ENFERMEDAD RENAL CRONICA, Otro de Nefrología. Universidad Central
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telmo_ricardo_molina25 de septiembre de 2017

ENFERMEDAD RENAL CRONICA, Otro de Nefrología. Universidad Central

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ARTICULO CIENTÍFICO PARA ACTUALIZACIÓN SOBRE DIAGNOSTICO Y MANEJO DE LA ENFERMEDAD RENAL CRONICA
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S35-05 62_III

CAPÍTULO 62

637

Introducción

Factores de riesgo clásicos, como la hipertensión arte- rial, la diabetes, la enfermedad vascular y la dislipemia, unidos al propio envejecimiento, han conseguido cambiar la visión epidemiológica de la Enfermedad renal crónica (ERC). Son elementos altamente prevalentes, íntimamen- te ligados a la etiología de la ERC, siendo por ello respon- sables de un incremento de la morbimortalidad cardio- vascular por dicha causa, en relación a la población general (1). No se debe obviar que el proceso de envejecimiento a

nivel renal condiciona una serie de cambios anatómicos y funcionales que hacen al anciano más vulnerable frente a aquellas situaciones que en diferentes circunstancias pudie- ran alterar al organismo. Es importante destacar la reduc- ción fisiológica del filtrado glomerular en 10 ml/min por cada década de la vida y el escaso valor de la creatinina sérica como índice aislado de la función renal.

Definición

La insuficiencia renal crónica (IRC) se define como la pérdida progresiva, permanente e irreversible de la tasa de filtración glomerular a lo largo de un tiempo variable, a veces incluso de años, expresada por una reducción del aclaramiento de creatinina estimado < 60 ml/min/1,73 m2

(1). También se puede definir como la presencia de daño renal persistente durante al menos 3 meses, secundario a la reducción lenta, progresiva e irreversible del número de nefronas con el consecuente síndrome clínico deriva- do de la incapacidad renal para llevar a cabo funciones depurativas, excretoras, reguladoras y endocrino- metabólicas. La afectación o daño renal pueden determinarse por

marcadores directos e indirectos, independientemente del factor causal precipitante, tal y como se expone en la tabla 1. El término insuficiencia renal crónica terminal (IRCT) se

ha utilizado fundamentalmente para referirse a aquella situación subsidiaria de inicio de tratamiento sustitutivo de la función renal, bien mediante diálisis o trasplante, con unas tasas de incidencia y prevalencia crecientes en las dos últimas décadas.

Prevalencia de la enfermedad renal crónica

En realidad la descripción epidemiológica de la ERC se ha establecido según la información sobre la IRCT. En nuestro país las cifras están en torno a 126 casos por millón de población, objetivándose las tasas más altas de incidencia y prevalencia en el grupo mayor de 65 años (3). La prevalencia de la ERC en España se encuentra en

estudio en la actualidad (4), a través del estudio EPIRCE (5) (estudio epidemiológico aleatorio a nivel de todo el estado iniciado en 2004); sin embargo, estudios prelimi- nares y diferentes análisis de bases de datos indican que la prevalencia de ERC en estadios 3, 4 y 5 pudiera estar en torno al 17,8% de la población adulta, alcanzando el 45% en la población anciana.

Estadios evolutivos de la IRC

La IRC es una enfermedad progresiva, que evoluciona en diferentes estadios en los que se van incrementando las manifestaciones clínicas. Dichos estadios se estable- cen basados en la función renal medida por el filtrado glomerular estimado.

INSUFICIENCIA RENAL CRÓNICA Ana Gómez Carracedo Estefanía Arias Muñana Concepción Jiménez Rojas

Tabla 1. Situaciones consideradas como daño renal para el diagnóstico de enfermedad renal crónica* (2)

— Daño renal diagnosticado por método directo:

• Alteraciones histológicas en la biopsia renal.

— Daño renal diagnosticado de forma indirecta, por marcadores:

• Albuminuria o proteinuria elevadas.

• Alteraciones en el sedimento urinario.

• Alteraciones en pruebas de imagen.

* Para que un marcador de daño renal establezca el diagnósti- co de enfermedad renal crónica la anomalía tiene que ser per- sistente durante al menos 3 meses.

La determinación de creatinina no es considerada como una buena medida de función renal, ya que no refleja el mismo grado de función en todos los pacien- tes. La creatinina depende de la masa muscular, edad, sexo y secreción tubular entre otros factores. El riñón es capaz de perder hasta un 50% de su función sin reflejar un incremento en la creatinina sérica. La recogida de orina de 24 horas está sujeta, a su vez, a variaciones importantes y errores considerables. Por ello, en las dife- rentes guías se recomienda el cálculo estimado de la fil- tración glomerular, siendo recomendada la utilización de la fórmula de Cockroft-Gault (6). Su progresión suele seguir un patrón constante,

dependiente de la etiología y de las características del paciente; sin embargo, dicha evolución puede verse ace-

lerada por diferentes factores patológicos y ralentizados por medidas terapéuticas pautadas. En el año 2002, la National Kidney Foundation esta-

dounidense publicó a través del proyecto K/DOQI (Kid- ney Disease Outcomes Quality Initiative) una serie de guías de práctica clínica sobre la evaluación, clasificación y estratificación de la ERC. Así se consiguió definir, clasi- ficar en estadíos y evaluar los métodos de estudio de esta patología con el fin de retrasar su aparición, prevenir complicaciones y establecer un adecuado manejo terapéutico (tabla 2). Esta clasificación permite, a su vez, la detección de

pacientes de riesgo para el desarrollo de la enfermedad (2):

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TRATADO deGERIATRÍA para residentes

Tabla 2. Clasificación de los estadios de la enfermedad renal crónica (ERC) según las guías K/DOQI 2002 de la National Kidney Foundation (2)

Estadio Descripción FG (ml/min/1,73 m2)

— Riesgo aumentado de ERC 60 con factores de riesgo*

1 Daño renal † con FG normal 90

2 Daño renal † con FG ligeramente disminuido 60-89

3 FG moderadamente disminuido 30-59

4 FG gravemente disminuido 15-29

5 Fallo renal < 15 o diálisis

FG: filtrado glomerular. * Factores de riesgo de ERC: edad avanzada, historia familiar de ERC, hipertensión arterial, diabetes, reducción de masa renal, bajo peso al nacer, enfermedades autoinmunes y sistémicas, infecciones urinarias, litiasis, enfermedades obstructivas de las vías urinarias bajas, uso de fármacos nefrotóxicos, razas afroamericana y otras minoritarias en Estados Unidos y bajo nivel educativo o social.

† Daño renal: alteraciones patológicas o marcadores de daño, fundamentalmente una proteinuria/albuminuria persistente (índice albúmi- na/creatinina > 30 mg/g, aunque se han propuesto cortes sexo-específicos en > 17 mg/g en varones y 25 mg/g en mujeres); otros mar- cadores pueden ser las alteraciones en el sedimento urinario y alteraciones morfológicas en las pruebas de imagen.

Tabla 3. Situaciones de riesgo aumentado de enfermedad renal crónica (1)

— Edad 60 años.

— Infecciones sistémicas.

— Infecciones urinarias.

— Litiasis urinarias.

— Enfermedades obstructivas del tracto urinario.

— Toxicidad por fármacos, sobre todo antiinflamatorios no esteroideos.

— Nivel socioeconómico bajo.

— Minorías raciales.

— Otros factores de riesgo cardiovascular como obesidad, dislipemia y tabaquismo.

— Antecedentes familiares de enfermedad renal crónica.

— FG o CCr estimados levemente disminuidos, entre 60 y 89 ml/min/1,73 m2.

— Enfermedades autoinmunes.

— Hipertensión arterial.

— Diabetes.

— Enfermedad cardiovascular.

— Trasplante renal.

— Masa renal reducida.

— Bajo peso al nacer.

CCr: aclaramiento de creatinina; FG: filtrado glomerular.

a) Situaciones de riesgo de ERC: las principales situaciones de riesgo para ERC se sintetizan en la tabla 3. Estadios 1 y 2: daño renal con: FG 90 ml/min/ 1,73 y FG 60-89 ml/min/1,73 m2, respectivamente. En esta situación podemos encontrar: microalbumi- nuria/proteinuria, alteración en el sedimento urinario y en las pruebas de imagen. Aproximadamente el 75% de los individuos ma- yores de 70 años se encuentran en este estadio. La función renal global es suficiente para mantener al paciente asintomático, debido a la función adap- tativa de las nefronas (7). El correcto plan de actuación en ambos estadios radica en el diagnóstico precoz y en el inicio de medidas preventivas con el fin de evitar la progre- sión.

b) Estadio 3: FG 30-59 ml/min/1,73 m2. Puede acompañarse de las siguientes alteraciones: aumento de urea y creatinina en sangre, altera- ciones clínicas (hipertensión, anemia), alteracio- nes de laboratorio (hiperlipidemia, hiperuricemia), alteraciones leves del metabolismo fosfo-cálcico y disminución de la capacidad de concentración urinaria (poliuria/nicturia). La ERC, estadios 2-3, aumenta con la edad, sien- do la prevalencia mayor en mujeres con una ten- dencia de aparición en edades medias, persis- tiendo en edades mayores de 65 años. Con el método Cockroft-Gault, casi la mitad de las muje- res mayores de 65 años tienen una ERC estadio 3 frente a un tercio de los varones (8). Una vez alcanzado el estadio 3, comienzan a apa- recer signos clínicos que demuestran la vulnerabi- lidad renal. La totalidad de los pacientes deben someterse a una valoración nefrológica global, con el fin de recibir tratamiento específico preven- tivo y detectar complicaciones.

c) Estadio 4: FG 15-29 ml/min/1,73 m2. En este esta- dio se produce una intensificación de alteraciones clínicas: anemia intensa refractaria, hipertensión

acentuada, trastornos digestivos, circulatorios y neurológicos. Puede haber acidosis metabólica, alteraciones moderadas del metabolismo fosfo-cálcico y pruri- to. Se conserva, no obstante, la excreción ade- cuada de potasio. En dicho estadio además de la instauración de terapéutica específica se hace indispensable la valoración de la instauración de una preparación para el tratamiento renal sustitu- tivo.

d) Estadio 5: FG < 15 ml/min/1,73 m2. Cursa con osteodistrofia renal y trastornos endocrinos y der- matológicos sobreañadidos a las alteraciones pre- vias. Dicho estadio corresponde al síndrome urémico, en el que además de las medidas previas es obli- gada la valoración del inicio del tratamiento renal sustitutivo: diálisis —peritoneal/hemodiálisis— o trasplante renal. Es conocido que los pacientes pertenecientes al estadio 5 no reciben una atención adecuada en estadios anteriores, y que en un alto porcentaje son remitidos tardíamente a los servicios de nefro- logía desde los centros de Atención Primaria y especializada. Entre los motivos destacan: edad avanzada, severa comorbilidad, ausencia de sín- tomas, factores económicos y un diagnóstico tardío (4).

Etiología de la IRC

Es conveniente distinguir entre aquellos procesos capaces de causar lesión renal con posterior evolución a IRC y los procesos que actúan independientemente de la enfermedad inicial y contribuyen a la progresión de la enfermedad, tal y como refleja la tabla 4 (9). A la hora de analizar la etiología de la IRC en el ancia-

no, respecto a otros grupos de edad, se evidencian dife- rencias importantes entre ambos. Con respecto a la etiología de la IRCT, en el último

informe preliminar de Diálisis y Trasplante de la Sociedad

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Situaciones clínicas más relevantes. Insuficiencia renal crónica

Tabla 4. Etiología de la IRC (9)

1. Procesos capaces de causar lesión renal

Enfermedades renales primarias:

— Glomerulonefritis extracapilar: tipos I, II y III. — Nefropatías quísticas y displasias renales:

— Glomerulonefritis mesangioproliferativas. • Poliquistosis AD.

— Nefropatías tubulointersticiales: • Poliquistosis AR.

• Pielonefritis crónica con reflujo vesicoureteral. • Enfermedad quística medular nefronoptosis.

• Pielonefritis crónica con obstrucción. • Displasia renal bilateral.

• Nefropatía obstructiva congénita.

• Pielonefritis idiopática.

Española de Nefrología y Registros Autonómicos del año 2002, los resultados por orden para todo el conjunto poblacional haciendo referencia a la IRCT fueron los siguientes (3):

a) No filiada. b) Nefropatía diabética. c) Nefropatía vascular. d) Glomerulonefritis crónica. e) Pielonefritis crónica. f) Otras. g) Poliquistosis renal. h) Hereditarias.

Comparativamente, y respecto a registros anterio- res, se describe un incremento de las causas no filia- das y hereditarias, manteniéndose en la misma pro- porción el resto de las causas a excepción de la neuropatía diabética, glomerulonefritis crónica, pielo- nefritis y poliquistosis cuyas proporciones disminuyen. Según este informe, la IRCT es una patología que

afecta sobre todo a pacientes ancianos, con un notable aumento de la incidencia a medida que aumenta la edad, siendo 10 veces más frecuente en el grupo de edad de 65-75 que en el de pacientes más jóvenes.

Manifestaciones clínicas y signos de IRC

En general, las manifestaciones clínicas de la IRC apa- recen de forma progresiva, manteniendo una gran varia- bilidad de un paciente a otro, en función de la velocidad de progresión y de la cantidad de masa renal funcionan- te. En la tabla 5 se resumiría la evolución natural (10). Aclaramientos de creatinina inferiores a 30 ml/min

marcan habitualmente la frontera en la que la IRC se hace sintomática, desarrollándose a partir de entonces un amplio espectro de manifestaciones clínicas paralelas al estadio evolutivo. Puntualizar que la clínica de la IRC en el anciano carece de rasgos propios y que en muchas ocasiones el hallazgo casual de cifras elevadas de urea y creatinina nos apuntan al diagnóstico. El espectro clínico de la IRC queda reflejado en la tabla 6 (11).

Diagnóstico y evaluación de la IRC

Ante toda sospecha de deterioro de la función renal es indispensable la realización de una correcta investigación que nos ayude a diferenciarla de la IRA. La base diagnóstica se fundamenta en una exhaustiva

historia clínica donde se recojan antecedentes persona-

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TRATADO deGERIATRÍA para residentes

Tabla 4. Etiología de la IRC (continuación) (9)

— Nefropatías por nefrotóxicos: — Nefropatías heredofamiliares:

• Analgésicos: AAS, paracetamol. • Síndrome de Alport.

• AINEs. • Nefritis progresiva hereditaria sin sordera.

• Litio. • Enfermedad de Fabry.

• Antineoplásicos: cisplatino, nitrosureas.

• Ciclosporina A.

• Metales: plomo, cadmio, cromo.

Enfermedades renales secundarias:

— Nefropatías vasculares. — Síndrome hemolítico-urémico.

— Nefropatía isquémica (ateromatosis). — Vasculitis.

— Enfermedad renal ateroembólica. — Síndrome Goodpasture.

— Nefroangiosclerosis. — Sarcoidosis.

— Colagenosis. — Disproteinemias.

2. Procesos capaces de hacer progresar la enfermedad

— Hipertensión arterial. — Insuficiencia cardiaca congestiva.

— Hipertensión intraglomerular. — Infecciones sistémicas víricas o bacterianas.

— Niveles bajos de lipoproteínas de alta densidad. — Malnutrición.

— Hipercalcemia. — Ferropenia.

— Proteinuria > 1-2 g/día. — Dietas con alto contenido proteico y fósforo.

— Hiperuricemia. — Factores genéticos.

— Obstrucción urinaria. — Disminución del volumen extracelular

— Reflujo. (deshidratación, hemorragia...).

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Situaciones clínicas más relevantes. Insuficiencia renal crónica

Tabla 5. Evolución natural de la IRC (10)

Función renal Aclaramiento de creatinina

< Reserva funcional renal 120-60 Disminución de nefronas funcionantes y aumento del filtrado en nefronas residuales. Balance equilibrado de sodio, agua y ácido.

Deterioro renal 59-30 Disminución del filtrado glomerular. Aumento de PTH. Disminución de 1,25 (OH) D3. Anemia leve.

Insuficiencia renal 20-10 Aumento del P. hiperparatiroidismo. Osteodistrofia. Acidosis. Uremia. Anemia. Hipocalcemia (no siempre). Astenia. Hiponatremia. Falta de concentración y dilución de la orina.

Uremia < 10 Irritabilidad. Letargia. Anemia severa. Coagulopatía. Inmunosupresión. HTA. Anorexia. Vómitos. Neuropatía periférica. Osteodistrofia: fracturas. Impotencia. Esterilidad. Homeostasis del K y H2O dependiente de diuresis. Gastritis. Disnea y edema agudo de pulmón.

Tabla 6. Espectro clínico de la IRC (11)

Trastornos hidroelectrolíticos y del equilibrio ácido-base

— Inicialmente incapacidad para la concentración de la orina con alteración de la capacidad de dilución en fases avanzadas.

— Acidosis metabólica e hiperpotasemia en estadios finales.

Trastornos del metabolismo fosfocálcico

— Hiperfosforemia, hipocalcemia e hiperparatiroidismo secundario.

— Disminución de 1,25 (OH) D3.

— Osteodistrofia (osteomalacia, osteítis fibrosa quística, osteoporosis, osteoesclerosis).

Alteraciones digestivas

— Anorexia, hipo, náuseas y vómitos, estomatitis, gingivitis (uremia elevada).

— Fetor urémico (disociación de urea a amoniaco).

— Pirosis, gastritis erosiva y duodenitis. Hemorragia digestiva.

— Hepatopatía (incidencia de hepatitis vírica aumentada), ascitis. Pancreatitis.

— Estreñimiento, diarrea.

Alteraciones endocrinas

— Amenorrea, esterilidad —atrofia testicular, disfunción ovárica—, impotencia.

— Intolerancia hidrocarbonada. Hiperlipemia. Hiperparatiroidismo secundario.

Alteraciones cardiorrespiratorias

— Cardiomiopatía: insuficiencia cardiaca y arritmias.

— Neumonitis. Pleuritis fibrinosa. Edema pulmonar atípico.

— Aterosclerosis acelerada: cardiopatía isquémica. Hipertensión arterial.

— Pericarditis urémica.

Alteraciones hematológicas

— Anemia normocítica-normocrómica. Linfopenia. Coagulopatía.

Alteraciones dermatológicas

— Palidez (anemia); piel cérea (depósito de urea); color amarillento (urocromos).

— Prurito y excoriaciones (hiperparatiroidismo; depósitos de Ca).

— Equimosis y hematomas (defectos de la coagulación).

les y familiares, síntomas clínicos, parámetros analíticos y pruebas de imagen (12).

1. Antecedentes personales y familiares: factores de riesgo cardiovascular, uso de drogas, expo- sición a elementos tóxicos, así como malforma- ciones o enfermedades hereditarias.

2. Síntomas clínicos: previamente descritos. Desta- car que en numerosas ocasiones la ausencia de síntomas o clínica inespecífica pueden estar pre- sentes, sin olvidar que la clínica urémica se mani- fiesta en fases muy avanzadas.

3. Parámetros analíticos: es frecuente observar las siguientes alteraciones (10):

— Hematología y metabolismo:

Anemia: normocítica, normocrómica (déficit de eritropoyetina). En ocasiones patrón microcítico (relación con sangrado o intoxi- cación por aluminio) o macrocítico (relacio- nado con déficit de ácido fólico o vit. B12). • Tiempo de hemorragia: alargado (toxinas urémicas).

Lípidos: ? Tg y LDL con ¬ de HDL (altera- ción del catabolismo).

Hidratos de carbono: intolerancia a la gluco- sa con glucemia normal.

Productos del metabolismo proteico: aumen- tan con la disminución de la función renal.

Creatinina: niveles en relación directa con masa muscular. Es preciso una reducción del 20-30% del FG para que se incre- mente su valor.

Urea: influenciable por múltiples factores, como el aporte de proteínas en la dieta, la deshidratación, fármacos-diuréticos y corti- coides, no siendo considerada como cifra única, parámetro idóneo que traduzca el FG.

Ácido úrico: puede reflejar exclusivamente una alteración del metabolismo de las puri- nas.

Es importante conocer que la elevación de la creatinina en sangre y la disminución de su acla- ramiento estimado son predictores tanto de

muerte como de futuros eventos cardiovascula- res.

Iones:

Sodio y potasio: cifras normales hasta fases avanzadas. Hipo e hipernatremia en situaciones de sobrecarga y depleción de volumen. Hiperpotasemia en fases avan- zadas (salvo en nefropatía diabética y nefropatía intersticial crónica).

Calcio: normal o bajo en relación al hiperpa- ratiroidismo secundario.

Fósforo: hiperfosforemia con IRC modera- da-severa. Depósito de fosfato cálcico favo- recido por hiperPTH.

Magnesio: hipermagnesemia ligera. • Acidosis metabólica: mal manejo de bicar- bonato e incapacidad renal para excretar aniones orgánicos.

— Técnicas de imagen: importantes a la hora de aportar información complementaria.

Ecografía: considerada como la prueba de elección, permite visualizar ecogenicidad, tamaño, asimetrías, posición, estado del sistema y diferenciación cortico-medular.

Rx simple de abdomen: traduce tamaño, alteraciones groseras del contorno y calcifi- caciones.

Urografía intravenosa: aparte del tamaño y la situación, valora la vía excretora.

TAC: visualización del retroperitoneo y apro- ximación diagnóstica de masas.

RMN: alteraciones vasculares. • Arteriografía renal selectiva: sospecha de estenosis de arteria o infarto renal. Ocasio- nalmente utilizado como método terapéuti- co (stent y dilataciones).

Biopsia renal: indicado cuando el resultado justifique tanto el pronóstico como el trata- miento.

— Factores reversibles: en todo diagnóstico es vital determinar situaciones que puedan acelerar la progresión de la IRC y cuyo tratamiento resuelva dicho estado. Entre dichos factores caben destacar alteraciones

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TRATADO deGERIATRÍA para residentes

Tabla 6. Espectro clínico de la IRC (continuación) (11)

Alteraciones neurológicas

— Periféricas: polineuropatía sensitivo motora y autonómica (piernas inquietas, disestesias, calambres, fatigabilidad muscular, hipo).

— Centrales: encefalopatía urémica (somnolencia, estupor, coma, alteraciones cognitivas, asterixis, mioclonías, desorientación, agitación, confusión).

metabólicas, hemodinámicas o hidroelectrolíticas, sin olvidar sustancias nefrotóxicas y procesos infeccio- sos.

Consideraciones terapéuticas

Teniendo en cuenta el progresivo incremento en el número de ancianos afectos de IRC, tanto la monitoriza- ción cuidadosa como el tratamiento predialítico adecua- do adquieren cada vez mayor importancia. Una valoración temprana por el nefrólogo ha demos-

trado un aumento en la supervivencia en esta población; esto y los beneficios del tratamiento con diálisis en el anciano son cuestiones fuera de discusión en la actuali- dad (10). El tratamiento de los pacientes con IRC contempla los

siguientes aspectos: (10, 13).

1. Detección de factores de reagudización y cau- sas tratables de IRC (tabla 7).

2. Prevenir o, en su caso, ralentizar la progresión de la IRC:

Modificación de la dieta: restricción pro- teica moderada (0,6-0,8 g/kg/día) en par- ticular en pacientes con FG < 20 ml/min, con estrecha monitorización de paráme- tros nutricionales especialmente en an- cianos (asociación de dietas específicas, completas, hipoproteicas e hipercalóricas enriquecidas). La dieta debe contener unas calorías aproximadas de 35-40 Kcal/kg/día; de ellas, el 50-60% deben ser aportadas como hidratos de carbono y el resto con lípidos.

— Control de la hipertensión arterial: medida más eficaz para enlentecer la progresión hacia la IRC. El objetivo se centra en mantener una TA diastólica aproximada a 80 mmHg. Se reco- mienda la reducción de la sal en la dieta, la eli- minación del consumo de alcohol y el control del sobrepeso. Los IECAs y probablemente los ARA II son considerados, desde el punto de vista farma- cológico, como de elección, obteniendo mayores beneficios a mayor precocidad de

uso. No olvidar que en ancianos con IRC avan- zada o diabetes mellitus pueden provocar deterioro de la función renal e hiperpotase- mia. Los diuréticos se administrarán en situaciones de hiperhidratación, debiendo ser de asa con FG < 30 ml/min. Contraindicados los ahorradores de potasio.

— Control de la hiperlipemia: su control podría tener un efecto beneficioso en su evolución. En numerosas ocasiones las medidas dietéticas resultan insuficientes (basadas en la reducción de hidratos de carbono y aumento de grasas poliinsaturadas), requiriendo la utilización de inhibidores de la HMG-CoA reductasa en hiper- colesterolémicos y fibratos en hipertrigliceridé- micos.

— Control de metabolismo calcio-fósforo: se recomienda la restricción de la ingesta de P, disminuyendo el contenido proteico de la dieta. En caso de ineficacia se recomiendan su- plementos de Ca en forma de carbonato o acetato cálcico (2 a 6 g) cuando el FG < 40 ml/min. Metabolitos de la vit. D incluido el calcitriol 0,25-1,25 mcg/día, en caso de que persista la hipocalcemia o el hiperPTH secun- dario.

— Control de la hiperglucemia: se recomienda un control intensivo con el fin de evitar la microal- buminuria y, por consiguiente, la neuropatía asociada. Contraindicados el uso de antidiabé- ticos orales (ADO) tipo sulfonilureas y biguani- das por el elevado riesgo de hipoglucemias severas y acidosis láctica, siendo necesario el uso de insulina para su control.

3. Tratamiento sintomático de las complicaciones: requiere la total individualización con monitoriza- ción estricta del tratamiento, siendo su estable- cimiento en el anciano difícil, en ocasiones, dada la complejidad en la valoración de los síntomas.

— Trastornos cardiovasculares: en la insuficien- cia cardiaca congestiva es primordial el con- trol de la tensión arterial. La administración de diuréticos, la corrección de la anemia

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Situaciones clínicas más relevantes. Insuficiencia renal crónica

Tabla 7. Prioridades en el tratamiento de la IRC

Factores de agudización Causas tratables de IRC

— Insuficiencia cardiaca. — Hipertensión arterial no controlada.

— Vómitos o diarrea. — Hipertensión arterial maligna.

— Exceso de diuréticos. — Estenosis de la arteria renal.

— Abuso de AINEs o IECAs. — Nefritis activa (GMN, vasculitis, LES...).

— Agentes nefrotóxicos.

grave (Hb < 10) y de posibles arritmias (fibrilación auri- cular) ayudan en su tratamiento y prevención.

El diagnóstico de pericarditis indica el inicio de diálisis.

Trastorno del metabolismo del agua y del sodio: restricción hídrica en situaciones es- peciales (insuficiencia cardiaca (IC), HTA, ede- mas, hiponatremia...) vigilando probables cua- dros de deshidratación. En IC adición de diuréticos de asa y, en ocasiones, tiacidas, para el control de edemas refractarios. En las fases poliúricas establecer balances exactos de líquidos (diuresis de 24 horas + 500 ml), de Na (ionograma en orina de 24 horas) y de K (potasemia). Se recomienda, a su vez, una dieta hiposódica para el control de la HTA.

Hiperpotasemia: restricción de alimentos ricos en potasio (frutas, verduras, frutos secos). Co- rrección de la acidosis añadiendo, en casos necesarios, resinas de intercambio iónico, vi- gilando el estreñimiento.

Acidosis metabólica: debe controlarse con suplementos de bicarbonato sódico (2-6 g/día) para mantener niveles de bicarbonato en plas- ma en torno a 22 mEq/l. Se inicia tratamiento cuando el bicarbonato sérico es inferior a 18 mEq/l.

Prurito: se controlará normalizando el nivel de calcio y fósforo en sangre. Se puede paliar utili- zando antihistamínicos —con malos resultados en ancianos—, rayos UVA y cremas hidratan- tes. En casos graves estaría indicada la parati- roidectomía.

Hiperuricemia: se iniciará tratamiento con alo- purinol si hiperuricemia > de 10 mg/dl o existe clínica de gota.

Anemia: tras valoración etiológica, en caso de que sea sintomática o el hematocrito inferior al 30%, estaría indicado el tratamiento con EPO en dosis de 25-100 U/kg subcutánea 3 veces en semana hasta alcanzar un hematocrito del 31-36%. En casos de factores carenciales, ini- ciar tratamiento sustitutivo.

Alteraciones de la hemostasia: existe un riesgo de sangrado al producirse un aumento del tiempo de hemorragia secundaria a la disfun- ción plaquetar. En situaciones de cirugía o de toma de muestras de biopsias la infusión de desmopresina (0,3 mcg/kg iv) o estrógenos (0,6 mg/kg/día durante 5 días) pueden ser alternativas de tratamiento.

Hipermagnesemia: la base del tratamiento se centra en evitar aquellos fármacos que con-

tengan este anión, como es el caso de los antiácidos.

Síntomas gastrointestinales: traducen habitual- mente un estado de uremia avanzada, siendo un indicador de inicio de tratamiento dializante una vez descartadas posibles causas sobre- añadidas.

Síntomas neuromusculares: indican un estado de uremia terminal, constituyendo una de las indicaciones para el inicio de diálisis.

4. Tratamiento sustitutivo renal: basado en la diáli- sis, bajo cualquiera de sus modalidades, o en el trasplante renal (14).

a) Diálisis: se define como un tratamiento sus- titutivo, que cumple como principal función la de la depuración a nivel renal. La inclusión de un paciente en un programa de diálisis se debe individualizar en función de las condi- ciones clínicas, físicas, mentales y sociales del mismo. Actualmente, según comisiones de expertos, influenciado a su vez por los avances tecnológicos, no existe contraindi- cación alguna para desestimar este tipo de tratamiento únicamente por cuestiones de edad. En un informe de la U. S. Renal Data System del año 1999 se publica que en el año 1997, en Estados Unidos, la mitad de los pacientes sometidos a tratamiento dializante crónico tenían 65 años o más. Estos resultados son debidos al incremento en las derivaciones de este tipo de pacientes hacia la diálisis y a la aceptación voluntaria del tratamiento; influye, a su vez, un aumento en las tasas de super- vivencia a otra serie de patologías, como la cardiopatía isquémica, diabetes, etc., que incrementan las posibilidades de desarrollo de una IRCT (15). Actualmente existen dos modalidades de diá- lisis: diálisis peritoneal y hemodiálisis. La elección de una u otra depende de los deseos del paciente, de su estado clínico, de la experiencia del profesional que la prescribe y de los recursos diponibles. Ningún método ofrece ventajas en la tasa de supervivencia cuando se comparan factores de riesgo simi- lares (15).

Diálisis peritoneal: depuración a través de la membrana peritoneal natural. Se trata de un tratamiento domiciliario, rea- lizado por el propio enfermo tras un período de adiestramiento.

• DPCA: diálisis peritoneal continua am- bulatoria. Técnica manual, que utiliza una solución dializante que se infunde

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TRATADO deGERIATRÍA para residentes

en la cavidad peritoneal; transcurridas seis-ocho horas se drena impregnada de toxinas urémicas.

• DPA: diálisis peritoneal automatizada. Se utiliza una cicladora para la infusión dializante y posterior drenaje. Ha- bitualmente se realiza por la noche.

Destacan como complicaciones en el ancia- no, una mayor incidencia de peritonitis, diverticulitis, aparición de hernias, fugas de líquido dialítico y lumbalgias por la postura lordótica artificial adquirida (16).

Hemodiálisis: tratamiento depurativo, realizado a través de un acceso vascular (catéter o fístula), con dirección hacia un circuito extracorpóreo y membrana artifi- cial donde se produce la diálisis con regreso de la sangre una vez depurada, a través del acceso, al organismo.

En ancianos, una de las dificultades se centra en la realización de un buen acceso vascular, debido a la alta incidencia de esclerosis que padecen. En ocasiones, la utilización de con- ductos artificiales o la realización de transpo- siciones de vasos pueden ser la solución (16). La ultrafiltración lenta puede neutralizar el sín- drome del desequilibrio asociado a hemodiáli- sis, cuadro frecuente en pacientes añosos. Existen estudios realizados en pacientes de edad avanzada sometidos a diálisis, que valo- ran el grado de satisfacción con el estilo de vida y con el estado funcional. En lo referente al estilo de vida, la comparación entre este grupo y el grupo control, ofrece unos resulta- dos que no fueron estadísticamente diferentes a los tres años. En cierto sentido, el tiempo invertido en el tratamiento sirvió en gran medi- da para la resocialización, convirtiéndose en

muchos casos en el eje principal de la vida social de cada paciente (15).

b) Trasplante renal: constituye un tratamiento al- ternativo para la IRCT en adultos de edad avanzada. Los resultados en torno a la su- pervivencia han mejorado en los últimos años gracias a la meticulosidad en la selección del receptor, los cuidados perioperatorios y el uso de nuevos fármacos inmunosupresores, más seguros y eficaces, reduciendo de forma con- siderable los límites en torno a la edad del pa- ciente previamente establecidos (17, 20). Sus indicaciones quedan reflejadas en la tabla 8. Existe un informe publicado en el año 2000, que comparó en pacientes ancianos la su- pervivencia con trasplante renal frente a la supervivencia con diálisis en muestras homogéneas respecto a la edad, enfermedad renal de base y pluripatología asociada. Tras ajustar factores pronósticos, los autores con- cluyeron que el trasplante renal ofrece una ven- taja significativa en la supervivencia respecto a la diálisis, con unas tasas de supervivencia a los cinco años del 81 y 51%, respectivamen- te (18). Además, en otro estudio, éste retrospectivo, publicado ese mismo año, que valoraba la supervivencia del trasplante y del paciente en individuos de 60 años y más frente a in- dividuos de menor edad, concluía que en ausencia de factores de riesgo identificables —incluyendo tabaquismo, enfermedad vascu- lar y neoplasias malignas pretrasplante—, la supervivencia del trasplante es equivalente en ambos grupos (19).

Aspectos éticos en el tratamiento

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Situaciones clínicas más relevantes. Insuficiencia renal crónica

Tabla 8. Indicaciones del trasplante renal

Todo nefrópata en situación de IRCT sometido a tratamiento con diálisis crónica es candidato a trasplante, salvo las siguientes excepciones:

1. Enfermedades infecciosas activas: contraindicado de forma absoluta el trasplante en enfermos VIH+; no así en pacientes infectados por el virus de la hepatitis B y C.

2. Patologías extrarrenales graves y crónicas cuya evolución no es mejorable tras el trasplante: demencias avanzadas, hepatopatías severas, ateroesclerosis generalizada…

3. Neoplasias activas.Todos los pacientes con antecedentes oncológicos deben ser valorados de forma individual, siendo necesario en algunos casos el establecimiento de un período de seguridad entre la colocación del injerto y la resolución del tumor.

La edad avanzada (> 70 años), los antecedentes de enfermedad cardiovascular, la malnutrición, las anormalidades a nivel del tracto urinario, la insuficiencia respiratoria crónica no constituyen contraindicaciones absolutas, siendo preciso un estudio detallado e individualizado en cada caso.

del anciano con IRCT

Los dilemas éticos relativos al tratamiento sustituti- vo de los pacientes ancianos con IRCT son variados y complejos, e incluyen:

— Acceso a técnicas diagnósticas y terapéuticas. — Dificultades en la valoración de la calidad de vida. — Inicio y discontinuación del tratamiento con diáli-

sis.

El acceso igualitario a unos recursos sanitarios limi- tados que plantean un problema de costes se rige por el principio bioético de la justicia. La heterogeneicidad de la población anciana obliga a una toma de decisio- nes individualizada. El análisis derivado de la valoración exhaustiva de la situación clínica, funcional, mental y social y la valoración del pronóstico, beneficios y car- gas y la opinión del paciente van a determinar la indi- cación o no de técnicas diagnósticas y terapéuticas por encima del criterio de la edad. La calidad de vida es un concepto ambiguo y difícil de

definir. Se refiere a la valoración por parte del propio indi- viduo de su experiencia vital actual, y como tal es subje- tiva y cambiante. No existen instrumentos fiables para su medición objetiva por observadores externos, y puede ser objeto de distorsión y discriminación en función de la edad, estilo de vida o reflejar déficit socioeconómicos. En la decisión de iniciar el tratamiento sustitutivo debe

considerarse, además de la indicación clínica, la opinión del paciente y de la familia. Para ello, es necesario que el enfermo conozca lo que dicho tratamiento le ofrece en términos de mejoría sintomática (sin que ello implique la curación o la indemnidad ante otros procesos), el grado de agresividad que supone la técnica y las posibilidades de abandono voluntario. La realización de un período de prueba, de uno a tres meses, debe ser siempre conside- rada en los casos dudosos. Con respecto al abandono del tratamiento, la toma de

decisiones debe ser también individualizada, establecida por los deseos del paciente y consensuada con la valo- ración del equipo médico. Debe regirse por los principios bioéticos de beneficencia, no maleficencia y autonomía. Es fundamental que el enfermo exprese sus opiniones

al inicio del tratamiento en relación a lo que querría hacer en el caso de evento clínico grave intercurrente, y que designe un interlocutor de confianza en el que delegar su decisión en el caso de incapacidad mental.

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TRATADO deGERIATRÍA para residentes

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