ESQUEMA PSICOFARMACOLOGIA, Esquemas y mapas conceptuales de Farmacología
anul-24
anul-24

ESQUEMA PSICOFARMACOLOGIA, Esquemas y mapas conceptuales de Farmacología

PDF (48 KB)
6 páginas
50Número de descargas
86Número de visitas
91%de 24 votosNúmero de votos
2Número de comentarios
Descripción
Asignatura: Psicofarmacologia, Profesor: Marc Pallarès, Carrera: Psicologia, Universidad: UAB
20 Puntos
Puntos necesarios para descargar
este documento
Descarga el documento
Vista previa3 páginas / 6
Esta solo es una vista previa
3 páginas mostradas de 6 páginas totales
Descarga el documento
Esta solo es una vista previa
3 páginas mostradas de 6 páginas totales
Descarga el documento
Esta solo es una vista previa
3 páginas mostradas de 6 páginas totales
Descarga el documento
Esta solo es una vista previa
3 páginas mostradas de 6 páginas totales
Descarga el documento
ESQUEMA FARMACO

DROGA/FÀRMAC INTRODUCCIÓ FARMACOCINÈTICA FARMACODINÀMICA EFECTES ORGANISME EFECTES CONDUCTA TOL./DEP./ADDI. TRACTAMENT

NICOTINA I METILXANTINES ANSIOLÍTICS

- Amina terciària composta per un anell de piridina i un altre de pirrolidina.

- Planta nicotiana tabacum, de la família de les solanàcees (Amèrica).

- Alcaloides

estimulants del SN.

- CAFEINA (1,3,7 trimetilxantina).

- TEOFILINA (1,3 dimetilxantina).

- TEOBROMINA (3,7 dimetilxantina).

- TAG - TOC - T. Pànic i atacs

de pànic. - T. Fòbics. - TEPT BENZODIACEPI NES: Alprazolam, diazepam, Loracepam.

- Cigarreta conté 9-17 mg de nicotina (10% s’absorbeix).

- Absorció ràpida en pulmó, però mínima en boca i nasofaringe.

- Vida mitjana: 8 minuts. - Eliminació: 2 hores orina. - Metabolitzada a cotinina

(també Òxid-N-nicotina), metabòlit cetònic inactiu, per oxidació, per mitjà d’enzims de la família del citocrom P450, en fetge (fonamentalment) i en pulmons i cervell.

- Via: oral, rectal i

intramuscular. - Absorció ràpida en zones

altes de l’intestí prim. - Metabolisme hepàtic:

desmetilació en l- metilxantina.

- Eliminació: orina. - Vida mitjana: 5 h. - Absorció ràpida al tracte

gastrointestinal. - Metabolisme hepàtic per

oxidació (diazepam i alprazolam) o conjugació (Loracepam).

- Agonista del receptor nicotínic d’Ach.

- Provoca una activació ràpida dels Rcp i es desensibilitzen molt ràpidament.

- Regulació a l’alça dels rcp nicotínics.

- Antagonista dels rcp

d’adenosina (A1, inhibeixen l’AMPc).

- Inhibeix la fosfodiesterasa. - Augmenta l’alliberament

d’Ach en escorça prefrontal. - Alliberament DA en

accumbens? - Moduladors al·lostèrics positius del rcp GABA-A.

AGUTS: Taquicàrdia, hipertensió, disminució motilitat del sistema digestiu, sudoració, disminució de la diüresi, augment de la concentració plasmàtica d’àcids grassos. CRÒNICS: cardiopatia isquèmica i vasculopaties perifèriques, retràs del desenvolupament fetal. - Estimulant cardíac. - Vasodilatador a nivell perifèric

i vasoconstrictor a nivell de les artèries cerebrals.

- Hipertensió arterial. - Contraccions. - Reflex gastrocòlic.

- Sensació subjectiva d’alerta. - Ansiolítica en els fumadors

crònics. - Augmenta l’activitat motriu. - Potencia l’atenció i la

concentració. - Facilita l’aprenentatge. - Posseeix activitat

analgèsica. - Propietats antidepressives. - Genera convulsions a alta

dosi. - Augment de l’arousal,

estimulació motriu i disminució de la sensació de fatiga.

- Augmenta el rendiment. - Efectes ansiogènics. - Toxicitat a alta dosi:

tremolors, agitació psicomotriu i convulsions, insomni, atacs de pànic.

- Ansiolític, sedant-hipnòtic,

relaxant muscular, anticonvulsiu, amnèsic.

- Enorme poder addictiu.

- Tolerància als efectes perifèrics alta i als efectes centrals molt menor.

- Tolerància creuada amb alcohol.

- Sd. Abstinència moderada (2 a 3 setmanes): insomni, irritació, ansietat, desig de prendre la droga (craving), problemes d’atenció i concentració.

- Símptomes

d’abstinència lleus: irritabilitat, dificultats d’atenció i concentració, cefalees.

- Generen tolerància i

dependència física (sd. Abstinència a les 48 hores).

- Poden generar addicció.

ÚS EXTÈS: substitutius (pegats, xiclet i aerosols) o bupropión (inhibidor de la recaptació de DA i NA). ÚS RESTRINGIT: clonidina (agonista α2), mecamilamina (antagonista nicotínic). VACUNA (TA- NIC). PROPIETATS TERAPÈUTIQUES : antimigranyosos, estimulants nerviosos, diürètics, broncodilatadors i antiasmàtics. AZAPIRONES: Agonistes rcp 5- HT1A. BUSPIRONA (ansietat crònica i persistent – TAG -, pacients ancians, pacients addictes a drogues). NORADRENÈRGI CS: Agonistes α2 com la CLONIDINA i els β-bloquejants com el PROPANOLOL. ANTIDEPRESSIU S: ISRS (fluoxetina, paroxetina). ALTRES: Barbitúrics i Meprobamat. ESTRATÈGIES TRACTAMENT: tract. 1ª elecció: ISRS o AD nova generació.

DROGA/FÀRMAC INTRODUCCIÓ FARMACOCINÈTICA FARMACODINÀMICA EFECTES ORGANISME EFECTES CONDUCTA TOL./DEP./ADDI. TRACTAMENT

ALCOHOL ANTIDEPRESSIU S (AD) I ANTIMANÍACS

- Prové del llevat, anomenat SACAROCH YMES.

Hipòtesi monoaminèrgica de la depressió: dèficit 5-HT i NA, cal que hi hagi una regulació a la baixa dels rcp per a produir l’efecte terapèutic. Trastorn Bipolar, Mania i Hipomania

- Alcohol etílic o etanol (CH3CH2OH): baix pes molecular, líquid a Tª ambient, molt volàtil i hidròfil.

- Mala absorció en l’intestí de tiamina (B1), folats, vitamina A i piridoxina (B6).

- Absorció: tracte gastrointestinal (de boca a recte).

- Metabolisme hepàtic: l’etanol es metabolitza a acetladehíd per mitjà de l’acohol deshidrogenasa, i arriba a àcid acètic per mitjà de l’adehíd deshirogenasa. El metanol es transforma en formaldehid, inactiva el cicle dels àcids tricarboxílics. Es transforma en àcid fòrmic, tòxic per a la retina.

IMAOS: inhibidors de la MAO. Efecte adversos: mareigs, cefalees, sequedat de boca, insomni, restrenyiment, visió borrosa, nàusees, edemes perifèrics, retenció urinària, oblits, desorientació, desmais, debilitat, sacsejades mioclòniques, calambres musculars, alteracions del pes, disfunció sexual, hipoglucèmia. Per depressió atípica i depressió resistent a altres tractaments. LITI: Carbonat, citrat. S’absorbeix al tracte gastrointestinal i s’elimina per via renal en 24 h. Mecanisme d’acció a través de 2ons missatgers (deplecció d’inositol, alteració de les proteïnes G, alteració de la proteïna cinasa C). Reducció de glutamat i potenciació de les funcions NA i 5-HT. Es requereixen controls periòdics funció renal i tiroidea.

- Modulador positiu del rcp GABA-A (regulació a la baixa).

- Modulador negatiu del rcp NMDA (regulació a l’alça).

- Modulador positiu del rcp nicotínic central.

- Modulador positiu dels rcp 5- HT3.

- Sistemes opioides i cannabionoides.

- Incrementa els nivells de neuroesteroides endògens GABA positius.

ANTIDEPRESSIUS TRICÍCLICS (ATC): Imipramina. Inhibidors de la recaptació de monoamines inespecífics, antagonistes α-adrenèrgics (hipotensió ortostàtica, mareigs), muscarínics (restrenyiment, sequedat de boca, somnolència i visió borrosa) i histamínics (augment de pes i somnolència). FÀRMACS ANTICONVULSIUS: potenciadors de la transmissió GABAèrgica i alguns disminueixen la glutamatèrgica (com la lamotrigina). Àcid valproic.

AGUTS: augment de la salivació, irritació de la mucosa gastroesofàgica, pèrdua de calor, pancreatitis aguda, cardioestimulació, vasodilatació cutània, diüresi. CRÒNICS: gastritis, malnutrició, hipoglucèmia, anèmia, pancreatitis crònica, cardiomiopatia alcohòlica, hipertensió arterial, feminització, hiperuricèmia, acetosi i hiperlipidemia, gota, miopatia crònica, pellagra, síndrome alcohòlica fetal. INHIBIDORS SELECTIUS DE LA RECAPTACIÓ DE SEROTONINA (ISRS): Fluoxetina. Fàrmacs de primera elecció en depressió. Molta tolerabilitat. Efectes secundaris menors: agitació, ansietat, alteracions del son, tremolor, disfunció sexual, cefalees, alteracions de la motilitat intestinal i nàusees. Fàrmacs molt segurs. No combinació amb IMAOS (síndrome 5-HT central). Escitalopram molt potent. FÀRMACS ANTIPSICÒTICS: atípics com l’olanzapina o la risperidona.

AGUTS: a baixes dosis (euforitzants i desinhibidors), a altes dosis (depressors motrius, ansiolítics, sedatius i hipnòtics, alteracions perceptives, alteracions de la memòria). CRÒNICS: conducta agressiva i antisocial, alteracions emocionals, Sd. Wernicke- Korsakoff, ataxia i estat confusional, alteracions cognitives i de la memòria, demència alcohòlica. INHIBIDORS SELECTIUS DE LA RECAPTACIÓ DE NORADRENALINA (IRN): Reboxetina. Depressions inatencionals, desconcentració i embotament cognitiu. No provoca disfunció sexual.

PODER ADDICTIU: a dosis baixes augmenta l’alliberament de DA en accumbens, provoca CPP. A dosis altes acostuma a ser aversiu. TOLERÀNCIA: els efectes activadors i euforitzants no es fan tolerants. Els efectes ansiolítics i depressors es fan tolerants. SD. ABSTINÈNCIA: tremolor, nàusees, suors, febre, al·lucinacions, convulsions epileptiformes. Pot aparèixer a les 8 hores, té un màxim a les 24 hores i es pot mantenir fins a les 72 h. Delirium tremens. DUALS: 1. INHIBIDORS

RECAPTACIÓ DA I NA: Bupropión, perfil activador, inclús estimulant.

2. INHIBIDORS RECAPTACIÓ 5-HT i NA: Venlafaxina, duloxetina. Eficàcia superior als ISRS.

- Interdictors: disulfiram i cianamida (inhibidors de l’aldehid deshidrogenasa).

- Desintoxicació: benzodiazepines.

- Disminució del craving: antagonistes opioides (naltrexona), GABA mimètics/bloquej ants NMDA (acamprosato), rimonabant (antagonista del receptor cannabinoide CB1).

3.NORADRENÈR GICS AMB ESPECIFICITAT SEROTONINÈRGI CA: Mirtazapina. És antagonista α2 (augmenta l’alliberament de NA i 5-HT) i 5-HT2 i 5-HT3 (augmenta la transmissió de 5- HT1A). 4.ANTAGONISTE S 5-HT2 I INHIBIDORS DE LA RECAPTACIÓ DE 5-HT: Trazodona i nefazodona. Depressió major.

DROGA/FÀRMAC INTRODUCCIÓ FARMACOCINÈTICA FARMACODINÀMICA EFECTES ORGANISME EFECTES CONDUCTA TOL./DEP./ADDI. TRACTAMENT

COCAÏNA I AMFETAMINES DROGUES QUE ALTEREN LA FAM

- Prové de l’arbust “ERYTHRO XYLON COCA” (sud- americà).

- Es consumeix: la fulla, la pasta base, la pols o el crack.

- Se sol consumir en “binges”.

Amfetamines clàssiques i derivats (d- amfetamina, metilfenidat). Metamfetamines (speed). Metilendoxiamf etamines (èxtasi). Descongestiona nt nasal. ANOREXÍGEN S OREXÍGENS

- Via: enteral, intranasal, parenteral, fumada.

- S’hidrolitza en plasma i fetge per colinesterasses.

- Quan es combina amb alcohol forma el metabòlic “cocaetilè”.

- Eliminació per orina. - Via: amfetamina (oral i

endovenosa), metamfetamina (oral, endovenosa, intranasal i fumada) i èxtasi (oral).

- Vida mitjana més llarga que la cocaïna.

- Metabolisme hepàtic (citocrom P450).

- Eliminació: D-amefatima (orina), èxtasi (efectes acumulatius).

INHIBIDORS INGESTA FÀRMACS QUE ACTUEN SOBRE EL SISTEMA DIGESTIU FÀRMACS TERMOGÈNICS Hormones: esteroides sexuals (medroxiprogesterona), corticosteroides, hormones de la gana (grelina, neuropèptid Y o galannina).

- Inhibidor de la recaptació de monoamines: DA (eufòria i gratificació), NA (efectes simpatico-mimètics) i 5-HT (efectes anorexígens).

- Formació del pèptid “transcriptasa relacionada amb la cocaïna-amfetamina” (CArT), que s’expressa en accumbens (gratificació?) i hipotàlem (anorexígens).

- Bloqueja els canals de Na+ dependents de voltatge (impedint la propagació del potencial d’acció): perfil anestèsic local (procaïna, lidocaïna).

- Amfetamines i

metamfetamines: DA >(NA, 5- HT).

- Èxtasi: 5-HT (NA, DA). - Impedeixen la recaptació de

monoamines i provoquen l’alliberament del NT.

- Poden entrar (a través del transportador) dins del terminal i impedir que el NT s’emmagatzemi en vesícules: deplecció de Monoamines.

Psicoestimulants (amfetamines i derivats): Anfepramona. Inhibidors de l’absorció de greixos: ORLISTAT: inhibidor de lipases pancreàtiques. Derivats tiroïdals Cannabinoides: dronabinol.

CURT TERMINI: taquicàrdia i hipertensió arterial, contracció dels vasos sanguinis, augment de la temperatura, dilatació de les pupil·les. LLARG TERMINI: efectes cardiovasculars, efectes respiratoris, efectes neurològics, complicacions gastrointestinals. Semblants als de la cocaïna, però a més: reducció de les habilitats mentals, potenciació conducta sexual (a priori), atacs de pànic, psicosi tòxica amfetamínica (paranoia, al·lucinacions, deliris, pensaments homicides i ràbia). L’èxtasi provoca sensació de benestar, empatia i calor emocional, amb perfil al·lucinogen. Inhibidors de la recaptació: Serotonina (fluoxetina, fenfluramina). Serotonina i noradrenalina: Sibutramina. Anestèsics locals: Benzocaina. Agonistes Adrenèrgics β3 (greix bru). Antihistamínics.

AGUTS: eufòria (“rush”) i exaltació (“high”). Hiperactivitat motora i disminució de la sensació de fatiga, disminució de la gana, insomni i increment en l’estat d’alerta, agudesa mental, verborrea, alteracions de la percepció, ansietat i/o irritabilitat, conductes estereotipades i episodis maníacs. CRÒNICS: tolerància al “high” i addicció. Semblants als de la cocaïna però en general incrementats. A més, hipertèrmia molt marcada, neurotoxicitat important: metamfetamines mort de neurones DA i èxtasi mort de neurones 5-HT. Hormones: Leptina, oleoil estrona. Tungstat sòdic. Antagonistes de la serotonina.

- Sensibilització als efectes proconvulsius.

- Psicosi tòxica. - Sd. Abstinència (tipus

motivacional- emocional).

El poder addictiu depèn de la via d’administració, però la metamfetamina es considera molt addictiva, el potencial addictiu de l’èxtasi és discutit. La sd. Abstinència és semblant a la cocaïna. Antagonistes Rcp CB1: Rimonabant. Antipsicòtics: típics(clorpromazina).

INEFECTIUS: potenciadors DA (substitutius): amantadina, bupropión, metilfenidat. Antagonistes DA (neutralitzadors): Haloperidol, risperidona. AD, Disulfiram, Naltrexona. BONES PERSPECTIVES: Anticonvulsius (potenciació GABA-A): valproat, lamotrigina, topiramat. Potenciació GABA- B: Baclofen. Potenciació glutamatèrgica: Modafinil. VACUNA. Metamfetamina: tractaments semblants a la cocaïna. Èxtasi: assaigs clínics amb ISRS. Antagonistes opioides (naltrexona).

DROGA/FÀRMAC INTRODUCCIÓ FARMACOCINÈTICA FARMACODINÀMICA EFECTES ORGANISME EFECTES CONDUCTA TOL./DEP./ADDI. TRACTAMENT

OPIACIS ANTIPSICÒTICS

- Opi: resina de la planta papaver somniferum (Mig i extrem orient).+

- Opiaci: derivat de l’opi.

- Opioide: substància que s’uneix als receptors opioides (endògena o exògena).

- Morfina, heroïna, speedball.

Hipòtesi DA de l’esquizofrènia: Hiperfunció dopaminèrgica mesolímbica (símptomes +). Hipofunció dopaminèrgica mesocortical (símptomes – i cognitius). Hipòtesi neuroevolutiva: anomalies del desenvolupament cerebral fetal en diverses fases de la histogènesi.

- Vies: Opi: fumat o oral; MORFINA: i.v., s.c., i.m., rectal, intraespinal. HEROÏNA: i.v., fumada, esnifada, inhalada; METADONA; CODEÏNA; BUPRENORFINA: oral.

- Vida mitjana: Heroïna, Morfina i Codeïna: 2-5 h; Metadona: 24-36 h.

- Són molt liposolubles i s’absorbeixen molt ràpidament.

- Metabolisme: hepàtic i excreció per orina.

ANTIPSICÒTICS TÍPICS O COVENCIONALS (NEUROLÈPTICS) ANTIPSICÒTICS ATÍPICS

- Agonistes dels rcp opioides (fonamentalment µ, δ i κ), que són metabotròpics.

- Inhibició de l’adenilciclasa (disminució AMPc), provocant l’obertura de canals de K+ i el tancament de canals de Ca++ (PIPs).

- Provoquen increment de DA en accumbens a través de la inhibició d’interneurones GABA de l’ATV.

FENOTIAZINES: Clorpromazina, Haloperidol. CLOZAPINA RISPERIDONA OLANZAPINA

AGUTS: calor a la pell, contracció pupil·lar, sequedat de boca, sensació d’extremitats pesades, restrenyiment. CRÒNICS: malalties infeccioses, venes col·lapsades. Complicacions pulmonars, obstrucció de vasos sanguinis, artritis i problemes reumatològics, efecte fetals. Mecanisme d’acció: Bloqueig Rcp D2 en via mesolímbica (reducció simpt. +), bloqueig Rcp D2 en via mesocortical (augment simpt. -), bloqueig Rcp D2 en via nigroestriada (SEP), bloqueig Rcp D2 en via tuberoinfundibular (hiperprolactinèmia). Bloqueig DA (D2) i 5-HT (5- HT2A). Millora simpt. +, reduïts efectes extrapiramidals i hiperprolactinèmia. Millora simpt. – (discutit).

AGUTS: eufòria intensa (“rush”), sensacions de benestar, somnolència, indiferència davant les situacions generadores d’ansietat, ofuscació mental, analgèsia sense pèrdua de consciència. CRÒNICS: addicció, tolerància i sd. Abstinència. Efectes secundaris no DA: Anticolinèrgics, antihistamínics, antagonisme adrenèrgic. Mecanisme d’acció: la 5-HT (a través dels rcp 5-HT2A) inhibeix la DA en estriat (via nigroestriada) i escorça (via mesocortical) però no en accumbens (via mesolímbica).

- Els rcp µ semblen molt importants pel poder gratificant, la tolerància i dependència, i el poder analgèsic dels opioides.

- La regulació a la baixa dels rcp µ deguda al consum crònic serà responsable del desenvolupament de tolerància (molt intensa) i de la sd. Abstinència quan es retira la droga.

Estadi inicial: llagrimeig, sudoració. Estadi intermitja: tremolors, dolors musculars. Estadi màxim: diarrea, nàusees, rubor. Síndrome neurolèptic maligne: rigidesa muscular, febre, hipotensió o hipertensió, taquicàrdia i arítmies, suors, pal·lidesa, alteració del nivell de consciència, insuficiència renal i respiratòria. L’efecte antagonista 5- HT2A provoca un increment de l’alliberament de DA en estriat i escorça que compensa o neutralitza l’efecte antagonista D2, per tant, disminueixen els efectes secundaris dopaminèrgics, mentre que l’efecte de disminució de la simpt. + queda intacte. La secreció de prolactina hipofisària està controlada recíprocament per serotonina (+) i dopamina (-). No han d’alterar les secrecions de prolactina, però la Risperidona produeix hiperprolactemia.

DESINTOXICACI Ó: Clonidina, Ansiolítics, Anestesia. DESHABITUACIÓ : Metadona (calma el “craving” i disminueix el “rush”); BUPRENORFINA (agonista parcial: efectes opioides més dèbils); HEROÍNA (oral). NEUTRALITZAD ORS: Naloxona i Naltrexona (antagonistes opioides). Monoteràpia amb un antipsicòtic atípic. Teràpia doble: administració conjunta de 2 atípics. En casos resistents es recomana l’administració de dosis altes d’un mateix antipsicòtic atípic o també es combinen les dosis normal de l’atípic amb un antipsicòtic convencional.

DROGA/FÀRMAC INTRODUCCIÓ FARMACOCINÈTICA FARMACODINÀMICA EFECTES ORGANISME EFECTES CONDUCTA TOL./DEP./ADDI. TRACTAMENT

CANNABIS I AL·LUCINÒGENS

- Origen Àsia central.

- Planta anual del gènere moràcies família cannabàcies.

- La concentració de ∆9-THC i ∆8-THC marcarà el seu poder addictiu.

Substàncies que provoquen alteracions sensorials: al·lucinacions i il·lusions. Es classifiquen en: Indolalquilamine s i altres derivats indòlics (LSD); substàncies relacionades estructuralment amb les feniletilamines (mescalina); Anticolinèrgics (escopolamina); Arilhexilamines (drogues dissociatives); cannabinoiïdes, opiacis o cocaïna.

- Via: mastegada fulles i cabdells (marihuana), la resina (haixix) o l’oli, per inhalació de fum, ingesta oral, aerosols, gotes o administració rectal.

- S’acumula en greix i s’elimina lentament. Es degraden per via hepàtica i s’excreten els metabòlits amb les fems i orina.

AL·LUCINÒGENS CLÀSSICS: LSD DROGUES DISSOCIATIVES (PCP, KETAMINA)

- Els endocannabinoides, com l’anandamida es fabriquen a partir de components lipídics de les membranes cel·lulars (fosfatidiletanolamina). S’alliberen de forma calci- dependent, però no s’emmagatzemen en vesícules. S’inactiven per recaptació neuronal i glial i posterior metabolisme.

- Els cannabinoides són agonistes dels rcp metabotròpics CB1 (sistema nerviós) i CB2 (sistema immune), provocant la inhibició de l’adenilciclasa (efectes inhibitoris). A més, bloquegen els canals de calci, disminuint l’alliberament de NTs.

- Efectes sobre altres NTs: Inhibeixen la DA en les vies nigroestriades i tuberoinfundibular; potencien la DA en les vies mesocorticolímbiques; potencien el GABA (impedeixen la recaptació) i inhibeixen el GLUTAMAT (disminueixen l’alliberació); potencien els neuropèptids opioides (augment de concentracó i de receptors).

- Molècula sintètica derivada de

l’ergot. La forma cristal·lina inicial es converteix en pols i es poden produir MICROPUNTS o TABLETES de gelatina. Si es dissol es pot impregnar un paper secant (TRIPIS).

- Efecte al·lucinògen degut a la

potenciació dels rcp serotoninèrgics 5-HT2 en escorça i tronc.

- Són antagonistes no

competitius del rcp NMDA. El PCP i la Ketamina es poden consumir en tabletes o per aspiració intranasal. Els seus efectes són ràpids.

Cognitius: deteriorament de l’atenció, l’apr., i la memòria. Psicopatològics: trastorn mental orgànic, episodis psicòtics, estats psicòtics persistents, precipita la inici de l’esquizofrènia, síndrome amotivacional. Altres: respiratoris, cardiovasculars, immunològics, fetals. - El viatge comença entre 30-90

minuts després de la ingestió i pot durar fins a 12 h. Al·lucinacions i il·lusions visuals, auditives, olfactives i somàtiques, eufòria, despersonalització i separació del cos, sinestèsies, alteracions de la percepció del temps.

- Provoquen sensacions

d’irrealitat, distorsions de l’espai, temps i imatge corporal, al·lucinacions, sensació d’invulnerabilitat i força, sensacions de flotar i separar-se del cos que poden arribar a semblar-se molt a les “experiències properes a la mort”.

- Inhibició motora i catalèpsia.

- Efectes analgèsics. - Deteriorament de l’apr. I la

memòria. - Alteracions de les

motivacions. - Alteracions emocionals. - Alteracions

neuroendocrines. - Alteracions

neurovegetatives. - Participen en la maduració

ontogenètica del SN. - Provoca desorganització del

pensament i augment de la capacitat de suggestió, així com efectes simpaticomimètics.

- Efectes secundaris

cardiovasculars, respiratoris i motors, amnèsia i poden provocar psicosi persistent.

Presenten poder addictiu: potencien el sistema de la recompensa cerebral, augmenten la recompensa induïda per AEIC, indueixen CPP de forma dosi-dependent. Generen tolerància per la major part dels seus efectes. Generen sd. Abstinència: insomni, inquietud, anorèxia i irritabilitat. - Generen tolerància

però NO addicció ni dependència. Riscos: psicosi i trastorn perceptiu persistent, suïcidi.

- Generen gratificació,

tolerància, i addicció important encara que sense clara síndrome d’abstinència.

Per a nàusees i vòmits a quimioteràpia, espasticitat muscular, dolor crònic, migranya, glaucoma, asma bronquial.

DROGA/FÀRMAC INTRODUCCIÓ FARMACOCINÈTICA FARMACODINÀMICA EFECTES ORGANISME EFECTES CONDUCTA TOL./DEP./ADDI. TRACTAMENT

POTENCIADORS COGNITIUS

A/ ACTUANT SOBRE SISTEMES DE NTS B/ NOOTROPS C/VASODILAT ADORS I ANTITROMBÒ TICS D/ VITAMINES E/ ANTIINFLAMA TORIS NO ESTEROIDEUS (AINES) F/ FACTORS DE CREIXEMENT I FÀRMACS NEUROPROTE CTORS

A.1 Potenciadors de l’acetilcolina: anticolinesteràsics: Tacrina; Promotors o precursors: L- acetilcarnitina; Agonistes nicotínics: nicotina. Incrementen el consum d’oxigen i glucosa de les cèl·lules cerebrals. Antimigranyosos: Ergotamina Vitamina E: antioxidant, prevenció de la mort neuronal. Poden pal·liar les conseqüències dels processos inflamatoris de l’ Alzheimer. Factors de creixement: BDNF.

A.2 Potenciadors Glutamat i Inhibidors del GABA (indirectament augment l’acetilcolina): Neuroesteroïdes: DHEA. Piracetam i derivats (aniracetam, oxiracetam) Antagonistes dels canals de calci endotelials: Nicardipino. Ibuprofè. Fàrmacs neuroprotectors: Memantina (antagonista no competitiu del rcp NMDA. Evita la mort per excito-toxicitat glutamatèrigica).

A.3 Neuropèptids: vasopressina (+), colecistoquinina (+) i Galanina (-). Antitrombòtics: Trifusal.

A.4 Potenciadors DA/NA (inespecíficament potenciant l’activació cortical i els estats d’alerta): Amfetamines i derivats, antinarcolèptics: Modafinilo; Inhibidors de a MAO-B: Seligilina.

Molt clar i fàcil d'entendre
Encara no mhi he posat a fons, però d'entrada sembla un esquema bastant espectacular.
Esta solo es una vista previa
3 páginas mostradas de 6 páginas totales
Descarga el documento