Examen Final sobre los Trastornos hidricos y hemodinamicoa - Fisiopatologia, Exámenes de Fisiopatología. Universidad de Buenos Aires
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Examen Final sobre los Trastornos hidricos y hemodinamicoa - Fisiopatologia, Exámenes de Fisiopatología. Universidad de Buenos Aires

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Exámen Final de Fisiopatología sobre los Trastornos hidricos y la hemodinámica
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CUESTIONARIO SOBRE TRASTORNOS HIDRICOS Y HEMODINAMICOS

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CUESTIONARIO SOBRE TRASTORNOS HIDRICOS Y HEMODINAMICOS.

1. Diferencia entre Edema, Trasudado, Exudado, Anasarca. El Edema es el aumento de líquido en los espacios intersticiales mientras que el Trasudado es un edema

inflamatorio rico en proteínas con una densidad de 1,020, probablemente debido al aumento de la

permeabilidad vascular. Por otro lado, el Exudado es un edema líquido pobre en proteínas con densidad de

1,012 que ocurre en trastornos hidrodinámicos. Y Anasarca es un edema grave y generalizado donde se

hincha el tejido subcutáneo profundo.

2. Cuáles son las causas no inflamatorias del edema

3. Cuales son las características fisiopatológicas del edema

Aumento de la presión hidrostática Retorno venoso alterado

Insuficiencia cardiaca congestiva

Pericarditis constrictiva

Ascitis (cirrosis hepática)

Obstrucción o compresión venosa

Trombosis

Presión externa (ej. masas)

Inactividad de las extremidades inferiores con dependencia prolongada

Dilatación arteriolar

Calor

Desregulación neurohumoral

(hipoproteinemia) Disminución Presión osmótica del plasma Síndrome nefrótico (Glomerulopatías pierde-proteínas)

Cirrosis hepática (ascitis)

Malnutrición

Gastroenteropatía pierde-proteínas.

Obstrucción linfática Inflamatoria

Neoplásica

Posquirúrgica

Postirradiación

Retención de Sodio Ingestión excesiva de sal con insuficiencia renal

Aumento de la reabsorción tubular de sodio

Hipoperfusión renal

Aumento de la secreción de renina-angiotensina-aldosterona

Inflamación Inflamación aguda

Inflamación crónica

Angiogénesis

4. ¿Cual es la morfología microscópica del edema? Inflamación celular sutil con aclaración y separación de los elementos de la matriz extracelular.

5. ¿El edema de las partes corporales dependientes es característico de que? Edema subcutáneo por Insuficiencia cardiaca congestiva del ventrículo izquierdo.

6. ¿Qué órgano afecta mas el síndrome nefrótico? Afecta a todas las partes del cuerpo por igual, inicialmente afecta el tejido conectivo laxo de los párpados (edema periorbitario) indicando enfermedad renal

grave. 7. Un rasgo característico de la enfermedad renal grave? Edema periorbitario. 8. En que situaciones aparece edema pulmonar? En insuficiencia ventricular izquierda, insuficiencia

renal, síndrome de distrés respiratorio agudo, infecciones pulmonares y reacciones de hipersensibilidad.

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9. Macroscópicamente que características tiene el edema de pulmón? Peso aumentado dos o tres veces, espumosos al corte, con líquido teñido en sangre mezcla de aire, liquido de edema y hematíes

extravasados. 10. Como se ve macroscópicamente un edema cerebral generalizado? Cerebro hinchado, surcos

estrechados, circunvoluciones distendidas, aplanamiento contra el cráneo no deformable.

11. Como distinguir microscópicamente la congestión pulmonar aguda de la crónica? La congestión pulmonar aguda presenta capilares alveolares ingurgitados con sangre; edema septal alveolar

asociado y/o hemorragia intraalveolar focal, pero la congestión pulmonar crónica los septos están

engrosados y fibróticos, los espacios alveolares con muchos macrófagos llenos de hemosiderina (células de

insuficiencia cardiaca).

12. A qué patología corresponde el “hígado en nuez moscada”? a la congestión pasiva crónica del hígado donde macroscópicamente las regiones centrales de lóbulos hepáticos están color rojo-marrón, un

poco deprimidas (perdida celular) y acentuadas en relación a las zonas vecinas de hígado marrón no

congestivo.

13. Cuál es la morfología de la congestión hepática aguda? Vena central y sinusoides están distendidos con sangre, degeneración hepatocitaria central, hepatocitos periportales con cambio graso.

14. Cuál es la microscopia de la congestión pasiva crónica hepática? Necrosis centrolobulillar, perdida de marginalización de hepatocitos, hemorragia, macrófagos llenos de hemosiderina.

15. diferencie Hematoma, Petequias, Púrpura y equimosis. En el Hematoma la sangre se acumula dentro de un tejido, las Petequias son hemorragias diminutas de 1 a 2 mm en la piel, mucosas o serosas, se

asocian a trombocitopenia, déficit de factores de coagulación. Púrpura cuando la hemorragia es mas de 3

mm, se asocian a lo anterior y vasculitis. Equimosis es un hematoma subcutáneo de 1 a 2 cm, se ve en

traumatismos.

16. Funciones de la hemostasia normal? Mantiene la sangre en estado líquido no coagulable en vasos normales e induce un tapón hemostático localizado y rápido ante lesión vascular.

17. Qué eventos en la hemostasia ocurren ante lesión vascular? Vasoconstricción transitoria (por endotelina), Hemostasia primaria (activación de plaquetas, agregación, tampón hemostático) , Hemostasia

secundaria (factor tisular activa cascada de coagulación y la trombina; esta trasforma fibrinógeno a fibrina,

recluta plaquetas, tapón permanente), Trombo y acontecimientos antitrombóticos (el actividador tisular del

plasminógeno t-PA limita el tapón.) 18. Cuáles son las propiedades antitrombóticas y protrombóticas del endotelio? Antitrombóticos: efecto anti adhesión plaquetario por PGI2 y ON. Efecto anticoagulante por moléculas tipo

heparina, antitrombina III. Proteina C. Efecto fibrinolítico: t-PA elimina depositos de fribrina en endotelio.

Protrombóticos: Efecto plaquetario del Factor Von Willebrand vWF. Efecto procuagulante del TNF, IL-1. Efecto

antfibrinolítico del IAP (inhibidor del activador de plasminógeno) 19. Cuales son las reacciones generales de las plaquetas y qué secretan sus gránulos? Cuando las

plaquetas se contactan con la MEC sufren 1. Adhesión y cambio de forma (por medio del vWF), 2. Secreción

o reacción de liberación (selectina P, fibrinógeno factor V y VIII de los granulos alfa y ADP, ATP, calcio

ionizado por granulos delta o densos), y 3. Agregación. Gracias al ADP y TxA2 secretado por plaquetas. el

fibrinógeno no degradado une plaquetas entre si. 20. Qué es la trombastenia de Glanzmann? Es un trastorno de coagulación por deficiencia congénita o

inactividad de los receptores GpIIb-IIIa, los cuales unen fibrinógeno al ser activados por ADP plaquetario 21. Papel de la trombina en la hemostasia y activación celular? Degrada el fibrinógeno a fibrina y

activa el factor XIII, induce la agregación y secreción plaquetaria (ej TxA2). Activa el endotelio para generar

moléculas de adhesión leucocitarias y mediadores fibrinolíticos (t-PA), vasoactivos (NO, PGI2) o citocinas

(PDGF). Activa las celulas inflamatorias mononucleadas. 22. ¿Cual es la triada de Virchow? 1. Lesión endotelial 2. Estasis o turbulencia del flujo sanguíneo. 3.

hipercoagulabilidad de la sangre. 23. Ejemplo de trombosis por alteración del flujo sanguíneo normal? La turbulencia induce trombosis

arterial y cardiaca, y la Estasis induce trombos venosos. Pero un aneurisma aortico produce estasis local y

predispone trombos. La policitemia vera produce estasis de pequeños vasos. La anemia falciforme produce

oclusiones que llevan a estasis y predispone trombosis. 24. Causas de trombosis por estadios de hipercoagulobilidad? Primaria (genética)

Frecuente

Mutación en el gen del factor V (factor V de Leiden)

Mutación en el gen de la protrombina

Mutación en el gen de metiltetrahidrofolato

Infrecuente

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Deficiencia de antitrombina III, de Proteina C, S.

Muy infrecuente

Defectos de fibrinólisis

Secundaria (adquirida) Riesgo elevado de trombosis

Reposo en cama o inmovilización prolongados

Infarto de miocardio

Fibrilación auricular

Daño tisular (cirugía, fractura, quemadura)

Cancer

Válvulas cardiacas protésicas

Coagulación intravascular diseminada (CID)

Trombocitopenia inducida por heparina

Síndrome de anticuerpo antifosfolipido (síndrome de anticoagulante lupico)

Riesgo bajo para trombosis

Miocardiopatia

Síndrome nefrótico

Estados hiperestrogenicos (embarazo)

Uso de anticonceptivos orales

Anemia de celulas falciformes

Tabaquismo 25. Qué es el síndrome de trombocitopenia inducida por heparina? Es una causa adquirida de diátesis

trombótica, se da en mas del 5% de la población. Pasa cuando se administra heparina no fraccionada con

propósitos de anticoagulación terapéutica y en lugar de eso, la heparina hace que se formen anticuerpos que

se unen a heparina, a proteina de membrana factor plaquetario 4 y a complejos similares de las plaquetas y

endotelio, causando activación plaquetaria, lesión endotelial y estado trombótico. 26. qué son las líneas de Zahn? Son laminaciones aparentes macroscópica y microscópicamente en los

trombos que se forman en el corazón o aorta. Son producidas por capas pálidas alternantes de plaquetas

mezcladas con fibrina y placas oscuras que contienen hematíes. Estas líneas implican trombosis en un sitio de

flujo sanguíneo. 27. ¿Qué Morfología y ejemplo de trombo arterial? son de color gris-blanco, friables, compuestos de una

mezcla de plaquetas, fibrina, eritrocitos y leucocitos en degeneración. Surgen de las cámaras cardiacas o en

la aorta abdominal, se adhieren firmemente a la pared arterial lesionada (Trombos murales). Los trombos

murales cardiacos se forman con la contracción miocárdica anormal (arritmias, miocardiopatía dilatada o

infarto de miocardio). Los trombos arteriales son en general oclusivos y están frecuentemente en arterias

coronarias, cerebrales y femorales. 28. Qué morfología y ejemplo de trombo venoso (flebotrombosis)? Casi siempre oclusivos, forma un

molde largo de la luz de la vena. Contienen mas eritrocitos (trombos rojos o de estasis). El 90% afecta las

extremidades inferiores. El resto afecta extremidades superiores, plexo periprostático o venas ováricas y

periuterinas. Para no confundir los coágulos post mortem (autopsia) con trombos venosos recuerda que los

coágulos post mortem son gelatinosos, con porción dependiente color rojo oscuro con hematíes y

sobrenadante amarillo en grasa de pollo, no adheridos a la pared subyacente.En cambio los trombos rojos

son firmes, casi siempre fijados, y en el corte, muestran bandas de fibrina color gris pálido. Si se forma un

trombo sobre válvulas cardiacas, puede ir acompañado de infección sanguínea bacteriana o fungica

originando grandes masas o Verrugas (endocarditis infecciosa). Si no hay infección puede darse en pacientes

con hipercoagulabilidad (endocarditis trombotica no bacteriana). O por elevados inmunocomplejos

circulantes (Endocartitis verrugosa Libman-Sacks).

29. qué es la endocarditis de Libman-sacks? Son grandes masas trombóticas o verrugas no infecciosas sobre las válvulas cardiacas que se presenta en pacientes con niveles elevados de inmunocomplejos

circulantes, en pacientes con lupus eritematoso sistémico.

30. Fases evolución de un trombo?. Propagación, Embolización, Disolución, y Organización & recanalización.

31. órganos diana de la trombosis arterial? Prácticamente cualquier tejido, pero las dianas primarias son el cerebreo, riñones y bazo.

32. Qué es la Coagulopatía de consumo? Trastornos de la Coagulación Intravascular Diseminada, donde aparece súbita e insidiosamente trombos de fibrina diseminados, no visibles macroscópicamente, si

microscópicamente, causando insuficiencia circulatoria difusa en cerebro, pulmones, corazón y riñones. Lo

que lleva a un consumo rápido de plaquetas y proteínas de coagulación. No es una enfermedad primaria sino

una complicación de cualquier actividad diseminada de trombina.

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33. Dónde se presenta el “émbolo en silla de montar”? el émbolo que ocluye una bifurcación de la arteria pulmonar.

34. Características del embolismo graso. Insuficiencia pulmonar, síntomas neurológicos, anemia y trombocitopenia.

35. Características del embolismo aéreo. Burbujas de gas dentro de la circulación mayor a 100cc, forman masas espumosas grandes que ocluyen vasos principales. Ejemplo: enfermedad descompresiva en los

buceadores, produciendo dolor con curvatura

36. Infarto y lugares donde ocurren infarto Blanco y Rojo 37. Característica histológica en el infarto? 38. Característica histológica en el infarto cerebral? 39. Factores para el desarrollo de un infarto? 40. Qué produce el shock y cuales son sus resultados finales? 41. cuáles son los tipos de Shock, y cual es la patogenia del shock séptico? 42. Mencione las etapas del shock 43. Morfología del shock en Cerebro, Corazón y Riñón 44. La morfología del shock en Pulmón, adrenales y tracto gastrointestinal? 45. Cuál es el cuadro clínico del shock hipovolémico y cardiogénico? 46. Cuál es el cuadro clínico del shock séptico?

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