fisiopatología del aparato endocrino, Apuntes de Veterinaria. Universidad CEU Cardenal Herrera (CEU UCH)
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fisiopatología del aparato endocrino, Apuntes de Veterinaria. Universidad CEU Cardenal Herrera (CEU UCH)

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Asignatura: Patologia General, Profesor: ELENA Damiá, Carrera: Veterinaria, Universidad: UCH-CEU
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Fisiopatología del sistema endocrino

Patologías de las glándulas adrenales:

La glándula adrenal se divide en 2 partes la corteza y la medula. La corteza se subdivide en 3 zonas, la zona glomerulosa que se encarga que producir y secretar la aldosterona, la zona fascicular que corresponde a la mas gruesa de las 3 se encarga de sintetizar el cortisol y androgeno y la tercer zona la reticular que produce también el cortisol y andrógeno. La medula se encontró en el sistema simpaticoadrenal, la noradrenalina se convertí en adrenalina El hipotálamo secreta CRH que estimula hipófisis que secreta ACTH que activa la corteza adrenal que secreta cortisol que por feedback inhibe hipotálamo.

Hiperadrenocorticismo: Conjunto de anormalidad clínicas y químicas causada por exposición crónica a concentraciones excesivas a glucocorticoides.

HAC Adrenocortical (primaria) o suprarrenal: Tumor -> hipersecreción de corticoides -> disminuye CRH hipotalamico y ACTH plasmatica -> atrofia glandular no afectada y atrofia de células normales gandula afectada.

HAC Hipofisario o pituitaria: Secreción persistente aumentada ACTH -> Hiperplasia corticosuprarrenal bilateral -> aumento corticoides -> Desaparición del feedback de corticoide sobre ACTH

HAC Iatrogénico: Exceso de administración de corticoides exógenos -> disminuye CRH hipotalamica y ACTH plasmatica -> Atrofia adrenocortical bilateral -> hipoadrenocorticismo (disminución CORT), manifestaciones clínicas de hiperadrenocorticismo

El diagnostico de las hiperadrenocorticismos puede hacer gracias a los signos clínicos como por ejemplo la eded del perro > 6años, la raza o el sexo. También podemos ver consecuencia muy característica como Diabetes mellitus, PD/PU, aumento de peso, letárgia. Los hallazgos laboratoriales nos salen que el animal tiene:

Eritrocitosis leve Leucocitosis con neutrofilia, linfopenia, eosinopenia y monocitosis Hipercolesterolemia e hipertrigliceridamia Aumento ALT y FAL DU<1008-1020 Glucosuria Cociente cortisol/creatinina urinario elevado Corticoides muy elevado

Hipoadrenocorticismo: Poco frecuente perro 4-5 años hembra Existen 2 tipos:

Primario(= Enfermedad de Addion): 90% casos Disminución CORT y ALD por destrucción IM de corteza adrenal Los signos clinicos que podemos observar son PU/PD, perdida de peso, pulso debil. A la hora de obtener los resultdos de las analisis nos sale anemia normocítica normocrómica no regenerativa sin leucograma de estrés, disminucion síntesis hepatica GLU, aumento BUN y CREAT, deficiencia ALD

Secundario: poco frecuente Disminución ACTH -> atrofia adrenal bilateral, disminución CORT, mineralocorticoides normales

Patología de la glándula tiroides:

La glándula tiroides depende de las disponibilidades de yodo exógeno porque lo transforma en hormonas tiroides activas que son las T3 y T4 y inactiva T3I (inversa). El TRH un péptido hipotalámico estimula sintesis de TSH de la hipófisis que activa la secreción de T4 y T3. Esas hormonas inhiben por feedback la secreción de TSH y TRH. T3 presente en la sangre procede de la desyodación de T4 en los tejidos periféricos. Solo 20% de la producción T3 procede de la glándula tiroides

Hipotiroidismo: Es una falta de secreción o de acción hormonal por la glándula tiroides. Se trata de una afección primaria provocada por una tiroiditis linfocitaria o por atrofia idiopática o por neoplasias tiroideas. Atrofia idiopática es un desorden degenerativo primario que se caracteriza por la perdida de parénquima tiroideo que se reemplazado por tejido adiposo El hipotiroidismo secundario a la hiposecreción de TSH es muy poco frecuente y puede estar causada por traumatismo o neoplasias en la hipófisis.

Diagnostico y signos clinicos: Tendencia a ganar peso Hipercolesterolemia e hipertrigliceridamia Dismunición T4 y T3

Enfermedades asociadas a la falta de secreción o de acción de las hormonas tiroides: Enfermedad de Cushing Hipoadrenocorticismo Diabetes I.H I.R I.C

Hipertiroidismo: Gatos >10 año Es un exceso de producción y secreción de tiroxina (T4) por parte de la glándula tiroides lo que lleva a un aumento de la tasa metabólica

Signos clinicos y diagnostico: Perdida de peso Polifagia PU/PD Vómitos, diarreas Taquicardia Disnea Eritrocitosis Leucograma de estrés Aumento ALT y FA

Patología de la glándula paratiroides:

La glándula paratiroides segrega paratohormona (PTH), principal hormona en la homoestasis del calcio. La PTH tiene la funcion de aumentar la secreción de calcio y la disminuir la secreción del fósforo sérico.

Hiperparatiroidismo primario: Perro Corresponde a un aumento de la secreción de PTH por parte de la gl. paratiroides Causas:

Adenoma: tumores funcionales secretores de PTH Hiperplasia Tumor malignos

Sintomatología: Nefropatía hipercalcémica Hipoexcitabilidad muscular Osteodistrofia fibrosa

Diagnostico: Aumento PTH sérica Aumento CA Disminución P

Hiperparatiroidismo secundario renal u osteodistrodia renal: Perros y gato IRC: retención de fósfatos -> disminución calcitriol y disminución absorción Ca en intestino -> estumulación glándula paratiroides -> aumento secreción PTH -> movilización Ca óseo Diagnostico:

Aumento BUN y CREA Disminución Ca sérico Aumento P sérico

Hipopartiroidismo: Raro perro y gato Causa: atrofia, isquemia etc… Diagnostico: hipocalcemia, hiperfosfatemia, disminución PTH

Patología del pancreas endocrino:

Diabetes Mellitus: Existe 2 tipos:

D.M insulino dependiente: Corresponde a una destrucción células beta-pancreáticas de islotes de Langerhans y una disminución de insulina en sangre

D.M no insulino dependiente: Resistencia a insulina en tejidos periféricos es decir que tejidos no son capas de utilizar insulina o que el páncrea produce insuficiente insulina para atender necesidades. Síntomas:

PU-PD Perdido de peso Vómitos Polifagía debilidad,apatía Hepatomegalia…

Diagnostico: Aumento BUN y CREAT Aumento ALT y FAL Aumento CHOL y TRIG Disminución Na, K y P Glucosa muy elevado en orina y sangre

Hiperinsulinismo: Causada por tumores o mala dosificación insulina en tratamiento para el diabetes mellitus Diagnostico:

Hipoglucemia Relación insulina/glucosa > 30

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