giardiasis  intestinalis , Otro de Parasitología. Universidad Juan N. Corpas
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ediazch10 de septiembre de 2017

giardiasis intestinalis , Otro de Parasitología. Universidad Juan N. Corpas

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GIARDIASIS INTESTINALIS EN NIÑOS – ARTICULO DE REVISION

Diana Marcela Vargas Acevedo – Estefani Díaz Chaves

Departamento de Ciencias de la Salud. Facultad de Bacteriología. Universidad

de Boyacá

Introducción

La Giardiasis, causada por Giardia lamblia (Giardia intestinalis, Giardia duodenalis) tiene una distribución mundial, con mayor incidencia en regiones tropicales y subtropicales (1). Está demostrado que este parásito es el más frecuente en niños preescolares, persistiendo por más tiempo y con más intensidad la infección que otros parasitos intestinales y causando efectos adversos tanto en el crecimiento y desarrollo, como en el aprendizaje (2-3). Su modo de infección se puede dar principalmente por aguas no tratadas o mal desinfectadas, ya que este parásito sólo es eliminado utilizando una concentración de aproximadamente 8 mg/litro de cloro (los quistes de Giardia sobreviven en el ambiente, particularmente en medios acuáticos). También su infección se puede dar de persona a persona en grupos con deficiente higiene fecal-oral, como ocurre en niños que asisten a guarderías, lo cual es más común de lo que se creía (4). Los focos endémicos presentes en las guarderías constituyen un problema importante, ya que los niños infectados transmiten Giardia a los padres y a otros miembros de la familia y pueden contribuir a mantener una alta endemicidad en las comunidades.

Etiología y taxonomía

Giardia intestinales pertenece al Phylum sarcomastigophora, Subphylum mastigophora, Orden Diplomonadida y al género Giardia. Fue visto por primera vez por Leewuenhoek (1681) (Boreham y col., 1990). Lambl lo denomina intestinales (1859) y Stiles (Coutinho, 1960) lo renombra Giardia lamblia en honor al Prof. A. Giard (París) y al Dr. F. Lambl (Praga) en 1915. El género Giardia fue utilizado en trabajos de investigación dentro de PubMed (National Library of Medicine and the Nacional Institute of Health, 1993) desde 1967 hasta 1991.

Giardia intestinalis es un protozoario anaeróbico facultativo, carece de mitocondria, aparato de Golgi, hidrogenomas y peroxisomas. Se reproduce asexualmente por fisión binaria longitudinal y presenta simetría bilateral. Se alimentan a través de la membrana por pinocitosis y su energía se produce por vía glicolítica. Se conocen dos formas evolutivas, una forma de transmisión de la infección, el quiste, presente en las heces de los pacientes infectados. La otra forma es la vegetativa, llamada trofozoíto, presente con mayor frecuencia

adosado a la mucosa del duodeno. También se puede conseguir en las heces líquidas cuando la carga parasitaria es elevada. El trofozoíto, en forma de pera invertida, tiene simetría bilateral, con 4 pares de flagelos como medio de locomoción y un disco suctorio ubicado centralmente que le permite su adosamiento a las vellosidades del intestino delgado. El mecanismo de infección es el fecalismo, el parásito se transmite por el agua, la ingestión de alimentos contaminados o directo de persona a persona (fecal-oral). Los quistes entran por la boca y pasa al estómago donde entra en contacto con los ácidos gástricos, posteriormente pasan al duodeno donde salen del quiste y se dividen rápidamente iniciándose la colonización del intestino delgado. El ciclo dura entre 6 a 20 horas. Los quistes pueden salir con las heces y poseen el poder infectante para un nuevo hospedador susceptible. (5)

Epidemiologia

Las enfermedades diarreicas son las principales causas de morbilidad y mortalidad en países tropicales, especialmente en recién nacidos y niños

La prevalencia varia mucho entre las distintas regiones del planeta en contraendose las cifras de prevalencia mas altas en regiones de menor desarrollo de zonas tropicales y subtropicales, en donde es frecuente la contaminación de agua o alimentos con materia fecal. En los países desarrollados continúan presentes los casos de giardiasis transmitidos a través del agua debido a la resistencia de los quistes de Giardia a las medidas convencionales de tratamiento de agua, aunque tambien los viajes a países de menor desarrollo son tambien una causa fundamental de casos de giardiasis en estas regiones del mundo. (6)

En Colombia la prevalencia es del 12 % en la población general y del 28 % entre niños de 1 y 4 años. (7) En Colombia, según las dos encuestas nacionales de morbilidad realizadas en 1965 y 1980, la prevalencia general de Giardia duodenalis hallada en los niños entre cinco y 14 años fue de 14,6% y 21,7%, respectivamente; también se observó un incremento de 3,7% en los menores de cuatro años, en los cuales la prevalencia pasó de 27,4% en 1965 a 31,1% en 1980. (8). La infestación por Giardia lamblia, constituye un problema de salud pública principalmente en los niños, por su mayor incidencia. Es una de las parasitosis infantiles más frecuentes. (9) En la edad infantil, en menores de 14 años, la endemia depende de la transrnisión persona-persona, lo cual favorece la infestación en guarderías y colegios, observándose una infestación mucho mayor en estos colectivos que en la población general (10)

http://sameens.dia.uned.es/Trabajos12/Trab_Publicos/Trab_2/ Salinas_Granell_2/Giardiosis/Nicho%20ecologico.htm

Modo de Transmisión

La enfermedad se contrae principalmente a través de alimentos y agua contaminados con materia fecal de hospederos infectados. No debe ser excluido el potencial zoonótico derivado de la convivencia con ganado lechero y animales de compañía infectados (11). Otros mecanismos que deben considerarse son: Contacto directo, exposición oral-fecal, y a través de fómites. (12). Los rotavirus, Cryptosporidium y Giardia han sido identificados como los principales agentes causales de episodios diarreicos en guarderías y asilos. La ubicuidad de Giardia es patente en ambientes urbanos, periurbanos y rurales en los que predominan higiene deficiente y hacinamiento.

CICLO BIOLOGICO

La infección ocurre al ingerir los quistes La dosis infectante oscila de 1 a 10 quistes. En el intestino delgado ocurre el desenquistamiento, el cual se inicia en el estómago (pH 2) y termina en el duodeno bajo la influencia de las secreciones pancreáticas. De cada quiste se producen dos trofozoítos hijos, los cuales viven en las vellosidades intestinales, colonizando el duodeno y yeyuno. Los trofozoítos se reproducen de inmediato por fisión binaria hasta alcanzar un enorme número. Se fijan a la mucosa, y si las condiciones son adversas se enquistan nuevamente y se excretan con las heces (13).

El trofozoíto se adhiere a las células cilíndricas de las vellosidades intestinales mediante una depresión circular que tiene su superficie ventral y que actúa como una ventosa. El enquistamiento ocurre en la luz del intestino delgado, produciéndose un quiste tetranucleado que representa la forma infectante. Los quistes tetranucleados salen al medio ambiente con las defecaciones y pueden sobrevivir durante largos periodos de tiempo.

El quiste es poco resistente a la desecación o al calor, pero se mantiene bien en el agua fría de almacenes de agua potable, tinacos o cisternas. Son resistentes a los métodos habituales de cloración del agua, aunque se eliminan mediante ebullición y filtración.

La vía más eficaz de transmisión es el agua, aunque también puede transmitirse a través de los alimentos ya preparados, si bien con menor frecuencia. La contaminación ocurre por la manipulación de comida con manos sucias, las moscas y las partículas de materia fecal suspendidas en el aire también dan origen a la contaminación (14).

http://www.facmed.unam.mx/deptos/microbiologia/parasitologia/ giardiasis.html

Periodo de transmisibilidad

La duración promedio de la enfermedad es de 6 semanas con un rango de 1 a 30 semanas. Las formas agudas pueden durar entre 2 semanas y 8 semanas pero puede evolucionar a la forma subaguda o crónica. El periodo de transmisibilidad dura hasta que el paciente deje de eliminar quistes por las heces. La eliminación de quistes de individuos infectados no es constante, pudiendo negativizarse durante varios días. (5)

Presentación clínica

El período de incubación de la giardiasis intestinal es de 1 a 3 semanas (Generalmente 9 a 15 días después de que el paciente ingiere quistes de Giardia). La duración del periodo de incubación está relacionada con el tamaño del inóculo. La infección puede comenzar tras la ingestión de un solo quiste. La enfermedad puede presentarse desde el punto de vista clínico como:

1. Asintomática

2. Con trastornos intestinales: que pueden resolverse espontáneamente o dar un cuadro de diarrea y malabsorción.

Los trastornos digestivos característicos son de inicio brusco semejando una gastroenteritis aguda con anorexia, náuseas, vómitos, dolor abdominal, diarrea acuosa y sin fiebre o puede ser de comienzo progresivo siendo esta la forma más frecuente.

La diarrea es el síntoma predominante con 5 a 10 deposiciones diarias de predominio matutino o postprandial (13).Las heces suelen ser pastosas o líquidas, amarillentas, espumosas, mucosas o grasosas, fétidas y explosivas, y la diarrea puede ser, permanente o intermitente. En ciertos casos se observa intolerancia a la lactosa y las muestras de heces contienen leche (15).

La fase aguda de la giardiasis dura 3 ó 4 días. La mayoría de los sujetos se recupera de la giardiasis aguda, pero algunos sufren diarrea crónica recurrente, que persiste dos años o más y a menudo se acompaña de cefalea, lasitud, mialgia y pérdida de peso. Generalmente hay ausencia de fiebre. Son comunes las manifestaciones clínicas relacionadas a duodenitis (16, 17).

Patogenia

Giardia intestinalis se localiza preferiblemente en duodeno y yeyuno proximal. Con relativa frecuencia invade vías biliares especialmente en pacientes inmunocomprometidos (18). La severidad de la infección está relacionada con el genotipo de Giardia. En una población china se caracterizaron hasta 15 genotipos mediante PCR (19), pero básicamente se agrupan en genotipo A y B; siendo la infección por el genotipo B la más severa (20). Se desconocen los mecanismos exactos por los cuales Giardia produce diarrea. El órgano principal de adherencia como se mencionó anteriormente es el disco de succión ventral, pero es probable que una lectina desempeñe una función secundaria en la adherencia. La mucosa intestinal casi nunca resulta invadida en el humano y la giardiasis extra intestinal es extremadamente rara. La invasión superficial de la mucosa se relaciona con esteatorrea (cantidades excesivas de grasa en heces) en ratones infectados, pero la invasión de la mucosa es poco frecuente. Los trofozoítos tienden a agregarse sobre la pared intestinal y este hecho podría crear una barrera mecánica a la absorción de grasas y vitaminas liposolubles. Los trofozoítos de Giardia se adhieren fuertemente a la mucosa y dejan una marca en su pared. Se ha postulado que esta adherencia irrita el intestino e induce diarrea (21). También se ha observado deficiencias de disacaridasas, lactasas, xilasas y sucrasas que pudieran explicar la diarrea osmótica. La lactasa es la enzima que más se ve afectada (22). La infección aplana las vellosidades intestinales, lo que perpetúa el cuadro diarreico, También se ha sugerido que algunas cepas de Giardia podrían ser productoras de una entero toxina (23). Se cree que la recuperación de la giardiasis se relaciona con la producción de IgA secretoria contra el parásito. Es probable que la inmunidad mediada por células T colabore en la recuperación de la infección. Por otro lado se conoce

que los macrófagos activados destruyen las Giardias en ratones. La recuperación de la giardiasis no confiere inmunidad perdurable y las reinfecciones son frecuentes (24).

Los probables mecanismos a través de los cuales el parásito produce diarrea y ocasiona malabsorción intestinal son multifactoriales y dependen de:

1. Número de quistes ingeridos. 2. Barrera mecánica. 3. Competencia por los alimentos cuando hay presencia de muchos parásitos. 4. Toxinas. Aunque no se han identificado, si se ha demostrado efecto tóxico de los trofozoítos para los fibroblastos, en los filtrados de cultivos. 5. Lesión mecánica directa. Está considerado como el mecanismo más probable, por las lesiones circulares del disco adhesivo. Ocurre una migración de células inmaduras a la superficie de las vellosidades para reemplazar las lesionadas. Esto explicaría la disminución de las enzimas digestivas del borde en cepillo. También se afectan los mecanismos de transporte de monosacáridos, aminoácidos y absorción de la vitamina B12. 6. Endosimbiosis. En G. muriscon bacterias gramnegativas y en G. lamblia con virus ARN (rodeado de cápsula icosaédrica) Modificación de la virulencia y de la resistencia.

7. Prostaglandina E2 que produce diarrea a través de la estimulación de la producción de adenilato ciclasa, alterando así la motilidad intestinal. 8. Mecanismos de mediación inmune. Leucocitos intraepiteliales (LIE) los cuales modulan las funciones del epitelio, pudieran ser responsables de deficiencias en la actividad de disacaridasas y la malabsorción. 9. Modificación de los antígenos de superficie, sería responsable de las manifestaciones clínicas y de los casos crónicos. Giardia consume con avidez los ácidos y sales biliares y rompe además su conjugación; las reservas disminuidas propician la malabsorción intestinal al impedir la formación de micelas; esto reduce de manera secundaria la eficiencia de la lipasa pancreática. Giardia promueve el crecimiento de muchas bacterias, reduce en forma directa la actividad de la lipasa pancreática e inhibe la tripsina. Además incrementa la prostaglandina E2 producida por monocitos y ésta acelera la motilidad intestinal y disminuye el tiempo de absorción de los alimentos. El parásito reduce la emisión de disacaridasas producidas por las microvellosidades y causa alteraciones del transporte de sodio (13). Manifestaciones clínicas

Las manifestaciones clínicas de esta infestación consisten en diarrea, dolor abdominal, vómitos y ocasionalmente fiebre; la clínica otras veces se manifiesta a más largo plazo con sintomatología más inespecífica como anorexia. La giardiasis puede causar un síndrome de mala absorción selectiva (de lípidos, glúcidos y vitaminas), produciendo una alteración en el metabolismo protéicoenergético que puede ocasionar un retraso pondoestatural, hecho no constatado en niños de guarderías (25) En muchos casos la infestación es asintomática, pudiendo existir portadores sanos.

Diagnostico

El examen microscópico de tres muestras fecales a intervalos de dos o tres días por un período máximo de 10 días es en la actualidad el método

recomendado por los parasitólogos. Debido a las evidentes dificultades que supone la recogida de tres muestras correctamente en niños de corta edad, algunos autores franceses y norteamericanos (26-27) recomiendan el análisis como mínimo de dos muestras -si el paciente no presenta un cuadro diarreico-, obteniendo una de ellas por reactivación salina con sulfato sódico o magnesia, siendo entonces de consistencia blanda y, por lo tanto, con mayores posibilidades de encontrar las formas trofozoíticas del parásito. Si el niño presenta, en cambio, un cuadro diarreico, dichos autores recomiendan, además de analizar una muestra de estas heces, esperar a la remisión del cuadro y examinar entonces una muestra de consistencia normal donde se buscarán las formas quísticas. Otros autores estiman, en contraposición, que la reactivación salina no incrementa las posibilidades diagnósticas (28)

La necesidad de examinar al menos dos o tres muestras se debe, como es sabido, a la irregular eliminación del parásito en las heces fecales, observándose una gran variabilidad en el número de quistes excretados, incluso se han descrito para Giardia lamblia períodos negativos -que pueden durar varios días- donde dicha eliminación es nula (29). Esta importante variabilidad en la excreción fecal del pará- sito dentro de un mismo individuo, también se da de unos pacientes a otros (30). En el caso de pacientes con patrones de excreción bajos, la detección o la confirmación de la infección puede requerir el análisis de dos o tres muestras semanales durante 4 ó 5 semanas. Hay también otro aspecto que limita la sensibilidad de este método: el período de prepatencia de la enfermedad (tiempo transcurrido desde la infección hasta la aparición del parásito en las heces) suele ser de dos a tres semanas, frente al período de incubación de una a dos semanas, por lo que pueden darse resultados falsos negativos en los estadios iniciales de la misma (31).

Por último, no conviene olvidar que la sensibilidad de este examen microscópico se verá influida por la correcta recolección y conservación del material fecal, por las técnicas de concentración utilizadas y, obviamente, por los conocimientos y experiencia del personal del laboratorio. Así pues, a la vista de lo expuesto hasta ahora, resulta lógico el desarrollo de técnicas alternativas de detección del parásito que, a nuestro entender, no deben reemplazar sino complementar al examen microscópico de las heces. De entre ellas, destacaremos dos: el «string-test» o ENTERO-TEST y, sobre todo, la técnica de detección -por enzimoinmunoanálisis- del antígeno específico de Giardia o GSA-65.

.

Quiste de Giardia. Tinción: lugol. DPDx/CDC Examen directo. Solución salina. Quistes deGiardia.

Tratamiento

Para el tratamiento de esta protozoosis en nuestro país se utilizan ampliamente 3 antiparasitarios. (22,23) El metronidazol se administra en dosis de 15 a 20 mg/kg/día fraccionado en 3 dosis por un periodo de 7 días. V.O. (22,24)

Este fármaco, de manera ocasional, pude provocar cefalea, nauseas, vértigo, diarrea, sabor metálico. El tinidazol, otro derivado imidazólico, se emplea a una dosis de 30 a 50 mg/kg/día administrado en dosis única o bien en esquema de 2 días. El medicamento se recomienda de preferencia después de la cena. En estudios in vitro, el tinidazol ha demostrado ser superior a metronidazol; sin embargo, su sabor amargo dificulta su administración en niños. (22, 25,26)

La furazolidona es otro fármaco útil que se usa a dosis de 7 mg/kg/día, fraccionado en 3 dosis, durante 7 días. El fármaco es bien tolerado. También se puede emplear el secnidazol a dosis de 30 mg/kg/día, administrado en dosis única. V.O. (27-28)

Después de concluido el tratamiento, puede haber persistencia de la sintomatología durante algunos días, a pesar de existir la cura parasitológica. A esta condición se le conoce con el nombre de síndrome post-giardiásico.

Prevención

Las mejores medidas siempre estarán encaminadas a evitar la contaminación de agua y alimentos por excretas, lográndose por medio de un manejo adecuado de las mismas. (29,30)

Evitar el riego de hortalizas con aguas negras es una medida necesaria, ya que esta práctica se sigue permitiendo en muchos lugares. La detección de portadores asintomáticos y en especial de aquellos que tienen contacto con alimentos, es fundamental, ya que este grupo de personas que preparan alimentos y los expenden en la vía pública, también son los que menos

educación sanitaria tienen. Estos individuos deberán de tratados para evitar que sigan transmitiendo las formas infectantes del parásito. (31)

Vacunación

Una vacuna oral contra el parásito Giardia Iamblia –causante de una de las diarreas más comunes en países en desarrollo– ha sido desarrollada por científicos del CONICET y de la Universidad Católica de Córdoba. La vacuna ya ha sido probada en forma exitosa en animales domésticos, de granja y de laboratorio.

La vacuna es sumamente novedosa, tanto por su desarrollo como por sus posibilidades de aplicación. “Se trata de la primera vacuna compuesta solamente por proteínas extraídas del parásito que puede administrarse por vía oral y que no requiere cadena de frío para su mantenimiento y transporte, debido a las características particulares de los antígenos que la componen. Esto facilita su aplicación en lugares donde no hay electricidad ni heladeras para mantener medicamentos en frío. (32)

Conclusiones

• La giardiasis es un problema de salud pública en la cual los niños son los más afectados debido a que están más predispuestos a factores de riesgo (mala manipulación de alimentos, higiene, contacto persona a persona).

• La prevalencia de giardiasis en la población infantil es relativamente alta, por lo cual se es pertinente realizar medidas a que impidan la propagación de la infección entre esta población.

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32. http://www.edicionesmedicas.com.ar

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