Historia clinica pediatrica , Otro de Pediatría. Universidad Nacional Autónoma de Honduras
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davidb1211 de noviembre de 2017

Historia clinica pediatrica , Otro de Pediatría. Universidad Nacional Autónoma de Honduras

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historia clinica pediatrica un ejemplo de como realizar la historia
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Rev. Hosp. Niños (B. Aires) 2016;58(261):90-93 / 90

Presentación del Paciente datos personales

Nombre y apellido: A. P. Edad: 2 años. Sexo: masculino. Fecha de ingreso: 20/3/16.

Motivo de consulta Lesión eritemato-costrosa en dorso de pie

izquierdo.

Motivo de internación Impétigo diseminado.

enferMedad actual Paciente de 2 años, sin antecedentes a

destacar, consulta al Departamento de Urgen- cias de Hospital de Niños Ricardo Gutiérrez por presentar una lesión dolorosa eritemato- costrosa en dorso de pie izquierdo secunda- ria a picadura de insecto, de una semana de evolución que evidencia secreción serosa y costra melicérica.

También presenta múltiples lesiones de similares características en tronco, cara y miembros, observándose malas condiciones de higiene. Dentro del grupo familiar convi- viente, el padre y el hermano tienen lesiones similares en la piel. Con el diagnóstico de im- pétigo diseminado se decide su internación para tratamiento antibiótico sistémico.

antecedentes personales Sin controles de salud en el último año. Desarrollo neuromadurativo acorde a

edad.

Vacunación incompleta, con las corres- pondientes al primer año de vida según el calendario nacional de vacunación, pero fal- tando las correspondientes a los 18 meses de vida.

examen físico al ingreso Regular estado general, clínica y hemo-

dinámicamente estable. Afebril sin signos de toxoinfección sistémica. FC: 100x’; FR: 20x’. Temperatura axilar: 36,5º. Eupneico con bue- na entrada de aire bilateral. Presenta una placa en dorso de pie izquierdo de 10x6cm, eritematosa, con áreas de ulceración, secre- ción serosa y costra melicérica.

En ambos miembros inferiores se obser- van múltiples lesiones de similares caracterís- ticas de menor tamaño, en cara a predominio de fosas nasales, cuero cabelludo y tronco. Se palpan ganglios móviles no dolorosos <2 cm a nivel submandibular y cervical anterior.

exámenes complementarios Hemograma: glóbulos blancos 12.100 /

mm3 (neutrófilos en cayado 8%, neutrófilos segmentados 41%, linfocitos 42%, monoci- tos 3%, eosinófilos 6%), hemoglobina 10,9 mg/dl y plaquetas 609.000/mm3. Anemia mi- crocítica hipocrómica, compatible con ane- mia ferropénica. Hepatograma y función renal dentro de límites normales. Proteína C reactiva: 8,2mg/L. elevada. Hemocultivos por dos.

evolución Teniendo en cuenta las manifestaciones

clínicas se asume cuadro como impétigo dise- minado. Considerando los antecedentes del grupo familiar conviviente, inicia tratamiento empírico con clindamicina 40 mg/kg/día en- dovenoso (EV) y fomentos locales con agua D’alibour, considerando a los gérmenes cau- santes: Staphylococcus aureus y Streptococ- cus pyogenes

A las 24hs se aísla en uno de los dos

Historia clínica HnrG Sección a cargo de ElizabEth Sapia

FlorEncia Giulianoa, aGuStina Santonib y María FlorEncia MaruGob

a. Residente de 1er año de Clínica Pediátrica. b. Residente de 4to año de Clínica Pediátrica. Hospital de Niños Ricardo Gutiérrez (HNRG). Ciudad Autónoma de Buenos Aires.

Historia clínica Rev. Hosp. Niños (B. Aires) 2016;58(261):90-93 / 91

hemocultivos, Streptococcus pyogenes (S.Pyogenes) en la hora 17. El antibiograma informa sensibilidad a clindamicina, penicilina y eritromicina, por lo que se agrega penicilina G sódica 200.000 U/kg/día EV al tratamiento inicial, siendo una forma de presentación de infección severa con bacteriemia, en una en- fermedad que habitualmente se encuentra localizada en piel.

La valoración inmunológica con dosaje de inmunoglobulinas y complemento es normal y los hemocultivos de control fueron negativos a las 48 hs de tratamiento.

El paciente evoluciona de manera favo- rable, sin presentar registros febriles y con mejoría clínica de las lesiones, cumpliendo tratamiento antibiótico EV durante 10 días con penicilina y clindamicina

Al egreso hospitalario continua con tra- tamiento por vía oral con amoxicilina 100 mg/k/d a completar 14 días de tratamiento y además sulfato ferroso a 3 mg/Kg/día. Recibe las vacunas correspondientes a los 18 meses: cuádruple (DTP-Hib) y polio (OPV). Se cita al mes del tratamiento por la anemia diagnosti- cada y seguimiento ambulatorio por consulto- rios externos de infectología, y por consultorio externo docente.

Se medica con antibioticoterapia oral con clindamicina al padre y al hermano por las le- siones impetiginizadas.

diagnóstico al egreso Impétigo diseminado con bacteriemia por

Streptoccus.pyogenes.

coMentario El impétigo es una de las infección cutá-

neas más frecuentes1. Puede clasificarse en dos formas el contagioso y el bulloso. El im- pétigo contagioso (también denominado no bulloso), es el más frecuenteL; más del 70% y es causado principalmente por S.pyogenes seguido por S.aureus, a diferencia del bulloso que tiene como agente causal principalmente al S.aureus.2,3

La lesión comienza con vesículas que comprometen la epidermis y al romperse des- cargan una secreción que luego se convierte en costra con apariencia de miel (“costra me- licérica”), sin dejar cicatriz.

La localización habitual es en cara, extre- midades o en zonas donde se ha erosionado la piel por antecedentes de varicela, trauma-

tismo o picaduras de insectos como el caso descripto.

Las lesiones presentan escaso o nulo do- lor con eritema circundante, en algunos casos pruriginosas1 y son altamente contagiosas pu- diendo diseminarse rápidamente por contac- to directo. Es más común en pacientes con dermatitis atópica, climas tropicales, hacina- miento y mala higiene.4 Es frecuente encon- trar casos múltiples de impétigo en la misma familia.1

El tratamiento se basa en el uso de so- luciones antisépticas locales, antibióticos tópicos y cuando la extensión es importan- te se utilizan antibióticos de forma sistémi- ca. El tratamiento debe estar dirigido hacia S.pyogenes y S.aureus. El objetivo es aliviar los síntomas, acortar la evolución de la enfer- medad, disminuir la posibilidad de bacteriemia y evitar la diseminación de cepas toxigénicas. Las complicaciones son poco frecuentes.3

infecciones invasivas por S. pyogenesDentro de este tipo de infecciones figuran

la bacteriemia, osteomielitis, la artritis sép- tica, la neumonía y fascitis necrotizante.5 La incidencia estimada de infección invasiva por S. pyogenes en niños es de 2 a 3 casos por 100.000 por año.6) La bacteriemia por lo ge- neral es secundaria a un sitio primario de la infección, más comúnmente en la piel y teji- dos blandos.7

No existe consenso sobre la terapia y las guías de tratamiento difieren ampliamente.8 El S.pyogenes es extremadamente sensible a la penicilina y no se han encontrado cepas re- sistentes.1 Sin embargo puede existir fracaso terapéutico con el tratamiento con penicilina como monoterapia, sobre todo en pacientes con infecciones invasivas en el que el número de organismos puede ser mayor. 9. La clinda- micina puede ser más eficaz en este sentido, debido a que su eficacia no se ve afectada por el tamaño del inóculo.

Sin embargo, no debe ser utilizada como un agente único ya que no es bactericida y porque puede existir resistencia a la misma ya que varia en las diferentes regiones geo- gráficas, y a pesar de ser baja (menor al 1%)3, En nuestro medio a pesar de ser baja –menor de 1–, actualmente se encuentra en aumen- to Por lo tanto la recomendación para las in- fecciones invasivas por S. pyogenes como el caso descripto, es la terapia combinada con

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penicilina G sódica 200 a 400 milU/K/día cada 4 o 6 hs. EV y clindamicina a 25 a 40mg/k/d cada 8 o 6 hs EV.3,10

Las infecciones invasivas por S. pyoge- nes son una complicación de una entidad de alta prevalencia como lo son las infecciones de piel y partes blandas. En los últimos años ha aumentado la incidencia de infección es- treptocócica grupo A invasiva grave, como la bacteriemia, el síndrome de shock tóxico es- treptocócico y la fascitis necrotizante.1

Los factores responsables del incremento en la prevalencia de las infecciones graves no están bien definidos.11,12 Se ha sugerido que un aumento de la prevalencia de cepas pro- ductoras de toxinas podría ser responsable.13 A su vez existen factores predisponentes co- mo: varicela, infección por influenza, quema- duras, cirugías, estado de inmunosupresión y edad menor a un año.14

En el caso clínico descripto se descartó una inmunodeficiencia asociada por haber presentado enfermedad invasiva sin ningu- no de los factores predisponentes menciona- dos. Los antecedentes familiares de impétigo, sugieren colonización familiar. El rescate de S. pyogenes en hemocultivos nos acerca al diagnóstico etiológico y nos permitió adecuar el esquema antibiótico.

Sin embargo, en las infecciones severas de piel sin rescate de germen es importante elegir un esquema antibiótico amplio con co- bertura tanto para S. pyogenes como para S. aureus meticilino resistente de alta prevalen- cia en la comunidad.

BiBlioGrafía 1. Gerber MA. Nelson: Tratado de Pediatría- Edi-

ción 19 Volumen 1 Estreptococo Grupo A Cap. 176 p.995, 2013.

2. Rakesh D. Mistry, MD, MS. Skin and Soft Tissue Infections Pediatr Clin N Am 60 2013;1063-1082 http://dx.doi.org/10.1016/j.pcl.2013.06.011.

3. Paganini, HR. Infectología Pediátrica. Vol 1. Parte 3. Infecciones de la piel y anexos.p551. y Vol. 1. Parte 22. Streptococcus Pyogenes p962 2011.

4. Sladden MJ and Johnston GA. Common skin infections in children. BMJ 2004;329;95-99. doi:10.1136/bmj.329.7457.95.

5. Stevens DL. Invasive group A streptococcus infections. Clin Infect Dis 1992;14:2.

6. Centers for Disease Control and Prevention. Ac- tive Bacterial Core Surveillance (ABCs). ABCs Report: group A Streptococcus, 2008. www.cdc. gov/abcs/reports-findings/survreports/gas08. htm

7. Demers B, Simor AE, Vellend H, et al. Severe invasive group A streptococcal infections in On- tario, Canada: 1987-1991. Clin Infect Dis 1993; 16:792.

8. Consenso SADI-SAM-SAD-CACCVE. Guía para el manejo racional de las infecciones de piel y partes blandas - Parte I Rev Panam Infectol 2009;11(3):49-65.

9. Zimbelman J, Palmer A, Todd J. Improved out- come of clindamycin compared with beta-lactam antibiotic treatment for invasive Streptococcus pyogenes infection. Pediatr Infect Dis J 1999; 18:1096.

10. American Academy of Pediatrics. Group A strep- tococcal infections. En: Red Book: 2015 Report of the Committee on Infectious Diseases, 30th, Kimberlin DW, Brady MT, Jackson MA, Long SS. (Eds), American Academy of Pediatrics, Elk Grove Village, IL 2015. p.732.

11. Schwartz B, Facklam RR, Breiman RF. Chang- ing epidemiology of group A streptococcal in- fection in the USA. Lancet 1990; 336:1167.

12. Holm SE, Norrby A, Bergholm AM, et al. Aspects of pathogenesis of serious group A streptococ- cal infections in Sweden, 1988-1989. J Infect Dis 1992; 166:31.

13. Stevens DL, Tanner MH, Winship J, et al. Se- vere group A streptococcal infections associat- ed with a toxic shock-like syndrome and scarlet fever toxin A. N Engl J Med 1989; 321:1.

14. Lamagni TL, Keshishian , Neal S C, et al. Se- vere Streptococcus pyogenes infections, United Kingdom, 2003-2004. Emerg Infect Dis 2008; 14:202.

agradecimientos Unidad 8 Clínica Pediátrica.

Historia clínica Rev. Hosp. Niños (B. Aires) 2016;58(261):90-93 / 93

aneXo

Figura 1. al ingreso paciente en regular estado general, se observan lesiones costrosas diseminadas en miembros inferiores y cara

Figura 3. se observa resolución de impétigo con desaparición de lesiones costrosas, y presencia de lesiones cicatrizales en miembros inferiores secundarias a rascado

Figura 2. lesión primaria a nivel de dorso de pie izquierdo con lesión de 10x6cm costras melicéricas y secreción serosa

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