libro deAMIR cardiologia, Otro de Medicina Preventiva. Centro Universitario Ixtlahuaca
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luis_quiros4 de mayo de 2017

libro deAMIR cardiologia, Otro de Medicina Preventiva. Centro Universitario Ixtlahuaca

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resumen de cardiologia AMIR 2013
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Manual AMIR / Cardiología y Cirugía Cardiovascular / 6a Edición

C A R D I O L O G Í A Y C I R U G Í A C A R D I O V A S C U L A R

CD Ma n u a l A M I R

6 . a e d i c i ó n

En agradecimiento a Marta Asenjo Torner e Irene Losada Galván

MANUAL AMIR CARDIOLOGÍA Y CIRUGÍA CARDIOVASCULAR (6.ª edición)

ISBN DE LA OBRA COMPLETA ISBN-13: 978-84-611-2176-2

ISBN ISBN-13: 978-84-616-4808-5

DEPÓSITO LEGAL M-19028-2013

ACADEMIA DE ESTUDIOS MIR, S.L. www.academiamir.com info@academiamir.com

DISEÑO, MAQUETACIÓN E ILUSTRACIONES Iceberg Visual Diseño, S.L.N.E.

IMPRESIÓN

La protección de los derechos de autor se extiende tanto al contenido redac- cional de la publicación como al diseño, ilustraciones y fotografías de la misma, por lo que queda prohibida su reproducción total o parcial sin el permiso del propietario de los derechos de autor.

CARDIOLOGÍA Y CIRUGÍA CARDIOVASCULAR

CD

Pág. 5Autores

AUTORES

CARDIOLOGÍA Y CIRUGÍA CARDIOVASCULAR

CD

Dirección editorial BORJA RUIZ MATEOS (10)

JAIME CAMPOS PAVÓN (8)

EDUARDO FRANCO DÍEZ (2)

AIDA SUÁREZ BARRIENTOS (2)

JORGE ASO VIZÁN (8)

IRENE VEGANZONES

GUANYABENS (21)

VIVIANA ARREO DEL VAL (6)

ADRIANA PASCUAL MARTÍNEZ (1) AIDA SUÁREZ BARRIENTOS (2) ALBERTO CECCONI (2) ALBERTO LÓPEZ SERRANO (3) ALBERTO TOUZA FERNÁNDEZ (4) ANA DELGADO LAGUNA (5) ANDRÉS CRUZ HERRANZ (6) ANDRÉS ENRIQUE MADRID VALLENILLA (7) ÁNGEL ALEDO SERRANO (2) ANTONIO LALUEZA BLANCO (8) BEATRIZ SÁNCHEZ MORENO (8) BORJA DE MIGUEL CAMPO (8) BORJA IBÁÑEZ CABEZA (9) BORJA RUIZ MATEOS (10) CARLOS FERRE ARACIL (11) CARMEN GUERRERO MORALES (12) CARMEN OLMOS BLANCO (2) CHAMAIDA PLASENCIA RODRÍGUEZ (6) CLARA MARCUELLO FONCILLAS (2) CRISTIAN IBORRA CUEVAS (8) CRISTINA ALMANSA GONZÁLEZ (8) CRISTINA IGUALADA BLÁZQUEZ (7) CRISTINA VIRGINIA TORRES DÍAZ (13) DAVID BERNAL BELLO (14) DAVID PRIEGO CARRILLO (15) DIANA ZAMBRANO-ENRÍQUEZ (16) EDUARDO FRANCO DÍEZ (2) ELENA FORTUNY FRAU (2) ELENA GONZÁLEZ RODRÍGUEZ (17)

ELISEO VAÑÓ GALVÁN (2) ENRIQUE JOSÉ BALBACID DOMINGO (2) ESTELA LORENZO HERNANDO (8) FERNANDO MORA MÍNGUEZ (18) FRANCISCO ARNALICH MONTIEL (11) FRANCISCO JAVIER TEIGELL MUÑOZ (12) GEMMA IBÁÑEZ SANZ (12) GUILLERMO SCHOENDORFF RODRÍGUEZ (19) INMACULADA GARCÍA CANO (20) IRENE VEGANZONES GUANYABENS (21) ISABEL CARDOSO LÓPEZ (7) JAIME CAMPOS PAVÓN (8) JAVIER ALONSO GARCÍA-POZUELO (3) JAVIER MELCHOR DUART CLEMENTE (22) JORGE ADEVA ALFONSO (7) JORGE ASO VIZÁN (8) JOSÉ LOUREIRO AMIGO (17) JOSÉ LUIS CUÑO ROLDÁN (11) JOSÉ MANUEL MARTÍNEZ DÍEZ (6) JOSÉ MARÍA BALIBREA DEL CASTILLO (17) JUAN CARLOS GARCÍA RUBIRA (23) JUAN JOSÉ GONZÁLEZ FERRER (24) JUAN MIGUEL ANTÓN SANTOS (25) KAZUHIRO TAJIMA POZO (5) LUIS BUZÓN MARTÍN (7) LUIS MANUEL MANSO SÁNCHEZ (8) MANUEL ÁLVAREZ ARDURA (26) MANUEL GÓMEZ SERRANO (2) MARÍA ANDREA LÓPEZ SALCEDO (2)

MARÍA DE LAS MERCEDES SIGÜENZA SANZ (27) MARÍA DEL PILAR ANTÓN MARTIN (4) MARÍA GÓMEZ ROMERO (28) MARÍA LUISA GANDÍA GONZÁLEZ (6) MARÍA MOLINA VILLAR (29) MARÍA TERESA RIVES FERREIRO (30) MIGUEL ALSINA CASANOVA (31) MIRIAM ESTÉBANEZ MUÑOZ (6) ORIOL MOLINA ANDREU (32) ÓSCAR CANO VALDERRAMA (7) PABLO BARRIO GIMÉNEZ (33) PABLO DÁVILA GONZÁLEZ (34) PABLO SOLÍS MUÑOZ (35) PATRICIA GÓNZÁLEZ MUÑOZ (11) PAULA MARTÍNEZ SANTOS (26) ROBERTO MOLINA ESCUDERO (26) ROCÍO ÁLVAREZ MARÍN (36) RODRIGO FERNÁNDEZ JIMÉNEZ (9) SALVADOR PIRIS BORREGAS (8) SARA BORDES GALVÁN (37) SARA PÉREZ RAMÍREZ (7) SERGI PASCUAL GUARDIA (38) SILVIA PÉREZ TRIGO (2) TERESA BASTANTE VALIENTE (13) TOMÁS PASCUAL MARTÍNEZ (8) VANESA CRISTINA LOZANO GRANERO (11) VERÓNICA SANZ SANTIAGO (39) VICTORIA ALEGRÍA LANDA (5) VIVIANA ARREO DEL VAL (6)

Relación general de autores

H. Infanta Elena. Madrid. H. U. Clínico San Carlos. Madrid. H. U. de Sant Joan d’Alacant. Alicante. H. U. de Getafe. Madrid. H. U. Fundación Alcorcón. Madrid. H. U. La Paz. Madrid. H. U. Gregorio Marañón. Madrid. H. U. 12 de Octubre. Madrid. H. U. Clínico San Carlos y Centro Nacional de Investigaciones Cardiovasculares (CNIC). Madrid. H. U. Clínico San Carlos y H. Central de la Cruz Roja. Madrid. H. U. Ramón y Cajal. Madrid. H. U. de Bellvitge. Barcelona. H. U. de la Princesa. Madrid.

H. U. de Torrejón. Madrid. H. U. Germans Trias i Pujol. Badalona. H. U. Santa Cristina. Madrid. H. U. Vall d’Hebron. Barcelona. H. U. Infanta Leonor. Madrid. Clínica Universidad de Navarra. Pamplona. H. Sanitas La Moraleja. Madrid. U. D. Catalunya Central. F. Althaia. Manresa. H. General de Alicante. Alicante. H. U. Virgen Macarena. Sevilla. H. General U. de Ciudad Real. Ciudad Real. H. Infanta Cristina. Madrid. H. U. de Fuenlabrada. Madrid. H. U. Puerta de Hierro Majadahonda. Madrid. H. U. Joan XXIII. Tarragona.

H. U. Severo Ochoa. Madrid. H. Virgen del Camino. Pamplona. H. Sant Joan de Déu. Barcelona. Mútua Terrassa. Terrassa. H. U. Clinic. Barcelona. H. de Manacor. Mallorca. King’s College Hospital. Londres. H. U. Virgen del Rocío. Sevilla. H. San Roque. Las Palmas de Gran Canaria. Parc de Salut MAR. Barcelona. H. Infantil U. Niño Jesús. Madrid. H. U. i Politècnic La Fe. Valencia. H. Clínico U. Virgen de la Arrixaca. Murcia.

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Autores EDUARDO FRANCO DÍEZ (2)

AIDA SUÁREZ BARRIENTOS (2)

BORJA RUIZ MATEOS (10)

TERESA BASTANTE VALIENTE (13)

CRISTIAN IBORRA CUEVAS (8)

ALBERTO CECCONI (2)

CARMEN OLMOS BLANCO (2)

ELENA FORTUNY FRAU (2)

JUAN JOSÉ GONZÁLEZ FERRER (24)

SARA BORDES GALVÁN (37)

PAULA MARTÍNEZ SANTOS (26)

MARÍA MOLINA VILLAR (29)

ENRIQUE J. BALBACID DOMINGO (2)

RODRIGO FERNÁNDEZ JIMÉNEZ (9)

VANESA C. LOZANO GRANERO (11)

CARLOS FERRE ARACIL (11)

JUAN CARLOS GARCÍA RUBIRA (23)

BORJA IBÁÑEZ CABEZA (9)

ANTONIO FERNÁNDEZ ORTIZ (2)

CARLOS MACAYA MIGUEL (2)

MARÍA MÍNGUEZ MUÑOZ (40)

JOSÉ MOYA SÁNCHEZ (41)

Pág. 7Orientación MIR

ORIENTACIÓN MIRCD Rendimientopor asignatura (preguntas por página)

Número medio de preguntas (de los últimos 11 años)

Eficiencia MIR (rendimiento de la asignatura corregido por su dificultad en el MIR)

La Cardiología es una asignatura de tremenda importancia en el MIR. Es una asignatura temida durante la Licenciatura y considerada excesivamente complicada. Sin duda, se trata de una asignatura cuyo entendimiento profundo es tedioso, pero éste no debe ser el objetivo buscado. Basta concentrarse en lo que se pregunta y cómo se pregunta, sin tratar de entender hasta el último detalle fisio- patológico. El tema de cardiopatía isquémica, en especial el IAM, es el tema global más preguntado del examen MIR (teniendo en cuenta todas las asignaturas salvo Estadística y Epidemiología).

La Cardiología puede parecer que tiene una extensión excesiva para el número total de preguntas que aporta. No obstante, con el estudio de la asignatura se responden muchas preguntas de temas no estrictamente cardiológicos (Fisiología, Farmacología, Nefrología...) lo que aumenta la rentabilidad de esta asignatura.

Por último, ten en cuenta que desde la aparición de las imágenes en el MIR, todos los años cae un ECG (cuyo estudio podrás completar con el manual de ECG AMIR, y habitualmente una prueba de imagen relacionada con la Cardiología (radiografía de tórax, ecocardiograma…).

1,79 18 5,4

Tema 11. Enfermedades del miocardio

Tema 3. Fármacos en cardiología 0 0 0 0 2 1 0 0 1 2 4

Tema 5. Insuficiencia cardiaca

Tema 6. Taquicardias

Tema 8. Valvulopatías

Tema 9. Hipertensión arterial

Tema 10. Enfermedades de la aorta y patología arterial

año

14 17 15 16 18 16 20 17 17 21 24

03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 13

año

Tema 4. Cardiopatía isquémica 34

28

21

18

16

13

12

10

0 3 2 3 5 2 4 2 3 4 6

3 3 3 5 1 2 2 2 0 5 2

2 1 1 0 3 3 2 2 4 1 2

0 3 3 1 1 2 1 2 2 1 2

2 2 1 2 1 1 2 0 1 1 3

2 1 1 1 0 1 1 5 0 0 1

1 1 1 1 1 1 2 1 2 1

Distribución por temas

03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 13

Tendencia general 2003-2013

2,69%

2,90%

3,16%

2,11%

2,07%

1,63%

7,07%

3,45% 6,09%

6,74%

6,24%

7,87%

3,88% 5,80%

9,06%

4,24% 5,76%

10,19%

4,28% 4,93%

DG ET

IF

CD

MC

NM

NR

GC

ED HTPQ

RM

NF

PD

TM

UR

DM

OR

OF IM

Importancia de la asignatura dentro del MIR

Eficiencia MIR de la asignatura

DG ETCD MCNMGC NR ED HTPQNFTM UR DMOR OFIMRM IFPD

1

- eficiente + eficiente

2,6 2,8 3,3 3,7 5 5,3 5,4 5,4 5,8 5,9 6 6,3 6,4 6,5 6,6 6,8 7,5 7,7 10

CD Manual AMIR www.academiamir.com

Orientación MIRPág. 8

Tema 12. Enfermedades del pericardio

Tema 2. Semiología cardiovascular

Tema 13. Cardiopatías congénitas

Tema 1. Anatomía y fisiología cardiaca

Tema 14. Enfermedades de las venas y linfáticos

Tema 7. Bradicardias

Tema 16. Síncope

Tema 15. Reanimación cardiopulmonar (RCP)

Tema 17. Tumores cardiacos

3 0 1 1 1 1 1

1 1 1 0 1 0 1 0 1 1 1

0 1 1 1 1 0 1 1 0 1 1

0 0 0 0 0 1 1 1 1 2

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año

8

8

8

6

5

3

3

1

1

03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 13

Distribución por temas

Pág. 9Índice

ÍNDICE

TEMA 1 ANATOMÍA Y FISIOLOGÍA CARDIACA .............................................................................................11 1.1. Anatomía cardiaca ................................................................................................................................. 11 1.2. Formación y conducción del impulso cardiaco........................................................................................ 14 1.3. Potencial de acción cardiaco .................................................................................................................. 15 1.4. Ciclo cardiaco ........................................................................................................................................ 15 1.5. Mecanismo de adaptación cardiovascular .............................................................................................. 16 TEMA 2 SEMIOLOGÍA CARDIOVASCULAR ....................................................................................................17 2.1. Pulso venoso yugular ............................................................................................................................. 17 2.2. Pulso arterial .......................................................................................................................................... 18 2.3. Ruidos cardiacos .................................................................................................................................... 18 2.4. Soplos .................................................................................................................................................... 20 TEMA 3 FÁRMACOS EN CARDIOLOGÍA ........................................................................................................20 3.1. Inhibidores del eje renina-angiotensina-alosterona ................................................................................. 20 3.2. Diuréticos .............................................................................................................................................. 21 3.3. Betabloqueantes .................................................................................................................................... 22 3.4. Calcioantagonistas ................................................................................................................................. 22 3.5. Nitratos .................................................................................................................................................. 23 3.6. Antiarrítmicos ........................................................................................................................................ 23 3.7. Digitálicos .............................................................................................................................................. 24 3.8. Otros ..................................................................................................................................................... 26 TEMA 4 CARDIOPATÍA ISQUÉMICA ..............................................................................................................27 4.1. Etiología de la cardiopatía isquémica ..................................................................................................... 27 4.2. Conceptos de la isquemia miocárdica .................................................................................................... 27 4.3. Angina de pecho ................................................................................................................................... 28 4.4. Infarto agudo de miocardio ................................................................................................................... 32 TEMA 5 INSUFICIENCIA CARDIACA ..............................................................................................................41 5.1. Formas clínicas ....................................................................................................................................... 41 5.2. Fisiopatología ......................................................................................................................................... 42 5.3. Manifestaciones de la insuficiencia cardiaca ........................................................................................... 43 5.4. Diagnóstico ............................................................................................................................................ 45 5.5. Clasificación funcional ........................................................................................................................... 46 5.6. Tratamiento de la insuficiencia cardiaca crónica ..................................................................................... 46 5.7. Tratamiento de la insuficiencia cardiaca aguda grave: edema agudo de pulmón y shock cardiogénico ............................................................................................................................. 48 5.8. Dispositivos de asistencia ventricular ...................................................................................................... 49 5.9. Trasplante cardiaco ................................................................................................................................ 50 TEMA 6 TAQUICARDIAS ...............................................................................................................................51 6.1. Extrasístoles ........................................................................................................................................... 51 6.2. Taquicardias ........................................................................................................................................... 52 6.2.1. Taquicardias de QRS estrecho ................................................................................................................ 52 6.2.2. Taquicardias de QRS ancho .................................................................................................................... 57 6.3. Muerte súbita ........................................................................................................................................ 59 6.3.1. Displasia arritmogénica del ventrículo derecho ....................................................................................... 59 TEMA 7 BRADICARDIAS ...............................................................................................................................60 7.1. Bradicardia sinusal ................................................................................................................................. 60 7.2. Bloqueos auriculoventriculares ............................................................................................................... 60 TEMA 8 VALVULOPATÍAS .............................................................................................................................62 8.1. Estenosis mitral ...................................................................................................................................... 62 8.2. Insuficiencia mitral ................................................................................................................................. 64 8.3. Prolapso de la válvula mitral ................................................................................................................... 66 8.4. Estenosis aórtica .................................................................................................................................... 67 8.5. Insuficiencia aórtica ............................................................................................................................... 68 8.6. Otras valvulopatías ................................................................................................................................. 70 8.7. Prótesis valvulares .................................................................................................................................. 71 8.8. Endocarditis marántica ........................................................................................................................... 72 8.9. Profilaxis de la endocarditis en las valvulopatías ..................................................................................... 72 TEMA 9 HIPERTENSIÓN ARTERIAL ...............................................................................................................73 9.1. Clasificación de la presión arterial .......................................................................................................... 73 9.2. Etiología ................................................................................................................................................ 73 9.3. Repercusiones orgánicas de la HTA ........................................................................................................ 75 9.4. Diagnóstico ............................................................................................................................................ 76

ÍndicePág. 10

9.5. Tratamiento ........................................................................................................................................... 77 9.6. Urgencias y emergencias hipertensivas ................................................................................................... 79 9.7. HTA resistente ....................................................................................................................................... 79 9.8. HTA en el anciano ................................................................................................................................. 79 TEMA 10 ENFERMEDADES DE LA AORTA Y PATOLOGÍA ARTERIAL ...............................................................80 10.1. Patología de la aorta .............................................................................................................................. 80 10.2. Patología arterial periférica .................................................................................................................... 85 10.3. Otras enfermedades arteriales ................................................................................................................ 88 TEMA 11 ENFERMEDADES DEL MIOCARDIO ..................................................................................................91 11.1. Miocarditis ............................................................................................................................................. 91 11.2. Miocardiopatías ..................................................................................................................................... 91 TEMA 12 ENFERMEDADES DEL PERICARDIO .................................................................................................97 12.1. Pericarditis aguda .................................................................................................................................. 97 12.2. Taponamiento cardiaco ......................................................................................................................... 98 12.3. Pericarditis constrictiva ........................................................................................................................... 100 TEMA 13 CARDIOPATÍAS CONGÉNITAS .........................................................................................................102 13.1. Generalidades ........................................................................................................................................ 102 13.2. Cardiopatías congénitas con cortocircuito I→D ...................................................................................... 102 13.3. Cardiopatías congénitas con cortocircuito D→I ...................................................................................... 105 13.4. Coartación aórtica ................................................................................................................................. 107 13.5. Cor triatriatum ....................................................................................................................................... 108 13.6. Anomalía de Ebstein .............................................................................................................................. 108 TEMA 14 ENFERMEDADES DE LAS VENAS Y LINFÁTICOS ..............................................................................109 14.1. Anatomía ............................................................................................................................................... 109 14.2. Exploración ............................................................................................................................................ 109 14.3. Patología de las venas ............................................................................................................................ 110 14.4. Enfermedades linfáticas ......................................................................................................................... 111 TEMA 15 REANIMACIÓN CARDIOPULMONAR (RCP) ......................................................................................112 15.1. Definiciones ........................................................................................................................................... 112 15.2. Secuencia de actuación .......................................................................................................................... 112 15.3. Ritmos ECG: tratamiento eléctrico y farmacológico ................................................................................ 114 15.4. RCP pediátrica ....................................................................................................................................... 115 15.5. Algoritmo de desobstrucción de vía aérea ............................................................................................. 115 TEMA 16 SÍNCOPE ..........................................................................................................................................117 16.1. Fisiopatología ......................................................................................................................................... 117 16.2. Etiología ................................................................................................................................................ 117 16.3. Clínica ................................................................................................................................................... 117 16.4. Diagnóstico ............................................................................................................................................ 117 16.5. Pronóstico .............................................................................................................................................. 118 16.6. Tratamiento ........................................................................................................................................... 118 TEMA 17 TUMORES CARDIACOS ....................................................................................................................119

VALORES NORMALES EN CARDIOLOGÍA Y CIRUGÍA CARDIOVASCULAR ..............................................................120

Pág. 11Anatomía y fisiología cardiaca

Primeros pasos del trasplante cardiaco: en 1964, el Dr. James Hardy (Mississippi) trasplantó el corazón de un chimpancé a un paciente en estado moribundo consiguiendo que latiera durante más de una hora y abriendo un intenso debate ético. El Dr. Richard Lower tra- bajó durante más de 10 años en la década de los 50-60 realizando trasplantes de corazones humanos a perros. Finalmente, en 1967, el Profesor Christiaan Barnard realizó el primer trasplante de corazón de humano a humano en el Groote Schuur Hospital de Ciudad del Cabo (Sudáfrica), sobreviviendo el paciente 18 días. Un mes después repitió el procedimiento y el paciente sobrevivió 563 días.

Curiosidad

CARDIOLOGÍA Y CIRUGÍA CARDIOVASCULAR

CD

El corazón se sitúa en el mediastino medio. Las aurículas están separadas de los ventrículos por el surco auriculoventricular o surco coronario. Los ventrículos separados entre sí, por el surco interventricular. El cruce entre el surco interventricular y el auriculoventricular se denomina crux cordis (cruz del corazón).

Figura 1. Anatomía cardiaca. Visión anterior. Tomada de Master Evo6 © Fondo editorial Marbán.

TEMA 1 ANATOMÍA Y FISIOLOGÍA CARDIACA

Es una parte poco preguntada en el MIR, y, por tanto, hay que saber pocos datos, ya que éstos son memorísticos y se olvidan con facilidad. Sí que es importante conocer la anatomía coronaria y la del sistema específico de conducción.

1.1. Anatomía cardiacaEnfoque MIR

Cayado aórtico

Ligamento arterioso

Tronco pulmonar

Ventrículo izquierdo

Orejuela izquierda

Pericardio

Vena cava superior

Aorta ascendente

Orejuela derecha

Aurícula derecha

Ventrículo derecho

Arteria pulmonar derecha

Arteria pulmonar izquierda

Tronco coronario izquierdo

Vena cardiaca magna

Arteria descendente anterior

Arteria coronaria derecha

CD Manual AMIR www.academiamir.com

Anatomía y fisiología cardiacaPág. 12

Aurícula derecha (AD) Lugar de desembocadura de la circulación venosa sistémica, contiene además importantes elementos del sistema especiali- zado de conducción cardiaco.

- La cava superior desemboca en la porción anterosuperior de la AD, y en la zona de unión de la cava superior con la AD se encuentra el nodo sinusal (de Keith-Flack).

- La vena cava inferior desemboca en la válvula de Eustaquio. - El seno coronario, que recoge la sangre venosa de las venas

coronarias, desemboca cerca de la vena cava inferior, en una válvula rudimentaria (válvula de Tebesio).

En el tabique interauricular se encuentra una depresión fibrosa, la fosa oval (que en la circulación fetal se encuentra permea- ble permitiendo el paso de sangre desde la AD hacia la AI). En la parte inferior del septo interauricular se encuentra una región denominada triángulo de Koch(MIR 12, 211), que está delimitado por la válvula de Tebesio, el tendón de Todaro y la valva septal de la válvula tricúspide. Es una estructura importante porque contiene el nodo auriculoventricular (de Aschoff-Tawara), de modo que lesiones durante procedi- mientos quirúrgicos o de cateterismo de dicha región pueden producir bloqueos AV.

(Ver figura 2)

La AD contiene una orejuela (al igual que la IA), pero al contra- rio que en la Al, la superficie interior de la orejuela derecha es trabeculada, conteniendo los músculos pectíneos.

Aurícula izquierda (AI) Es la estructura más posterior del corazón donde desembocan las cuatro venas pulmonares (MIR 08, 236), que no presen- tan válvulas en su desembocadura. La pared septal, también lisa, sólo tiene una irregularidad que corresponde con la fosa oval. Ambas aurículas tienen unos apéndices, denominados orejuelas. Tienen importancia clínica porque son localización frecuente de trombos intracavitarios.

Válvulas auriculoventriculares Ponen en comunicación aurículas y ventrículos. Formadas por diferentes estructuras: anillo, valvas o velos y cuerdas tendino- sas, que terminan en los músculos papilares, permitiendo la sujeción de los velos en los ventrículos.

- Válvula tricúspide o auriculoventricular derecha. Tiene tres valvas: la anterior, que es la mayor, la septal, unida

al tabique, y la posterior, que es la más pequeña. - Válvula mitral o auriculoventricular izquierda. Posee dos valvas: anteroseptal, mayor y más móvil, y postero-

lateral.

Vena cava superior

Vena cava inferior

Arteria pulmonar derecha

Venas pulmonares derechas

Orificio de la vena cava inferior

Válvula de Eustaquio (de la vena cava inferior)

Orificio del seno coronario

Válvula de Tebesio (del seno coronario)

Ventrículo derecho

Válvula tricúspide

Tronco pulmonar

Músculos pectíneos

Tabique interauricular

Cresta terminal

Fosa oval

Tendón de Todaro

Aorta ascendente

Figura 2. Triángulo de Koch. Visión a través de la aurícula derecha. Tomada de Master Evo6 © Fondo editorial Marbán.

CDCardiología y Cirugía Cardiovascular

Pág. 13Anatomía y fisiología cardiaca

Ventrículo derecho Anatómicamente distinguimos: septo interventricular, cavidad ventricular propiamente dicha con múltiples músculos papi- lares e infundíbulo o tracto de salida. Otras estructuras son: la cresta supraventricular, las trabéculas septomarginales y la banda moderadora: estructura muscular larga que separa el tracto de entrada del cuerpo del ventrículo y contiene la rama derecha de haz de His.

Ventrículo izquierdo El grosor de su pared es aproximadamente 2/3 superior al del ventrículo derecho. En su base se sitúan las válvulas mitral y aórtica separadas por un tabique fibroso: unión mitroaórtica. El ventrículo izquierdo presenta dos músculos papilares, ante- rolateral y posteromedial, unidos por las cuerdas tendinosas a las dos valvas.

Válvulas sigmoideas Válvula aórtica. Posee tres valvas semilunares, que cerradas en diástole forman unas bolsas llamadas senos de Valsalva, de concavidad hacia la luz de la aorta ascendente. La valva no coronaria es la posterior, las otras serían la derecha y la izquierda.

Válvula pulmonar. También con tres valvas semilunares.

(Ver figura 3)

Arterias coronarias Las dos arterias coronarias principales, derecha e izquierda, nacen en la parte más proximal de la aorta ascendente, a nivel de los senos de Valsalva. Tienen un trayecto epicárdico, dividiéndose en ramas principales, que a su vez dan lugar a las arterias intramiocárdicas. Se habla de dominancia derecha o izquierda en función de quien dé origen a la arteria descenden- te posterior. En el 80% de los casos existe dominancia derecha.

Arteria coronaria izquierda

Nace del seno de Valsalva izquierdo. El segmento inicial se denomina tronco común, que tras un corto recorrido se divide en arterias descendente y circunfleja. En ocasiones da origen a una tercera rama que cruza oblicuamente el ventrículo izquier- do; se denomina arteria intermedia o ramo mediano.

- Arteria descendente anterior. Es la continuación directa del tronco coronario izquierdo,

continuando su trayecto por el surco interventricular anterior. Sus ramas principales son: las arterias diagonales, que se dis- tribuyen por la pared libre ventricular, y las arterias septales, que perforan el septo.

La descendente anterior irriga la mayor parte del ventrículo izquierdo: cara anterior, 2/3 anteriores del tabique interven- tricular y la totalidad del ápex (en ocasiones también la cara lateral).

- Arteria circunfleja. Irriga la pared lateral del ventrículo izquierdo y parte de la

aurícula izquierda. En un 20% de casos da origen a la arteria descendente posterior (dominancia izquierda), dando flujo entonces a la cara posterior de ventrículo izquierdo, parte del tabique interventricular y, en algunos casos, ambos nodos y la casi totalidad de las aurículas.

Figura 3. Válvulas semilunares. Tomada de Master Evo6 © Fondo editorial Marbán.

Velo coronario izquierdo

Velo coronario derecho

Velo no coronario

Velo septal

Válvula pulmonar

Velo anteriorVálvula mitral

Velo anteroseptal

Velo posterior

Trígonos fibrosos

Velo posterolateral

Válvula aórtica

Válvula tricúspide

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Anatomía y fisiología cardiacaPág. 14

Arteria coronaria derecha

Nace del seno coronario derecho. En el 80% de los casos da origen a la arteria descendente posterior (dominancia derecha). En el 60% de los casos da la arteria del nodo sinusal y en el 90% de los casos la del nodo auriculoventricular. La corona- ria derecha irriga la mayor parte de las cavidades derechas y, según la dominancia, el tabique interventricular posterior, cara posterior de la aurícula y ventrículo izquierdo.

(Ver figura 4)

Venas coronarias El corazón posee tres tipos de drenaje venoso: venas de Tebesio, que drenan sangre directamente a la cavidad car- diaca; venas anteriores del ventrículo derecho: se dirigen a la aurícula derecha; venas tributarias del seno coronario, que discurren por el surco auriculoventricular posterior hasta desembocar en la aurícula derecha.

En el corazón normal, el impulso eléctrico se origina en el nodo sinusal a una frecuencia entre 60 y 100 lpm; desde allí se propaga a la musculatura auricular dando origen a su contracción y a la onda P en el electrocardiograma. El haz internodal anterior (de Bachmann) emite una prolongación muscular que conduce el estímulo eléctrico desde la AD a la AI, para posibilitar su contracción.

A lo largo de tres haces internodales (anterior o de Bachmann, medio o de Wenckebach, y posterior o de Thorel), el impulso sinusal llega rápidamente al nodo auriculoventricular, donde

se produce un retraso en la conducción del estímulo (segmento PR del electrocardiograma).

Una vez se atraviesa el nodo auriculoventricular, el impulso llega al haz de His y se distribuye a los ventrículos a través de sus ramas izquierda (que se divide a su vez en una rama anterior y una posterior) y derecha. Las ramitas terminales ven- triculares del sistema de conducción se denominan fibras de Purkinje, que conducen rápidamente el estímulo eléctrico a toda la musculatura ventricular (QRS en el electrocardiograma).

Figura 4. Corte transversal de los ventrículos con las áreas irrigadas por cada arteria coronaria. Tomada de Master Evo6 © Fondo editorial Marbán.

1.2. Formación y conducción del impulso cardiaco

Ventrículo derecho

Septo anterior

Septo posterior

Rama ventricular derecha de la arteria coronaria derecha

Arteria descendente posterior (rama de la coronaria derecha)

Septo (o tabique) interventricular

Rama obtusa marginal de la arteria circunfleja

Arteria descendente anterior

Inferior Posterior

Anterior

Lateral

Figura 5. Sistema de conducción cardiaco.

Haces internodales

Nodo sinusal

Rama izquierdaHaz de His

Nodo AV

Rama derecha

Haz de Bachmann y ramificación hacia AI

Haz de Thorel

Haz de Wenckebach

CDCardiología y Cirugía Cardiovascular

Pág. 15Anatomía y fisiología cardiaca

En estado de reposo, la membrana de la célula miocárdica está cargada positivamente en el exterior y negativamente en el interior, registrándose una diferencia de potencial de −90 mV, llamado potencial de membrana de reposo. Este potencial se debe a un mecanismo activo, mediante consumo de ATP por la bomba Na-K que expulsa sodio hacia el exterior. Se provoca así carga externa positiva. El sodio no puede regresar al interior celular debido a que, en reposo, los poros de la membrana son muy pequeños para este ion. Al tiempo que se exteriorizan tres iones de sodio, penetran dos iones de potasio, de forma que el resultado neto es una negativización intracelular.

El potencial de acción se compone de cinco fases:

- Fase 0. Despolarización rápida. Cuando se estimula eléctricamente la

membrana celular, se produce una alteración de la permeabi- lidad. Así el sodio extracelular entra en la célula a través de los canales rápidos del sodio, de modo que se invierte la carga de la membrana, quedando la superficie interna positiva y la externa negativa.

- Fase 1. Repolarización lenta. Cuando la membrana plasmática (sarco-

lema) se despolariza, se cierran los canales de sodio y se abren los canales de potasio, que expulsan potasio hacia el exterior celular, produciéndose una repolarización de la membrana.

- Fase 2. Meseta. Se produce porque hay una entrada de calcio a

través de los canales lentos del calcio, produciéndose un equilibrio entre la entrada de calcio y la salida de potasio.

En la fase de meseta se produce la contracción de los cardio- miocitos. Dicha contracción se produce gracias a la salida de calcio al sarcoplasma (el citoplasma de las células muscula- res) desde dos lugares: el retículo sarcoplásmico (el retículo endoplásmico de las células musculares) y los túbulos T (unas invaginaciones de la membrana plasmática –sarcolema– de los cardiomiocitos).

Las células musculares esqueléticas (rabdomiocitos), a dife- rencia de los cardiomiocitos, sólo requieren para contraerse la salida de calcio desde el retículo sarcoplásmico al sarcoplasma (MIR 10, 221), y no tienen túbulos T.

- Fase 3. Repolarización rápida. Fundamentalmente por salida masiva

de potasio al exterior celular, y descenso marcado en el flujo de entrada de calcio, retornando así la célula a su estado de reposo.

- Fase 4. En la mayoría de las células ésta es la fase de reposo, pero en

las células marcapaso o células P se produce una despolari- zación espontánea lenta sin necesidad de estímulo externo, que es causada por la entrada de calcio y sodio. Cuando la despolarización espontánea de la fase 4 alcanza el potencial umbral (−60 mV), se desencadena la despolarización rápida y todo el potencial de acción; a este fenómeno se le llama automatismo, y está influenciado por el sistema nervioso autónomo.

El sistema parasimpático, a través del nervio vago, produce un aumento de la entrada de K: la frecuencia del nodo sinusal disminuye, al igual que la excitabilidad del nódulo aurículoven- tricular y la fuerza de contracción.

El sistema simpático, a través de receptores beta1, aumenta la entrada de Na y Ca; se disminuye así la diferencia de potencial transmembrana, dando lugar a aumento de la frecuencia car- diaca, la excitabilidad del nodo AV y la fuerza de contracción.

Manifestaciones electrocardiográficas del ciclo cardiaco La sístole auricular se manifiesta como la onda P, la conducción del impulso a través del nodo A-V se manifiesta en el segmento PR. El inicio de la sístole ventricular coincide con el QRS y la sístole se mantiene a lo largo del segmento ST. La repolariza- ción ventricular coincide con la onda T. La diástole ventricular se extiende desde el final de la onda T hasta el inicio del QRS siguiente.

Figura 7. Ciclo cardiaco.

PU: potencial umbral PRA: periodo refractario absoluto PRR: periodo refractario relativo

Figura 6. Fases del potencial de acción y flujos iónicos principales.

-30

0

+30

-60

-90

0

PU PRA PRR

100 msec 1

2

3

4

Na

Ca

K

Na

K

ATP

1.4. Ciclo cardiaco (MIR 09, 250)

10

80

120

R2 Presión (mmHg)

Apertura aórtica

Sístole Diástole

Apertura mitralR1 R2

Aurícula derecha

Aorta

Ventrículo izquierdo

p

q

s

t r

x y

va

Contracción isovolumétrica

Relajación isovolumétrica

1.3. Potencial de acción cardiaco

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Anatomía y fisiología cardiacaPág. 16

Fenómenos mecánicos Al inicio de la sístole ventricular acontece el cierre de las válvu- las auriculoventriculares (primer ruido cardiaco). La presión intraventricular aumenta rápidamente, alcanzándose muy pronto la presión de las grandes arterias de salida y abriéndose las válvulas semilunares aórtica y pulmonar; esta primera fase de la sístole se denomina contracción isovolumétrica, pues no se traduce en un cambio en el volumen del ventrículo. A partir de la apertura de las válvulas semilunares se inicia la segunda fase de la sístole o fase de expulsión, en la que se eyecta el contenido intraventricular hacia las grandes arterias; ésta es la fase de contracción isotónica, puesto que hay disminución del volumen del ventrículo y de la longitud de sus fibras. La presión intraventricular cae por debajo de la arterial y se cierran las válvulas semilunares (segundo ruido cardiaco), comenzando entonces la diástole cardiaca.

Durante la diástole ventricular hay una primera fase muy breve o fase de relajación isovolumétrica en la que la principal característica es la caída de la presión intraventricular; una segunda fase, más duradera, comienza con la apertura de las válvulas auriculoventriculares en el momento en que la pre- sión intraventricular cae por debajo de la auricular (MIR 11, 5). Al principio del llenado ventricular se produce el llenado diastólico rápido, en el que la sangre acumulada durante la sístole en las aurículas entra rápidamente en el ventrículo. El periodo del llenado rápido dura el primer tercio de la diástole. Durante el tercio medio sólo penetra una pequeña cantidad de sangre en los ventrículos, que es la que continúa vaciándose en las aurículas procedentes de las venas; se denomina fase de diástasis. Durante el último tercio de la diástole se produce la contracción auricular que proporciona un impulso para el llenado final de los ventrículos. En las cavidades derechas el ciclo es similar a las cavidades izquierdas, aunque las presiones desarrolladas son hasta cinco veces menores.

(Ver figura 8)

Mecanismos cardiacos intrínsecos El volumen de eyección corresponde al volumen de sangre impulsada en cada contracción ventricular o volumen sistólico, así como la expulsada en un periodo de tiempo determinado como el volumen-minuto. El volumen sistólico depende de la precarga, la poscarga y la contractilidad y el volumen-minu- to depende del volumen sistólico y de la frecuencia cardiaca.

- Precarga. Traduce la longitud de la fibra muscular al final de la

diástole, que será mayor cuanto mayor sea el volumen tele- diastólico ventricular. Se basa en la ley de Starling, que pos- tuló que el aumento de precarga produciría un aumento de la contracción. El volumen de llenado diastólico, y por tanto la precarga, depende del retorno venoso y de la contracción auricular principalmente.

El retorno venoso depende del volumen sanguíneo y del volumen circulante efectivo (la extravasación de líquido intra- vascular al intersticio –edemas– disminuirá la precarga), así como del tono venoso periférico (la vasoconstricción venosa periférica (MIR 12, 222) favorece el retorno venoso y aumen- tará la precarga).

- Poscarga. Depende de las resistencias periféricas y de la presión con-

tra la que se vacía el corazón, así como de la geometría de la cavidad ventricular. En realidad la poscarga es la tensión o estrés de la pared. El ventrículo izquierdo, de forma más o menos esférica, se rige por la ley de Laplace, de modo que la tensión de la pared es igual a la presión que debe desarrollar por el radio de la cavidad ventricular y dividido entre dos veces el grosor de la pared.

- Contractilidad. El estado contráctil depende del inotropismo (fuerza de

contracción). El inotropismo se modifica por la actividad del sistema nervioso simpático y por diferentes fármacos.

- Frecuencia cardiaca. Está gobernada por los sistemas simpático y parasimpático.

Con el volumen de eyección, determina el gasto cardiaco.

La hemodinámica circulatoria está regida por tres variables fundamentales, e interrelacionadas:

- Tensión arterial, que es variable directa del producto de las dos siguientes.

- Gasto cardiaco (volumen latido × frecuencia cardiaca). - Resistencias vasculares, que dependen fundamentalmente

del radio o calibre vascular y la viscosidad de la sangre.

1.5. Mecanismo de adaptación cardiovascular

VD = ventrículo derecho; VI = ventrículo izquierdo; AI = aurícula izquierda; VM = válvula mitral; VAo = válvula aórtica.

Figura 8. Ecocardiograma normal (plano paraesternal eje largo). Fases del ciclo cardiaco. A. Diástole. B. Sístole.

VAo

VD

VI

VI

AI

aorta

VM

VAo

VD

AI

aorta

VM

A

B

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Pág. 17Semiología cardiovascular

Del pulso venoso yugular se pueden obtener dos datos:

Determinación semicuantitativa de la presión venosa central Equivale a la cifra de presión en la aurícula derecha que, en ausencia de estenosis tricuspídea, es igual a la presión diastóli- ca del ventrículo derecho. La vena más apropiada para realizar una estimación correcta es la yugular interna. El límite superior normal de la columna venosa oscilante es de 3 cm por enci- ma del ángulo esternal, debiendo examinarse con el paciente semisentado con su tronco formando un ángulo de 45º con la camilla (MIR 06, 24). Corresponde a una presión venosa cen- tral aproximada de 8-9 cm de agua, ya que la aurícula derecha se sitúa unos 5 cm por debajo del ángulo esternal (MIR).

La causa más frecuente del aumento de la presión venosa es un aumento de la presión diastólica del ventrículo derecho trasmitido retrógradamente, en situaciones de insuficiencia cardiaca. Se encontrará baja en situaciones de baja volemia (deshidratación (MIR 03, 97), hemorragia…).

El reflujo hepatoyugular se explora presionando en la región periumbilical durante 10 a 30 segundos. La presión venosa yugular en personas normales no aumenta de forma signifi- cativa, mientras que en personas con insuficiencia ventricular derecha o insuficiencia tricuspídea, aumenta de forma evidente y decae al dejar de presionar. Es útil para evidenciar un aumen- to de la presión venosa en fases precoces de la insuficiencia cardíaca.

Patrón de la onda venosa La onda a es el resultado de la contracción auricular al final de la diástole:

- Cuando hay resistencia al llenado del VD aumenta la ampli- tud de esta onda: estenosis tricúspide, hipertensión pulmo- nar, hipertrofia ventricular derecha, estenosis pulmonar.

- Las ondas a cañón aparecen cuando la aurícula se contrae contra la válvula tricúspide cerrada, por disociación auricu- loventricular. Se encuentran regulares en los ritmos de la unión y la taquicardia por reentrada intranodal; irregulares en la taquicardia ventricular y el bloqueo auriculoventricular completo.

- En la fibrilación auricular la onda a desaparece, ya que no hay contracción auricular (MIR).

El descenso x es provocado por la relajación auricular, al prin- cipio de la contracción ventricular. Aumenta su amplitud en la pericarditis constrictiva y en el taponamiento cardiaco (MIR); disminuye en la dilatación del ventrículo derecho y puede invertirse en la insuficiencia tricúspide (el jet de regurgitación desde el ventrículo hacia la aurícula incrementa la presión en ésta).

La onda v traduce el incremento en la presión auricular al llenarse ésta desde las venas cavas; coincide con la sístole ven- tricular (MIR 03, 247). Si hay insuficiencia tricúspide la onda v aumenta (el llenado auricular se da desde dos fuentes: cavas y regurgitación ventriculoatrial).

El descenso y se debe a la disminución de la presión en la aurí- cula derecha cuando se abre la válvula tricúspide y comienza el vaciamiento auricular. La pericarditis constrictiva se caracteriza por ondas x e y profundas, con un rápido ascenso: es un pulso venoso en forma de W.

TEMA 2 SEMIOLOGÍA CARDIOVASCULAR

Es un tema bastante preguntado en el MIR, pero siempre se pre- guntan los mismos conceptos: es más rentable aprender estos de memoria que intentar razonar todos (sobre todo las alteraciones de las ondas x, y, v).

Enfoque MIR

2.1. Pulso venoso yugular

PVC 7 cm H2O

Ángulo de Louis

AD

5 cm

Figura 1. Estimación de presión venosa central.

Figura 2. Ondas del pulso venoso yugular.

Figura 3. Pulso venoso yugular en el taponamiento cardiaco.

Diástole DiástoleSístole

a

x

v

y

a

x

v

y

Taponamiento cardiaco

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Semiología cardiovascularPág. 18

Patología

1. La elevación de la presión venosa yugular aparece en: Insuficiencia cardiaca, reducción en la distensibilidad del

ventrículo derecho, patología pericárdica, hipervolemia, obstrucción de la vena cava superior.

2. En condiciones normales, la presión negativa intratorácica inspiratoria aumenta el retorno venoso hacia el ventrículo derecho (efecto de succión) disminuyendo la altura de la columna de presión venosa.

El signo de Kussmaul(MIR 09, 23) es una elevación para- dójica de la presión venosa yugular durante la inspiración que aparece en pacientes con dificultad para el llenado del ventrículo derecho: pericarditis constrictiva crónica, insufi- ciencia cardiaca congestiva, estenosis tricuspídea...

Las alteraciones en la morfología del pulso arterial más impor- tantes y las situaciones típicas en que aparecen son:

Pulso bífido o bisferiens

Se caracteriza por dos picos sistólicos. Aparece en situaciones en las que se expulsa con rapidez, abundante volumen por latido desde el ventrículo izquierdo: doble lesión aórtica, insu- ficiencia aórtica y miocardiopatía hipertrófica obstructiva.

Pulso anácroto

Es un pulso de ascenso lento, caracterizado por presentar una muesca en la rama ascendente (muesca anácrota). Es caracte- rístico de la estenosis aórtica, en que también se produce un pulso de escasa amplitud, por lo que se denomina parvus y tardus.

Pulso celer o “en martillo de agua”

Es un pulso de ascenso y descenso muy rápido. Aparece cuando el volumen de eyección es alto y las resistencias peri- féricas son bajas; es típico de la insuficiencia aórtica (pulso de Corrigan) (MIR).

Pulso alternante

Pulsos fuertes y débiles de forma alternada. La alternancia mecánica es un signo de disfunción miocárdica grave. Es fácil diagnosticarla por esfingomanometría, cuando la presión sistó- lica alternante es mayor de 20 mmHg.

Pulso bigeminado

Es originado generalmente por extrasístoles ventriculares que aparecen después de cada latido normal, alterando así la fuer- za del pulso.

Pulso paradójico

Se caracteriza por una caída exagerada (porque en condiciones normales disminuye ligeramente) de la presión sistólica durante la inspiración, mayor de 10 mmHg. Se debe a la disminución del volumen de eyección del ventrículo izquierdo y a la transmi- sión de la presión negativa intratorácica a la aorta. Es frecuente en: taponamiento cardiaco, pericarditis constrictiva crónica, enfisema pulmonar, shock hipovolémico, tromboembolia pul- monar, embarazo, obesidad extrema (MIR 08, 23). Todas ellas son situaciones en que se compromete la diástole del ventrí- culo derecho, dada su pared fina, por aumento de la presión extrínseca (líquido en el taponamiento, aire en el enfisema…). Así, el llenado ventricular encuentra resistencia y se expande desplazando el tabique interventricular, limitando el llenado del ventrículo izquierdo, con la consiguiente disminución en el volumen telediastólico del mismo y, por tanto, del volumen sistólico.

Pulso hipocinético

Es un pulso pequeño, y se encuentra cuando hay disminución del volumen de expulsión o cuando aumentan las resistencias periféricas.

Pulso hipercinético

Se trata de un volumen de eyección elevado, con resistencias periféricas bajas. Se encuentra en los estados hipercinéticos, bloqueo cardiaco completo y bradicardias (los dos últimos por alto volumen telediastólico ventricular, dada la diástole larga en presencia de bradicardia).

Los ruidos cardiacos son vibraciones auditivas que se producen, en condiciones fisiológicas, debido al cierre de las válvulas. El primer ruido (1R) identifica el comienzo de la sístole ventricu- lar y se debe al cierre de las válvulas auriculoventriculares. El segundo (2R) indica el comienzo de la diástole, y se debe al cierre de las sigmoideas (aórtica y pulmonar) (MIR 05, 23). Recuerda también los focos de auscultación: el foco aórtico y pulmonar en el 2.º espacio intercostal derecho e izquierdo respectivamente, donde se auscultará mejor el 2R; foco mitral y tricúspide en el 5.º espacio intercostal, a nivel de la línea medioclavicular y junto al esternón, respectivamente, donde se auscultará mejor el 1R; y el foco accesorio o de Erb, en el 3.er espacio intercostal izquierdo (donde se identifica mejor la insuficiencia aórtica).

Se cierran primero las válvulas izquierdas que las derechas, siendo fisiológico el desdoblamiento audible del segundo ruido con la inspiración, al aumentar el retorno venoso e incremen- tarse el tiempo que debe estar abierta la válvula pulmonar para la eyección.

El pulso paradójico es una exageración de un fenómeno normal (a pesar de su nombre), y es típica del taponamiento

pericárdico pero no patognomónica. Una asociación típica: pulso BIsferiens-DOBLE lesión aórtica.

Recuerda...

2.3. Ruidos cardiacos

En la fibrilación auricular no hay onda a en el pulso venoso yugular, porque la onda a es la contracción auricular y

no hay contracción auricular. Las ondas a “a cañón” son el reflejo de la contracción auricular sobre la válvula tricúspide cerrada por disociación auriculoventri-

cular (las aurículas y los ventrículos van cada uno a su ritmo).

Recuerda...

2.2. Pulso arterial

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Pág. 19Semiología cardiovascular

Primer ruido (1R) Consta de dos componentes, el que aparece por el cierre de la válvula mitral, auscultándose en la punta del corazón, y el del cierre de la tricúspide. Se ausculta mejor con el diafragma del estetoscopio al tratarse de un ruido de alta frecuencia.

- Existe aumento de la intensidad en la estenosis mitral, el mixoma de la aurícula izquierda y el prolapso mitral holosis- tólico.

- Se encuentra disminuido en presencia de fibrosis o calcifica- ción de la válvula mitral, insuficiencia ventricular izquierda grave, bloqueo de la rama izquierda (en que además puede haber un desdoblamiento invertido por retraso del cierre de la mitral) e insuficiencia mitral.

Segundo ruido (2R) Se produce por el cierre aórtico y el pulmonar.

Ruido único

- La causa más frecuente es la inaudibilidad del componente pulmonar en personas mayores.

- El ruido único por la inaudibilidad del componente aórtico suele corresponder con estenosis aórtica severa calcificada o atresia aórtica.

- El ruido único por sincronía de los dos componentes aparece en el complejo de Eisenmenger.

Desdoblamiento patológico del segundo ruido

En determinadas situaciones patológicas, se retrasa el cierre de la válvula pulmonar durante la sístole, provocando un aumento del desdoblamiento fisiológico del segundo ruido. Ocurre en: hipertensión pulmonar, estenosis pulmonar, bloqueo de rama derecha...

Desdoblamiento constante del segundo ruido cardiaco

Permanece constante durante el ciclo respiratorio. Se encuen- tra en la comunicación interauricular, y suele ser amplio.

Desdoblamiento paradójico del segundo ruido

El componente pulmonar precede al componente aórtico. Se da en el bloqueo completo de rama izquierda, en la estenosis aór- tica severa y también aparece en la hipertensión arterial (MIR).

Tercer ruido (3R) Aparece en la primera fase de la diástole debido a un llenado pasivo ventricular rápido. Suele ser secundario a situaciones de aumento del gasto cardiaco, alteración de las propiedades físicas del ventrículo receptor (dilatación), incremento en velo- cidad y volumen del flujo sanguíneo auriculoventricular (MIR 07, 23).

En niños, adultos jóvenes, atletas y mujeres gestantes puede ser fisiológico, así como en pacientes con enfermedades febri- les. Se valora más adecuadamente, al igual que el cuarto ruido, con la campana del fonendoscopio que con la membrana (MIR 03, 98).

Cuarto ruido (4R) Aparece cuando se necesita aumento de la contracción auricu- lar para expulsar la sangre que queda en la aurícula al final de la diástole (“patada auricular”), coincidiendo con la onda a del pulso venoso yugular. Es típico de los trastornos de distensibi- lidad del ventrículo: hipertrofia ventricular izquierda y derecha (estenosis aórtica y pulmonar), miocardiopatía hipertrófica, cardiopatía isquémica, etc. Siempre es patológico. Ausente en presencia de fibrilación auricular.

Ruidos de apertura valvular (clics y chasquidos) Son de tono alto, auscultándose mejor con la membrana del estetoscopio.

- Clic. Son causados por la apertura aórtica y de la válvula pulmo-

nar. Se auscultan durante la protosístole: en foco pulmonar, en situaciones de hipertensión pulmonar, dilatación idiopáti- ca de la pulmonar y estenosis pulmonar; en foco aórtico, en estenosis aórtica, hipertensión sistémica y en dilatación de la raíz aórtica.

- Clic mesosistólico. Aparece en el prolapso de la válvula mitral. Es de frecuencia

alta. - Chasquido de apertura de la estenosis mitral reumática. Indicando que la válvula mitral es móvil, al menos una de sus

valvas.

Roce pericárdico Es muy característico de la pericarditis aguda (muy específico pero poco sensible).

Tabla 1. Auscultación de sonidos cardiacos.

TIPO DE SONIDO

SONIDOS

Grave (baja frecuencia)

Soplos estenosis 3R 4R

CAMPANA

Agudo (alta frecuencia)

Soplos insuficiencias Clics y chasquidos de

apertura valvular

MEMBRANA

Figura 4. Focos de auscultación cardiaca.

Aórtico Pulmonar

Tercer espacio (Erb)

MitralTricuspídeo

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Fármacos en cardiologíaPág. 20

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IECA Mecanismo de acción

Inhiben a la enzima conversora de angiotensina, bloqueando la formación de angiotensina II, que es un potente vasoconstric- tor, estimulante de la producción de aldosterona e inductor de la proliferación miocárdica. Por tanto, los IECA son vasodilata- dores e inhibidores de la producción de aldosterona.

Indicación

- Insuficiencia cardiaca. Han demostrado reducir la mortalidad (MIR 12, 51). - HTA (MIR). Los IECA están especialmente indicados en la HTA vascu-

lorrenal, excepto en los pacientes con estenosis bilateral de la arteria renal (MIR 13, 82) y en la estenosis unilateral en paciente monorreno, en los que están contraindicados. Igualmente están especialmente indicados en el tratamiento de la hipertensión arterial del paciente diabético.

TEMA 3 FÁRMACOS EN CARDIOLOGÍA

Son vibraciones anormales producidas por los flujos de sangre en el corazón, al crearse turbulencias por estrechez o circula- ción en sentido contrario al normal. La intensidad de un soplo se gradúa del número 1 al 6, de menor a mayor intensidad.

Los soplos secundarios a lesiones orgánicas se verán en los temas correspondientes (valvulopatías, miocardiopatías, etc.). Soplos sin lesión orgánica son:

- Soplos inocentes. Son soplos sin significación patológica. Suelen ser sistólicos,

de pequeña intensidad, y suelen modificarse con cambios posturales y por la situación hemodinámica. Un soplo diastó- lico nunca es inocente.

- Soplo de Still. Breve zumbido sistólico producido por las vibraciones de las

valvas pulmonares.

La mayoría de los soplos se comportan de forma similar a las variaciones hemodinámicas (aumento y disminución de la pre- carga). Existen dos patologías, cuyo comportamiento es inverso al resto (MIR).

IAo = insuficiencia aórtica; IM = insuficiencia mitral; EAo = estenosis aórtica; MCHO = miocardiopatía hipertrófica obstructiva.

Tabla 2. Variaciones hemodinámicas de los soplos.

MANIOBRA

Bipedestación Valsalva

Nitrito de amilo Isoproterelol

Cuclillas Ejercicio

isométrico

Inspiración (maniobra de

Rivero-Carvallo)

Espiración

↑ PA

↓ PA

SOPLOSFISIOLOGÍA

↓ precarga

↑ precarga

↑ gasto sistólico VD

↑ gasto sistólico VI

↑ poscarga sistémica

↓ poscarga sistémica

Disminuyen

Aumentan: MCHO y prolapso mitral

Aumentan

Disminuyen: MCHO y prolapso mitral

↑ soplos derechos

↑ soplos izquierdos

↑ soplos IAo, IM

↓ soplos IAo, IM ↑ soplo EAo

2.4. Soplos

Es muy importante conocerlos, no por las preguntas directas que aparecen, sino porque sabiendo su mecanismo de acción es fácil deducir sus efectos secundarios, e incluso la clínica y fisiopatología de la enfermedad para la que se usan. Debes estudiar las indica- ciones principales, así como las contraindicaciones y los efectos adversos y, lo que es más importante, debes conocer los fármacos que han demostrado incrementar la supervivencia.

Enfoque MIR 3.1. Inhibidores del eje renina-angiotensina- alosterona

Tabla 1. Fármacos que han demostrado aumentar la supervivencia en cardiología.

Betabloqueantes IECA/ARA II

Espironolactona/ eplerenona

(hidralazina+nitratos: escasa evidencia)

IECAS/ARAII Diuréticos

Dihidropiridinas (betabloqueantes en

menor medida)

Betabloqueantes IECA/ARA II Eplerenona

AAS Estatinas

Fibrinolíticos

HTA ICCIAM

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Pág. 21Fármacos en cardiología

- IAM. Los IECA aumentan la supervivencia en los pacientes que han

sufrido un IAM, ya que inhiben el remodelado miocárdico tras el insulto isquémico. Producen un mayor beneficio en los casos en los que existe disfunción del ventrículo izquierdo.

- Nefropatía diabética. Los IECA ejercen un efecto nefroprotector al reducir la hiper-

filtración glomerular.

Efectos secundarios

Tos irritativa y rebelde, hiperpotasemia (MIR 13, 123; MIR), angioedema y empeoramiento de la función renal, glomerulo- nefritis membranosa.

Contraindicaciones

Insuficiencia renal, estenosis bilateral de la arteria renal o uni- lateral en paciente monorreno, embarazo.

Ejemplos

Captopril, enalapril, quinapril, ramipril, etc.

ARA-II Ejemplos

Losartán, candesartán, valsartán, etc.

Mecanismo de acción

Son antagonistas de los receptores de la angiotensina II.

Su efecto e indicaciones son similares a los IECA y tienen la ventaja de que no producen tos ni angioedema.

Inhibidores directos de la renina Nueva familia de fármacos, con un único miembro actualmen- te (aliskiren), que se une a la renina impidiendo que catalice el paso de angiotensinógeno hacia angiotensina I.

Sus efectos son los mismos que los de IECA y ARA-II (aunque es más caro), compartiendo teóricamente por tanto indicaciones, pero en nuestro país sólo está aceptado como antihipertensivo.

Al inhibir directamente la renina, no produce, a diferencia de los IECA y ARA-II, un aumento en la actividad de renina plasmática (ARP), que es considerada un factor de riesgo car- diovascular.

Dado que los IECA/ARA-II y el aliskiren actúan sobre el mismo proceso, se debe evitar su combinación por el alto riesgo de hiperpotasemia.

Antagonistas de la aldosterona Son los diuréticos ahorradores de potasio (ver tema 3.2. Diuréticos).

Mecanismos de acción - Diuréticos tiacídicos (clorotiacida, hidroclorotiacida, clortali-

dona, indapamida). Inhiben la reabsorción de sodio en el túbulo distal, al blo-

quear el transportador de éste y cloro (MIR). No son eficaces cuando el filtrado glomerular es inferior a 40 ml/min. Las tiazidas además aumentan la reabsorción tubular de calcio.

- Diuréticos de asa (furosemida, ácido etacrínico, bumetanida, torasemida).

Actúan en el segmento ascendente del asa de Henle inhi- biendo la reabsorción de sodio, potasio y cloro (MIR). Son los más potentes y se pueden usar a pesar de la disminución del filtrado glomerular.

- Diuréticos ahorradores de potasio (espironolactona, amilori- de, triamtirene).

Actúan a nivel del túbulo distal y colector. La espironolacto- na antagoniza los efectos de la aldosterona, mientras que el amiloride y el triamterene impiden el intercambio Na+/K+ directamente sin antagonizar a la aldosterona.

- Inhibidores de la anhidrasa carbónica (acetazolamida). Inhiben la anhidrasa carbónica a nivel del túbulo proximal, lo

que lleva a una inhibición de la reabsorción de HCO3. Tienen poco uso como diurético.

- Diuréticos osmóticos (manitol). Son sustancias que se filtran y no se reabsorben, provocando

la pérdida de agua y electrolitos.

Indicaciones - Insuficiencia cardiaca. Se prefieren los diuréticos de asa porque son más potentes, y

a diferencia de las tiazidas, siguen siendo eficaces cuando el filtrado glomerular es inferior a 25 ml/min. Se pueden com- binar diuréticos de asa y tiacídicos para aumentar su eficacia. Es útil usar ahorradores de potasio para disminuir la pérdida de este ion. La espironolactona ha demostrado aumentar la supervivencia en pacientes con insuficiencia cardiaca conges- tiva.

- HTA. Los tiacídicos son los más usados y suelen ser eficaces en

3-4 días. Su efecto precoz se debe a la natriuresis y a la disminución de la volemia; y a más largo plazo su efecto se ve reforzado por un importante efecto vasodilatador. Están especialmente indicados en la HTA sistólica aislada del ancia- no. También se utilizan como complemento de otras terapias farmacológicas. Los diuréticos ahorradores de potasio se utilizan en casos de hipercorticismo.

- Estados edematosos con hiperaldosteronismo secundario. Están especialmente indicados los diuréticos ahorradores de

potasio. - Hipercalciuria y litiasis cálcica recidivante. Está indicado el empleo de diuréticos tiazídicos, ya que blo-

quean la eliminación tubular de calcio. - Síndrome de Liddle. El amiloride y el triamtirene son los fármacos de primera elec-

ción.

Efectos secundarios (MIR) - Todos pueden producir depleción de volumen con hipoten-

sión arterial. - Hiponatremia (sobre todo las tiazidas y más raramente la

furosemida (MIR 07, 94)). - Hipopotasemia (sobre todo los diuréticos de asa y no los aho-

rradores de K+). - Hipocalcemia (excepto los tiacídicos que producen hipercal-

cemia). - Hiperuricemia (MIR 13, 221). - Hiperlipemia. - Hiperglucemia. - Alcalosis metabólica (excepto los inhibidores de la anhidrasa

carbónica que producen acidosis metabólica). - Ototoxicidad: sobre todo la furosemida. - Ginecomastia: espironolactona.

3.2. Diuréticos

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Contraindicaciones - Estados de depleción de volumen. - Preeclampsia. - Los diuréticos ahorradores de potasio están contraindicados

en la insuficiencia renal, por el peligro de hiperpotasemia, así como emplearse con precaución en paciente en tratamiento con IECA y/o betabloqueantes y en los diabéticos.

- En los pacientes con EPOC se debe tener especial precaución con los diuréticos, sobre todo con los de asa, puesto que inducen una alcalosis metabólica que el organismo trata de compensar reteniendo CO2.

Mecanismo de acción Son fármacos que bloquean los receptores adrenérgicos beta:

- Beta-1. Son receptores cardiacos cuyo bloqueo produce un efecto

inotrópico y cronotrópico negativo. - Beta-2. Predominan en vasos y bronquios y su bloqueo produce vaso-

constricción y broncoconstricción.

Clasificación y aspectos farmacinéticos - Cardioselectivos (bloqueo beta-1). Metoprolol, atenolol.

- No cardioselectivos (bloqueo beta-1 y beta-2). Propranolol, nadolol.

- Betabloqueantes que asocian efecto vasodilatador. • Bloqueo beta+bloqueo alfa-1. Carvedilol, labetalol. • Bloqueo beta+agonista beta-2. Bisoprolol.

- Betabloqueantes que asocian actividad simpaticomimética intrínseca (ASI).

Pindolol, alprenolol, acebutolol, oxprenolol. Estos betablo- queantes poseen una actividad agonista parcial beta, de manera que disminuyen poco la frecuencia cardiaca en repo- so pero impiden el aumento de ésta con el ejercicio.

- Betabloqueante que alarga el QT. Sotalol.

- Betabloqueante con menor vida media. Esmolol.

Indicaciones - Fallo cardiaco por disfunción diastólica, como en la miocar-

diopatía hipertrófica obstructiva. - Insuficiencia cardiaca. Los betabloqueantes inhiben el estado hipercatecolaminér-

gico que produce desestructuración de las fibras, y remo- delamiento miocárdico. Está demostrado que aumentan la

supervivencia en los pacientes con insuficiencia cardiaca sistó- lica, por lo que deben emplearse siempre que el paciente los tolere (MIR 08, 24). El momento óptimo para su introducción es cuando el paciente se encuentra estabilizado y euvolémico, comenzando con pequeñas dosis e incrementos progresivos. Los betabloqueantes que han demostrado aumentar la super- vivencia en pacientes con insuficiencia cardiaca son: carvedi- lol, metoprolol, bisoprolol y nebivolol.

- Cardiopatía isquémica. Están indicados en la angina de pecho, al reducir la frecuen-

cia y contractilidad cardiaca. Asimismo, forman parte del tratamiento precoz del IAM no complicado en el que reducen la mortalidad, la incidencia de muerte súbita, y, en algunos casos de reinfarto (MIR).

- HTA. En las últimas guías europeas al respecto los betabloqueantes

han quedado relegados a un plano secundario. Los diuréti- cos, IECA/ARA-II y calcioantagonistas dihidropiridínicos serían de elección.

- Otras indicaciones. Hipertiroidismo, temblor esencial, disección aórtica, profilaxis

de migraña, etc.

Mecanismo de acción Bloquean los canales de calcio, disminuyendo la concentración intracelular de calcio.

Clasificación - No dihidropiridínicos (verapamilo, diltiazem). Tienen efectos vasodilatadores, inotrópico, cronotrópico y

dromotrópico negativos. Son, por tanto, bradicardizantes. - Dihidropiridinas (nifedipino, amlodipino, felodipino, nicardi-

pino). Son vasoselectivos (inducen vasodilatación), con poca acción

depresora sobre el miocardio y sobre el tejido de conducción,

3.3. Betabloqueantes

Los betabloqueantes que han demostrado aumentar la supervivencia en la ICC son carvedilol, bisoprolol, metoprolol y nebivolol. Estos fármacos disminuyen tanto la muerte súbita

como la producida por la progresión de la ICC.

Los betabloqueantes están claramente indicados en diabéticos con IAM previo o ICC con fracción de eyección disminuida, aunque empeoren el control glucémico o favorezcan las hipoglucemias

inadvertidas.

Recuerda...

3.4. Calcioantagonistas

Tabla 2. Contraindicaciones y efectos adversos de los betabloqueantes.

- Broncoespasmo (MIR 07, 25) - ICC no estabilizada - Bloqueo AV, bradicardia - Claudicación intermitente

CONTRAINDICACIONES EFECTOS SECUNDARIOS

- Vasoconstricción periférica (no los cardioselectivos)

- Impotencia - Disminución de la tolerancia al

ejercicio - Hipertrigliceridemia - Fenómeno de Raynaud

Para recordar los betabloqueantes que tienen actividad simpatico- mimética intrínseca (ASI), recuerda la palabra PACO:

Pindolol Alprenolol ACebutolol Oxprenolol

Regla mnemotécnica

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por lo que pueden producir taquicardia refleja cuando se administran en forma de liberación rápida (MIR). Son, por tanto, taquicardizantes.

Indicaciones - HTA. Debido a su efecto vasodilatador, sobre todo en los vasos

de resistencia. Son más recomendables las dihidropiridinas de acción prolongada a aquellas de acción corta, puesto que producen una vasodilatación más gradual y, por tanto, menos taquicardia refleja.

- Cardiopatía isquémica. Los calcioantagonistas se emplean como antiaginosos, dado

que disminuyen el consumo miocárdico de oxígeno e incre- mentan el flujo diastólico coronario. No obstante, no debe emplearse el nifedipino en monoterapia, ya que posee un efecto predominantemente vasodilatador, induciendo taqui- cardia refleja y, por tanto, empeora el control de la angina (MIR). Por ello, si se usa nifedipino como antianginoso, se recomienda asociarlo con betabloqueantes.

- Antiarrítmicos (MIR 13, 235). El verapamilo y el diltiazem disminuyen la velocidad de con-

ducción en el nodo AV y se incluyen en los antiarrítmicos de clase IV. Están especialmente indicados en las taquicardias supraventriculares y en la fibrilación auricular con respuesta ventricular rápida.

- Otras indicaciones. Miocardiopatía hipertrófica, insuficiencia cardiaca diastólica,

enfermedad vascular periférica, etc.

Contraindicaciones - En la fase aguda del IAM con elevación del ST. - Está contraindicado el uso concomitante de verapamilo/diltia-

zem con betabloqueantes por su importante efecto cardiode- presor, especialmente en la ICC sistólica y en los trastornos de conducción.

- El verapamil, y en menor grado, el diltiazem pueden provocar bradicardia y bloqueo AV, por lo que están contraindicados en la enfermedad del seno.

- Los calcioantagonistas vasoselectivos de liberación rápida (nifedipino) pueden provocar taquicardia refleja y eventos coronarios.

Efectos adversos - Dihidropiridinas. Síndrome de vasodilatación periférica: edemas en miembros

inferiores, rubefacción facial, hipotensión y taquicardia refle- ja, náuseas y estreñimiento

- Calcioantagonistas no dihidropiridínicos. Por el efecto predominantemente cardiodepresor, pueden

inducir insuficiencia cardiaca, bradicardia y bloqueo AV.

Mecanismo de acción Los nitratos se transforman en óxido nítrico (NO) y, mediante un aumento del GMPc a nivel de las paredes vasculares, dismi- nuyen la concentración intracelular de calcio que lleva a una vasodilatación predominantemente venosa, aunque también arterial.

Farmacocinética Pueden administrarse por muchas vías (percutánea, sublingual, oral e i.v.). Hay preparados de acción breve (NTG sublingual, NTG i.v., nitroprusiato i.v.) y preparados de acción prolongada (NTG en parches, mono y dinitrato de isosorbide vía oral). El problema más importante que aparece con el tratamiento crónico con estos agentes es la aparición de tolerancia farma- cológica (taquifilaxia), por lo que es necesario un periodo diario libre de fármaco (MIR).

Indicaciones - Fundamentalmente como antianginosos, debido a la dismi-

nución del trabajo miocárdico al reducir la precarga cardiaca, y al aumento en la perfusión coronaria por vasodilatación.

- El nitroprusiato sódico es el tratamiento de elección en las crisis hipertensivas.

Efectos secundarios - Cefalea, náuseas, vómitos, hipotensión arterial, taquicardia

refleja, efecto rebote de vasoconstricción coronaria, isquemia cerebral, metahemoglobinemia.

- Además, el nitroprusiato presenta los siguientes: Acidosis láctica, acumulación de tiocianato e hipotiroidismo.

Clase I Fármacos que disminuyen la velocidad máxima de la fase 0 de despolarización por bloqueo de la corriente de entrada de sodio en los tejidos, con un potencial de acción rápido:

I A

Disminuyen la velocidad máxima a todas las frecuencias cardia- cas y alargan la duración del potencial de acción:

- Quinidina (MIR).

- Procainamida.

- Disopiramida.

- Indicaciones. Taquicardias tanto auriculares como ventriculares, incluyendo

las debidas a los síndromes de preexcitación. La procainamida está especialmente indicada en el tratamiento de las taquicar- dias ventriculares.

- Efectos secundarios. • Prolongan el QT y pueden producir taquicardias en torsa-

des de pointes (“síndrome quinidina-like”). • Bloqueos AV y aumento del riesgo de asistolia. • Otros efectos secundarios de la quinidina: Aumento de la toxicidad de la digoxina, hipotensión ortos-

tática, tombocitopenia y cinconismo (cefalea, mareos y tinnitus).

• La administración prolongada de procainamida puede ocasionar un “síndrome lupus-like”, con anticuerpos ANA positivos y en un 95% anticuerpos antihistona.

I B

Acortan el periodo de repolarización del potencial de acción y aumentan el periodo refractario efectivo con una velocidad máxima normal (reducen el automatismo normal (MIR):

3.5. Nitratos

3.6. Antiarrítmicos

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- Lidocaína. - Fenitoína. - Mexiletina. - Aprindina. - Tocainida. - Indicaciones.

• Arritmias ventriculares asociadas a IAM. • Arritmias en la intoxicación digitálica.

- Efectos secundarios. Bloqueos en la conducción, paradas sinusales y efectos a nivel

del SNC.

I C

Disminuyen la velocidad máxima con un potencial de acción normal; alargan el periodo refractario efectivo:

- Propafenona. - Flecainida. - Encainida. - Indicaciones.

• Arritmias asociadas al WPW. • Son fármacos muy efectivos para cardiovertir la FA.

- Efectos secundarios. Náuseas, vómitos. Empeoramiento de la arritmia ventricular.

Prolongación de los intervalos PR y QRS. Insuficiencia cardiaca. Están contraindicados en caso de cardiopatía estructural.

Clase II Betabloqueantes

Disminuyen el automatismo, disminuyen la velocidad máxima de conducción, alargan el periodo refractario del nodo AV (blo- que AV) y disminuyen el potencial de acción (ver apartado).

Clase III Alargan el potencial de acción en tejidos con potencial de acción rápido:

- Amiodarona. - Dronedarona. - Bretilio. - Sotalol (betabloqueante que alarga el QT).

Indicaciones

La amiodarona:

- Es útil en todo tipo de arritmias por reentradas. - Síndromes de preexcitación. - Es el fármaco de elección en las arritmias de la miocardiopatía

hipertrófica. - Prevención de los episodios de FA.

Efectos secundarios

Amiodarona:

- Fibrosis pulmonar. - Alteraciones tiroideas (en su estructura lleva yodo: puede

producir tanto hipo como hipertiroidismo) (MIR). - Piel azulada. - Hepatitis tóxica. - Depósitos corneales. - Disminución del crecimiento.

Sotalol:

- Alargamiento del QT, y por tanto, taquicardia en torsades de pointes.

Dronedarona

La dronedarona es un nuevo fármaco antiarrítmico, muy similar a amiodarona en su estructura, salvo porque se ha eliminado la molécula de iodo, responsable de gran parte de los efectos secundarios de la amiodarona como los problemas tiroideos. Como efecto adverso principal produce hepatotoxi- cidad, por lo que se deben realizar controles periódicos de la función hepática. Su uso queda restringido a pacientes con FA paroxística y ausencia de insuficiencia cardiaca sistólica.

Clase IV Calcioantagonistas (verapamilo y diltiazem): disminuyen la velocidad de conducción y alargan el periodo refractario (blo- queo NAV) (ver apartado).

(Ver tabla 3 en la página siguiente)

Vernakalant Fármaco antiarrítmico de reciente aprobación. Actúa blo- queando los canales de K y Na, principalmente en las aurículas prolongado el periodo refractario auricular. Retrasa la conduc- ción de impulsos y su acción es frecuencia-dependiente, con mayor potencia a frecuencias cardiacas superiores. Se adminis- tra vía intravenosa exclusivamente.

Está aprobado para la cardioversión farmacológica rápida de la FA en pacientes sin cardiopatía estructural o con mínima cardiopatía estructural.

Está contraindicado en pacientes con estenosis aórtica severa, insuficiencia cardiaca en clase III-IV de la NYHA, hipotensión, QT largo o síndrome coronario agudo reciente.

(Digoxina, digitoxina, lanatósido C).

Mecanismo de acción La digoxina produce un bloqueo de la bomba Na+/K+ ATPasa del sarcolema, de forma que aumenta la concentración intra- celular de Na+, el cual se intercambia por Ca+. El aumento de Ca+ intracelular determina el efecto inotrópico positivo de la digoxina. Este efecto inotrópico es mucho mayor en el corazón insuficiente, aumentando el gasto cardiaco. En el corazón sano no incrementa el gasto cardiaco pero sí aumenta las resisten- cias periféricas y el consumo miocárdico de oxígeno (MIR). Además la digoxina posee un efecto cronotrópico negativo y produce disminución de la conducción AV por estimulación parasimpaticomimética.

3.7. Digitálicos

Para acordarte de los antiarrítmicos de clase I recuerda la siguiente frase:

PROCura Que FÉLIx PROPAgue panFLEtos (IA-PROCainamida, Quinidina) (IB-FEnitoína, LIdocaína) (IC-PROPAfenona, FLEcainida)

Regla mnemotécnica

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Farmacocinética La digoxina se absorbe por vía oral y se distribuye ampliamente por el organismo. La fijación de la digoxina al músculo cardiaco aumenta en caso de hipopotasemia. Se elimina por vía renal, siendo su vida media de 36 horas. Posee un rango terapéutico estrecho, entre 0,5-2 ng/ml.

Indicaciones Dado su efecto inotrópico positivo, está indicada en la insu- ficiencia cardiaca con disfunción sistólica y, por su efecto de bloqueo de la conducción AV, está indicada en el tratamiento de la fibrilación auricular. Por los dos efectos anteriores, la digoxina está especialmente indicada en los pacientes con ICC sistólica, acompañada de fibrilación auricular con res- puesta ventricular rápida. La digoxina no debe darse en la ICC diastólica. En la ICC sistólica en ritmo sinusal no aumenta la supervivencia, aunque sí mejora el grado funcional, por lo que está indicada su administración cuando persisten los síntomas a pesar del tratamiento con IECA y diuréticos.

Contraindicaciones - En el síndrome de Wolff-Parkinson-White, dado que aumenta

la conducción por la vía accesoria y, por tanto, la respuesta ventricular, llegando a producir en algunos casos hasta fibri- lación ventricular.

- En la miocardiopatía hipertrófica, bloqueos AV, enfermedad del seno.

Efectos secundarios La intoxicación digitálica (MIR) ocurre aproximadamente en el 20% de los pacientes, cuando se alcanzan niveles mayores a 2 ng/ml.

Factores precipitantes(MIR) - Hipopotasemia (la más importante).

- Hipoxemia.

- Hipercalcemia.

- Hipomagnesemia.

- Hipotiroidismo.

- Isquemia miocárdica.

- Cardioversión eléctrica.

- Hipotiroidismo.

- Insuficiencia renal (MIR 12, 129).

- Fármacos: • Quinidina. • Amiodarona. • Verapamilo (MIR). • Espironolactona. • Eritromicina. • Propafenona.

Los síntomas más precoces de la intoxicación digitálica son anorexia, náuseas y vómitos. Los signos electrocardiográficos de intoxicación son alargamiento del PR, acortamiento del QT, aplanamiento o inversión de la onda T y mayor amplitud de la onda U. El descenso del ST (“cazoleta digitálica”) puede aparecer en pacientes tratados con digoxina y no tiene por qué indicar intoxicación digitálica. La arritmia más frecuente que induce la digoxina son las extrasístoles ventriculares y, la más característica, la taquicardia auricular no paroxística con bloqueo AV variable. Otras arritmias que puede inducir son el bigeminismo, el ritmo acelerado de la unión auriculoventricular (MIR), taquicardia y fibrilación ventricular y parada sinusal.

La intoxicación digitálica crónica puede producir caquexia, ginecomastia, visión amarilla o confusión mental.

Tabla 3. Características de los fármacos antiarrítmicos.

GRUPO

I

II

III

IV

A

B

C

- Arritmias supraV - Arritmias V - WPW

Fenitoína Lidocaína

Propafenona Flecainida

Betabloqueantes

Amiodarona, Dronedarona,

Sotalol

Calcioantagonistas (V,D)

- Arritmias en el IAM - Intoxicación digitálica

- Arritmias supraV (tto. de la FA) - WPW

- Arritmias supraV - Arritmias tras IAM

- Arritmias supraV (px. de la FA) - WPW

- Arritmias supraV

- QT largo (síndrome quinidina- like) - Síndrome lupus-like

- Bloqueo AV - Parada sinusal - Efectos SNC

- Arritmias

- Bloqueo AV

Amiodarona: - Alteración función tiroidea - Fibrosis pulmonar Sotalol: - QT largo

- Bloqueo AV

Quinidina Procainamida

EFECTOS ADVERSOSFÁRMACOS INDICACIONES

Figura 1. Fibrilación auricular no conducida, con ritmo de la unión auriculoven- tricular acelerado: electrocardiograma típico de intoxicación digitálica. Nótese también “cubeta digitálica”.

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