Manual de Neumología clínica, Proyectos de Neumología. Benemérita Universidad Autónoma de Puebla (BUAP)
Pedro.Morales
Pedro.Morales

Manual de Neumología clínica, Proyectos de Neumología. Benemérita Universidad Autónoma de Puebla (BUAP)

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Es un manual de practica clínica con enfoque a las afecciones en Sistema Respiratorio
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Neumología Clínica

Manual de

Segunda Edición

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Manual de

Neumología Clínica

Segunda Edición

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Reservados todos los derechos. Ni la totalidad ni parte de este libro pueden reproducirse o transmitirse por ningún procedimiento electrónico o mecánico, incluyendo fotocopias, grabación magnética o cualquier almacenamiento de información y sistema de recuperación, sin el previo permiso escrito del editor.

© NEUMOMADRID. Príncipe de Vergara, 112. 28002 Madrid

Edita: ERGON. C/ Arboleda, 1. 28220 Majadahonda (Madrid).

ISBN: 978-84-8473-754-4 Depósito Legal: M-18790-2009

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Manual de

Neumología Clínica

Segunda Edición

Editores: Javier de Miguel Díez

Rodolfo Álvarez-Sala Walther

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Carlos Almonacid Sánchez Servicio de Neumología. Hospital Universitario de Guadalajara. Guadalajara

Carlos José Álvarez Martínez Servicio de Neumología. Hospital Universitario 12 de Octubre. Madrid

María Dolores Álvaro Álvarez Servicio de Neumología. Hospital de Móstoles. Madrid

Rodolfo Álvarez-Sala Walther Servicio de Neumología. Hospital Universitario La Paz. Madrid

José Luis Álvarez-Sala Walther Servicio de Neumología. Hospital Clínico San Carlos. Madrid

Julio Ancochea Bermúdez Servicio de Neumología. Hospital Universitario La Princesa. Madrid

Javier Aspa Marco Servicio de Neumología. Hospital Universitario La Princesa. Madrid

María Isabel Barrio Gómez de Agüero Sección de Neumología Pediátrica. Hospital Universitario La Paz. Madrid

María Jesús Buendía García Servicio de Neumología. Hospital Infanta Leonor. Madrid

Paloma Caballero Sánchez-Robles Servicio de Radiología. Hospital Universitario La Princesa. Madrid

Myriam Calle Rubio Servicio de Neumología. Hospital Clínico San Carlos. Madrid

Luis Callol Sánchez Dirección de Sanidad. Ejército del Aire. Madrid

Felipe Canseco González Servicio de Neumología. Hospital Príncipe de Asturias. Madrid

Índice de autores

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Álvaro Casanova Espinosa Servicio de Neumología. Hospital del Henares. Madrid

María Jesús Chillón Martín Servicio de Neumología. Hospital General Universitario Gregorio Marañón. Madrid

Carolina Cisneros Serrano Servicio de Neumología. Hospital Universitario La Princesa. Madrid

Prudencio Díaz-Agero Álvarez Servicio de Cirugía Torácica. Hospital Universitario La Paz. Madrid

María Josefa Díaz de Atauri y Rodríguez de los Ríos Hospital Universitario 12 de Octubre. Madrid

Salvador Díaz Lobato Servicio de Neumología. Hospital Universitario Ramón y Cajal. Madrid

José Ramón Donado Uña Servicio de Neumología. Hospital de Fuenlabrada. Madrid

José María Echave-Sustaeta Servicio de Neumología. Hospital Universitario 12 de Octubre. Madrid

Jaime Fernández Bujarrabal Villoslada Servicio de Neumología. Hospital Canto Blanco. Madrid

Javier Flandes Aldeyturriaga Servicio de Neumología. Hospital Fundación Jiménez Díaz. Madrid

Susana Flórez Martín Servicio de Neumología. Hospital Severo Ochoa. Madrid

Cristina López García-Gallo Servicio de Neumología. Hospital Universitario Puerta de Hierro. Madrid

José Luis García-Satué Servicio de Neumología. Hospital Universitario de Getafe. Madrid

Francisco García Río Servicio de Neumología. Hospital Universitario La Paz. Madrid

José Gallardo Carrasco Servicio de Neumología. Hospital Universitario de Guadalajara. Guadalajara

Javier Ignacio Gaudó Navarro. Servicio de Neumología. Hospital Universitario Ramón y Cajal. Madrid

Rosa Girón Moreno Servicio de Neumología. Hospital Universitario La Princesa. Madrid

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Luis Gómez Carrera Servicio de Neumología. Hospital Universitario La Paz. Madrid

María Jesús Gómez Nebreda Servicio de Neumología. Hospital Clínico San Carlos. Universidad Complutense. Madrid

Javier Gómez de Terreros Sánchez Servicio de Neumología. Hospital Central de la Defensa. Madrid

Federico González Aragoneses Servicio de Cirugía Torácica. Hospital General Universitario Gregorio Marañón. Madrid

Fulgencio González Garrido Servicio de Neumología. Hospital Universitario 12 de Octubre. Madrid

Nicolás González Mangado Servicio de Neumología. Fundación Jiménez Díaz. Madrid

José Ignacio de Granda Orive Servicio de Neumología. Hospital General de la Defensa. Madrid

Mercedes Izquierdo Patrón Servicio de Neumología. Fundación Hospital de Alcorcón. Madrid

Beatriz Jara Chinarro Servicio de Neumología. Hospital Infanta Cristina. Madrid

José Javier Jareño Esteban Servicio de Neumología. Hospital General de la Defensa. Madrid

David Jiménez de Castro Servicio de Neumología. Hospital Universitario Ramón y Cajal. Madrid

Carlos Andrés Jiménez Ruiz Unidad Especializada en Tabaquismo. Comunidad de Madrid. Madrid

María Antonia Juretschke Moragues Servicio de Neumología. Hospital Universitario de Getafe. Madrid

María Jesús Linares Asensio Servicio de Neumología. Hospital Fundación Alcorcón. Madrid

Antolín López Viña Servicio de Neumología, Hospital Universitario de Puerta de Hierro. Madrid

Ángel López Encuentra Servicio Neumología. Hospital Universitario 12 de Octubre. Madrid

Pilar de Lucas Ramos Servicio de Neumología. Hospital General Universitario Gregorio Marañón. Madrid

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Luis Máiz Carro Servicio de Neumología. Hospital Universitario Ramón y Cajal. Madrid

José Luis Martín de Nicolás Serrahima Servicio Cirugía Torácica. Hospital Universitario 12 de Octubre. Madrid

Sagrario Mayoralas Alises Servicio de Neumología. Hospital Moncloa. Madrid

Javier de Miguel Díez Servicio de Neumología. Hospital General Universitario Gregorio Marañón. Madrid

Nicolás Moreno Mata Servicio de Cirugía Torácica. Hospital General Universitario Gregorio Marañón. Madrid

Ignacio Muguruza Trueba Servicio de Cirugía Torácica. Hospital Universitario Ramón y Cajal. Madrid

Pilar Navío Martín Servicio de Neumología. Hospital Universitario Ramón y Cajal. Madrid

Asunción Nieto Barbero Servicio de Neumología. Hospital Clínico San Carlos. Madrid

Bárbara Steen Servicio de Neumología. Hospital Fundación Alcorcón. Madrid

Alicia de Pablo Gafas Servicio de Neumología. Hospital Universitario 12 de Octubre. Madrid

Germán Peces-Barba Romero Servicio de Neumología. Fundación Jiménez Díaz. Madrid

Esteban Pérez Rodríguez Serviciode Neumología. Hospital Universitario Ramón y Cajal. Madrid

María Asunción Perpiñá Ferri Servicio de Neumología. Hospital Severo Ochoa. Madrid

Concepción Prados Sánchez Servicio de Neumología. Hospital Universitario La Paz. Madrid

Luis Puente Maestu Servicio de Neumología. Hospital General Universitario Gregorio Marañón. Madrid

Yat-Wah Pun Tam Servicio de Cirugía Torácica. Hospital Universitario La Princesa. Madrid

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Olga Rajas Naranjo Servicio de Neumología. Hospital Universitario La Princesa. Madrid

María Teresa Ramírez Prieto Servicio de Neumología. Hospital Universitario La Princesa. Madrid

Ángela Ramos Pinedo Servicio de Neumología. Fundación Hospital de Alcorcón. Madrid

Pilar Resano Barrio Servicio de Neumología. Hospital Universitario de Guadalajara. Guadalajara

José Miguel Rodríguez González-Moro Servicio de Neumología. Hospital General Universitario Gregorio Marañón. Madrid

Juan Luis Rodríguez Hermosa Servicio de Neumología. Hospital Clínico de San Carlos. Madrid

María Jesús Rodríguez Nieto Servicio de Neumología. Fundación Jiménez Díaz. Madrid

Adolfo Sequeiros González Servicio de Neumología Pediátrica. Hospital Infantil Niño Jesús. Madrid

José Antonio Serrano Iglesias Servicio de Neumología. Hospital Universitario de Getafe. Madrid

Carlos María Simón Adiego Servicio de Cirugía Torácica. Hospital General Universitario Gregorio Marañón. Madrid

Segismundo Solano Reina Servicio de Neumología. Hospital General Universitario Gregorio Marañón. Madrid

Antonio Sueiro Bendito Servicio de Neumología. Hospital Universitario Ramón y Cajal. Madrid

Piedad Ussetti Gil Servicio de Neumología. Hospital Universitario Puerta de Hierro. Madrid

Carlos Villasante Fernández-Montes Servicio de Neumología. Hospital Universitario La Paz. Madrid

Victoria Villena Garrido Servicio de Neumología. Hospital Universitario 12 de Octubre. Madrid

Enrique Zamora García Servicio de Neumología. Hospital Universitario La Princesa. Madrid

José Julio Zapatero Gaviria Servicio de Cirugía Torácica. Fundación Jiménez Díaz. Madrid

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1. Semiología respiratoria L. Gómez Carrera, J. Férnández Bujarrabal, F. Canseco, J. Gómez de Terreros Sánchez . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 13

2. Técnicas de imagen P. Caballero Sánchez-Robles, M.D. Álvaro Álvarez, P. Díaz-Agero Álvarez, R. Álvarez-Sala Walther . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 27

3. Exploración funcional respiratoria L. Puente Maestu, F. García Río, G. Peces-Barba, N. González Mangado . . . . . . . . . . . 41

4. Broncoscopia A. de Pablo Gafas, J.L. García-Satué, J. Flandes Aldeyturriaga, P. Navío Martín . . . . . . 57

5. Tabaquismo S. Solano Reina, J.I. de Granda Orive, C.A. Jiménez Ruiz, S. Florez Martín . . . . . . . . . 73

6. Insuficiencia respiratoria crónica Mª J. Rodríguez Nieto, P. Resano Barrio, J.M. Rodríguez González-Moro, P. de Lucas Ramos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 87

7. Enfermedad pulmonar obstructiva crónica J. de Miguel Díez, M. J. Chillón Martín, M. J. Buendía García, J.M. Echave-Sustaeta . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 101

8. Asma C. Cisneros Serrano, A. López Viña, M.T. Ramírez Prieto, C. Almonacid Sánchez . . . 117

9. Síndrome de apnea-hipopnea del sueño S. Díaz Lobato, S. Mayoralas Alises, E. Zamora, M.J. Díaz de Atauri . . . . . . . . . . . . . . . 133

10. Enfermedades pulmonares intersticiales. Conceptos generales y clasificación J.J. Jareño Esteban, M.J. Linares Asensio, J.I. Gaudo Navarro, A. Sueiro Bendito . . . . 149

11. Neumonía C.J. Álvarez Martínez, Á. Casanova Espinosa, J.R. Donado Uña, Mª.A. Perpiñá Ferri . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 179

Índice general

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12. Tuberculosis J. Gallardo Carrasco, Á. Ramos Pinedo, B. Jara Chinarro, J. Ancochea Bermúdez . . . 193

13. Infecciones respiratorias en el paciente inmunosuprimido O. Rajas Naranjo, J. Aspa Marco, P. Usetti Gil, C. García-Gallo . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 213

14. Fibrosis quística L. Máiz Carro, R. Girón Moreno, M.I. Barrio Gómez de Agüero, A. Sequeiros González, . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 233

15. Bronquiectasias no-fibrosis quística C. Prados Sánchez, Mª.A. Juretschke Moragues, J.A. Serrano Iglesias, C. Villasante Fernández-Montes . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 249

16. Nódulo pulmonar solitario J.L. Rodríguez Hermosa, M. Calle Rubio, M.J. Gómez Nebreda, J.L. Álvarez-Sala Walther . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 257

17. Carcinoma broncogénico A. López Encuentra, L. Callol Sánchez, J.L. Martín de Nicolás Serrahima, N. Moreno Mata . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 267

18. Enfermedades de la pleura V. Villena Garrido, E. Pérez Rodríguez, B. Steen, Y-W Pun . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 287

19. Enfermedad tromboembolica venosa F. González Garrido, D. Jiménez de Castro, M. Izquierdo Patron, A. Nieto Barbero . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 301

20. Patología mediastínica F. González Aragoneses, I. Muguruza Trueba, C.M. Simón Adiego, J.J. Zapatero Gaviria . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 323

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RESUMEN El diagnóstico de las enfermedades del

aparato respiratorio, se inicia, como en cual- quier otra especialidad, por una historia clí- nica seguida por un examen físico. Los pa- cientes suelen acudir a la consulta del neu- mólogo por tener síntomas respiratorios o presentar alguna alteración en una radio- grafía del tórax. Los síntomas más frecuen- tes son la tos, con o sin expectoración, la dis- nea, el dolor torácico y la hemoptisis. No hay que olvidar nunca en la anamnesis recoger los antecedentes personales y familiares del enfermo, que nos pueden dar datos impor- tantes para orientar el diagnóstico. Final- mente, siempre se debe realizar una com- pleta exploración física del paciente para descubrir todos los posibles signos objetivos de enfermedad respiratoria.

Anamnesis y exploración física son las claves que dirigirán el proceso diagnóstico con un uso racional de las diferentes prue- bas diagnósticas disponibles.

SEMIOLOGÍA CLÍNICA Como en cualquier otra especialidad,

una historia clínica detallada y un examen físico cuidadoso son la base de una aproxi-

mación lógica al diagnóstico de las enfer- medades del aparato respiratorio. En gene- ral, un paciente acude a la consulta del neu- mólogo por tener síntomas respiratorios o presentar alguna alteración en una radio- grafía del tórax. El proceso diagnóstico se debe iniciar con una meticulosa y detallada anamnesis que recogerá los antecedentes personales y familiares del enfermo y los sín- tomas que refiere el paciente de forma sub- jetiva. Además, se debe realizar una com- pleta exploración física del paciente para descubrir todos los posibles signos objetivos de enfermedad respiratoria.

Anamnesis y exploración física son las claves que dirigirán el proceso diagnóstico con un uso racional de las diferentes prue- bas diagnósticas disponibles.

ANAMNESIS (TABLA I) Antecedentes personales

En la historia clínica siempre se deben recoger los antecedentes familiares, ya que nos pueden orientar hacia algunas enfer- medades genéticas (fibrosis quística, défi- cit de alfa-1-antitripsisna…) o con un com- ponente familiar (atopia, asma) o incluso en determinadas enfermedades infeccio-

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Semiología respiratoria L. Gómez Carrera, J. Fernández Bujarrabal, F. Canseco, J. Gómez de Terreros Sánchez Hospital Universitario La Paz. Madrid

Capítulo 1

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sas en las que ha podido existir un conta- gio familiar (TBC).

También es imprescindible conocer los antecedentes personales del enfermo. Siem- pre se debe preguntar por los hábitos tó- xicos, fundamentalmente por el consumo de tabaco, intentando conocer la duración del hábito y el número de cigarrillos fu- mados, pero también el consumo de alco- hol y otras drogas. La historia laboral es también clave en algunas enfermedades de origen profesional. Conocer las caracterís- ticas de la vivienda habitual y el posible con- tacto con animales también es importante. Asimismo, se debe preguntar por viajes re- alizados recientemente. También se debe conocer la sensibilidad a medicamentos u otros alergenos.

Síntomas respiratorios Los síntomas más frecuentes de enfer-

medad respiratoria son tos, expectoración,

disnea, hemoptisis y dolor torácico. Muchos pacientes también acuden a la consulta del neumólogo refiriendo síntomas relaciona- dos con el sueño, como ronquido, apneas nocturnas y somnolencia durante el día. Muchas veces, además de síntomas propios de aparato respiratorio, pueden aparecer síntomas generales, como fiebre, anorexia, pérdida de peso y también otros síntomas que, aunque no sean propiamente respi- ratorios, pueden tener importancia en mu- chas enfermedades respiratorias (edemas, disfonía…).

Siempre hay que dar a los pacientes la posibilidad de que nos cuenten cualquier otro síntoma que hayan notado y es obli- gatorio, por tanto, realizar una anamnesis por aparatos.

To s La tos es uno de los mecanismos de de-

fensa del aparato respiratorio dirigido a proteger contra la inhalación de sustancias y partículas nocivas y liberar las vías respi- ratorias del exceso de secreciones. En ge- neral es un acto reflejo, aunque también puede ser voluntario. Consiste en una brus- ca expulsión de aire a gran velocidad des- de la región subglótica hasta el exterior de la boca, acompañada de un sonido carac- terístico(1). Esta espiración brusca de aire se produce en dos fases, una inicial con- tra glotis cerrada (fase compresiva) segui- da de la apertura de la glotis y la conti- nuación de la espiración (fase expulsiva)(2). Para que la tos sea efectiva se requiere una glotis funcionante, una correcta permea- bilidad de las vías aéreas y una inspiración y espiración normales(3). La tos se conside- ra patológica si es excesiva, no apropiada o si produce expectoración.

La tos es uno de los síntomas más fre- cuentes de las enfermedades respiratorias; puede aparecer en una gran variedad de pro- cesos, por lo que es un síntoma inespecífi- co(4). Pero nunca debe infravalorarse la tos, aunque sea el síntoma único de consulta(5,6).

L. Gómez Carrera, J. Férnández Bujarrabal, F. Canseco, J. Gómez de Terreros Sánchez14

A. Antecedentes familiares - Enfermedades hereditarias - Enfermedades infecciosas - Atopia y asma

B. Antecedentes personales - Alergias medicamentosas y a otros

alergenos - Intervenciones quirúrgicas y otras

enfermedades - Hábitos tóxicos

- Tabaco - Alcohol - Drogas

- Historia laboral - Características de la vivienda - Contacto con animales - Fármacos - Vacunación BCG

C. Síntomas - Síntomas respiratorios - Síntomas generales - Otros síntomas

TABLA 1. Anamnesis.

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Además, la tos pude ser causa de numero- sas complicaciones(4) que incluyen altera- ciones cardiovasculares (arritmias, despla- zamientos catéteres intravasculares), neu- rológicas (síncopes, cefaleas, embolismos aéreos cerebrales), musculoesqueléticas (fracturas costales, rotura fibras muscula- res), gastrointestinales (perforación esofá- gica) e incluso respiratorias (neumome- diastino, pneumotórax, enfisema subcutá- neo, pneumoperitoneo)(2).

Sobre el síntoma de la tos siempre hay que investigar su evolución en el tiempo, si es productiva o no y las características de la expectoración, los factores que la provocan y su asociación con otros síntomas.

Clínicamente es útil clasificar la tos en aguda o crónica. Se considera tos aguda aquella que tiene una duración menor a tres semanas(7). La causa más frecuente de tos aguda son las infecciones respiratorias, generalmente víricas, del tracto respirato- rio superior, pero también se asocia a otras infecciones más graves, como neumonías, e incluso potencialmente mortales, como la enfermedad tromboembólica y el edema pulmonar(6,8). Tos crónica es la que dura más de tres semanas(7). Su etiología pue- de ser muy variada, aunque en la mayor par- te de los casos suele deberse a bronquitis crónica, asma, goteo retronasal o reflujo gastroesofágico, que pueden ser la causa de más del 90% de los casos de tos crónica. Además, en muchas ocasiones la tos es pro- ducida por una combinación de dos o in- cluso tres etiologías(9). Otras causas de tos crónica son las bronquiectasias, en las que se asocia abundante expectoración, fár- macos, como los inhibidores de la enzima de conversión de la angiotensina, enfer- medades parenquimatosas pulmonares, cuerpos extraños en la vía aérea y la tos psi- cógena, que siempre debe ser un diagnós- tico de exclusión(8).

El ritmo de tos a lo largo del día a veces también puede dar pistas sobre la posible etiología, la tos de predominio nocturno

se suele asociar a goteo postnatal, asma o fallo ventricular izquierdo, mientras que la tos matutina aparece más frecuentemen- te en bronquiectasias y bronquitis cróni- ca(5).

Siempre hay que investigar síntomas asociados: la fiebre puede deberse a neu- monía o tuberculosis; si aparece ronque- ra hay que pensar en procesos laríngeos; si aparece con la ingesta nos hará pensar en posibles aspiraciones; si se acompaña de he- moptisis hay que descartar cáncer de pul- món y tuberculosis(10).

En un 20% de los casos no se puede en- contrar ninguna causa de tos y entonces se clasifica la tos como idiopática.

Expectoración La expectoración es el material que se

expulsa por la boca, desde el tracto respi- ratorio inferior, por medio de la tos. Mu- chas veces esta material puede mezclarse con la saliva y debe diferenciarse también de la expulsión de contenido gástrico. Mu- chas veces los pacientes no son capaces de expulsarlo y lo degluten, dando por tanto la impresión de que no tienen expectora- ción.

Se deben recoger datos sobre su inicio, duración, cantidad y distribución horaria y también sobre su color, su olor y consis- tencia, y sobre cualquier contenido sólido que pueda incluir(1,7).

En general no es frecuente que se ex- pectoren más de 50 ml al día. Cantidades mayores se pueden ver en bronquiectasias, fibrosis quística y algunos abscesos pulmo- nares. El carcinoma bronquioloalveolar también produce ocasionalmente una ex- pectoración muy copiosa.

Es muy importante el aspecto macros- cópico del esputo. El esputo, de aspecto mucoso tiene un color incoloro o blanco, con una consistencia gelatinosa y general- mente está producido por fenómenos irri- tativos de las vías aéreas, bronquitis cróni- ca o infecciones víricas; raramente es una

Semiología respiratoria 15

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manifestación del carcinoma bronquiolo- alveolar.

El esputo purulento que tiene un color verde, amarillo o a veces marrón es expre- sión de un proceso inflamatorio. El color verde, provocado por el pigmento verdo- peroxidasa, indica presencia de pus, gene- ralmente por una infección bacteriana. El esputo amarillento puede deberse al pus, pero también a una alta concentración de eosinófilos en casos de asma. El color ma- rrón aparece también en infecciones, tí- picamente en las producidas por hongos(7).

El esputo con aspecto herrumbroso, por contenido en sangre modificada, aparece en neumonías neumocócicas y ocasional- mente en el edema de pulmón. A veces el esputo tiene color negro por contener car- bón, como sucede en los mineros del car- bón, y en fumadores puede tener una co- loración grisácea.

El esputo puede contener secreciones tan viscosas y espesas que formen tapones e incluso moldes bronquiales, como suce- de en algunos casos de asma y aspergilosis broncopulmonar alérgica. Ocasionalmen- te pueden aparecer sustancias sólidas en el esputo que incluyen cuerpos extraños, ma- terial tumoral necrosado o material calci- ficado (adenopatías calcificadas que ero- sionan la pared bronquial, la atraviesan y llegan a la luz).

El olor fétido del esputo debe hacer sos- pechar infección por gérmenes anaerobios, generalmente en bronquiectasias, absce- so pulmonar o empiema.

Disnea Es uno de los síntomas más frecuentes

en la consulta del neumólogo. Se define como una sensación subjetiva de dificultad en la respiración(11), que engloba una am- plia variedad de sensaciones experimen- tadas por los pacientes. Al ser una expe- riencia subjetiva, en su desarrollo se impli- can no sólo factores orgánicos, sino tam- bién emocionales.

Los mecanismos patogénicos que ope- ran en la disnea son multifactoriales y ac- túan en diferente grado en las distintas en- fermedades que producen disnea. Estos me- canismos patogénicos (Tabla 2) se pueden resumir en: sensación de esfuerzo respira- torio, desequilibrio entre trabajo respira- torio y ventilación, estimulación de los me- canorreceptores y activación de los qui- miorreceptores(12).

La evaluación clínica de la disnea es, a veces, un problema difícil debido a su ca- rácter subjetivo, a la falta de correlación entre el síntoma y la gravedad del proce- so que la desencadena y a los múltiples procesos que la pueden causar. Es im- prescindible conocer la forma de presen- tación (aguda, subaguda, crónica) e ins- tauración (brusca, progresiva), la fre- cuencia e intensidad de la misma, los fac- tores precipitantes y la posición corporal en que se manifiesta(5).

La disnea aguda, que aparece en el transcurso de minutos a horas, suele de- berse a un número limitado de patología (Tabla 3) y puede necesitar asistencia mé- dica urgente y a menudo requiere hospi- talización. La disnea que se desarrolla en horas o en unos pocos días puede deber- se a neumonía, asma, derrame pleural, in- suficiencia cardiaca o atelectasia(7). La dis- nea crónica tiene un número de causas mu- cho más amplio (Tabla 4). Las más fre- cuentes son: enfermedad pulmonar obs- tructiva crónica, asma, enfermedad pul- monar intersticial y cardiopatía(14).

Es importante conocer también si la dis- nea tiene variaciones a lo largo del día ya que nos puede orientar hacia ciertas pa- tologías. La disnea que ocurre durante la noche, sobre todo si se escuchan sibilan- cias, suele deberse a asma, también en el reflujo gastroesofágico puede ser causa de disnea nocturna. Si aparece en horario de trabajo podremos pensar en asma de ori- gen ocupacional y si lo hace tras el ejerci- cio consideraremos el asma de esfuerzo.

L. Gómez Carrera, J. Férnández Bujarrabal, F. Canseco, J. Gómez de Terreros Sánchez16

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La relación de la disnea con la posición del cuerpo también es un dato a valorar. La ortopnea, que es la disnea que aparece en decúbito, suele deberse a fallo ventricular izquierdo y a disfunción diafragmática. La platipnea, disnea que aparece en posición erguida y mejora con el decúbito, es ca- racterística de la cirrosis hepática con shunt arteriovenoso pulmonar y de los shunt in- terauriculares(15). La trepopnea, disnea que aparece al adoptar una determinada posi- ción lateral, se suele deber a enfermedades pleuropulmonares unilaterales.

También hay que tener en cuenta otros síntomas que aparecen de forma conco- mitante a la disnea. Así, la fiebre nos debe hacer pensar en una infección respiratoria; si se acompaña de dolor torácico de apa- rición brusca pensaremos en neumotórax o tromboembolismo pulmonar. El aumen- to de la tos y la expectoración acompañan a la disnea en la exacerbación de la enfer- medad pulmonar obstructiva crónica.

Es importante cuantificar la disnea de los enfermos como aproximación a la gra- vedad del proceso y también para evaluar la evolución y la respuesta al tratamiento. Para ello se han diseñado, a lo largo del tiempo, varios sistemas de cuantificación y diversos cuestionarios que intentan evaluar la gravedad de la disnea.

Para evaluar la disnea frente a un es- fuerzo determinado el método más sen- cillo es la escala analógica visual, que con- siste en una línea que puede variar entre 10 y 30 cm, en los que sus extremos re- presentan los límites de sensación de dis- nea; así, un extremo representa “ninguna disnea” y el otro extremo de la línea, la “máxima disnea”; el enfermo debe elegir un punto de la línea que represente su dis- nea. Otra herramienta que también valo- ra la disnea frente al esfuerzo es la escala de Borg(16), que fue modificada poste- riormente por Burdon(17); cuantifica la dis- nea de 1 a 10, pero aporta 12 categorías numéricas que son descritas verbalmen-

Semiología respiratoria 17

• Sensación de esfuerzo respiratorio • Desequilibrio entre trabajo respiratorio y

el volumen ventilatorio • Estimulación de mecanorreceptores • Activación de quimiorreceptores

TABLA 2. Mecanismos patogénicos de la disnea.

• Respiratorias • Asma • Neumonía • Neumotórax • Tromboembolismo pulmonar • Edema pulmonar no cardiogénico • Aspiración de cuerpo extraño • Atelectasia • Traumatismo torácico • No respiratorias • Edema agudo de pulmón • Ansiedad con hiperventilación • Acidosis metabólica • Hemorragia aguda extrapulmonar

TABLA 3. Causas más frecuentes de disnea aguda.

• Respiratorias - Enfermedad pulmonar obstructiva

crónica - Asma - Enfermedad pulmonar

alveolointersticial difusa - Bronquiectasias - Neoplasias - Derrame pleural crónico - Fibrosis pleural - Hipertensión pulmonar - Tromboembolismo pulmonar crónico - Alteraciones de la pared torácica

• No respiratorias - Insuficiencia cardiaca - Obesidad - Disfunción tiroidea - Anemia - Neuropatías - Ansiedad/depresión

TABLA 4. Causas más frecuentes de disnea crónica.

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te (Tabla 5). Tanto la escala analógica vi- sual como la de Borg tienen buena repro- ducibilidad, aunque en la práctica clínica habitual se suele usar más la escala de Borg.

Pero la disnea, no sólo se debe cuanti- ficar al realizar un esfuerzo determinado, sino que también es muy útil definir el efec- to de la disnea sobre las actividades de la vida diaria. Para ello se han diseñado di- ferentes escalas y cuestionarios, entre ellos están el “índice de disnea basal” y el “índi- ce de transición de la disnea”, ambos de- sarrollados por Mahler(18). El índice de dis- nea basal valora una escala multidimen- sional, que contiene 3 subescalas: magni- tud de la tarea, magnitud del esfuerzo y al- teración funcional. Cada una se valora de 0 a 4, y se valora la suma total; cuanto más baja es la puntuación mayor es la intensi- dad de la disnea. Se pude completar la va- loración con el índice de transición de la disnea, que analiza los cambios en la dis- nea que experimenta el paciente a lo largo del tiempo. Ambos tienen una reproduci- bilidad y validez aceptables(19). Pero en la práctica clínica diaria el más usado es la es- cala de disnea modificada de la British Me- dical Research Council (Tabla 6), que utiliza una graduación de la disnea en 5 grados se- gún el grado de actividad que produzca la disnea. La ATS también ha propuesto una escala similar. Ambas son ampliamente aceptadas y empleadas, tanto en la prácti- ca clínica como en investigación(19).

Hemoptisis Es la expulsión de sangre por la boca,

procedente del tracto respiratorio inferior; en general se acompaña de tos. Es uno de los síntomas más alarmantes, tanto para el paciente como para el médico, porque pue- de indicar una patología subyacente grave.

Hay veces en que es difícil diferenciar la hemoptisis de la expulsión de sangre por la boca de otro origen que no sea el trac- to respiratorio inferior, y así siempre hay que hacer el diagnóstico diferencial con la

hematemesis, sangrado de oro o nasofa- ringe o incluso de una gingivorragia. En muchas ocasiones será necesario un exa- men otorrinolaringológico en el estudio de la hemoptisis(20). La diferenciación con la hemoptisis en general es fácil (Tabla 7). La sangre procedente del sistema respiratorio suele provocar tos, es de color rojo brillante, tiene un aspecto espumoso, el esputo tie- ne un pH alcalino y contiene macrófagos cargados de hemosiderina. La hemateme- sis se asocia a síntomas digestivos y vómitos, es de color rojo oscuro o negra y nunca es espumosa, suele estar mezclada con res- tos alimenticios y su pH es ácido(4).

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Puntuación Intensidad de la disnea

0 Nada 0,5 Muy, muy ligera

(apenas apreciable) 1 Muy ligera 2 Ligera 3 Moderada 4 Algo intensa 5 Intensa 6 7 Muy intensa 8 9 Muy, muy intensa (casi máxima) 10 Máxima

TABLA 5. Escala de Borg modificada.

0: No disnea, salvo esfuerzo máximo 1: Disnea al correr en llano o subir una

cuesta ligera 2: El paciente tiene que andar mas

despacio que las personas de su edad o tiene que parar si camina a su propio paso

3: Tiene que parar tras caminar unos 100 metros o unos minutos en llano

4: Disnea al lavarse o vestirse, no puede salir de su casa

TABLA 6. Escala de disnea modificada de la MRC.

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Es indispensable cuantificar la hemopti- sis por su valor pronóstico, ya que va a con- dicionar la actitud que vayamos a tomar fren- te a ella. Según diferentes criterios se con- sidera hemoptisis masiva si el sangrado es su- perior a 400-600 ml en 24 horas o mayor de 150 ml/hora. Sin embargo, dependiendo de otras circunstancias el peligro de la hemop- tisis puede ser muy alto a pesar de existir un sangrado menor. Por este motivo actual- mente se prefiere el término de hemopti- sis amenazante(22), que define aquella he- moptisis que pude poner en peligro la vida del enfermo, cualquiera que sea su cuantía, y que exige tomar medidas terapéuticas ur- gentes para salvar la vida del paciente. Por tanto la definición de hemoptisis amena- zante, no sólo tiene en cuenta el volumen o velocidad de la hemoptisis, sino también la repercusión respiratoria y hemodinámica que tenga en el paciente, que va a depender de su reserva cardiocirculatoria y funda- mentalmente de la situación previa de su ca- pacidad funcional respiratoria.

Las etiologías de la hemoptisis son muy numerosas. La frecuencia de los diferentes procesos causantes de hemoptisis ha ido va- riando a lo largo del tiempo, y también pue- de ser distinta según la localización geo- gráfica(23). En nuestro medio las causas más frecuentes son la bronquitis crónica, el cán- cer de pulmón, las bronquiectasias y la tu-

berculosis. Hasta en un 5-15% de los ca- sos no se consigue dilucidar su etiología y se la considera hemoptisis criptogenética(23).

La forma de aparición de la hemopti- sis, junto con otros síntomas asociados, nos puede orientar hacia el diagnóstico. Las he- moptisis recurrentes a lo largo de años se suelen asociar a patologías benignas. El an- tecedente de infecciones respiratorias re- petidas y expectoración purulenta nos debe hacer sospechar bronquiectasias. La aso- ciación con dolor torácico brusco y disnea sugiere un tromboembolismo pulmonar. La existencia de telangiectasias orienta ha- cia una enfermedad de Rendu-Osler. La aparición de un síndrome constitucional nos obliga a pensar en una neoplasia. Tam- bién debemos pensar en cáncer de pulmón en el caso de pacientes fumadores, mayo- res de 40 años y con sangrado recurren- te(25). Una historia previa de contacto pue- de sugerir la tuberculosis como causa. Es importante preguntar siempre por el con- sumo de anticoagulantes o fármacos an- tiagregantes plaquetarios, que pueden ser causa de hemoptisis.

Dolor torácico El dolor torácico es una de las causas

más frecuentes de consulta tanto en aten- ción primaria como en especializada y en servicios de urgencias. Dado que es un sín-

Semiología respiratoria 19

Hemoptisis Hematemesis

Síntomas asociados Tos, disnea Náuseas, vómitos, melenas

Aspecto Sangre roja brillante, espumosa Rojo oscuro, marrón, negra, en posos de café

pH Alcalino Ácido

Mezclada con Esputos, moco Alimentos Macrófagos

Anemia Rara Frecuente

Antecedentes Enfermedad respiratoria Enfermedad gastrointestinal Hepatopatía

TABLA 7. Diagnóstico diferencial entre hemoptisis y hematemesis.

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toma muy subjetivo, a veces es difícil valo- rar su intensidad y calidad. Además, puede no existir relación entre la intensidad del dolor y la gravedad de la patología causante; el dolor torácico pude reflejar una pato- logía banal o ser expresión de una enfer- medad muy grave con riesgo de muerte. Por lo tanto, cualquier dolor torácico debe ser estudiado y, sobre todo, si el enfermo presenta signos de gravead, debe conse- guirse identificar de forma urgente las cau- sas de dolor torácico potencialmente mor- tales como el infarto de miocardio o el aneurisma disecante de aorta.

Como en cualquier otro síntoma, una adecuada anamnesis es de extraordinario valor en el dolor torácico. En la tabla 8 se describen los aspectos que debe abarcar el interrogatorio a un enfermo con dolor to- racico.

El dolor torácico puede estar originado en la pleura, las estructuras mediastínicas o la pared torácica(4). Las causas de dolor torácico son muchas y variadas(25) y las po- demos clasificar en causas de etiología pleu- ropulmonar o no pleuropulmonar (Tabla 9). En un mismo paciente pueden coinci- dir varias causas de dolor. Algunas caracte- rísticas del dolor pueden llevar a una apro- ximación diagnóstica bastante ajustada en bastantes casos.

El dolor de origen traqueobronquial, que aparece en las traqueobronquitis tiene loca- lización retroesternal con irradación hacia ambos hemitórax, aumenta con la tos y la ins- piración profunda y se acompaña de tos.

El dolor de origen pleurítico tiene su origen en la pleura parietal. Aumenta con la tos, la inspiración profunda y los movi- mientos del tórax, se localiza en la zona de la pleura afectada(26) y se pude irradiar a hombros, cuello y brazos si está afectada la pleura mediastínica, y al hombro homola- teral o abdomen si está afectada la pleura diafragmática(27). Si la etiología es infecciosa se puede acompañar de fiebre y tos con ex- pectoración purulenta. Su aparición de for-

ma brusca y acompañado de disnea nos debe hacer pensar en un neumotórax. Si además aparece taquicardia, hipotensión, hipoxemia o hipocapnia sospecharemos un tromboembolismo pulmonar.

El dolor pericárdico es de localización retroesternal, a veces es parecido al de ori- gen coronario, otras veces se asemeja más al pleurítico, suele mejorar al inclinarse ha- cia delante. Puede acompañarse de roce pericárdico a la auscultación.

En la cardiopatía isquémica el dolor de la angina es retroesternal, de características opresivas, con gran sensación de angustia y de muerte inminente; se acompaña de cor- tejo vegetativo con náuseas y sudoración; se puede irradiar al cuello, espalda y brazos. Suele ceder con el reposo y con los nitritos sublinguales. El dolor del infarto de mio- cardio es más intenso, su duración es más prolongada, de más de treinta minutos, y no suele ceder con los nitritos ni con el reposo.

El dolor producido por la disección aór- tica es de instauración brusca, desgarran- te, y puede ir migrando en relación con el avance de la disección.

El dolor de etiología esofágica, a veces, es muy difícil de diferenciar del isquémico, sobre todo el debido a espasmo esofágico,

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• Cronología - Modo de aparición - Duración - Evolución

• Área de localización e irradiación • Intensidad • Calidad • Factores desencadenantes • Factores que lo modifican • Relación con la postura • Síntomas acompañantes • Antecedentes personales

- Tabaquismo - Hipercolesterolemia - Hipertensión arterial

TABLA 8. Datos que deben recogerse en la anamnesis del dolor torácico.

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que también es retroesternal, opresivo y con irradiación a espalda, brazos y abdo- men. Puede desaparecer con nitritos y an- tiácidos. Otros tipos de dolor de origen eso- fágico suele ser más fácil de diferenciar, va- rían con la ingesta, se suelen irradiar al ab- domen y pueden existir antecedentes de clínica de reflujo gastroesofágico.

El dolor de origen musculoesquelético suele ser fácil de diagnosticar. Puede tener un carácter sordo o definirse como pin- chazos. Su localización es variable y pude tener irradiación intercostal o en profun- didad. Aumenta con los movimientos de tó- rax, con la respiración y con la presión so- bre la zona afectada. Mejora con el reposo y el calor local. A veces hay antecedente de traumatismo y suele ser sensible a analgési- cos y antiinflamatorios. El síndrome de Tiet- ze está producido por una costocondritis y se puede observar enrojecimiento e hiper- sensibilidad a la palpación de la zona.

El dolor psicógeno es, siempre, un diag- nóstico de exclusión. Suele darse en per-

sonalidades neuróticas o hipocondríacas. Suele producir un dolor muy variable e im- preciso y muchas veces se asocia a síntomas de ansiedad, como la hiperventilación.

EXPLORACIÓN FÍSICA Exploración del tórax

Aunque se confía cada vez más en las pruebas radiográficas y fisiológicas en el es- tudio de la patología pulmonar, la explo- ración física sigue siendo una parte inte- gral e imprescindible de la evaluación clí- nica de los enfermos respiratorios. A pesar de sus limitaciones, un buen examen físico aporta información que puede ser com- plementaria a la de las radiografías, prue- bas funcionales o análisis, y en algunas cir- cunstancias la exploración física puede ser el único instrumento disponible para la eva- luación del paciente.

En la exploración siempre se deben comparar los dos hemitórax, cada zona del tórax debe ser comparada con la misma re- gión del otro lado tanto para la inspección,

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• Causas pleuropulmonares - Enfermedades infecciosas - Neumonía - Absceso pulmonar - Traqueobronquitis aguda - Bronquiectasias infectadas - Pleuritis - Mediastinitis - Enfermedades vasculares - Tromboembolismo pulmonar - Hipertensión pulmonar - Neumotórax - Neumomediastino - Tumores broncopulmonares - Tumores pleurales - Traumatismos torácicos

• Causas no pleuropulmonares - Patología cardiovascular - Cardiopatía isquémica: angina,

infarto de miocardio

- Aneurisma de aorta - Pericarditis - Patología digestiva - Cólico biliar - Pancretitis - Rotura esofágica - Hernia de esófago - Esofagitis - Úlcera péptica - Enfermedades osteomusculares - Neuritis - Fracturas costales - Fracturas vertebrales - Contusiones - Espondilosis cervical - Metástasis vertebrales - Enfermedades de mama - Mastitis - Carcinoma de mama - Dolor psicógeno

TABLA 9. Causas de dolor torácico.

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como para la palpación, percusión y aus- cultación(4).

Inspección La inspección del paciente comienza en

el mismo momento en que entra en la con- sulta. Podemos valorar su actitud, postura, si en ese momento está recibiendo oxige- noterapia, su capacidad de movimiento, si está gordo o delgado. Mientras realiza- mos la entrevista podemos observar su fre- cuencia respiratoria, si tiene cianosis, anor- malidades en la forma de los dedos o en su coloración, uñas amarillas por el tabaco, uñas de arlequín en el que ha dejado de fu- mar, etc. Hay que fijarse también en si hay disfonía, dificultad para el habla o estridor audible.

Se debe medir la frecuencia respirato- ria: se denomina taquipnea cuando la fre- cuencia es superior a 20 respiraciones por minuto, bradipnea si es inferior a 12 por minuto. También se debe observar si exis- ten alteraciones en el patrón respiratorio, como la respiración de Cheyne-Stokes en que, tras un período de apnea, se produ- cen respiraciones que van aumentando pro- gresivamente de amplitud y frecuencia y luego disminuyen progresivamente hasta otro episodio de apnea. La respiración de Kussmaul, típica de la acidosis respiratoria, se caracteriza por ser una respiración de gran amplitud y de alta frecuencia. En la respiración de Biot alternan ciclos de fre- cuencia y amplitud variables con períodos de apnea, y es característica de lesiones neu- rológicas bulboprotuberanciales(1).

Se debe inspeccionar la anatomía de la caja torácica en busca de alteraciones: cifo- sis o escoliosis, pectus excavatum o carinatum. Hay que observar si existen dismetrías en la expansión de la caja torácica o pérdida de volumen de algún hemotórax. La depre- sión intercostal y subcostal, llamada signo de Hoover, es típica de los enfermos con enfermedad pulmonar obstructiva grave(4). La descoordinación de los movimientos to-

racoabdominales durante la inspiración puede ser un signo de fracaso respirato- rio grave.

Palpación Con esta exploración podemos corro-

borar hallazgos descubiertos durante la ins- pección, y así se pueden notar asimetrías en la expansión del tórax y pérdidas de vo- lumen de algún hemotórax. Además, es útil para valorar edema o enfisema subcutáneo. En el dolor torácico, la palpación de la zona dolorosa puede aportar información valiosa sobre la naturaleza del dolor.

Siempre se deben explorar las axilas, hueco supraclavicular y cuello en búsque- da de posibles adenomegalias.

Aunque la palpación es menos sensible que la auscultación para valorar la trans- misión de las vibraciones vocales puede ser útil explorar el frémito táctil colocando la palma de la mano de forma simétrica en ambos lados del tórax mientras el pacien- te dice “treinta y tres”. Están aumentadas las vibraciones en caso de condensación y disminuidas en el derrame pleural, atelec- tasia o fibrotórax(4).

Percusión La percusión puede proporcionar va-

liosa información sobre la presencia de po- sible patología pulmonar. Permite evaluar el sonido que se produce en estructuras si- tuadas hasta unos 5 cm por debajo de la zona percutida. La percusión siempre debe realizarse de forma que comparemos áre- as idénticas de cada lado del tórax(4).

El sonido producido por la percusión en un pulmón normal es de tono bajo, se- mejante a un tambor (sonido claro pulmo- nar). En caso de derrame pleural, neumo- nía, fibrosis extensa y en las áreas hepática y cardiaca la resonancia está disminuida, produciendo un sonido mate. Si aumenta la cantidad de aire en el tórax (enfisema, bullas, neumotórax) la resonancia aumen- ta y se produce un sonido timpánico(1).

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La percusión auscultatoria se realiza aus- cultando el tórax por detrás mientras se percute el manubrio del esternón. Permi- te localizar masas pulmonares y detectar de- rrames pleurales(28).

Auscultación La auscultación es una exploración

esencial en las enfermedades pulmonares. Mediante esta técnica debemos reconocer ruido respiratorios normales o su ausencia, la transmisión de los sonidos de la voz y rui- dos respiratorios adventicios.

Los ruidos respiratorios están produ- cidos por el flujo turbulento del aire al pa- sar por las distintas estructuras del árbol respiratorio. La calidad de los ruidos res- piratorios varía de una región a otra del tó- rax(4). El ruido normal de la fase inspira- toria se origina en los bronquios lobares y segmentarios, mientras que el componen- te espiratorio tiene su origen en zonas más proximales, de mayor tamaño(29). El soni- do que se oye sobre la zona esternal y pa- raesternal alta tiene un tono alto, se oye cla- ramente durante la espiración, que dura más que la inspiración (sonido bronquial). En las axilas, y sobre todo en las bases, el ruido es más suave y menos agudo, como un susurro, se oye durante la inspiración y al comienzo de la espiración (murmullo ve- sicular). Entre los omóplatos y debajo de las clavículas el ruido tiene características de los dos anteriores, es un sonido suave de tono intermedio y que se oye en las dos fa- ses de la respiración (sonido broncovesi- cular)(4,5). Si en una zona se ausculta un rui- do con unas características distintas a las que le corresponderían se considera pa- tológico. Así, en caso de consolidación o atelectasia el sonido vesicular cambia a bronquial, ya que el tejido consolidado con- duce los sonidos respiratorios de los bron- quios adyacentes. En otros casos lo que exis- te es una disminución o abolición del mur- mullo vesicular normal. Una respiración superficial por cansancio, debilidad o en-

fermedad neuromuscular puede hacer di- fícil oír los ruidos respiratorios. También la obstrucción de un bronquio, la dismi- nución de la elasticidad pulmonar o la li- mitación crónica al flujo aéreo puede pro- ducir ruidos respiratorios muy débiles. Otra causa de disminución del ruido respirato- rio estaría en la dificultad de transmisión de éste por aumento de la grasa subcutá- nea, derrame pleural, neumotórax.

La diferencia en la transmisión de los sonidos de la voz también puede propor- cionar datos sobre anomalías patológicas. En condiciones normales la voz tranquila se transmite como un sonido suave, de tono bajo, confuso y poco inteligible. En caso de consolidación o atelectasia la transmisión de la voz se torna más clara, y se percibe fuerte y clara, a lo que se denomina bron- cofonía. La pectoriloquia áfona consiste en la percepción nítida e inteligible de la vos susurrada y es un signo de consolidación, como la respiración bronquial y la bron- cofonía. Se denomina egofonía a una for- ma especial de transmisión, en la que se produce un cambio en el timbre de la emi- sión de la voz, dándole una calidad nasal o de balido. Aparece cuando un derrame pleural separa una consolidación o en el borde superior de un gran derrame pleu- ral(1).

Los ruidos anormales adventicios se su- perponen a los ruidos normales. Los que son discontinuos se denominan crepitan- tes y los continuos, sibilantes, que si son de tono más bajo se conocen como roncus.

Los crepitantes se producen por la aper- tura de vías aéreas que previamente esta- ban cerradas y en otras ocasiones por el bur- bujeo del aire al pasar a través de secrecio- nes(5). Los crepitantes finos se producen a medida que el aire entra en la unidad aci- nar. Suelen aparecer en la inspiración más que en la espiración. Son persistentes y sue- len estar agrupados, no se modifican con la tos. Aparecen en el edema pulmonar, la neumonía y la fibrosis intersticial. Los

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crepitantes gruesos son más graves, bur- bujeantes y se transmiten bien a la pared torácica y a la boca, y cambian con la tos. Son el resultado de la acumulación de se- creciones o líquido en los bronquios. Otro tipo de crepitantes es el que aparece en los casos de inflamación pleural por el des- plazamiento de la pleura parietal sobre la visceral. Es un ruido que se compara con el frote de dos trozos de cuero. Se escucha tanto en la inspiración como en la espira- ción y desaparece al mantener la respira- ción y no se modifica con la tos. En casos de neumotórax izquierdo puede oírse un ruido sincrónico con el latido cardiaco que puede detectar pequeños neumotórax no visibles por radiografía.

Los ruidos adventicios continuos (sibi- lancias y roncus) indican obstrucción de la vía aérea. Las sibilancias tienen un ca- rácter musical con un tono definido. Se- gún los casos pueden auscultarse durante la inspiración, la espiración o durante todo el ciclo respiratorio. Los roncus tienen un tono más bajo. Una forma particular de so- nido adventicio continuo es el estridor, que se produce por una obstrucción de la la- ringe o la tráquea. Tiene una calidad agu- da, fuerte, de tono constante, general- mente se oye durante la inspiración, pero puede ser también espiratorio o durante todo el ciclo.

CIANOSIS Se denomina cianosis a la coloración

azulada de la piel y mucosas causada por una excesiva concetración de hemoglobi- na reducida en sangre. Para que sea apre- ciable se necesita alcanzar una concentra- ción de hemoglobina reducida superior a 5 g/dl(4), por lo que en casos de anemia se- vera no llega a producirse y es más eviden- te en pacientes con policitemia. Su obser- vación exige luz diurna y es prácticamente inapreciable con luz fluorescente.

Se clasifica en central y periférica, se- gún su mecanismo fisiopatogénico. La cia-

nosis central es el resultado de un incre- mento de hemoglobina reducida por una saturación inadecuada de la sangre arterial. Su patogenia se relaciona con el desarro- llo de hipoxemia, por lo que su etiología más frecuente es la patología pulmonar, aunque también aparece en casos de car- diopatías con derivación de derecha a iz- quierda y en las grandes fístulas arteriove- nosas pulmonares.

En la cianosis periférica el incremento de hemoglobina reducida se encuentra en la sangre venosa por una excesiva elimi- nación de oxígeno en los tejidos adyacen- tes debido a un enlentecimiento del flujo sanguíneo en los capilares o a un aumen- to del consumo de oxígeno por las células. Se puede apreciar en situaciones de shock y en la insuficiencia cardiaca y aparece en el síndrome de Raynaud de forma paro- xística(4).

La cianosis central se puede apreciar tanto en la piel, que está caliente, como en mucosas y los lechos ungueales son de co- lor azul oscuro. En la cianosis periférica la piel suele estar fría y los lechos de las uñas lívidos.

Acropaquías y osteoartropatía hipertrófica Acropaquías o “dedos en palillo de tambor”

Se denomina “dedos en palillo de tam- bor” a una anomalía que se produce por edema de los tejidos blandos en las por- ciones distales de los dedos de las manos y los pies que hace que lleguen a tener una forma caracterizada por(4): 1) aumento del volumen del extremo distal de los dedos; 2) ángulo entre la uña y la piel proximal de más de 180 grados; 3) aspecto esponjoso del lecho ungueal y eitema periungueal y; 4) aumento de la curvatura de la uña (uña en vidrio de reloj). Son asintomáticos y la mayoría de los pacientes no se han dado cuenta del cambio producido. En general son bilaterales y simétricos. Aparecen fre-

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