Medicina agente virus y bacterias, Preguntas de examen de Física de la Salud. Universidad Michoacana de San Nicolás de Hidalgo
nayila
nayila13 de julio de 2017

Medicina agente virus y bacterias, Preguntas de examen de Física de la Salud. Universidad Michoacana de San Nicolás de Hidalgo

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Enfermedad amigdalitis causa síntomas
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Microsoft Word - AMIGDALITIS AGUDA.doc

1

AMIGDALITIS AGUDA

Autores:

Dra. Mª Encarnación Fernández Ruiz: MIR ORL de 2º año

Dr. Adelardo Aguilera García: Facultativo adjunto área de urgencias.

Dr. Nicolás Ibáñez Roa Facultativo Especialista ORL

Dr. Andres Buforn Galiana Facultativo adjunto área de urgencias

Dra. Carmen Rosa Aguilera Podadera MFC

Dra. Valentina Morell Jiménez MFC. Facultativo adjunto área de urgencias

Hospital Universitario Virgen de la Victoria de Málaga

Contacto:

Hospital Universitario Virgen de la Victoria de Málaga.

Colonia Santa Inés, S/N. 29010 Málaga.

Telf. : 952-649400; extensiones: 2396 (urgencias) 2232 (ORL).

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INDICE

INTRODUCCIÓN.

EPIDEMIOLOGÍA.

FORMAS ETIOLÓGICAS DE AMIGDALITIS AGUDA.

1. Amigdalitis aguda vírica

2. Amigdalitis aguda bacteriana

FORMAS CLÍNICAS DE FARINGOAMIGDALITIS AGUDA:

descripción, diagnóstico y tratamiento.

1. Amigdalitis eritematosa y eritematopultácea.

2. Amigdalitis ulcerosa y úlceronecrótica.

3. Amigdalitis pseudomembranosa.

4. Faringoamigdalitis vesiculosa.

COMPLICACIONES DE LA FARINGOAMIGDALITIS AGUDA.

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I. INTRODUCCIÓN:

El término de amigdalitis aguda engloba de manera inespécifica la

inflamación de la orofaringe y de las formaciones linfoides de la orofaringe, las

tonsilas o amígdalas palatinas, apareciendo habitualmente en la clínica en forma

de faringoamigdalitis aguda. El síntoma princeps de esta patología es la

odinofagia o dificultad para la deglución con dolor y sensación de

estrechamiento. Este síntoma, no obstante, es altamente inespecífico, apareciendo

igualmente en otras patologías del área rinofaríngea, desde las poco frecuentes

rinofaringitis aguda o epiglotitis, hasta cuadros tan presentes en nuestro medio

como las faringitis agudas o las esofagitis.

En el presente capítulo, haremos un breve repaso epidemiológico acerca de las

diferentes formas de amigdalitis y faringoamigdalitis aguda, así como de las

diversas formas clínicas, revisando los métodos diagnósticos y el tratamiento más

adecuado en cada caso.

II. EPIDEMIOLOGÍA:

Según la literatura consultada, la amigdalitis aguda supone el 1´3 de cada

100 consultas, suponiendo el 20% de las bajas laborales de los adultos. En los

EEUU supone aproximadamente 40 millones de consultas al año.

En cuanto a los facultativos que se encargan del diagnóstico y tratamiento de

las faringoamigdalitis, en el 93% de los casos son médicos generalistas,

facultativos de urgencias o médicos de familia, quedando tan sólo un 7% que se

reparten pediatras y otorrinolaringólogos con 5-6% y 1-3% respectivamente. Así

pues, es una patología en la cual los médicos de urgencia y atención primaria

deben tener un buen manejo diagnóstico y terapéutico.

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III. FORMAS ETIOLÓGICAS DE AMIGDALITIS AGUDA:

III.1. Amigdalitis aguda Vírica:

Suponen más del 50% de los casos, tanto en población infantil como adulta.

La distribución de los diferentes tipos de virus, excluyendo la Mononucleosis

infecciosa, Herpes simple 12´9%, virus Influenza 5´2%, Coxsackie 3´9%,

Parainfluenza 3´72%, Adenovirus 2´7%, virus no identificado 7´1%, asociación

de dos virus 2´3% (datos del estudio epidemiológico de Evans y Dick del año

1964). El virus de Ebstein-Barr, causante de la faringoamigdalitis de la

Mononucleosis infecciosa, supone un 7% de los casos.

III.2. Amigdalitis aguda bacteriana:

Dentro de este grupo, podemos hacer tres subgrupos: anginas por

estreptococo beta-hemolítico del grupo A, por estreptococo beta-hemolítico del

grupo no A, y por otras bacterias no estreptocócicas.

Sobre las anginas por estreptococo beta-hemolítico del grupo A, debemos

destacar que son las más frecuentes dentro de las bacterianas, con una frecuencia

en el adulto de entre un 20 al 40% y en el niño del 5 al 15%, sí bien su pico de

máxima incidencia esta entre los 5 y 10 años. No obstante, no debemos por dar

como positivo para infección por este tipo de bacteria a cualquier infección

faringoamigdalar, pues recordemos que alrededor del 3% de los adultos y el 5-

15% de los niños pueden mostrar frotis faríngeo con crecimiento positivo para

estreptococo beta-hemolítico del grupo A en ausencia de patología. Por otra

parte, reseñamos aquí las posibles complicaciones post-infecciosas no supurativas

de las infecciones post-estreptocócicas de este grupo, como son: Fiebre

reumática, Glomerulonefritis aguda y Corea de Syndeham.

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En cuanto a las faringoamigdalitis estreptocócicas del grupo no A, es difícil saber

la prevalencia en la literatura existente, aunque lo que sí parece claro es que son

sobre todo frecuentes en el adulto. Los grupos estreptocócicos más habituales son

B, C o G.

En último término tenemos las anginas bacterianas causadas por gérmenes no

estreptocócicos. Su prevalencia es mucho más baja, y podemos encontrar:

Haemophylus influenzae, Staphylococcus aureus, Streptococcus pneumoniae,

Pseudomona spp, Neisseria meningitidis, Chlamydia trachomatis, Chlamydia

pneumoniae, etc.

IV. FORMAS CLINICAS DE FARINGOAMIGDALITIS AGUDA:

descripción, diagnóstico y tratamiento.

Nombraremos la serie de formas clínicas que se describirán a continuación:

Amigdalitis eritematosas y eritematopultáceas, amigdalitis ulcerosas y

ulceronecróticas, amigdalitis pseudomembranosas y formas vesiculosas. De cada

una de éstas, se detallarán los datos clínicos característicos de la exploración

clínica, los puntos clave en su diagnóstico y el tratamiento más adecuado.

IV.1. Amigdalitis eritematosas y eritematopultáceas:

Es la forma clínica más frecuente, representando alrededor del 90% de las

faringoamigdalitis que trataremos en la práctica clínica.

El motivo de consulta del paciente, tanto en el servicio de urgencias como en

la consulta de atención primaria, es, en primer lugar, el dolor faríngeo, que se

describe por parte del paciente como escozor, dolor al tragar (odinofagia),

sensación de opresión faríngea. Otros síntomas acompañantes suelen ser la

otalgia refleja, uni o bilateral, la dificultad para la alimentación por la disfagia-

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odinofagia y síntomas generales constitucionales, como astenia en grado variable.

La fiebre es también frecuente, aunque la cuantía de la misma es bastante variable

dependiendo del individuo, siendo más elevada en población infantil y

adolescente. En niños puede aparecer de forma prodrómica sintomatología

digestiva: diarrea, nauseas, vómitos.

En casos muy poco frecuentes, sobre todo en población infantil y adolescente

que presentan amígdalas palatinas extravélicas e hipertróficas, se puede dar un

cuadro de disnea orofaringea que puede requerir, desde el ingreso hospitalario

para tratamiento y vigilancia de su evolución, hasta medidas más agresivas para

liberar la vía aérea orofaríngea, que pueden ir desde amigdalectomía urgente

hasta traqueotomía de extrema urgencia.

Los hallazgos exploratorios clásicos nos darán el diagnóstico. La exploración

se inicia por la palpación cervical, donde podremos encontrar adenopatías

satélites uni o bilaterales en el área yugulodigástrica de forma más frecuente, de

carácter inflamatorio (móviles, dolorosas al tacto, bien delimitadas). Seguimos

con el examen orofaríngeo, donde podemos encontrar las amígdalas palatinas con

el aspecto que se describen en los tratados clásicos de ORL, haciendo distinción

de dos formas patológicas en las amigdalitis eritematopultáceas: las “anginas

rojas” y las “anginas blancas”. Las “anginas rojas” son la forma eritematosa de la

faringoamigdalitis, en donde se aprecia una mucosa orofaríngea de coloración

rojo intenso, reseca, y las amígdalas palatinas también se ven del mismo color,

presentando un aspecto edematoso e hipertrófico. Las “anginas blancas” son la

forma pultácea o eritematopultácea de la faringoamigdalitis, la exploración de la

cual es la misma que en la forma eritematosa, pero además, se aprecian placas

blanquecinas purulentas que recubren la superficie de las amígdalas palatinas.

En cuanto a la etiología microbiológica y al tratamiento de la amigdalitis

eritematopultácea, puede tratarse de infección vírica o bien estreptocócica, de

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forma más frecuente. Clásicamente, los datos que nos orientarán hacia una

infección estreptocócica, son la aparición brusca del cuadro, con adenopatías

típicamente subdigástricas, intensa odinofagia, y ausencia de otros síntomas tipo

coriza o de irritación laringotraqueal. Debemos pensar en una etiología viral, ante

cuadros de aparición más insidiosa, con síntomas más generales en cuanto a la

afectación de la esfera ORL, como son rinorrea acuosa, tos o ronquera, febrícula

y poliadenopatías (caso de mononucleosis infecciosa) o bien ausencia de

adenopatías.

En la mayoría de los casos, tendremos suficiente para el diagnóstico con los

datos de la historia clínica y la exploración física cuidadosa. En algunos casos

especiales, como sospecha de agranulocitosis o leucosis aguda de base, cuadros

que presenten alguna complicación supurativa locorregional, o sospecha de

síndrome mononucleósico, se practicará un hemograma y una analítica con

pruebas bioquímicas de urgencia. Otras pruebas, como las serologías para la

detección de mononucleosis o anginas herpéticas o sífilis faríngea no son útiles

en el servicio de urgencias a la hora de tratar a paciente debido a la demora de los

resultados. Con relación a otras técnicas diagnósticas como las pruebas de

detección rápida del estreptococo del grupo A, la detección de anticuerpos

antiestreptocócicos o los cultivos de muestras faríngeas, la aplicación es

controvertida. La eficacia diagnóstica de las pruebas de detección rápida del

estreptococo del grupo A, parece probada, y en algunos países como EEUU se

utiliza ampliamente para evitar el consumo inadecuado de antibióticos en caso de

error diagnóstico, pero el gran problema en nuestro sistema sanitario es que no

está sufragada por la seguridad social, con lo cual su uso es minoritario. Por otra

parte, debemos recordar que los cultivos faríngeos no nos permiten diferenciar el

portador sano del enfermo en caso del estreptococo del grupo A, con lo cual no se

utilizaran de forma sistemática en la práctica clínica, tan sólo ante la sospecha de

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aparición de complicación no supurativa de amigdalitis por estreptococo del

grupo A (fiebre reumática o glomerulonefritis aguda), sospecha de escarlatina o

en otro tipo de amigdalitis que luego comentaremos como son la amigdalitis

ulceronecrótica o pseudomembranosa. Por último, comentar que la detección de

anticuerpos antiestreptocócicos no está indicada en la angina aguda, pues la

elevación de los ASLO alcanza su nivel máximo tras 3 a 5 semanas pasadas las

anginas agudas, con lo cual no son útiles para decidir la conducta terapéutica a

seguir.

En cuanto al tratamiento de la faringoamigdalitis eritematopultácea aguda,

va a perseguir los siguientes objetivos, por un lado el alivio sintomático del

paciente, por otro evitar las complicaciones tanto locorregionales supurativas

como no supurativas sistémicas (tipo fiebre reumática o glomerulonefritis aguda)

y por último evitar la diseminación del estreptococo del grupo A.

Las recomendaciones generales de la bibliografía consultada, son las

siguientes: No se deben utilizar: asociación de aminopenicilina y betalactamasas,

fluorquinolonas sistémicas, y cefalosporinas de segunda y tercera generación. En

cuanto al tratamiento de elección, la penicilina sigue siendo el tratamiento

princeps de la angina aguda, tanto en su forma G (i.m) como V(v.o). La

penicilina V se administrará a razón de 50000 a 100000 Ui/kg/día en el niño y de

2 a 4 millones Ui/día en el adulto, administrándola en dos o cuatro tomas, sin

variación por ello de la eficacia. La duración del tratamiento será de 10 días. En

caso de que se use la penicilina G, se pueden administrar 1 millón de Ui de

penicilina G retardada/ i.m/ día durante 5 días o 1 millón Ui cada 12 horas de

penicilina G/i.m/ día, también durante 5 días. En los estudios realizados, la

amoxicilina tiene una eficacia equivalente a la penicilina V, en dosis de

50mg/kg/día en el niño y 2gr/día en el adulto, en dos tomas, con una duración

media de 6 días. En lo que hace referencia al papel de las cefalosporinas, no es

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recomendable el uso de las de 2ª y 3ª generación como primera elección por el

riesgo ecológico y microbiológico que esto puede conllevar, e incluso en algunos

países no se comercializan para el tratamiento de la amigdalitis aguda. Podemos

usar cefalosporinas de 1ª generación, pero deberán usarse en pautas de 10 días,

por lo que será más caro e igualmente eficaz que los tratamientos con penicilina.

En pacientes alérgicos a los betalactámicos, el antibiótico de elección son los

macrólidos, especialmente los nuevos como la claritromicina, la cual ha

demostrado una eficacia frente a estreptococo del grupo A igual o superior a

penicilina V.

De forma concomitante al tratamiento antibiótico, debemos asociar un

tratamiento sintomático para alivio de las molestias orofaríngeas y la fiebre.

Inicialmente, debemos administrar un analgésico-antipirético tipo paracetamol,

ibuprofeno, aspirina. Si es preciso, lo asociaremos a un antiinflamatorio,

asociándolo si es posible siempre a un protector gástrico.

También son de utilidad los productos de uso local que tienen efecto anestésico o

antiinflamatorio. Recomendaremos como medida general durante las primeras

48-72 horas una dieta de fácil masticación e incluso líquida a temperatura

templada-fría.

IV.2. Amigdalitis ulcerosa y úlcero-necrótica.

En este tipo de amigdalitis el motivo de consulta es el mismo que en la

amigdalitis clásica: la odinofagia. A la exploración se caracteriza por la presencia

de unas amígdalas edematosas, congestivas, que presentan una ulceración, uni o

bilateral, que se ve como una solución de continuidad que puede delimitarse a la

amígdala como tal o bien invadir los territorios circundantes, abarcando los

pilares amigdalinos, la faringe posterior o el paladar blando, y que

característicamente está recubierta por un exudado blanquecino-grisaceo.

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Es importante para el diagnóstico etiológico intentar delimitar el lugar de

afectación, el carácter uni bilateral, y la dureza o elasticidad del territorio afecto

a la palpación. También deberemos realizar una palpación cervical cuidadosa a la

búsqueda de adenopatías, y si las hay, describir las mismas haciendo referencia a

su localización, tamaño, dureza, fijación a planos profundos, movilidad o dolor a

la palpación.

La etiología clásica de la angina úlcero-necrótica es la Angina de Vincent o

angina fusoespirilar, y es una amigdalitis úlcero-necrótica unilateral. El motivo de

consulta es odinofagia, febrícula y una marcada astenia que aparecen típicamente

en un adulto joven. A la exploración cervical aparece una adenopatía inflamatoria

unilateral satélite, y en orofaringe, además de la descripción de la lesión

amigdalar, vemos una boca séptica y un aliento intensamente fétido. Es

importante la palpación de la amígdala en donde asienta la úlcera, pues su

consistencia será blanda y elástica, a diferencia de las ulceraciones de origen

maligno.

Para confirmar el diagnóstico, además de la exploración, podremos realizar

un examen directo del frotis faríngeo que nos confirmará la presencia de la

asociación de una bacteria anaerobia, el bacilo fusoespirilar de Plaut-Vincent o

Fusobacterium necrophorum, y una bacteria treponémica como Treponema

vincentii.

Como complicación de la Angina de Vincent, puede tener el llamado

Síndrome de Lemierre o Tromboflebitis séptica de la yugular, con embolización

séptica en el pulmón, que se presenta de forma excepcional.

El tratamiento de la Angina de Vincent es la penicilina, G o V, que se puede dar

sola o en asociación con metronidazol.

Otras causas de amigdalitis úlcero-necrótica unilateral son: el cáncer de

amígdala, y el chancro sifilítico. El cáncer de amígdala lo debemos sospechar en

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un individuo con antecedentes de hábito tabáquico y alcohólico importantes de

años de evolución, y con historia de odinofagia que puede ir acompañada de

hematemesis y cuadro constitucional. La palpación cervical debe ser muy

cuidadosa para detectar posibles metástasis cervicales. A la exploración

orofaringea, veremos desde una simple ulceración localizada en una amígdala,

que tiene la particularidad de estar indurada a la palpación, con sensación de

infiltración y ser fácilmente sangrante al tacto, hasta lesiones ulcerosas

diseminadas por los territorios orofaríngeos adyacentes o bien tumoraciones

excrecentes. El diagnóstico se confirmará con biopsia y estudio

anatomopatológico.

El chancro sifilítico de localización amigdalar, lo veremos como una úlcera

amigdalar poco profunda pero de consistencia leñosa a la palpación. Para el

diagnóstico, tomaremos muestras faríngeas y realizaremos serologías específicas.

Ante una amigdalitis úlcero-necrótica con lesiones bilaterales, se deberá

realizar un hemograma de urgencias para descartar una agranulocitosis o una

leucosis aguda.

IV.3. Amigdalitis pseudomembranosa:

El motivo de consulta será el mismo que para el resto de las formas de

faringoamigdalitis aguda, por lo que en los siguientes tipos de amígdalas no lo

reseñaremos de nuevo: la odinofagia intensa.

A la exploración orofaríngea, las amígdalas estarán recubiertas por un

exudado blanquecino espeso, homogéneo, de coloración grisácea, que puede

confinarse a las amígdalas o bien cubrir de forma variable las estructuras

circundantes como pilares amigdalinos, velo del paladar o mesofaringe. A la

palpación cervical, las adenopatías aparecerán de forma variable en cuanto a

localización y tamaño en función de la etiología.

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El diagnóstico diferencial de la faringoamigdalitis pseudomembranosa deberá

plantearse entre mononucleosis infecciosa y difteria. Esta última, aunque es

excepcional en nuestro medio, no debe despreciarse como posibilidad diagnóstica

debido a su gravedad.

Debemos pensar en la posibilidad de infección por Corynebacterium

pneumoniae, ante un adulto joven desarrollado en un ambiente social en el que

exista la posibilidad de una vacunación defectuosa frente a la difteria durante su

infancia, o bien, si existen antecedentes de viajes recientes a países donde esta es

endémica. El motivo de consulta es un cuadro insidioso, con alteración del estado

general, odinofagia intensa con disfagia y fiebre que no suele sobrepasar 38º-

38.5º C. A la palpación cervical, se aprecian adenopatías subángulomandíbulares

de tamaño variable, dolorosas al tacto y de características inflamatorias. La

exploración orofaríngea clásica resalta la presencia de un exudado espeso,

blanquecino-nacarado, homogéneo y confluente, firmemente adherido a

amígdalas, úvula, pared posterior faríngea y pilares amigdalinos. Esta

pseudomembranas no se desprenden al tacto con el depresor. El cuadro

orofaríngeo se suele acompañar de rinorrea mucopurulenta característicamente

unilateral. Serán signos de gravedad la aparición de los siguientes signos y

síntomas: voz áfona y tos ronca que evidenciaran afectación intralaringotraqueal,

regurgitaciones nasales y rinolalia que nos indicaran afectación neurológica con

parálisis velopalatina, trastornos del ritmo cardiaco por lesión miocárdica. La

aparición de estos signos nos puede indicar la necesidad de ingreso en unidad de

vigilancia intensiva y ventilación mecánica. Ante cualquier faringoamigdalitis

pseudomembranosa con signos de gravedad o con sospecha de difteria,

deberemos solicitar hemograma urgente y analítica de parámetros bioquímicos

básicos, así como examen directo urgente de frotis faríngeo para descartar la

presencia de corinebacterias. Posteriormente, el examen en fresco deberá ser

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confirmado por cultivo faríngeo en medio de Loeffler. Es conveniente realizar

también una prueba de Paul-Bunnell urgente para descartar la mononucleosis

infecciosa.

El otro cuadro clínico a considerar ante una faringoamigdalitis

pseudomembranosa es la mononucleosis infecciosa. Debemos pensar en el ante

un adolescente o adulto joven (máxima incidencia entre 15-25 años), que presenta

un cuadro de odinofagia prolongada, alrededor de 2-3 semanas, acompañado de

intensa astenia y alteración del estado general, con fiebre moderada, que ha

persistido pese a tratamiento antibiótico instaurado por su médico, y que en

algunos casos de tratamiento con amoxicilina ha presentado un rash cutáneo

característico. A la exploración cervical nos llaman la atención las adenopatías

características de gran tamaño, bilaterales, muy dolorosas, y que aparecen

típicamente en el área espinal. La exploración orofaríngea, nos muestra una

orofaringe edematosa, enrojecida y reseca, que puede presentar de forma típica

púrpura del velo del paladar. Las amígdalas pueden presentar pseudomembranas

grisáceas que las recubren, pero que no suelen extenderse a úvula o pilares

amigdalinos. En la mononucleosis infecciosa también podemos observar

amigdalitis eritematopultácea. Ante la sospecha diagnóstica de mononucleosis

infecciosa, se debe ampliar la exploración física a otras áreas corporales que nos

permitan descartar complicaciones sistémicas, como esplénicas, cardiacas,

hepáticas o respiratorias bajas. Se realizan las siguientes técnicas diagnósticas

para confirmar el cuadro etiológico y descartar complicaciones: hemograma y

analítica bioquímica básica, frotis faríngeo con examen directo urgente para

descartar la presencia de corinebacterias, serología urgente mediante prueba de

Paul-Bunnell, que podemos confirmar mediante serología específica para el Virus

Ebstein Barr.

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En cuanto al tratamiento de las formas pseudomembranosas de amigdalitis, en

caso de confirmación de difteria, se debe realizar el ingreso hospitalario urgente,

e iniciar el tratamiento lo antes posible con seroterapia con suero antidiftérico

purificado con dosis de 20000 a 40000 ui según método de Besredka, al que se

añade tratamiento con penicilina endovenosa a las dosis habituales. Se deben

incluir medidas de aislamiento del enfermo, declaración obligatoria de

enfermedad y profilaxis del entorno, tratando con penicilina a todos los contactos

con faringitis o frotis faríngeo positivo y vacunando a los contactos no

vacunados, a los que igualmente se les administrará una dosis de suero

antidiftérico. A los contactos vacunados hace más de un año, se les suministrará

una dosis de recuerdo.

El tratamiento de la mononucleosis infecciosa, en ausencia de signos de

gravedad local o sistémica, es ambulatorio y sintomático, con analgésicos

antipiréticos comunes. En caso de astenia muy intensa, o amigdalitis obstructiva,

se ingresará de forma urgente y se realizará tratamiento con corticoterapia

sistémica. En caso de signos analíticos o exploratorios que indiquen

complicaciones sistémicas, también se procederá al ingreso hospitalario para

control de evolución y tratamiento. En caso de signos de sobreinfección

bacteriana de las lesiones orofaríngeas, se pautarán antibióticos sistémicos,

evitando amoxicilina.

IV.4. Faringoamigdalitis vesiculosas:

Estos cuadros tienen una etiología vírica y en sujetos sanos tienen una

evolución muy favorable. El motivo de consulta suele ser, más que la odinofagia

como en el resto de las amigdalitis, el dolor difuso de la mucosa orofaríngea

debido a lo disperso de las lesiones por la misma, por lo que se pueden considerar

cuadros más puramente orofaríngeos que amigdalares.

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A la exploración se aprecian vesículas y ulceraciones poco profundas, resultado

de la ruptura de las vesículas, más o menos dispersas por la mucosa oral y

faríngea según la etiología, y más o menos aisladas. A menudo, lo que se observa

de manera más frecuente son las ulceraciones, pues las vesículas aparecen al

inicio del cuadro y suelen permanecer intactas pocas horas o días.

Los cuadros clínicos en los que pueden aparecer de forma clásica son la

herpangina y la primoinfección herpética, ambos típicos de la edad infantil.

El cuadro característico de la Herpangina, secundaria al virus Coxsackie A,

lo veremos en un niño de 1 a 8 años, preferiblemente en primavera verano, y

existirán antecedentes de cuadros similares en el medio de vida del niño. El

cuadro de debut será un cuadro febril con fiebre elevada, acompañado de dolor

faríngeo y odinofagia, el niño se negará a comer y beber. A la exploración

apreciamos vesículas y ulceraciones sobre el velo del paladar y los pilares,

respetando típicamente la mucosa bucal. Evoluciona espontáneamente hacia la

curación con tratamiento sintomático. Algunos tipos de virus Coxsackie A (a5,

A10, A16), producen el llamado “Síndrome boca-mano-pie”, con asociación de

vesículas en palmas y plantas a la faringitis vesiculosa; tiene el mismo buen

pronóstico que la herpangina clásica.

La primoinfección herpética, suele aparecer en la edad infantil, de 1 a 4 años,

y menos frecuentemente en el adulto joven, debutando en forma de faringitis

vesiculosa o bien de gingivoestomatitis herpética. El cuadro clínico es muy

llamativo, con inicio brusco de odinofagia que puede ser tan intensa que impida

la alimentación y fiebre variable. A la exploración, se aprecian vesículas y

ulceraciones que abarcan desde la mucosa de los labios, mucosa gingival y yugal,

hasta las amígdalas, el paladar blando y los pilares amigdalinos. El cuadro clínico

es bastante claro como para realizar el diagnóstico con la historia clínica y la

exploración, sin necesidad de realizar serologías específicas. La evolución es

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excelente con tratamiento sintomático y el pronóstico muy favorable,

exceptuando los casos en los que afecte a sujetos immunodeprimidos por

cualquier causa. Sólo en estos casos se deberían realizar tratamientos específicos

con antivirales, previo ingreso hospitalario para control de evolución.

V. COMPLICACIONES DE LA FARINGOAMIGDALITIS AGUDA:

Las complicaciones de las faringoamigdalitis aguda las podemos clasificar de

forma muy general en supurativas y no supurativas.

Dentro de las complicaciones supurativas locorregionales, tendremos el flemón

periamigdalino, el absceso periamigdalino, y el absceso laterofaringeo preestíleo

o retroestíleo. Deberemos sospechar la aparición de cualquiera de estas

complicaciones ante un paciente con antecedentes de faringoamigdalitis no

tratada o bien con pobre respuesta al tratamiento instaurado, que presenta

empeoramiento de su estado general, aumento de la fiebre, y que de forma

característica inicia la dificultad moderada o absoluta para la apertura de la boca,

el trismus. Además el paciente manifiesta dificultad total o absoluta para la

deglución e incluso, según la extensión hacia regiones cervicales adyacentes,

disnea alta, síntoma de gravedad extrema en caso de aparición, con necesidad de

actuación quirúrgica urgente. Si conseguimos visualizar la orofaringe, se aprecia

abombamiento variable de un pilar amigdalino, con posible visualización de

contenido purulento en su interior o aspecto flemonoso, y lateralización de la

úvula hacia el lado contrario. A la palpación este pilar puede apreciarse indurado

o fluctuante, según el grado de abscesificación. En el cuello, según el grado de

extensión, podemos encontrar desde una zona de piel normal dolorosa a la

palpación e indurada, hasta celulitis cervical más o menos extensa con

tumoracíon variable laterocervical, lo que nos hará sospechar la presencia de un

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absceso parafaríngeo más o menos extenso. Ante la aparición de cualquiera de

estos síntomas, se debe realizar el ingreso hospitalario urgente para

antibioterapia sistémica de amplio espectro y corticoterapia, así como para

realizar las actuaciones quirúrgicas que sean precisas, y que pueden abarcar desde

el simple drenaje de una colección purulenta en el pilar amigdalinos afecto, hasta

la cervicotomía amplia para drenaje de colecciones cervicales extensas, que

incluirá la traqueotomía reglada profiláctica.

Podemos considerar también como complicación locorregional supurativa, la

trombosis séptica de la vena yugular interna o Síndrome de Lemierre, que puede

aparecer en la angina de Vincent o úlceronecrótica unilateral.

Dentro de las complicaciones no supurativas, tenemos las locorregionales y

las sistémicas. Consideramos complicación locorregional no supurativa la

presencia de una amigdalitis hipertrófica que cause obstrucción de la vía aérea

orofaríngea, y que precise de ingreso hospitalario para corticoterapia y control de

evolución, pudiendo precisar en casos extremos y poco frecuentes la

traqueotomía de urgencia o la amigdalectomía urgente.

Las complicaciones no supurativas sistémicas son las clásicas tras la

faringoamigdalitis por estreptococo del grupo A: fiebre reumática,

glomerulonefritis aguda y, más raramente, corea de Syndeham.

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Complicaciones de la Faringoamigdalitis Aguda

Supurativas No supurativas

Sistémicas Locoregionales

Amigdalitis

hipertrófica

-F. Reumática

-Glomerulonefritis

aguda

-Corea Sydenhan Obstrucción vía

respiratoria superior

Locoregionales

-Flemón periamigdalino

-Abceso periamigdalino

-A .laterofaringeo preestíleo ó

retroestíleo

-Trombosis séptica v. yugular interna

(Sind de Lemierre)

19

BIBLIOGRAFIA

Otorrinolaringología P. Abelló J. Traserves Ed. Doyma 1998

Otorrinolaringología .Paparelle-Shumrick Ed Panamericana 1987

Enciclopedia Médico Quirúrgica ORL Edición año 2000

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