Preguntas farmacología, Preguntas de examen de Farmacología. Universidad Autónoma de Coahuila
MaricuSG
MaricuSG7 de junio de 2016

Preguntas farmacología, Preguntas de examen de Farmacología. Universidad Autónoma de Coahuila

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Preguntas acerca muchos temas de la farmacología.
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FÁRMACOGENÉTICA

1- ¿Que estudia la farmacogenetica?

a) estudia las bases moleculares y

genéticas de las enfermedades para

desarrollar nuevas vías de tratamiento.

b) es una disciplina biológica que estudia

el efecto de la variabilidad genética de

un individuo en su respuesta a

determinados fármacos

c) conjunto de técnicas y ciencias

dedicadas al estudio del

funcionamiento, el contenido, la

evolución y el origen de los genomas

d) ciencia que estudia las interrelaciones

de los dif. seres vivos entre sí y con su

entorno

2- ¿Qué estudia la farmacogenómica?

a) estudia las bases moleculares y

genéticas de las enfermedades para

desarrollar nuevas vías de tratamiento.

b) conjunto de técnicas y ciencias

dedicadas al estudio del

funcionamiento, el contenido, la

evolución y el origen de los genomas

c) ciencia que estudia las interrelaciones

de los dif. seres vivos entre sí y con su

entorno

d) estudia las bases moleculares y

genéticas de las enfermedades para

desarrollar nuevas vías de tratamiento.

3- Es la enzima responsable del

metabolismo de alrededor del 25% de los

xenobioticos

a) CYP2C9

b) CYP2C19

c) CYP3A4

d) CYP2D6

4- Ramas en las que la Farmacogenética es

de vital importancia

a) Social

b) Cultural

c) Religiosa

d) Médica y económica

5- Enzima encargada del metabolismo de

fármacos inmunosupresores como la

azatrioprina

a) Tiopurinametiltransferasa (TPMT)

b) Uridina di-fosfato

glucuronosiltransferasa (UGT)

c) Enzima convertidora de angiotensina

(ECA)

d) Citocromos P450 (CYP)

6- Enzima que interviene en el metabolismo

de los folatos y consecuentemente en la

síntesis de purinas y pirimidinas

a) tiopurinametiltransferasa (TPMT)

b) 5,10-metiltetrahidrofolato reductasa

(MTHFR)

c) Enzima convertidora de angiotensina

(ECA)

d) Citocromos P450 (CYP)

7- Es un metabolizador pobre es quien

a) no es capaz de procesar los fármacos

por carecer de alelos funcionales

b) un individuo que transforma los

fármacos muy rápidamente.

c) procesa los fármacos en tiempo y forma

adecuada.

d) transforma los fármacos muy

rápidamente.

8- Un fenotipo ultrametabolizador es aquel

que

a) no es capaz de procesar los fármacos por

carecer de alelos funcionales

b) un individuo que transforma los fármacos

muy rápidamente.

c) procesa los fármacos en tiempo y forma

adecuada.

d) transforma los fármacos muy lentamente.

POLIFARMACIA

1.- Es una razón por la que el adulto mayor

demanda más atención médica:

a) Por su estado mental

b) Por su exposición a polifarmacia

c) Por enfermedades congénitas

d) Por factores demográficos

2.- Sus manifestaciones están relacionadas

a edad, vulnerabilidad biológica y menos

reservas fisiológicas:

a) Fragilidad

b) Vejez

c) Inmunosupresión

d) Farmacodependencia

3.- Se define como toda persona con 65 años o

más:

a) Adulto mayor

b) Hexagenio

c) Anciano

d) Paciente geriátrico

4.- ¿En cuál de los siguientes puntos no se

basa la escala de fragilidad de Edmonton?

a) Cognición

b) Estado general de salud

c) Nutrición

d) Depuración de creatinina

5.- No es un factor de riesgo para polifarmacia:

a) Sexo femenino

b) Enfermedad cardiovascular

c) Bajo nivel educativo

d) Avanzada edad

6.- Es un factor de riesgo para polifarmacia

a) Hospitalización reciente

b) Cáncer

c) Sexo masculino

d) Alto nivel educativo

7.- Se asocia con un mayor riesgo de

reacciones adversas a medicamentos:

a) Edad

b) Polifarmacia

c) Sexo

d) Actividad física

8.-¿Cuál de los siguientes factores no favorece

el envejecimiento poblacional?

a) Disminución de la mortalidad

b) Aumento de la esperanza de vida

c) Disminución de la natalidad

d) Polifarmacia

9.- Medicamento más frecuentemente

involucrado en prescripción inapropiada:

a) Paracetamol

b) Ciclosporina

c) Insulina rápida subcutánea preprandial

d) Digoxina

10.- Prevalencia de prescripción inadecuada de

medicamentos en pacientes mayores de 65

años en México:

a) 2%

b) 5%

c) 41%

d) 25%

EL METABOLISMO DE FÁRMACOS,

GENERACIÓN DE METABOLITOS REACTIVOS

Y SU PAPEL EN EL ORIGEN DE LAS

REACCIONES INMUNOLÓGICAS A FÁRMACOS.

1. Forman parte de las reacciones de

Biotransformación.

a) Reacciones de Fase 1

b) Reacciones de Fase 2

c) Reacciones de Fase 3

d) Todas las anteriores

e) Sólo A y C son correctas

2. ¿Cuál es la finalidad del proceso de

biotransformación?

a) Permanencia de las moléculas y

aparición de nuevos grupos funcionales.

b) Producción de metabolitos menos

reactivos, más polares y más lipófilos.

c) Conservar las moléculas sin creación

de nuevos grupos funcionales.

d) Producción de metabolitos más

reactivos, más polares y menos lipófilos.

e) Ninguna de las anteriores

3. Definición de Hapteno

a) Antígeno incompleto que induce a la

formación de anticuerpos cuando se

combina con otra partícula que actúa de

portador dado que por sí misma no es

inmunogénica.

b) Entidades químicas resultantes de la

unción de un Ag-Ac que no producen

una reacción inmunogénica.

c) Antígeno completo que por sí mismo no

es inmunogénico pero produce una

respuesta al combinarse con otra

partícula.

d) Entidades químicas resultantes de la

unión covalente de un fármaco a una

proteína.

4. Une los términos con sus definiciones

correspondientes:

a) Bioactivación: reacción de

biotransformación en que un fármaco da

origen a metabolitos.

b) Biotransformación: metabolismo de

compuestos, modificando la sustancia

química y transformándola en otra

diferente.

c) Xenobiótico: compuestos ajenos,

extraños, al metabolismo celular.

d) Detoxificación: resultado de la

biotransformación que resulta en un

metabolito menos reactivo.

5. Las reacciones de Fase I:

a) Son altamente específicas y las más

importantes son el Citocromo P450 y

FMO.

b) Son poco específicas y las más

importantes son CYP y las xantinas.

c) Son altamente específicas y las más

importantes son FMO, MAO y DAO.

d) Son muy sensibles, CYP no forma parte

de estas reacciones.

6. Las reacciones de Fase II:

a) Facilitan la conjugación de los

xenobióticos no metabolizados en las

reacciones de Fase I.

b) Facilitan la conjugación de los

metabolitos generados en las

reacciones de Fase I.

c) La glucoronidación, conjugación con

GSH, hidroxilación e hidrólisis son

ejemplos de éstas.

d) Todas las anteriores

e) Sólo A y B son correctas

7. Durante las fases de biostransformación

los metabolitos generados forman

aductos estables, lo cual depende de:

a) Su capacidad de reaccionar con grupos

funcionales en moléculas diana y

proporción formada del metabolito.

b) Lugar de formación

c) Mecanismo de generación

d) Reactividad intrínseca.

8. Tejido en el cual se producen la mayoría

de las reacciones de Biotransformación:

a) Riñón

b) Piel

c) Hígado

d) Pulmón

e) Intestino

9. Variables que interfieren en la expresión

de genes normales:

a) Factores fisiopatológicos

b) Estados de desnutrición

c) Factores Medio ambientales

d) Polifarmacia

e) Todas las anteriores

10. La respuesta alérgica está medida por

los mecanismos de defensa de los

tejidos, por ejemplo:

a) GSH, ERO

b) Reacciones de Fase I

c) Reacciones de Fase II

d) Linfocitos y células dendríticas

ANTIBIÓTICOS

1.- ¿Clases de antibióticos?

a) antimicrobianos, antivirales, antimicóticos,

antiparasitrios

b) antimicrobianos, antimicóticos

c) insecticidas

d) ninguna es correcta

2.- ¿Quién introdujo el término fármaco por

primera vez?

A) Isaac newton B) Kotch C) Ehrlich D) Pasteur

3.- ¿Que fármacos actúan en la síntesis de la

pared celular

a) vancomicina, isoniacina, etambutol

b) quinolonas, metronidazol

c) macrólidos, clorafenicol

d) dapsona, sulfamidas

4.- ¿fármacos antimetabolitos?

a) sulfonamidas

b) dapsona

c) a y b son correctas

d) ninguna es correcta

5.- Los aminoglucósidos actúan en la síntesis

de proteínas en el cromosoma 30S

A) Verdadero

B) Falso 6.- Fármacos que actúan en la síntesis de ARN

A- Rifampicinas B- Penicilina G C- Amoxicilina D- dapsona

7.- ¿de qué depende la concentración del

fármaco?

a) de las propiedades físicas y las barreras

que tenga que atravesar así como también

de la dosis y el órgano blanco

b) si se lo toma con comida o con agua

c) si se lo toma con coca

d) todas son correctas

8.- ¿qué fármacos influyen en la síntesis de

proteínas en el riosoma 50S?

a) Clorafeinicol, macrlolidos, cindamicina b) rifampicina, linezolida c) A y B correctas d) Ninguno de los anteriores

INTRODUCCIÓN A PENICILINAS

1. Cuál es la estructura básica de las

penicilinas

a) Un amillo de tiazolidina + un anillo B

lactamico + grupo amino secundario

b) Un anillo de B lactamico + un anillo B

lactamico + un grupo carboxilo secundario

c) Un anillo B lactamico + un anillo B lactamico

sin grupo amino secundario

d) Ninguna de las anteriores

2. Cuál es el núcleo de las penicilinas

a) Acido 3-amino-4 metilmonobactamico

sustituido

b) Acido 7-aminocefalosporanico sustituido

c) Acido 6-aminopenicilanico

d) Ninguna de las anteriores

3. Cuales penicilinas conservan el espectro

antibacteriano de la penicilina y tienen

mejor actividad contra patógenos

gramnegativos

a) Penicilinas antiestafilococicas

b) Penicilinas de amplio espectro

c) Penicilinas en general

d) Todas las anteriores

4. Cuál es el mecanismo de acción de las

penicilinas

a) Inhibe la síntesis de la pared celular por

unión firme al extremo D-Ala-D-Ala del

pentapeptido péptidoglucano de síntesis

reciente

b) Previene la síntesis de la pared celular

bacteriana por unión a transpeptidasas de

la pared celular y su inhibición

c) Inhiben la proliferación bacteriana por la

interferencia con la reacción de

transpeptidacion en la síntesis de la pared

celular

d) Impiden la síntesis de la pared celular

bacteriana por unión a transpeptidasas de

la pared celular y su inhibición

5. Cuál es el mecanismo de resistencia de las

bacterias hacia las penicilinas

a) Inactivación de los antibióticos por la B

lactamasa

b) Modificación y alteración de la penetración

de PBP

c) El flujo

d) Todas las anteriores

6. ¿Cuál es otro caso de resistencia bacteriana

a los antibióticos B lactámicos

a) incapacidad del agente terapéutico para

penetrar en su sitio de acción

b) penetración inadecuada del agente

terapéutico

c) alteración de la difusión del agente

terapéutico

d) ninguna de las anteriores

7. la presencia de proteínas u otros

componentes como el pus, el ph acido la

baja tensión de oxigeno no disminuyen en

grado apreciable la capacidad de los

antibióticos B lactámicos

a) cierto

b) falso

8. cuál es la vía de administración preferible

para la penicilina G, ya que por otra vía

causa irritación y dolor local

a) administración intramuscular

b) administración intravenosa

c) administración intraperitoneal

d) administración subdermica

9. Cuáles son los mecanismos de letalidad de

la penicilina contra la bacteria

a) Lítico

b) No lítico

c) A y B son correctas

d) Solo A es correcta

10. cuántas unidades tiene la penicilina g

a) 1500 unidades por mg

b) 1600 unidades por mg

c) 1700 unidades por mg

d) 1800 unidades por mg

PENICILINAS

1. Cuál de las siguientes SI forma parte de las

carboxipenicilinas?

A. Ticarcilina

B. Piperacilina

C. Vancomicina

D. Mezlocilina

2. Cuál de las siguientes SI forma parte de las

ureidopenicilinas?

A. Piperacilina

B. Ticarcilina

C. Carbenicilina

D. Vancomicina

3. En caso de infecciones mortales, la

vancomicina se combina con…

A. Tetraciclina

B. Clindamicina

C. Rifampicina

D. Macrolidos

4. Cuál de las siguientes NO pertenece a las

isoxazolilpenicilinas?

A. Oxacilina

B. Cloxacilina

C. Dicloxacilina

D. Ticarcilina

5. Cuál es la vida media de la ampicilina?

A. 80 min

B. 60 min

C. 70min

D. 120 min

6. Cuál es la penicilina más activa de todos los

lactámicos B orales contra S. pneumoniae

sensible?

A. Clindamicina

B. Amoxicilina

C. Dicloxacilina

D. Oxacilina

7. Para el tratamiento de meningitis se lleva un

régimen racional de combinación de:

A. Vancomicina, ampicilina y

cefalosporina 3ª generación

B. Vancomicina, ampicilina y cefalosporina

2ª generación

C. Vancomicina, ticarcilina y cefalosporina

3ª generación

D. Vancomicina, clindamicina y

cefalosporina 2ª generación

8. Principales activas contra P. aeruginosa

A. Carboxipenicilinas y amoxicilina

B. Carboxipenicilinas y ureidopenicilinas

C. Oxacilina y ureidopenicilinas

D. Carboxipenicilinas y oxacilina

9. Complicación mas importante en reacción

alérgica a penicilinas

A. Dermatitis exfoliativa

B. Anorexia

C. Anafilaxia

D. Angioedema

10. Que pruebas cutáneas se realizan para

verificar la alergia a penicilina?

A. Pruebas cutáneas para valorar

respuestas inmediatas mediadas por

IgE

B. Pruebas cutáneas para valorar

respuestas inmediatas mediadas por

IgA

C. Pruebas cutáneas para valorar

respuestas inmediatas mediadas por

IgG

D. Pruebas cutáneas para valorar

respuestas inmediatas mediadas por

IgM

TEMA: CEFALOSPORINAS

1. ¿Cuál es la diferencia en la estructura

química de las cefalosporinas que las hace

diferente a las penicilinas?

R: Anillo de 6 dihidrotiazina. Las penicilinas

tienen un anillo pentagonal tiazolidona

2. Describe su mecanismo de acción

R: Es el mismo que el de las penicilinas.

Recordemos que son bactericidas

Interfieren con la síntesis del componente

péptidoglucano de la pared celular bacteriana,

a través de la unión a la proteína fijadora de

penicilina (PBP) e inactivación de los

inhibidores de la autolisina endógena: esta

autolisina rompe las paredes celulares

bacterianas y produce la muerte del

microorganismo por lisis microbiana.

3. Enliste, según las generaciones, los

espectros bacterianos contra los que son

eficaces

R:Primera generación  contra gram positivos

Segunda generación  cobertura contra

gram negativos

Tercera generación  mayor cobertura con

respecto a las de segunda generación, además

de tener la

capacidad de cruzar la barrera

hematoencefálica

Cuarta generación  Especialmente usadas

para microorganismos nosocomiales,

especialmente para

P.aureginosa

Quinta generación  Activos contra

Staphylococcus resistente a la meticilina

Stasphylococcus

resistente a la vancomicina

4. Cefalosporinas capaces de cruzar la barrera

hematoencefalica

R:Cefalosporinas de tercera generación.

Especialmente Ceftriaxona

5. ¿Cuál de las cefalosporinas, es la que tiene

el mayor espectro de actividad?

R: Cefepime

6. ¿Cuáles son los efectos secundarios más

comunes de las cefalosporinas?

R: Hipersensibilidad

Exantema

Eosinófilos

Fiebre

Leucopenia

Trombocitopenia

Nauseas

Vómito

Diarrea

7. ¿Por dónde se excretan comúnmente las

cefalosporinas?

R: Vía renal

TEMA: MACRÓLIDOS

1. Son antibióticos cuya estructura consiste en un anillo grande de lactona con 12-16

átomos, multimembranado; unido a

desoxiazúcares aminados:

a) Tetraciclinas

b) Macrólidos

c) Sulfonamidas

d) Penicilinas

2. Fármaco prototipo del grupo de los macrólidos, el cual se obtuvo a partir de

Streptomyces eruthreus; el cual consiste en

un anillo de lactona de 14 átomos unido a

desosamina y cladinosa:

a) Eritromicina

3. Señale la opción correcta en cuanto al mecanismo de acción de los macrólidos:

a) Bloquean la fase de traslocación

(elongación) de la síntesis proteica al

unirse a la proteína L4 del sitio P (peptidil)

de la subunidad ribosómica 30s.

b) Bloquean la fase de traslocación

(elongación) de la síntesis proteica al

unirse a la proteína L2 del sitio P (peptidil)

de la subunidad ribosómica 50s.

c) Bloquean la fase de iniciación de la

síntesis proteica al unirse a la proteína L4

del sitio P (peptidil) de la subunidad

ribosómica 50s.

d) Bloquean la fase de traslocación

(elongación) de la síntesis proteica al

unirse a la proteína L4 del sitio P (peptidil)

de la subunidad ribosómica 50s.

4. Mecanismos de resistencia hacia los macrólidos:

a) Impermeabilidad de la pared, bombeo

activo al exterior, inactivación del

fármaco por hidrólisis del anillo lactónico

por esterasas, alteración del sitio de

unión.

b) Impermeabilidad de la pared y

producción de esterasas que agregan

un grupo metilo al anillo lactónico.

c) No hay resistencia hacia estos

antibióticos.

d) Bombeo activo al exterior, sitió de unión

mutado, enzimas que actúan en los

desoxiazúcares aminados, mutación de

genes que codifican proteínas del sitio

de unión.

5. Macrólidos semisintéticos con 15 carbonos en el anillo de lactona:

a) Rokitamicina, miocamicina

b) Eritromicina, roxitromicina, diritromicina,

tulatromicina

c) Azitromicina, tulatromicina

d) Oleandomicina, josamisina

6. Principal metabolito en el que se degrada la claritromicina el cual también posee

actividad antibacteriana:

a) 14-hidroxiclaritromicina

b) 15-hidroxiclaritromicina

c) 14-acetoclaritromicina

d) 15-acetoclaritromicina

7. Macrólido derivado de la eritromicina por la adición de un nitrógeno metilado en el anillo

de lactona, activo contra M. avium y T.

gondii:

a) Claritromicina

b) Azitromicina

c) Nitromicina

d) Tilosina

8. Macrólidos semisintéticos con anillos de 14C que difieren de la eritromicina por la

sustitución de un grupo 3 ceto en lugar del

azúcar neutro:

a) Kitasamicina

b) Cetólidos

c) Cetomicina

d) Tilmicosina

9. Qué sucede si se le administra eritromicina a un paciente que ingiere metilprednisolona,

en cuanto a las concentraciones séricas:

a) Nada

b) Debido a que metilprednisolona es un

inductor de la CYP450, las

concentraciones séricas de eritromicina

disminuyen.

c) Debido a que eritromicina es un inductor

de CYP450, las concentraciones séricas

de metilprednisolona incrementan.

d) Debido a que la eritromicina es un

inhibidor de CYP450, las

concentraciones séricas de

metilprednisolona incrementan.

10. Qué compuestos interfieren con la absorción (aumentándola) y la

concentración sérica máxima

(disminuyéndola) de la azitroimicina:

a) Antiácidos de aluminio y magnesio

b) Metilcelulosa, psyllium, polietilenglicol

c) Antiácidos de aluminio y magnesio,

metilcelulosa, psyllium, polietilenglicol

d) La azitromicina se administra por vía

intravenosa, por lo que no interfiere

nada.

AMINOGLUCÓSIDOS

1) ¿Cuál es la estructura química general

de los aminoglucósidos?

Un anillo de hexosa con dos o más

aminoazúcares unidos a el mediante

enlaces glucosídicos.

2) ¿Qué efecto tienen los aminoglucósidos

sobre las bacterias?

Efecto bactericida ihnhibiendo la síntesis de

proteínas a nivel ribosomal

3) ¿En dónde actúan los aminoglucósidos?

En la subunidad 30s de los ribosomas

4) ¿Cuál es el mecanismo de acción de los

aminoglucósidos?

El fármaco se une a la subunidad 30s del

ribosoma interfiriendo en el inicio de la

síntesis de proteínas, bloqueando la

traducción posterior o incorporando un

aminoácido incorrecto.

5) ¿Cuáles son los mecanismos de

resistencia ante los aminoglucósidos?

Producción de enzimas que degradan el

fármaco, alteraciones de las acuaporinas y

alteraciones en el receptor de la subunidad

30s.

6) ¿Cuál es el espectro antibacteriano de

los aminoglucósidos?

Bacilos gram negativos anaerobios.

7) ¿Cuál es la semivida de los

aminoglucósidos?

De 24 a 48 horas.

8) Principales efectos adversos de los

aminoglucósidos en general

Oto y nefrotoxicidad.

9) ¿Por su alta polaridad, cual es la mejor

vía de administración de los

aminoglucósidos?

La vía intramuscular.

10) Cuántas dosis diarias son

recomendadas de aminoglucósidos

Solo una

Tema: SULFONAMIDAS, TRIPETOPRIM Y

QUINOLONAS

1. La resistencia a las sulfonamidas se

debe a las siguientes mutaciones:

a) Causan sobreproducción de PABA

b) Ocasionan la producción de una

enzima de síntesis de acido fólico

que tiene poca afinidad por las

sulfonamidas

c) Alteran la permeabilidad de estas

d) Todas las anteriores

2. Sulfonamida de aplicación tópica útil en

el tratamiento de la conjuntivitis

bacteriana:

a) Sulfasalazina

b) Sulfametoxazol

c) Sulfacetamida sódica

d) Acetato de mafenida

3. Efectos adversos mas frecuentes de las

sulfonamidas

a) Fiebre y exantema

b) Exantema y dermatitis exfoliativa

c) Sx de Stevens-Johnson y

conjuntivitis

d) Todas las anteriores

4. La primera quinolona fue:

a) Acido Nalidixico

b) Gatifloxacina

c) Lomefloraxina

d) Clinafloraxina

5. Mecanismo de acción de las quinolonas:

a) Se dirigen contra la DNA girasa

bacteriana y la topoisomerasa IV

b) Previene la síntesis de proteínas por

unión a la subunidad 30S del

ribosoma

c) Inhibe a la polimerasa de RNA

dependiente de DNA y así

obstaculiza la producción de RNA

d) Inhibe la síntesis de proteínas en la

bacteria

6. ¿Cuál es una característica de la DNA

girasa?

a) permite la introducción continua de

superhelices negativas en el DNA

b) es útil contra bacterias gram

negativas

c) inhibe el crecimiento bacteriano

d) todas las anteriores

7. Las sulfonamidas inhiben:

a) Dihidropteroato sintetasa

b) Producción de folato

c) A y B son correctas

d) Ninguna de las anteriores

8. Razon de administración de trimetoprim

con sulfametoxazol

a) 1:2

b) 1:5

c) 1:10

d) 1:15

9. La concentración de las quinolonas se

da principalmente en:

a) Riñon

b) Pulmón

c) Tejido prostático

d) Todas las anteriores

10. La combinación de el tirmeptoprim o la

pirimetamina y una sulfonamida a

menudo es:

a) Bactericida

b) Bacteriostática

c) A y B son correctas

d) Ninguna de las anteriores

TEMA: TETRACICLINAS

1.- ¿Cuál es el nuevo análogo aprobado de la

tetraciclina?

a) Clortetraciclina

b) Tigeciclina

c) Demeclociclina

d) Minociclina

2.-¿Cómo se comportan en presencia de una

solución?

a) Son ácidas y bastante estables

b) Son alcalinas y bastante estables

c) Son acidas y muy inestables

d) Son alcalinas y muy inestables

3.- ¿A cuál subunidad se unen las tetraciclinas

para impedir la unión de la unidad tRNA

cargada?

a) 50S

b) 70S

c) 20S

d) 30S

4.- ¿Cómo actúan las tetraciclinas?

a) Suprimen la síntesis de proteínas

b) Suprime la síntesis de prostaglandinas

c) Suprime la síntesis de aminoácidos

d) Actúa sobre la cascada de coagulación

5.-De los mecanismos de resistencia a los

análogos de las tetraciclinas, ¿cuáles son los

más importantes?

a) La inactivación enzimática y la protección

de ribosomas

b) La producción de una bomba de salida y la

inactivación enzimática

c) La producción de una bomba de salida y la

protección de ribosomas

d) Inactivación enzimática

6.- ¿En dónde se da la mayor parte de la

absorción de las tetraciclinas?

a) Porción final del estomago

b) Porción inferior del intestino delgado

c) En hígado

d) Porción superior de intestino delgado

7.- Las tetraciclinas se distribuyen de manera

amplia en los tejidos y líquidos corporales,

excepto?

a) Musculo

b) Líquido cefalorraquídeo

c) Hueso

d) Lágrimas y la saliva

8.- ¿Cuál es una tetraciclina de acción

prolongada?

e) Doxiciclina

f) Tetraciclina

g) Clortetraciclina

h) Oxitetraciclina

9.- ¿Las tetraciclinas se excretan en su mayor

parte en?

a) Heces

b) Orina y heces

c) La bilis y la orina

d) No se excretan

10.- ¿Cuáles son los efectos adversos más

comunes?

a) Nausea, vómito y diarrea.

b) Fiebre por fármacos

c) Exantemas

d) Pérdida de la visibilidad

TEMA: CLORANFENICOL

1. Cloranfenicol es activo contra:

a. Gram positivos y negativos

b. Rickettsias

c. Clamidias

d. A y B son correctas

2. Enzima responsable de la resistencia al

cloranfenicol

a. Cloranfenicol acetiltransferasa

b. Cloranfenicol reductasa

c. Permeabilidad reducida de la pared

bacteriana y por mutacion ribosomal

d. A y C son correctas

3. Dosis usual de cloranfenicol:

a. 50 a 100 mg/Kg/día

b. 100 mg/kg/día

c. 1 gr

d. No se

4. Para tratar la fiebre tifoidea, qué

medicamentos son mejores que el

cloranfenicol?

a. Macrolidos

b. Cefalosporinas de segunda

generación

c. Cefalosporinas de tercera

generación

d. Carbapenemicos

5. Indicación de cloranfenicol en la

rickettsiosis

a. Pacientes menores de 8 años

b. Pacientes con sensibilidad a las

tetraciclinas

c. Insuficiencia renal

d. Todas son correctas

6. Dosificación del cloranfenicol en la

Brucelosis

a. 750-1000 mg cada 6 horas vía oral

b. 750-1000 mg cada 12 horas vía oral

c. 750-1000 mg cada 12 horas vía

parenteral

d. No se

7. Gran parte del cloranfenicol se inactiva

por:

a. Cloranfenicol acetiltransferasa

b. Conjugación de ácido glucurónico

c. Glucuronil transferasa

d. No se

8. El síndrome del niño gris se presenta

principalmente en:

a. Niños mayores de 9 meses

b. Niños mayores de 6 meses

c. Niños mayores de 3 meses

d. Neonatos prematuros

9. De donde se obtiene el cloranfenicol?

a. Streptomyces venezuelae

b. Streptomyces roseosporus

c. Streptomyces fradiae

d. Streptomyces antibioticus

10. Quien fue el descubridor el

cloranfenicol?

a. Enrique Tejera Guevara

b. David Gottlieb

c. Rudolf Stefan Weigl

d. Salvador E. Luria

ANTIBIÓTICOS GLUCOPEPTÍDICOS

1.- Describe el mecanismo de acción de los

antibióticos glucopeptídicos

a) Inhibición de la síntesis de proteína por

unión con el RNA ribosómico 50S.

b) Actúan sobre la pared bacteriana inhibiendo

la síntesis de peptidoglucano.

c) Inhibición de la síntesis de proteína por

unión con el RNA ribosómico 30S.

d) Como análogos estructurales de PABA,

inhiben a la dihidropteroato sintetasa y la

producción de folato.

2.- ¿Contra que microorganismos son útiles los

antibióticos glucopeptídicos?

a) Gramnegativos.

b) Grampositivos.

3.- Mecanismo de resistencia de enterococos a

antibióticos glucopeptídicos

a) Generación de lactamasa B

b) Expulsión activa del antibiótico

c) Modificación del sitio de unión D-Ala-D-Ala.

d) Disminución de la penetración del

antibiótico

4.- Antibiótico del grupo de los glucopeptídicos

utilizado junto con gentamicina para el

tratamiento de endocarditis enterocócica en

caso de alergia grave a penicilina

a) Ceftriaxona

b) Doxiciclina

c) Teicoplanina

d) Vancomicina

5.- ¿Con qué antibiótico del grupo de los

glucopeptídicos se presenta el síndrome del

hombre rojo como efecto adverso?

a) Vancomicina

b) Ceftriaxona

c) Amoxicilina

d) Teicoplanina

6.- Antibiótico del grupo de los glucopeptídicos

con una semivida prolongada (45 a 70 h) que

permite su dosificación una vez al día

a) Vancomicina

b) Teicoplanina

c) Telavancina

d) Dalbavancina

7.- Antibiótico del grupo de los glucopeptídicos

con un doble mecanismo de acción (Altera el

potencial de membrana de la célula bacteriana

y aumenta la permeabilidad de la membrana,

además del mecanismo principal)

a) Vancomicina

b) Teicoplanina

c) Telavancina

d) Dalbavancina

8.- Antibiótico del grupo de los glucopeptídicos

con una semivida extremadamente prolongada

de seis a 11 días, que permite su

administración intravenosa una vez por semana

a) Vancomicina

b) Teicoplanina

c) Telavancina

d) Dalbavancina

9.- El uso de antibióticos glucopeptídicos junto

con aminoglucósidos puede aumentar el riesgo

de

a) Anemia hemolítica

b) Ototoxicidad o nefrotoxicidad

c) Sangrado de tubo digestivo

d) Sueño durante el día

10.- ¿En qué caso es necesario hacer un ajuste

a las dosis de vancomicina?

a) Cirrosis hepática

b) Colelitiasis

c) Insuficiencia renal

d) Síndrome de mala absorción

OTROS FÁRMACOS LINEZOLIDA Y FOSFOMICINA

La fosfomicina tiene relación estructural con: A)penicilinas B) Sin relacion estructural con otro antimicrobiano C) tetraciclinas D) Sulfonamida Fosfomicina tiene sinergismo in vitro cuando se combina con:

A)Tetraciclinas B)Sulfonamidas C)antibioticos lactamicos β, aminoglucosidos o fluoroquinolonas D) Quinolonas La Dosis única de 3 g de Fosfomicina es para: A) Niños B) Mujeres C) Hombres D) ancianos Linezolida es bactericida para que tipo de bacterias:

A) estafilococos B) B) enterococos C) C)estreptococos D) D)bacilos gram positivos La resistencia a Fosfomicina se debe a:

A) Mutación del gen B) B)Transporte inadecuado del fármaco al interior

de la célula. C) C)Bloqueo del receptor D) D) Alteración o elimi- nación de la proteína del

receptor en la subunidad ribosómica 30S como resultado de una mutación.

Mecanismo de acción de Linezolida:

A)Inhibe la síntesis de proteínas al evitar la formación del complejo ribosómico

B) se unen en forma reversible a la subuni dad 30S del ribosoma bacteriano, donde bloquean la unión de aminoaciltRNA C) inhibición de la síntesis de proteína por unión con el RNA ribosómico 50S D) Se une en forma reversible con la subunidad 50S La resistencia a Linezolida se debe a: A) Mutación del sitio de unión en el RNA

ribosómico 23S B) B) Producción de una o varias enzimas

transferasas que inactivan C) C) Transporte inadecuado del fármaco al

interior de la célula D) D) Mutación o deleción del gen de una porina o

las proteínas vinculadas al transporte y mantenimiento del gradiente electroquímico

Biodisponibilidad de Linezolida: A) 50% B) B) 100% C) C) 80% D) D)30% La Linezolida: A) Es Inductora o inhibidora de las y del citocromo

P450 B) B) No es Inductora o inhibidora de las y del

citocromo P450 C) C) Es Inductora de las y del citocromo P450 D) D) Es inhibidora de las y del citocromo P450 Tipo de toxicidad de Linezolida: A) hematológica B) B) renal C) C) hepatica D) D) SNC

ANTITUBERCULOSOS PARTE 1

1. ¿Cuál es el agente etiológico de la

tuberculosis?

a. Monobacterium tuberculosis

b. Mycobacterium tuberculosis

c. Mycobacter leprae

d. Helicobacter pylori

2. Mecanismos de defensa de la

micobacteria

a. Membrana

b. Bombas de salida

c. Que son intracelulares

d. Todas las anteriores

3. ¿Cuáles fueron los primeros fármacos

para tratar la tuberculosis?

a. Ácido paraaminosalicílico y

Estreptomicina

b. Aspirina y Paracetamol

c. Cefaclor y Etambutol

d. Rifampicina y Dexametasona

4. Principal componente lipídico de la

membrana de las micobacterias

a. Pentosas

b. Ácido paraaminosalicílico

c. Ácidos micólicos

d. Ácidos paramicólicos

5. Fármacos de primera línea contra

tuberculosis

a. Isoniazida, Atropina y Cisaprida

b. Isoniazida, Rifampicina,

Pirazinamida, Etambutol y

Estreptomicina

c. Rifampicina, Rifabutina y

Rifapentina

d. AINEs y Levofloxacina

6. Mecanismo de acción de la rifampicina

a. Inhibe la formación de la pared

celular

b. Fortalece el sistema inmune

c. Actúa en el receptor específico de

rifamicinas, despolarizando la

membrana

d. Se une a la subunidad β de la RNA

polimerasa

7. Efectos secundarios de las rifamicinas

a. Fiebre, náuseas, vómitos,

hipersensibilidad

b. Hipersensibilidad

c. Lupus

d. Náuseas y diarrea

8. Interacciones farmacológicas con las

rifamicinas

a. Inhibidores de la proteasa y de

transcriptasa inversa no

nucleosídicos

b. Corticoesteroides y anticoagulantes

c. Sulfunilureas y anticonceptivos

orales

d. Todos los anteriores

9. Enzima que convierte la pirazinamida en

ácido pirazinoico

a. Convertasa

b. Pirazinamidasa

c. Pirazinamidahidroxilasa

d. Pirazinamida oxidasa

10. Enzima que convierte a la isoniazida en

su forma tóxica dentro del bacilo

a. ABC

b. Transcriptasa inversa

c. InhA

d. KatG

¿Para qué más es útil la Rifampicina a parte del

tratamiento antituberculoso?

a) enfermedades virales b) gastroenteritis c) ulceras cutáneas crónicas d) meningoencefalitis ¿Cuál es el mecanismo de acción del

etambutol?

a.- inhibe la síntesis de prostaglandinas b.- inhibe la arabinosil transferasa III c.- es anticoagulante d.- inhibe la secreción de bilirrubina

Los aminoglucósidos en tratamiento de tuberculosis ¿Sobre qué actúan? a.- inhibe la síntesis de proteínas al unirse con la subunidad ribosómica 30s b.- inhiben la cascada de coagulación c.- inhibe la arabinosil transferasa III d.- inhibe la síntesis de proteínas al unirse con la subunidad ribosómica 50s ¿Cuánta biodisponibilidad se obtiene con etambutol oral?

a.- casi del 80% b.- 100% c.-50% d.- 25%

¿Qué fármacos se pueden ocupar como segunda línea en el tratamiento de la tuberculosis?

a.- ciprofloxacina y ofloxacina b.- etambutol y rifampicina c.- ampicilina y paracetamol d.- tretraciclinas y benzodiacepinas ¿En dónde se absorbe con mayor facilidad el etambutol? a.- intestino b.- estomago c.- LCR d.- hígado El etambutol atraviesa la barrera hematoencefálica sólo cuando….

a.- las meninges están inflamadas b.- hay mayor biodisponibilidad c.- hay procesos cancerígenos d.- las meninges se encuentran intactas ¿Cuándo se utiliza la estreptomicina?

a.- cuando se necesita un fármaco inyectable en el tratamiento de las infecciones que son resistentes a otros fármacos b.- cuando solo es necesario un fármaco efectivo c.-cuando hay hepatotoxicidad d.- cuando el paciente se encuentra en estado de coma ¿Cuál es el efecto secundario más importante del etambutol? a.- prurito b.- neuritis óptica c.- cefalea d.- náuseas y mareo ¿Cuáles son los fármacos antituberculosos de primera línea?

a.-Isoniazida, la pirazinamida, la rifampicina, el etambutol y la estreptomicina b.- Isoniazida, la pirazinamida y la estreptomicina c.- aminoglucosidos, penicilinas , el etambutol y la estreptomicina d.- cicloserina, isoniazida y capreomicina

1. ¿Fármacos antimicótico sistémico para

infecciones generalizadas?

a. Anfotericina b, flucitosina, compuestos

azólicos y equinocandidas.

b. Anfotericina a, penicilina, omeprazol.

c. Compuestos azólicos, penicilinas y

tetraciclinas.

d. Todos son correctos.

2. Mecanismo de acción de la anfotericina

b.

a. Se une al ergosterol. Altera la

permeabilidad de la membrana por la

formación de poros vinculados con la

anfotericina B

b. La anfotericina B se combina con los lípidos

en el lado rico de dobles enlaces de su

estructura.

c. Formación de poros por múltiples moléculas

de anfotericina y salida de iones y

macromoléculas intracelulares por estos.

d. Todos son correctos.

3. Mecanismo de acción de la flucitosina.

a. Formación de poros por múltiples moléculas

y salida de iones y macromoléculas

intracelulares por estos.

b. Inhiben la síntesis de DNA y RNA.

c. Destrucción de la membrana celular.

d. Sobrecalentamiento del CPU.

4. Son ejemplos de administración

recomendad de la flucitosina, excepto:

a. Con anfotericina B para meningitis

criptocócica.

b. Con itraconazol para cromoblastomicosis.

c. Monoterapia.

d. Con com

e. puestos azólicos.

5. Efectos adversos de la flucitosina:

a. Toxicidad en médula ósea, con anemia,

leucopenia y trombocitopenia constituyen el

efecto adverso más frecuente.

b. Alteraciones de las enzimas hepáticas.

c. Enterocolitis tóxica.

d. Todos son correctos.

6. ¿Antimicótico más eficaz en infecciones

graves pero con alta toxicidad?

a. Equinocandida.

b. Anfotericina b

c. Anfotericina a

d. Compuestos azólicos

7. ¿Cuál es la principal categorización de

los fármacos antimicóticos actuales?

a. Sistémicos (orales o parenterales) para

infecciones sistémicas, orales y tópicos

para las infecciones mucocutáneas.

b. Sistémicos y orales.

c. Tópicos.

d. Orales y parenterales.

8. ¿Cuál es la principal vía de

administración de la anfotericina b?

a. Oral.

b. Subcutánea.

c. Intravenosa.

d. Intramuscular.

9. Tipos de toxicidad presentadas por

anfotericina b:

a. Toxicidad relacionada con la administración

en solución.

b. Toxicidad acumulativa.

c. a y b son correctas.

d. Ninguna es correcta.

10. ¿Cuál es el esterol de la membrana

celular que se encuentra presente en los

hongos?

a. Colesterol.

b. Ergosterol.

c. Estanol.

d. Fitosterol.

LEPRA

1.- ¿Cuál es la combinación de fármacos que se

recomienda utilizar en el tratamiento inicial de

la lepra?

a) Rifampicina, sulfatiazol y dapsona

b) Rifampicina, dapsona y clofazimina

c) Rifampicina, paracetamol y sufatiazol

1. d)Rifampicina y Dapsona

2.- ¿Cuál es la dosis recomendada de dapsona

en el tratamiento de la lepra en adultos?

d) 400 mg al día

e) 400 mg por semana

f) 100 mg cada 12 horas

g) 100 mg al día

3.- ¿Con cuál de los siguientes fármacos puede

ser suprimido el eritema nudoso que se

presenta durante el tratamiento de la lepra

lepromatosa con dapsona?

h) AINES

i) Quinolonas

j) Corticoesteriodes

k) Aminoglucosidos

4.- ¿Cuál es la dosis de rifampicina

recomendada en el tratamiento combinado de

la lepra?

l) 100 mg al mes

m) 600 mg al mes

n) 300 mg al mes

o) 600 mg por semana

5.- ¿Cuál de las siguientes afirmaciones sobre

lepra es correcta?

a. M. leprae se multiplica muy despacio por lo

que el periodo de incubación es muy

prolongado y por lo tanto los síntomas pueden

tardar hasta 20 años en aparecer.

b. La lepra es incurable

c. La lepra afecta principalmente riñones e

hígado

d. La lepra es una enfermedad del pasado ya

que no se han presentado casos en México en

los últimos 50 años.

6.- ¿Cuál es la dosis de dapsona recomendada

en el tratamiento de la lepra en niños?

p) 20 mg/kg/día

q) 1-2 mg/kg/día

r) 10 mg/kg/día

s) 5 mg/kg/día

7.- ¿Cuál es la vida sérica de la clofazimina?

a) 72 horas

b) 1 semana

c) hasta 2 meses

d) hasta 1 año

8.- ¿Cuál es la dosis recomendada de

clofazimina en el tratamiento de la lepra?

a) 500 mg al día

b) 200 mg al día

c) 100 mg al día

d) 800 mg por semana

9.- ¿Cuál es el periodo de tiempo recomendado

que debe administrarse el tratamiento contra la

lepra?

a) 2 a 3 años

b) 6 a 12 meses

c) 6 a 12 semanas

d) 1 a 2 meses

10.- ¿Cuál es la vía de administración de

rifampicina, clofazimina y dapsona, fármacos

utilizados en el tratamiento de la lepra?

a) Intramuscular

b) Tópica

c) Oftálmica

d) Oral

AZOLES

1.- Tipo de alimentos que aumentan la absorción de los fármacos tiazólicos: a) Altos en proteína b) Altos en carbohidratos c) Altos en grasa d) Altos en proteínas y grasa 2.- Fármaco inhibidor de CYP3A4, utilizado idealmente contra aspergilosis: a) Voriconazol b) Fluconazol c) Itraconazol d) Cetoconazol 3.- Ciclosporina, Tacrolimus y los Inhibidores de la HMG-CoA reductasa son fármacos que tienen interacción con: a) Fluconazol b) Voriconazol c) Posaconazol d) Cetoconazol 4.- Equinocandina hidrosoluble, de eliminación renal y digestiva, con vida media de entre 9 y 11 horas:

a) Micafungina b) Anidulafungina c) Caspofungina d) Todas las anteriores 5.- Fármacos cuyo mecanismo de acción consiste en la inhibición de la síntesis de glucanos B: a) Imidazoles b) Tiazoles c) Griseofulvina d) Equinocandinas 6.- Efectos secundarios de la administración de equinocandinas:

a) Síntomas gastrointestinales menores b) Aumento de las enzimas hepáticas c) Rubor d) Todas las anteriores 7.- Fármaco antimicótico derivado de la penicilina, que interacciona con fármacos como la Warfarina y Fenobarbital: a) Griseofulvina b) Micafungina c) Terbinafina d) Anidulafungina 8.- Fármaco cuyo mecanismo de acción consiste en inhibir la cascada de la escualeno peroxidasa, interfiriendo así con la biosíntesis de ergosterol: a) Griseofulvina b) Micafungina c) Caspofungina d) Terbinafina 9.- Fármaco antimicótico tópico, tóxico en administración parenteral , con mala absorción a través de la piel:

a) Nistatina b) Terbinafina c) Naftifina d) Clotrimazol 10.- Mecanismo por medio del cual los fármacos azólicos inhiben la síntesis de ergosterol: a) Inhibición de CYP3A4 b) Inhibición del citocromo P450 c) Inhibición de la síntesis de glucanos B d) Ninguna de las anteriores

ANTIHELMÍNTICOS

1. Principal patógeno que provoca

amebosis

a) E. coli

b) Entamoeba hystolitica

c) Klebsiella

d) Giardia

2. Fármaco de elección para amebosis

extraluminal:

a) Metronidazol

b) Sulfametoxazol

c) T-S

d) Yodoquinol

3. Mecanismo de acción de metronidazol

a) Grupo nitro sufre oxidación química

en virus y protozoarios sensibles

b) Grupo nitro sufre reducción química

en bacterias anaerobias y

protozoarios sensibles

c) Grupo nitro sufre reducción química

en bacterias anaerobias y

protozoarios sensibles

d) Actua sin afectar la oxidación o

reducción en bacterias anaerobias y

protozoarios

4. Indicación para disminución de irritación

gastrointestinal para administración de

metronidazol:

a) Administrar el fármaco con refresco

b) Administrar el fármaco durante el

ejercicio

c) Administrar el fármaco en ayuno

d) Administración de fármacos con

comidas

5. Aseveración correcta sobre Yodoquinol

a) Es un Amebicida extraluminal

b) Es un Amebicida luminal

c) No es un amebicida

d) Es un antibiótico

6. Fármaco de Elección para leishmaniosis

intestinal

a) Sulfato de paromicina

b) Metronidazol

c) Yodoquinol

d) Pentamidina

7. Fármaco utilizado para el tratamiento de

neumocistosis, tripanosomiosis africana

y leishmaniasis

a) Sulfato de paromicina

b) Metronidazol

c) Yodoquinol

d) Pentamidina

8. Etapa de la tripanosomiasis en la que

actúa la pirimidina

a) Etapa Linfática

b) Etapa hemolítica

c) Etapa hemolinfática

d) No Actúa en ninguna

9. Indicación para administración de

Nitazoxanida: Uso con cepas resistentes

a metronidazol

a) Verdadero

b) Falso

10. Medicamentos utilizados contra

tripanosomiasis

a) Nifutimox, Eflornitina, Melarsoprol

b) Pririmidina, Nitazoxanida

c) Pentamidina, yodoquinol

d) Metronidazol, sulfato de paromicina

CAP ANTIPARASITARIOS Y ANTIHELMINTICOS

1. Alternativa al triclabendazol para el

tratamiento de la fasciolosis

a) Bitionol

b) Cloroquina

c) Hicantona

d) No existe alternativa al triclabendazol

2. Antihelmíntico oral de amplio espectro el

cuál es el tratamiento de elección para la

hidatidiosis y cisticercosis

a) Albendazol

b) Óxido de melarsen

c) Niridazol

d) Prazucuantel

3. mecanismo de acción del albendazol

contra nemátodos

a) Inhibe la síntesis de microtúbulos

b) Inhibe la síntesis de novo de nucleótidos de

purina

c) Inhibe la 7,8 dihidropteroato sintetasa

d) Ninguna de las anteriores

4. Alicaciones clínicas del albendazol

a) Ascariosis, tricuriosis, anquilostomiasis,

oxiuros, hidatidosis y neurocistecercosis

b) Tricuriosis, isospora, microsporidia,

cyclospora y babesia

c) Ninguna de las anteriores

d) Tripanosomiasis, trichomonas, oxiuros y

dientamoeba

5. Paraliza nemátodos y artrópodos al

intensificar la trasmision de señales en

los nervios mediante gaba

a) Ivermectina

b) Anfotericina

c) Miltefosina

d) Albendazol

6. Aplicaciones clínicas de la ivermectina

como fármaco de elección para:

a) Oncocercosis y estrongiloidiosis

b) Leishmaniasis visceral y giardia lamblia

c) Balantidium coli y oncocercosis

d) Roxoplasma y tripanosoma

7. Fármaco de elección en el tratamiento de

filariosis, loiosis y eosinofilia tropical

a) Citrato de dietilcarbamazina

b) Eflornitina

c) Tinidazol

d) Meglumina antimonato

e) Ketoconazol

8. Fármaco del grupo de los

nitroimidazoles que reducen su grupo

nitro por la ferrodoxina del parásito

formando un compuesto reactivo que

interfiere con el trasporte de electrones

rompiendo el dna.

a) Benznidazol

b) Niclosamida

c) Pracicuantel

d) Suramina

9. Fármaco antimicótico utilizado como

tratamiento alternativo para la

leishmaniosis viscera en india debido a

la resistencia al estibogluconato sódico

a) Anfotericina

b) Ivermectina

c) Levamisol

d) Albendazol

10. Primer fármaco eficaz contra la

leishmaniosis visceral de administración

oral

a) Miltefosina

b) Metrifonato

c) Piperacina

d) Mebendazol

1) Mecanismo de acción del Mebendazol

a. Inhibe la síntesis de microtúbulos

b. Inhibición de la colinesterasa

c. Aumenta la permeabilidad de las

membranas celulares al calcio

d. Inhibe la fosforilación oxidativa

2) Reacciones adversas del Mebendazol

a. Náuseas leves, vómito, diarrea

b. Dolor abdominal

c. Exantema y urticaria

d. Todas las anteriores

3) El mebendazol interactúa, disminuyendo

su concentración plasmática, con:

a. Quinolonas

b. Carbamazepina

c. Eimitidina

d. Ketorolaco

4) Mecanismo de acción del Metrifonato

a. Inhibe la síntesis de microtúbulos

b. Inhibición de la colinesterasa

c. Aumenta la permeabilidad de las

membranas celulares al calcio

d. Inhibe la fosforilación oxidativa

5) Contraindicación del Metrifonato

a. Exposición a insecticidas

potenciadores de la colinesterasa

b. Administración de fármacos

potenciadores de la colinesterasa

c. Embarazo

d. Todas las anteriores

6) ¿Cuál es la segunda opción terapéutica

para la mayoría de las infestaciones por

tenias?

a. Mebendazol

b. Metrifonato

c. Niclosamida

d. Praziquantel

7) Mecanismo de acción del Prazinquantel

a. Inhibe la síntesis de microtúbulos

b. Inhibición de la colinesterasa

c. Aumenta la permeabilidad de las

membranas celulares al calcio

d. Inhibe la fosforilación oxidativa

8) ¿En cuál infestación el Praziquantel es el

fármaco de elección?

a. Neurocisticercosis

b. Equistosomiosis

c. Difilobotriosis

d. Paragonimiosis

9) Mecanismo de acción de la Niclosamida

a. Inhibe la síntesis de microtúbulos

b. Inhibición de la colinesterasa

c. Aumenta la permeabilidad de las

membranas celulares al calcio

d. Inhibe la fosforilación oxidativa

10) Contraindicación del Praziquantel

a. Cisticercosis oftálmica

b. Neurocisticercosis raquídea

c. Embarazo

d. Todas las anteriores

MEDIADORES QUIMICOS

1.- Enzima que participa en la liberación de

ácido araquidónico a partir de los fosfolípidos

de la membrana celular.

a) Lipooxigenasa (LOX)

b) Epoxigenasa p450

c) Fosfolipasa a2 (PLA2)

d) Ciclooxigenasa (COX)

2.- Factor o factores que determinan el tipo de

eicosanoide sintetizado a través de la vía del

ácido araquidónico.

a) Tipo de sustrato lipídico b) Tipo de célula c) Manera en que se estimula a la célula d) Todas las anteriores

3.- Tipo de ciclooxigenasa que se encuentra en

forma constitutiva en casi todas las células.

a) COX-1

b) COX-2

c) COX-3

d) COX-4

4.- Son los productos de la vía de la

lipooxigenasa, excepto:

a) TXA2

b) HETE

c) Lipoxinas (LXA4 y LXB4)

d) Leucotrienos (LTB4, LTC4, LTD4)

5.- Prostanoide sintetizado por las células

endoteliales de los vasos sanguíneos y es un

vasodilatador e inhibidor intenso de la

agregación plaquetaria.

a) Tromboxano A2 (TXA2)

b) Prostaciclina (PGI2)

c) Alprostadil (PGEI)

d) Prostaglandina E2

6.- Leucotrieno con efecto de quimiotaxis en la

respuesta inflamatoria.

a) LTA4

b) LTB4

c) LTC4

d) LTD4

7.- Prostanoide utilizado en oftalmología para

tratar el glaucoma de ángulo abierto.

a) Alprostadil (PGE1)

b) Misoprostol

c) Latanoprost

d) PGE2

8.- Prostanoide utilizado en pediatría para

conservar permeable el conducto arterioso.

a) Alprostadil (PGE1)

b) Misoprostol

c) Latanoprost

d) Prostaglandina E2

9.- Prostanoide utilizado para tratar la

hipertensión pulmonar.

a) Prostaciclina (PGI2) y sus análogos.

b) PGE2 y PGF2a

c) Tromboxano A2

d) Alprostadil (PGE1)

10.- Inhibidor del receptor de leucotrienos

utilizado para tratar el asma.

a) Zileutón

b) Montelukast

c) Salbutamol

d) Bromuro de ipratropio

PREGUNTAS SOBRE AINES

1. ¿Cuál de estos no es un uso terapéutico

de los AINEs?

a) Inflamación en artritis reumatoide

b) Dolores cólicos durante la menstruación

c) Osteoporosis

d) Cierre del conducto arterioso permeable

2. ¿Qué características poseen los AINEs

tradicionales?

a) Competitivos, reversibles, pK bajo,

hidrófobos

b) Competitivos, no reversibles, pK bajo,

hidrófobos

c) No competitivos, reversibles pK bajo,

hidrófobos

d) Competitivos, reversibles, pK bajo,

hidrófilos

3. Es un inhibidor selectivo de 5-LOX:

a) Misoprostol

b) Dexametasona

c) Zileutón

d) Indometacina

4. No está relacionado con daño

cardiovascular:

a) Paracetamol

b) Diclofenaco

c) Rofecoxib

d) Valdecoxib

5. Nombre del síndrome que se relaciona

con el uso de ácido acetilsalicílico en

niños:

a) Síndrome de Marfán

b) Síndrome de Nash

c) Síndrome de Leuer

d) Síndrome de Reye

6. AINEs más utilizado para la menarca?

a) Iboprufeno

b) Napoxen

c) Keterolaco

d) Indometacina

7. Dosis de con efecto protector cardiaco

de ácido acetilsalicílico?

a) 50-70

b) 75-125

c) 200-500

d) Ninguna de las anteriores

8. Mecanismo de acción de salicilatos

a) Inhibe de forma irreversible la

ciclooxigenasa.

b) Inhibe la agregación plaquetaria, acción

antipirética y analgésica.

c) Actúa en la síntesis de mucopolisacáridos

d) Suprime reacciones antígeno anticuerpo

e) Estabiliza la membrana capilar.

9. Efectos secundarios del paracetamol:

a) Se encuentran principalmente en el sistema

cardiovascular y respiratorio

b) Tiene afecciones ácido-básicas y

uricosúricos

c) Nefropatías y Hepatopatías

d) Todas las anteriores

10. Mecanismos por los cuales el

paracetamol produce hepatotoxicidad:

a) Depleción hepática de GSH

b) Inducción del CYP

c) Estimula la inflamación

d) Todas las anteriores

Introducción a opioides

1. Cuál es la fuente del opio crudo

a) Adormidera Papaver

b) P. album

c) A y B son correctas

d) Ninguna de las anteriores

2. de cual receptores es agonista completo la

morfina

a) receptor δ

b) receptor k

c) receptor Mu

d) ninguna de las anteriores

3. cuál es la función de los receptores m

opioides

a) anestesia raquídea y suprarraquidea;

sedación; inhibición de la respiración;

disminución de la velocidad de tránsito

intestinal, regulación de la secreción de

hormonas y neurotransmisores

b) analgesia suprarraquidea y raquídea;

regulación de la secreción de hormonas y

neurotransmisores

c) analgesia suprarraquidea y raquídea;

efectos psicomimeticos; Disminucion del

tránsito gastrointestinal

d) todas las anteriores

4. de cuales proteínas derivan los péptidos

opioides endógenos

a) POMC

b) Proencefalina A

c) Proencefalina B

d) Todas las anteriores

5. Cuál es el mayor reservorio de la captación

de opioides

a) Cerebro

b) Pulmones

c) Riñones

d) Musculo estriado

6. Cuantas veces es más potente el metabolito

morfina-6-glucoronido que el compuesto

original

a) 2 a 3 veces

b) 2 a 4 veces

c) 2 a 6 veces

d) 2 a 8 veces

7. Cuál es la isoenzima que se encuentra en el

hígado y degrada al fentanilo por N-

desalquilación y en la mucosa del intestino

contribuye al metabolismo de primer paso

del fentanilo

a) P450 CYP2D6

b) P450 CYP3A4

c) P459 CYP3A5

d) Ninguna de las anteriores

8. Los opioides tienen acciones directas bien

establecidas acopladas a la proteína G

sobre las neuronas

a) Cierran conductos controlados por voltaje

de Ca en las terminaciones nerviosas

presinápticas

b) Hiperpolarizan, y así inhiben neuronas

postsinapticas por abertura de los

conductos del K

c) Abren conductos controlados por voltaje de

Ca en las terminaciones nerviosas

presinápticas

d) A y B con correctas

9. Las propiedades de analgesia, así como la

producción de euforia, depresión

respiratoria y dependencia física de la

morfina, son producto primordialmente de

acciones sobre los receptores:

a) Receptores receptor δ

b) receptor k

c) receptor Mu

d) ninguna de las anteriores

10. es el efecto que se produce cuando se

administra morfina por vía intravenosa

experimentan sensación de flotación

placentera con menor ansiedad y estrés

a) Analgesia

b) Euforia

c) Disforia

d) Sedación

Preguntas opioides

1. Usos clínicos para los opioides

a. Analgesia y anestesia

b. Tos y diarrea

c. Edema pulmonar agudo

d. Todas las anteriores

2. Como se le llama cuando el fármaco

administrado ya no tiene el mismo efecto

en una persona debido a la adición a

dicho medicamente

a. Dependencia física

b. Dependencia psicológica

c. Tolerancia

d. Adicción

3. Función de los opioides en edema

pulmonar agudo

a. Aumento de la precarga y poscarga

b. Disminución de la ansiedad

c. Aumento de la resistencia periférica

d. Todas las anteriores

4. Fármaco usado en el tratamiento de

sobredosis por heroina

a. Latanoprost

b. Meloxicam

c. Diclofenaco

d. Naloxona IV

5. Fármaco usado en anestesia

a. Morfina

b. Metadona

c. Sulfentanilo

d. Levorfanol

6. Fármaco usado para tratamiento de las

diarreas

a. Codeina

b. Hidrocodona

c. Oximorfona

d. Difenoxilato

7. Fármaco opioide que actúa bloqueando

la recaptación de serotonina

a. Tramadol

b. Morfina

c. Fentanilo

d. Naloxona

8. Fármaco opioide perteneciente al grupo

de los fenatrenos

a. Alfentanilo

b. Morfina

c. Metadona

d. Nalbufina

9. Fármaco opioide con mayor acción

analgésica

a. Fentanilo

b. Morfina

c. Propoxifeno

d. Levorfanol

10. A qué receptor tienen mayor afinidad los

fármacos opioides

a. Mu (µ)

b. Kappa (Κ)

c. Alfa (α)

d. Delta (δ)

Tema: Glucocorticoides Naturales

1. ¿Cuál es el otro nombre de la

hidrocortisona?

A. Compuesto F

B. Compuesto D

C. Compuesto K

D. Compuesto L

2. ¿Cuánta e la secreción de hidrocortisona

en ausencia de estrés?

A. 30-50 mg al día

B. 10-20 g al día

C. 10-20mg al día

D. 15-35mg al día

3. Isoformas generadas por corte

alternativo en el Pre-MRNA

A. Hsp90 y Hsp90

B. hGRalfa y hGRbeta

C. CBG 1 Y CBG 2

D. GRE ALFA Y GRE BETA

4. Estructura básica por la que el dominio

de unión del DNA reconoce las

secuencias particulares de ácidos

nucleicos en el mecanismo de acción de

la hidrocortisona?

A. Enlaces disulfuro

B. Puentes de hidrogeno

C. Dedos de zinc

D. Anillos de carbono

5. Constituyentes de la isoforma

precursora del receptor de

glucocorticoides

A. Dominio de unión de glucocorticoide,

dominio de unión del DNA, amino

terminal

B. Dominio de unión de mineralocorticoide,

dominio de unión del DNA, amino

terminal

C. Dominio de unión de glucocorticoide,

dominio de unión del RNA, amino

terminal

D. Dominio de unión de glucocorticoide,

dominio de unión del DNA, amida

terminal

6. Los siguientes son efectos adversos del

exceso de glucocorticoides, EXCEPTO:

A. Eurofia

B. Depresión

C. Insomnio

D. Intolerancia a la lactosa

7. por qué se reduce la capacidad

excretora de una carga hídrica en el

riñón?

A. Supresión inmunitaria local

B. Elevación de vasopresina

C. Disminución de vasopresina

D. Elevación de LH

8. Vida media de la hidrocortisona

A. 120 -150 min

B. 30-40min

C. 60-90min

D. 15-30min

9. En qué tiempo se libera mas

glucocorticoide?

A. Al despertar

B. Cuando la persona se va a dormir

C. Antes de comer

D. Después de lavarse las manos

10. El cortisol en la circulación está unido

en mayor proporción a:

A. Albumina

B. Globulina transportadora de

corticoesteroides

C. Globulina transportadora de aldosterona

D. Receptor de glucocorticoides

TRATAMIENTO DE LA DIABETES

Blanco de acción de las sulfonilureas:

a) Subunidad SUR1 de los conductos de

KATP de la membrana celular de las

células  del páncreas.

b) Subunidad SUR2 de los conductos de

KATP de la membrana celular de las

células  del páncreas.

c) Subunidad Kir6.2 de los conductos de

KATP de la membrana celular de las

células  del páncreas.

d) Subunidad Kir6.2 de los conductos de

KATP de la membrana celular de las

células  del páncreas.

1. Principales incretinas que potencian la

secreción de insulina:

a) GLP-1 y VIP

b) GLP-1 y GIP

c) GLP-1 y GRP

d) GLP-1 y PACAP

2. Cuáles son las insulinas de acción

ultrarápida:

a) Lispro, aspartato y glulisina.

b) NPH, detemir y glargina.

c) Determir, glulisina y lispro.

d) No existen

3. Insulina de acción prolongada cuya

estructura consiste en la eliminación de

la treonina terminal de la posición B30, y

se ha unido el ácido mirístico a la lisina

B29 terminal:

a) NPH

b) Detemir

c) Glargina

d) Lispro

4. Insulina cuya duración efectiva es de 10-

26 horas, la cual es isofánica:

a) NPH

b) Detemir

c) Glargina

d) Lispro

5. Cuántos minutos antes de comer se

debe de administrar la insulina de acción

ultrarápida:

a) 30-45 minutos antes

b) Simultáneamente al comer

c) 15 minutos antes

d) Se administra después de comer

6. Insulinas de acción prolongada:

a) Insulina regular, detemir y glargina

b) NPH y detemir

c) NPH, determir y glargina

d) Detemir y Glargina

7. Efectos de la insulina en el hígado:

a) Aumenta el transporte de aminoácidos,

incrementa la síntesis de proteínas,

aumenta la síntesis de TG, estimula la

glucogenólisis.

b) Inhibe la glucogenólisis, inhibe la

conversión de ácidos grasos y

aminoácidos en cetoácidos, inhibe la

gluconeogenia, incrementa la

conversión de glucosa a glucógeno,

aumenta la síntesis de TG.

c) Aumenta la glucogenólisis y

gluconeogenia, estimula la lipasa

intracelular, aumenta la síntesis de

proteínas, aumenta la síntesis de

triglicéridos.

d) Inhibe la glucogenólisis, inhibe la

conversión de ácidos grasos y

aminoácidos en cetoácidos, incrementa

la gluconeogenia, incrementa la

conversión de glucosa a glucógeno,

inhibe la síntesis de TG.

8. En que subunidades del receptor de

insulina se une la molécula de insulina:

a) Subunidades 

b) Subunidades 

c) Subunidades 

d) Subunidad Kir6.1

9. Transportador de glucosa que se

encuentra en músculo cardíaco,

músculo esquelético y tejido adiposo; el

cual es estimulado por la insulina:

a) GLUT4

b) GLUT1

c) GLUT2

d) GLUT3

CORTICOESTEROIDES

1. ¿A qué proteína se unen los

corticoesteroides sintéticos?

R: Albúmina

2. Cierto o falso. ¿Los glucocorticoides

pueden atravesar la placenta?

R: Cierto

3. Menciona los representantes de cada

grupo

R: ACCIÓN CORTA

Cortisona

Prednisona

Prednisolona

Metilprednisolona

Meprednisona

ACCIÓN INTERMEDIA

Triamcinolona

Parametasona

Flurprednisolona

ACCIÓN PROLONGADA

Betametasona

Dexametasona

4. Mecanismo de acción de los

corticoesteroides sintéticos

R: Los GC actúan a través de su unión a

receptores para GC (GR) citoplasmáticos

que permanecen inactivos.

• Ingresan a la célula por difusión pasiva e

interactúan con su receptor.

• La interacción GC-GR produce un cambio

conformacional en el receptor y el complejo

se trasloca al núcleo celular.

• En el núcleo el complejo interactúa con

genes específicos modulando la

transcripción de proteínas.

• Las secuencias de ADN donde actúa el

complejo GC-GR se denominan

glucocorticoid responsive elements o

GRE´s.

• Los efectos de los GC son ejercidos por

un incremento o una disminución de la

síntesis proteica final.

5. Acciones terapéuticas de los

corticoesteroides

 RENALES

o Insuficiencia suprarrenal aguda y

crónica

o Hiperplasia suprarrenal congénita

(déficit en alguna enzima que interviene

en la síntesis de GC)

o Sx nefrótico

 ALERGICAS

o Edema angioneurotico, asma,

picaduras, urticaria, dermatitis de

contacto, fiebre del heno, ¿anafilaxia?

 ENFERMEDADES AUTOINMUNES

o AR, LES, DM/PM, vasculitis, etc., etc.

 ENFERMEDADES HEMATOLÓGICAS

o Anemia hemolítica autoinmune, PTI,

LLA, linfomas, MM, etc.

 ENFERMEDADES GASTROINTESTINALES

o Colitis ulcerosa, hepatitis autoinmune,

hepatitis crónica activa.

 ENFERMEDADES NEUROLÓGICAS

o Traumatismo raquimedular, esclerosis

múltiple, edema cerebral vasogénico

asociado a tumores o MTS.

 ENFERMEDADES RESPIRATORIAS

o Asma, sarcoidosis, prevención del

distres respiratorio del recién nacido.

 ENFERMEDADES DERMATOLOGICAS:

o Psoriasis, pénfigo, dermatitis seborreica,

micosis fungoide, dermatitis atópica.

 ENFERMEDADES OCULARES

o Exoftalmia maligna, uveítis aguda,

coroiditis, neuritis óptica.

6. Reacciones adversas

 Supresión del eje hipotálamo-hipofiso-

adrenal.

 Síndrome de Cushing exógeno.

 Retención de Na+ y agua, hipertensión

arterial, edemas, alcalosis hipopotasémica

hiperclorémica.

 Diabetes metacorticoidea.

 Miopatía esteroidea: Debilidad y atrofia de

músculos de las cinturas y las

extremidades.

 Osteoporosis, fracturas.

 Retraso del crecimiento en niños.

 Susceptibilidad a las infecciones.

 Ulcera gastroduodenal. Hemorragia

digestiva. Perforación.

 Disminución de la libido. Amenorrea.

 Mala cicatrización de heridas.

 Catarata subcapsular posterior.

 Nerviosismo, insomnio. Distimias.

Depresión. Euforia. Psicosismaniaco

depresiva. Esquizofrenia. Tendencia al

suicidio.

 Complicaciones tromboembólicas.

7. Contraindicaciones de los

corticoesteroides

Absolutas: Infecciones micóticas no

tratadas.

Relativas: Infecciones sistémicas activas,

TBC pulmonar latente o activa, ICC, HTA,

DBT, ulcera péptica, herpes simple, zoster,

glaucoma, psicosis, hipertiroidismo.

Preguntas farmacología 3“B” PENICILINAS 1. Fármaco de primera elección para el

tratamiento de Treponema pallidum A) Amikacina b) Penicilina C) Trimetoprim/sulfametoxazol D) Ceftriaxona 2. Penicilina que se puede administrar por vía

parenteral:

A) Penicilina V b) Penicilina G C) Fenoximetilpenicilina D) Tettraciclina 3. La amoxicilina es: A) Penicilina antiestafilocócica b) Penicilina de amplio espectro C) Penicilina G y V D) Analgésico 4. Uso terapéutico de las penicilinas de amplio

espectro: A) Infección por Mycobacterium tuberculosis b) Infección de vías urinarias por E. coli C) Gangrena gaseosa por Clostridium perfringens D) Gastritis por Helicobacter pylori 5. Ácido del cual derivan las penicilinas

a) Ácido 6-aminopenicilámico B) Ácido 7-aminocefalosporámica C) Ácido paraminobenzóico D) Ácido lipoteicóico

AINES: DERIVADOS DEL ÁCIDO ACÉTICO 1. Fármaco AINE derivado del ácido acético: A) Paracetamol B) Cortisol C) Ibuprofeno d) Ketorolaco 2. Fármaco AINE que es alternativo a la

indometacina por su menor toxicidad: a) Sulindaco B) Diclofenaco C) Ketorolaco D) Nabumetona 3. Aplicación terapéutica del ketorolaco A) Osteoartritis b) Pacientes postoperados C) Gota D) Artritis reumatoide 4. Aplicaciones terapéuticas generales de los

fármacos derivados del ácido acético a) Procesos reumáticos B) Dolor de cabeza C) Dolor abdominal D) Dolor muscular

5. Fármaco de primera elección para espondilitis anquilosante

a) Indometacina B) Ketorolaco C) Tolmetina D) Aciclofenaco EICOSANOIDES 1. Precursor de eicosanoides?

a) Lipoxigenasa b) Ciclooxigenasa c) Acido araquidónico d) Acido epoxieicosatrienoico

2. Son productos de las ciclooxigenasas a) HETE b) LEUCOTRIENOS c) LIPOXINAS d) PROSTAGLANDINAS

3. Fuente principal de prostanoides en la inflamación y el cáncer

a) COX-2 b) COX-1 c) HETE d) LOX

4. Son productos de la lipooxigenasa y broncoconstrictores potentes

a) LTC4 Y LTD4 b) LTA4 c) 5-LOX d) HETE

5. Son prostaglandinas utilizadas en obstetricia para inducir el parto

a) PGE2 y PGF2 b) Prostaciclina c) PGD2 d) TXA2

TETRACICLINAS

1. ¿Son antibióticos bacteriostáticos de amplio espectro que suprimen la síntesis de proteínas?

a) Penicilinas b) Tetraciclinas c) Cefalosporinas d) Vancomicina

2. ¿Cuál es el mecanismo de acción de las tetraciclinas?

A. Se unen de forma reversible a la subunidad 30S del ribosoma bacteriano.

B. Se unen de forma reversible a la subunidad 50S del ribosoma bacteriano.

C. Inhiben a la dihidropteroato sintetasa y la producción de folato.

D. Inhiben la síntesis de la pared celular.

3. Los siguientes son mecanismos de resistencia a las tetraciclinas, pero UNO NO:

A. Alteración de la entrada o incremento de la salida por la bomba proteínica de transporte activo.

B. Protección de ribosomas por la producción de proteínas que interfieren con la unión de tetraciclinas al ribosoma

C. Inactivación enzimática. D. Inactivación por la lactamasa β.

4. ¿Cuál es la tetraciclina que tiene la semivida más prolongada (36 h)?

A. Clortetraciclina B. Metaciclina C. Tigeciclina D. Doxiciclina

5. ¿Cuál es una reacción adversa de las tetraciclinas?

A. Por sus propiedades quelantes, durante el embarazo se pueden depositar en el hueso fetal provocando osteítis, donde producen deformidad o inhibición del crecimiento.

B. Síndrome de ataxia-telangiectasia C. Kernícterus D. Por sus propiedades quelantes pueden

provocar Síndrome de Crigler Najjar Preguntas PALUDISMO 1.- ¿Cuál es el mecanismo de acción de la cloroquina? a) Toxicidad directa al plasmodium b) Inhibe hemo polimerasa c) Inhibe la ATPasa 2.- fármaco de elección para tratamiento y profilaxis de paludismo a) Cloroquina b) Artemisinina c) Doxiciclina d) amoxicilina 3.- ¿Cuál es el mecanismo de resistencia que emplea P. falciparum contra la cloroquina?

a) Mutación en sus lizosomas b) Mutación de proteasas c) Mutación del trasportador pfcrt d) mutación de la ATPasa 4.- ¿Qué cantidad de cloroquina resulta letal en el ser humano?

a) 1gr b) 2gr c) <3gr d) >5gr

5.- ¿Cuál es el tratamiento de primera línea para el paludismo no complicado causado por P.falciparum?

a) Artemisinina+lumefantrina b) Doxiciclina c) cloroquina d) Primaquina CUESTIONARIO ANTIAMEBIANOS 1.- Esquema general de tratamiento de colitis amebiana

• A) Tinidazol + cloroquina • B) Metronidazol + amebicida luminal • C) Emetina + Dehidroemetina • D) Metronidazol + Diyodohidroxiquinoleína

2.- Fármaco de elección en el tratamiento de amebiasis extraluminal

• A) Etritromicina • B) Yodoquinol • C) Metronidazol • D) Dipirona

3.- El fármaco metronidazol destruye trofozoítos pero no los quistes.

• A) Verdadero • B) Falso

4.- El metronidazol actúa por medio de la reducción del grupo nitro, para formar compuestos intermedios inestables y tóxicos., Esto produce metabolitos (radical nitro -NO2) que dañan el DNA del microorganismo mediante oxidación y causan muerte celular.

• A) Verdadero • B) Falso

5.- Principal efecto secundario del metronidazol • A) Pancreatitis • B) Efecto disulfiram • C) Ataxia • D) Convulsiones

6.- Además de tener actividad antiamebiana, el metronidazol es empleado en la erradicación de parásitos como _______ y ________.

• A) Balantidium coli, Echinococcus granulosus.

• B) Naegleria fowleri, Necator americanus. • C) Giardia lamblia, Trichomonas vaginalis. • D) Toxoplasma gondii, Hymenolepis

diminuta. 7.-Fármaco cuyo mecanismo de acción es desconocido, genera un aumento de yodo sérico unido a proteínas y debe usarse con precaución en pacientes tiroideos.

• A) Fluorato de diloxanida • B) Albendazol • C) Yodoquinol • D) Emetina

8.- Fármaco de elección para infecciones luminales asintomáticas

• A) Fluorato de diloxanida • B) Metronidazol

comentarios (6)
excelente material, muy agradecido
muy bueno

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