Preguntes i Respostes de DT (tots els temes), Exámenes de Psicología Fisiológica
ulalume-1
ulalume-1

Preguntes i Respostes de DT (tots els temes), Exámenes de Psicología Fisiológica

DOC (190 KB)
34 páginas
50Número de descargas
107Número de visitas
84%de 13 votosNúmero de votos
2Número de comentarios
Descripción
Asignatura: Psicologia Fisiològica, Profesor: , Carrera: Psicologia, Universidad: UAB
100 Puntos
Puntos necesarios para descargar
este documento
Descarga el documento
Vista previa3 páginas / 34
Esta solo es una vista previa
3 páginas mostradas de 34 páginas totales
Descarga el documento
Esta solo es una vista previa
3 páginas mostradas de 34 páginas totales
Descarga el documento
Esta solo es una vista previa
3 páginas mostradas de 34 páginas totales
Descarga el documento
Esta solo es una vista previa
3 páginas mostradas de 34 páginas totales
Descarga el documento

Tema 1: SON I VIGILIA

1. Què són els ritmes circadians i quin és el paper dels zeitgebers?

Els ritmes circadians són sistemes fisiològics i respostes conductuals que segueixen un ritme regular que triga en completar un cicle 24 hores. Regulen diferents ritmes fisiològics com la temperatura, el ritme son/vigília, etc., i estan estrictament relacionats amb els cicles dia/nit ajustant la conducta a les condicions ambientals. Els zeitgebers són estímuls externs a l’individu que actuen com a sincronitzadors del rellotge biològic dels ritmes circadians ajustant-los a 24 hores.

2. Implicació del nucli supraquiasmàtic en el control dels ritmes circadians.

El nucli supraquiasmàtic és el principal rellotge biològic, regulant el control dels ritmes circadians i, per tant, essent important pel control dels ritmes fisiològics que van lligats a aquests cicles (com son/vigília; la ingesta, l’activitat, la beguda i la secreció hormonal). El NSQ està format per cèl·lules individuals que funcionen com a marcapassos. Aquestes cèl·lules contenen els gens per i tim que sintetitzen proteïnes PER i TIM. Rep aferències dels sentits que detecten zeitgebers com ara la llum, recollida per la retina. La informació de la retina viatja desde el NSQ fins la glàndula pineal i, aquesta allibera melatonina, una hormona promotora del son que es va alliberant durant tot el dia arribant al seu punt àlgid de producció a la nit, quan no hi ha llum. El NSQ té eferències a àrees diverses que controlen diferents respostes fisiològiques, com ara l’àrea septal, el mesencèfal, nuclis de serotonina i diferents regions del diencèfal. La lesió d’aquest nucli implica un deteriorament de, entre d’altres, el ritme son/vigília encara que no afecta a la quantitat de son.

3. Característiques electrofisiològiques i conductuals dels estadis de son i vigília.

• F 06 2F 02 0F 02 CVigília: Durant aquest estadi es presenten ones ones de baixa amplitud i alta freqüència quan estem processant

F 0 6 1informació, i ones quan estem descansant amb els ulls

tancats.

• E1 i E2: Són els dos primers estadis de son, on es presenta una progressiva disminució de l’activitat elèctrica cerebral: disminueix la temperatura, la tensió muscular, el ritme cardíac i l’activitat cortical. Durant aquests estadis es presenten ones

F 0 6 2de cada cop menys freqüència, com arribant, al final de l’E2

F 0 7 1a les i es comença a produir hormona del creixement (que

durarà durant tot el son). Si una persona es desperta a l’E1, no

tindrà sensació d’haver-se adormit, sino de estar simplement descansant amb els ulls tancats. El que diferència l’E1 de l’E2, és que en aquest segon es presenten fusos de son que són deguts a sorolls forts que es poden produir al voltant de la persona que dorm.

• E3 i E4: Aquests estadis configuren el SOL. Això és així ja que F 0 6 4

F 0 2 C

F 0 2 0durant aquests estadis apareixen les ones de molt baixa

F 0 2 E

F 0 2 0freqüència i alta amplitud Durant aquest període es produeix

poca activitat encefàlica i es diferencia un estadi de l’altre F 0 6 4perquè a l’E4 hi ha més d’un 50% d’ones .

• Son REM o Paradoxal: És l’estadi de son on es presenta una activitat cortical similar a la de la vigília, atonia muscular, MOR, activitat genital i activitat onírica (als estadis anteriors no es produeix, només es tenen sensacions) amb estructura narrativa. S’ha relacionat aquest estadi del son amb la consolidació de memòries i aprenentatges donats durant el dia antecessor.

4. Descriu els mecanismes neurals implicats en el control de l’arousal.

La vigília és un estat heterogeni d’activitat cortical i conductual on el subjecte està alerta i atent. L’activació de la formació reticular del tronc de l’encèfal produeix vigília. D’aquí la informació es projecta a dues vies:

• Per via dorsal: al Tàlem. D’aquí s’envien els axons cap a diferents regions de l’escorça cerebral i al prosencèfal basal.

• Per via ventral: al Prosencèfal basal. D’aquí s’envien els axons a diferents regions de l’escorça cerebral. Via més important.

Hi han diferents sistemes d’arousal:

• Neurones colinèrgiques del PPT, LDT i tegmentum pontí: provoquen activació i desincronía cortical.

• Neurones noradrenèrgiques del locus coeruleus: activació cortical.

• Neurones serotoninèrgiques del nucli del Rafe dorsal: suprimeixen les respostes impulsives que poden interrompre les activitats en curs.

• Histamina de l’h. Tuberomamilar: augmenta la freqüència cardíaca.

• Hipocretines de l’hipotàlem lateral: implicades en el control muscular.

5. Descriu els mecanismes neurals implicats en el control del son d’ones lentes.

El son d’ones lentes està conformat pels estadis 3 i 4 de son, on són F 0 6 4

F 0 2 0

F 0 2 Epredominants les ones (baixa freqüència i alta amplitud d’ona)

Aquests estadis estan relacionats amb la relaxació cortical.

Les estructures implicades al control del son d’ones lentes són:

Àrea preòptica ventrolateral (a l’hipotàlem anterior): les neurones GABA inhibidores d’aquesta zona tenen projeccions recíproques a les regions inductores de la vigília: sistemes colinèrgic, noradrenèrgic, serotoninèrgic, histamina i hipocretines, tàlem i projeccions i prosencèfal basal i projeccions, per tal de que inhibir les zones que provoquen l’estat de vigília. També les seves neurones GABA projecten directament al còrtex, a les zones actives durant la vigília. A l’inici del son aquestes neurones es troben molt actives.

6. Descriu els mecanismes neurals implicats en el control dels diferents components del son paradoxal: ones PGO, arousal cortical, MOR i paràlisi corporal.

El son REM està caracteritzat per desincronía cortical (degut a això somiem), MOR, paràlisi corporal, aparició d’ones PGO , secrecions hormonals i activació genital.

A aquesta fase del son està implicat el sistema de la protuberància: hi ha una gran activitat de les neurones colinèrgiques de l’àrea peribraquial de la protuberància. Per tal que s’activi és totalment necessari que els sistemes d’arousal hagin disminuït totalment la seva activitat (per tant, les neurones noradrenèrgiques del locus coeruleus, les neurones serotoninèrgiques del nucli del rafe i les hipocretines de l’hipotàlem). Cada característica del son REM està controlat per una regió cerebral diferent:

• Ones PGO: Són el primer signe de l’aparició del son REM. El seu origen és al nucli geniculat del tàlem, amb l’activació de les neurones colinèrgiques de la protuberància.

• Activació cortical: Es produeix al tàlem. • Paràlisi corporal: neurones colinèrgiques del nucli

subcoeruleus i el nucli magnocel·lular del bulb (inhibició de les neurones motores).

• MOR: neurones del sostre del mesencèfal.

7. Funcions del son.

Les funcions del son són varies:

Adaptació biològica: conducta heretada per mantenir els subjectes inactius en els períodes en que és perillós o innecessari estar actius.

Funció restauradora: Els experiments de laboratori de privació del son han demostrat que la aquesta té un efecte rebot, pel que es demostra que no només té una funció adaptativa. Està implicat en la restauració/reparació del cervell ja que, si es priva de dormir poden haver-hi distorsions perceptives i problemes cognitius, arribant inclús, en casos extrems, a la mort de la persona privada. Per a aquesta restauració s’han identificat que són encarregats l’estadi 3 i 4 del son: el SOL.

Funció en l’aprenentatge i la memòria: aquest procés es dóna al son REM o paradoxal. Durant aquest tipus de son es duen a terme les tasques de consolidació del que s’ha vist durant la vigília, això és, de memòria i, per tant, d’aprenentatge. La privació d’aquest estadi del son produeix deficiències executives. Segons el tipus d’informació apressa, es consolidarà a un estadi del son o una altre: les tasques declaratives i espaials es consolidaràn al SOL i les tasques procedimentals i declaratives amb contingut emocional durant el son REM. S’ha vist que les parts cerebrals utilitzades durant un tipus d’aprenentatge es tornen a activar durant el son REM (per exemple, si hem après quelcom que impliqui moure les cames durant el son REM s’activarà la zona responsable d’aquest fet). Sembla haver-hi una correlació entre el son REM i la capacitat d’aprenentatge: les especies més desenvolupades, més “intel·ligents” tenen major quantitat de son REM. Les persones amb deficiència mental tenen menys son REM. A més, si ens afrontem a una tasca que requereix gran esforç cognitiu, al son subsegüent tindrem major quantitat de son REM.

Tema 2. REFORÇ

1. Naturalesa dels sistemes motivacionals.

Els sistemes motivacionals tenen una importància biològica: Permeten l’adaptació de l’organisme a canvis interns i externs a més de promoure el benestar i la supervivència dels individus perquè que el seu objectiu últim és satisfer necessitats específiques de l’organisme, és a dir, formen part dels sistemes homeostàtics (constància de les condicions internes que l’organisme ha de mantenir activament) o regulatoris. Així, un sistema motivacional

s’activa quan hi ha un desequilibri homeostàtic i es crea un estat motivacional (drive) donant lloc a conductesmotivades que orienten a l’organisme a satisfer les seves necessitats (a un incentiu com pot ser l’aigua o el menjar) i recuperarl’equilibri homeostàtic. També es por produir una motivació amb un clar incentiu extern però sense aquest desequilibri homeostàtic, i solen ser estímuls amb propietats apetitives i reforçants per sí sols. És l’anomenada motivació incentiva.

2. Què és la conducta d’autoestimulació elèctrica intracranial (AEIC)? Descriu les principals característiques d’aquesta conducta.

És la conducta que duen a terme els animals experimentals (normalment rates) que consta de pressionar una palanca que està connectada a un cable que dóna estimulació elèctrica a zones específiques del plaer al cervell de l’animal cada cop que la palanca és pressionada. Característiques de l’AEIC:

• Aquesta és una conducta instrumental, ja que: Resposta F 0E 0 Conseqüència, on aquesta última és apetitiva.

R. persistent i de ràpida extinció: Quan la rata associa la pressió de la palanca amb l’obtenció de plaer, fa aquesta conducta continuadament. Però si desconnectem pressionar la palanca amb l’estimulació elèctrica intracranial la rata deixarà de dur a terme la conducta ràpidament.

Depèn del programa de reforç: si és un reforç continu (pressionar la palanca F 0E 0 estimulació) la rata farà més taxes de resposta que si és un reforç intermitent.

Difícil de mantenir per reforçadors secundaris. És complicat aconseguir que la rata associï un estímul diferent a la mateixa estimulació elèctrica com a arribada d’aquesta.

Depèn del lloc cerebral que s’estimula: - sistema del Feix Prosencefàlic Medial: proporcionarà més plaer a l’animal ja que connecta les estructures del reforç enviant axons per diferents vies, per tant, reforçant aquesta zona es reforça tot el substrat neural del reforç, i la rata tindrà una major taxa de resposta.

- sistema del Córtex Pre-Frontal: menor taxa de resposta. Només s’estimula una zona del substrat neural del reforç. • Depèn de la intensitat del corrent elèctric: hi ha una

intensitat òptima on l’animal sent el màxim de plaer, per sobre i per sota d’aquesta l’animal donarà menys taxa de resposta. Aquesta intensitat òptima és diferent per a cada animal en concret.

L’AIEC és un clar exemple de com, encara que una conducta pugui arribar a ser perjudicial (pèrdua de consciència, inclús mort) la continuen fent.

3. Implicació del Feix Prosencefàlic Medial en la mediació del reforç: neuroanatomia i neuroquímica.

El Feix Prosencefálic Medialconnecta les estructures del prosencèfal (el més important és el nucli accumbens) amb el mesencèfal (estructura crítica area tagmental ventral). Aquest feix té axons ascendents i descendents que connecten aquestes estructures que són de Na, 5-HT, Da i Ach. Tots aquests feixos passen per l’hipotàlem lateral. Els axons crítics pel reforç és el sistema dopaminèrgic, originat a:

Substància negra: sistema negroestriat, axons cap al caudat i putàmen (neoestriat).

ATV: sistema mesolímbic. Per dues vies: • Via mesocortical: de l’ATV dopamina a

l’escorça prefrontal i d’aquí a: CPF, escorça límbica i hipocamp.

Via mesolímbica: axons dopaminèrgics projecten al nucli accumbens i d’aquí a l’amígdala, septum lateral, hipocamp, BN de l’estria terminal. És el sistema responsable del component reforçant i la via relacionada amb les conductes addictives. Es mostra un major alliberament de dopamina al nucli accumbens en diferents situacions: estimulació elèctrica del feix prosencefàlic medial, durant l’administració de drogues addictives i amb els reforçadors naturals. També s’alliberen alts nivells de dopamina amb la motivació homeostàtica i la motivació incentiva.

4. Com definiries l’addicció a una droga?

Estat psicològic, i a vegades físic, resultant de la interacció entre un organisme viu i una droga, caracteritzat per respostes conductuals i d’altre tipus que sempre inclouen una compulsió a prendre la droga regularment, en base a experimentar els seus efectes psíquics i a vegades per evitar les conseqüències de la seva absència.

5. En què consisteix el reforç positiu i negatiu associats al consum de drogues addictives? Quin podria ser el seu paper en l’addicció?

Les conductes de reforç positiu consisteixen en aquelles conductes que es duen a terme per obtenir un resultat plaenter. A les drogues addictives tenen com a reforços positius:

La immediatesa de l’efecte reforçant de la droga. El fet de que les drogues actuïn ràpidament és el principal efecte reforçant per a que una persona es torni addicta. Aquesta sensació de benestar a curt termini invalida els efectes aversius a llarg termini per a l’addicte.

Efectes de l’anticipació del reforç degut al condicionament. El pensar que prendrà una droga ja produeix reforç.

• Els mecanismes neurals comuns a totes les drogues. L’existència d’aquests mecanismes que reforcen el consum d’una substància són, per sí mateixos, un reforçant.

El reforç positiu no s’ha d’entendre sempre com a plaer, arriba un moment que ho fan per “necessitat” per no patir el síndrome d’abstinència i les conseqüències negatives a curt termini del craving.

Les conductes de reforç negatiu són aquelles que es fan per evitar conseqüències aversives si no es fan. Com a reforços negatius actuen:

• Els efectes ansiolítics de les conductes addictives: prenen les drogues per evitar l’aparició de l’ansietat.

Reducció del síndrome d’abstinència: els addictes arriba un moment que prenen la droga no per sentir plaer sino per evitar els efectes aversius de la retirada de la droga.

6. Implicació del substrat neural del reforç en la conducta addictiva.

Les zones cerebrals implicades en el reforç de la conducta addictiva van des de l’ATV fins el nucli accumbens passant per la via mesolímbica a través dels axons dopaminèrgics . El nucli accumbens i l’ATV tenen receptors opiacis, de nicotina i de l’alcohol, actuant aquestes substàncies directament sobre aquestes zones, produint unes reaccions de les quals la l’augment de dopamina és el resultant, generant reforç. Cada droga crea reforç de diferent forma:

• Opiacis: agonistes dels receptors mu, delta i kappa dels receptors opiacis. Estimulen la producció de dopamina.

• Cocaïna i amfetamina: agonistes indirectes dels receptors dopaminèrgics inhibint la recaptació de dopamina. L’amfetamina, a més, estimula la producció de dopamina.

• Alcohol (etanol): facilita la funció del receptor GABAA i inhibeix la funció de l’NMDA. També influeix sobre els sistemes de neurotransmissió incloent el dopaminèrgic, serotoninèrgic i el sistema d’opiacis endògens.

• Nicotina: agonista dels receptors nicotínics de l’ach. • Cannabinoides: agonista dels receptors cannabinoides.

A més les conductes addictives generen canvis en el SNC: Les neuroadaptacions que es produeixen pel consum repetit de la droga involucren tant una disminució de certs processos o respostes com un augment d’altres.

7. Tolerància i Síndrome d’abstinència. Com participa l’aprenentatge?

Tolerància: És l’intent de l’organisme de compensar els efectes de la droga. Si una droga s’administra, el sistema neural posa en marxa els mecanismes compensatoris per reestablir les condicions homeostàtiques adecuades. Quan això succeeix de manera perllongada el cos per sí mateix activa aquests mecanismes compensatoris i l’eficàcia de la droga disminueix. El cos intenta mantenir les seves constants al nivell normal. A la síndrome d’abstinència succeeix quan hi ha una retirada de la droga habitualment administrada. Degut a la tolerància i als mecanismes compensatoris del cos per mantenir la homeostasi, quan es retira la droga el cos manté aquesta compensació i continua donant lloc a efectes per contrarestar els efectes de la droga que s’administraba, però com que ja no és al cos, aquest efecte compensatori produeix un malestar que cursa amb els efectes contraris que produeix la droga, això és la síndrome d’abstinència. No és només física sino psicològica, produint també malestar i efectes aversius al subjecte.

L’aprenentatge té un important paper en aquests processos. Aquest aprenentatge es refereix a l’associació dels efectes de la droga amb les circumstàncies, persones i lloc on es pren. Als experiments de condicionament de lloc , s’ha vist que les rates mostren preferència a les cambres on han pres la droga que a unes altres on no l’han pres. De manera similar succeeix als humans. El producte d’aquest condicionament clàssic és que al exposar al subjecte addicte a l’entorn on sol prendre la droga, l’estat motivacional que provoca aquest fet fa que hi hagi una alliberació de dopamina per part del substrat neural del reforç. D’aquesta manera, quan un subjecte es desintoxica i es torna a exposar a les situacions/llocs on solia prendre la droga pot provocar una recaiguda.

TEMA 3: GANA i SET

1. Descriu les fases d’absorció i de dejú del metabolisme

La fase d’absorció està relacionada amb la pressa dels nutrients necessaris (proteïnes, glúcids i greixos) per construir, mantenir i donar energia al nostre cos. A aquesta fase intervé tot el sistema digestiu en les seves tres fases: bucal, gàstrica i intestinal.

La fase d’absorció és aquella en que els aliments del menjar passen a la sang, suplint les necessitats energètiques immediates de l’organisme.

Quan ingerim un aliment, el sistema digestiu transforma les proteïnes en aminoàcids, els glúcids en glucosa i els greixos en àcids grassos i glicerina, per tal que l’organisme pugui fer-ho servir com a combustible. Quan hi ha una alta quantitat d’aliments en sang (especialment de glucosa) disminueix l’activitat del sistema simpàtic i augmenta l’activitat del sistema parasimpàtic. Aquest augment del sistema parasimpàtic provoca l’alliberació d’insulina per part del pàncrees, la qual té varies funcions:

• Glucosa: és molt important per el cervell ja que pràcticament és la única font d’energia amb la que funciona. En el cas del cervell treballa amb la glucosa directament, però per tal que pugui servir de font d’energia per als músculs intervé la insulina. Quan hi ha excés de glucosa també intervé la insulina, transformant-la en glucògen i emmagatzemant-lo al fetge (reserves a curt termini) i, en menys proporció, és transformat en greixos i és emmagatzemat al teixit adipós (reserves a llarg termini).

• Aminoàcids: Una part d’aquests van on sigui necessari sintetitzar proteïnes, gran part als músculs (reserves a curt termini), on intervé la insulina per tal que aquests puguin recaptar els aminoàcids. L’excés es transforma en greix i va al teixit adipós (reserves a llarg termini).

• Greixos: pràcticament no s’utilitzen per obtenir energia i van directament al teixit adipós (reserves a llarg termini) amb l’ajuda de la insulina.

A la fase de dejú obtenim energia en base a les nostres reserves. Quan el cervell detecta un nivell baix de glucosa disminueix l’activació del sistema parasimpàtic i augmenta l’activitat del sistema simpàtic. Això provoca que el pàncrees en comptes d’alliberar insulina alliberi glucagó, transformant el glucògen del fetge en glucosa i permetent que el cervell la pugui fer servir. La resta de teixits funcionen en base als sistemes de reserva a llarg termini, mitjançant els àcids grassos obtinguts del teixit adipós. Si el dejú s’allarga el cervell farà servir el glicerol també obtingut del teixit adipós. Si el dejú encara s’allarga més els àcids grassos seran convertits en cetona per tal que la pugui fer servir el cervell.

2. Explica la influencia dels factors no homeostàtics en la conducta de menjar.

Són els factors que fan que mengem sense tenir una davallada de nutrients al cos. Bàsicament són tres factors:

• Factors socials i ambientals: els humans tenim uns horaris preestablerts per menjar (variant segons la cultura) i

normalment mengem a determinades hores encara que no tinguem una necessitat real d’aliments. A més, el fet de veure altres persones menjant ens provoca gana.

• Factors hedònics: Un aliment amb un sabor agradable ens pot estimular la conducta de menjar sense necessitat homeostàtica d’aliments. Els dolços solen ser els més estimulants.

• Factors d’aprenentatge: els estímuls associats a la ingesta també provoca gana, com ara és mirar la carta d’un restaurant, sentir sorolls a la cuina o preparar el menjar.

3. Explica la participació dels senyals fisiològics a curt termini en el control de la conducta de menjar.

El sistema fisiològic a curt termini regula la freqüència amb que mengem i la quantitat de menjar que ingerim durant un dia. Els senyals de gana i sacietat són:

• Senyals del sistema gastrointestinal: nivell de nutrients, i senyals anticipatòries.

• Senyals hormonals.

• Senyals de gana: La davallada de glucosa i de lípids (i potser d’aminoàcids) activen els detectors hepàtics del fetge que detecta quan hi ha un descens d’aquests dos tipus d’aliments. Aquests senyals viatgen als glucoreceptors de l’area postrema i el nucli del tracte solitari del tronc de l’encèfal, que projecten la informació als glucoreceptors de l’hipotàlem. Aquesta senyal activa l’alliberació de l’hormona grelina, produïda a l’estomac, que activa la conducta de menjar. Després de menjar disminueix la seva quantitat.

• Senyals anticipatòries de sacietat: per aturar la conducta de menjar. Provenen també del sistema digestiu. Intervenen 4 factors:

• Factors cefàlics: són les senyals provenents del sistema sensorial: visió, tacte, gust i olfacte. Es refereix a mastegar: aquesta simple conducta ja activa els mecanismes de sacietat.

• Factors gàstrics: la presència de menjar a l’estòmac dóna sensació de sacietat alliberant homones com l’obestatina que aturen la conducta de menjar.

• Factors intestinals: al duodè hi ha receptors que en presència d’aliments alliberen colecistoquinina que provoca sensació de sacietat. A nivell del colon també s’allibera una hormona, el neuropèptid YY, que envia senyals de sacietat.

• Factors hepàtics: envia senyals de sacietat que prolonguen la sacietat que provenen del sistema

gastrointestinal. És el primer en adonar-se’n de si arriben o no els nutrients a la sang.

4. Explica la participació dels senyals fisiològics a llarg termini en el control de la conducta de menjar.

Aquest tipus de senyals regulen el pes corporal durant mesos i anys. El pes depèn de la senyal de dues hormones: la leptina (teixit adipòs) i la insulina (pàncrees). Les senyals d’aquestes hormones van a l’hipotàlem i afecten a la conducta de menjar i el metabolisme. La quantitat de l’alliberació de la leptina i la insulina depèn de la quantitat de greix corporal i controlen la ingesta de calories modulant la sensibilitat dels mecanismes cerebrals implicats en la gana.

• Leptina: es sintetitza al teixit adipòs. Actua com a lipostat: senyalitza els nivells de reserva. Si es detecta un excés de pes corporal més leptina s’allibera, reduint la ingesta i accelerant el metabolisme perquè cremi més greixos. A baix greix corporal, contraris efectes a la ingesta i el metabolisme . Proporciona una senyal relativament estable i va en correlació al greix subcutani.

• Insulina: es sintetitza al pàncrees i la seva quantitat en sang depèn de la quantitat de teixit adipòs. A major excés de pes corporal més insulina és alliberada reduint la conducta de menjar i incrementant el consum del metabolisme per reduir greixos i al contrari en cas de tenir poc teixit adipòs. Els seus nivells són més variables, i està en correlació amb el greix visceral.

(Projecten a nucli arquejat F 0E 0 nucli paraventricular)

5. Explica quin és el paper dels diferents nuclis hipotalàmics en el control de la conducta de menjar

La informació del sistema gastrointestinal passa per l’àrea postrema i el nucli del tracte solitari del tronc de l’encèfal i d’aquí la informació és integrada a l’hipotàlem. L’hipotàlem és crític per al control de la conducta alimentària. Diferents parts d’aquest li arriben diferents neurotransmissors:

• Nucli arquejat: A aquest nucli s’integren totes les senyals fisiològiques de la gana: tant les enviades del sistema fisiològic a llarg termini (leptina i insulina) com les senyals a curt termini (del sistema gastrointestinal i hormonals). A aquest nucli es sintetitza i s’allibera en cas de detectar una taxa baixa de glucosa en sang i poc greix corporal: neuropèptid Y - AgRP F 06 1i - MCH que al projectar a l’hipotàlem lateral s’activarà la conducta de menjar i al nucli paraventricular reduirà la taxa metabòlica. I, en cas de detectar obestatina, colecistoquinina, neuropèptid YY i excés de greix corporal secretarà el pèptid POMP/CART que

inhibeix les neurones de l’hipotàlem i al projectar a l’hipotàlem lateral inhibirà la conducta de menjar i al paraventricular augmentarà la taxa metabòlica. Les projecciones del nucli arquejat de l’hipotàlem són:

• Hipotàlem lateral: Les seves projeccions donaran lloc a la conducta de menjar (lesió: abolició de la conducta de menjar). Les seves neurones secreten MCH i orexina. • Nucli paraventricular: Les seves projeccions donaran lloc a efectes vegetatius i endocrins (metabolisme) (lesió: menjar en excés: obesitat).

6. Com es controla la quantitat d’aigua i sodi que excreta el cos.

Els fluids intracel·lular i intravascular estan regulats per pressió osmòtica. L’aigua tendeix a passar a través de les membranes cel·lulars semipermeables a on hi ha major quantitat de solut per equilibrar la solució i que les cèl·lules mantinguin els nivells d’aigua i de solut equilibrats per tal que no tingui un estat hipo ni hipertònic, i així assegurar la supervivència d’aquesta. Tant per regular la pèrdua com l’excés d’aigua i Na+, els responsables són els ronyons:

Els ronyons contenen molts nefrons que filtren la sang i a través de tubs col·lectors emmagatzemen les restes d’aigua i Na+ a la bufeta en forma d’orina. A més, els ronyons secreten hormones que donen les senyals de quan es necessita retenir o eliminar aigua i Na+:

• Aldosterona: sintetitzada a les glàndules suprarenals. Envia senyals que indiquen la quantitat de Na+ que s’ha d’emmagatzemar. A més nivell d’aldosterona major retenció de Na+. • Vasopresina: sintetitzada a la neurohipòfisi. Envia senyals que indiquen la quantitat de Aigua que ha d’eliminar o retenir el cos. A més nivell de Vasopresina més retenció d’aigua.

7. Set osmòtica i set volèmica

La conducta de beure pot ser activada per la pèrdua d’aigua a: • Fluid intravascular F 0E 0 per hemorràgia, vòmits o diarrees. Set

VOLÈMICA. Es produeix tant una pèrdua d’aigua com de Na+. Quan hi ha una pèrdua de fluid intravascular, es detectat pels baroreceptors (de pressió) al cor i als vasos sanguinis i pel ronyó: Aquest, al detectar hipovolèmia allibera renina que transforma l’angiotensina que circula per la sang en una forma activa de la mateixa: l’angiotensina II. Aquesta va parar a diferents regions del cervell que donen lloc a una sèrie de canvis: l’AII detectada per l’òrgan subfornical (OSF) de l’hipotàlem estimula la

neurohipòfisi i provoca una secreció de vasopresina que dona a una retenció d’aigua. També l’AII estimula les glàndules suprarenals i es produeix secreció d’aldosterona: retenció de sodi i desig de sal. A més provoca una contracció dels vasos sanguinis (augment de la pressió sanguínia) i estimula per l’hipotàlem lateral la conducta de beure.

Mecanismes neurals de la set volèmica: a) Angiotensina II F 0E 0 Osmorreceptors de OSF F 0E 0 Nucli preòptic mitjà F 0E 0 neurohipòfisi: NPV/NSO (secreció de vasopresina) i Hipotàlem lateral (conducta de beure i ingesta de Na+) b) Angiotensina II F 0E 0 glàndules suprarenals F 0E 0 secreció d’aldosterona

• Fluid intracel·lular F 0E 0 per menjar salat. Set OSMÒTICA. Deshidratació cel·lular: major tonicitat al fluid intersticial, sortida d’aigua de les cèl·lules i reducció del volum dels osmoreceptors. Aquests, localitzats al voltant dels ventricles cerebrals: òrgan vasculós de la làmina terminal (OVLT) i el sistema gastrointestinal, i envien senyals a la neurohipòfisi que controla els nivells de vasopresina per que augmentin els nivells d’aquesta en sang i es retingui més aigua. També s’envien senyals per activar la conducta de beure.

* Osmoreceptors: la quantitat de solut dintre del líquid intersticial fa que els osmoreceptors perdin aigua i redueixin la seva mida. Quan això succeeix hi ha una major activitat dels axons d’aquestes cèl·lules i envien senyals a les neurones secretores de vasopresina per tal que augmentin la seva producció d’aquesta.

Mecanismes neurals de la set osmòtica: Concentració de solut en sang F 0E 0 OVLT osmoreceptors F 0E 0 Nucli preòptic mitjà F 0E 0 NPV/NSO (secreció de vasopresina) i Hipotàlem lateral (conducta de beure)

TEMA 4. CONDUCTES SEXUAL I PARENTAL

1. Efectes organitzadors de les hormones sexuals

Les hormones durant el desenvolupament prenatal tenen un paper molt important: influeixen sobre el desenvolupament i diferenciació dels òrgans sexuals F 0E 0 dimorfisme sexual. També afectaran al dimorfisme sexual al sistema nerviós F 0E 0 conducta de l’individu.

Al moment de la fecundació es determina el sexe cromosòmic per la càrrega cromosòmica de l’espermatozou, que serà important pel posterior desenvolupament del sexe del fetus.

Els primers òrgans sexuals que es desenvolupen a la 5º setmana de gestació són les gònades. Es poden desenvolupar dos tipus de gònades: ovaris o testicles:

• Testicles: Si està present el cromosoma Y, conté el gen SRY. Aquest activa l’enzim FDT i es desenvolupen els testicles. Si s’han creat testicles s’alliberaran les hormones antimul·leriana (AMH) i els andrògens (testosterona). Al tercer mes de gestació aquestes hormones donaran lloc a:

• Inhibició de la creació del sistema de Mul·ler (inhibeix l’aparició dels òrgans interns femenins).

• Sistema de Wolff: dóna lloc als òrgans interns masculins. S’han de donar els dos sistemes perquè hi hagi un desenvolupament dels òrgans interns masculins normal, amb l’absència d’un d’ells pot haver-hi malformacions. A les 12-22 setmanes es desenvolupen els genitals externs masculins gràcies a la presència de la dihidrotestosterona, derivada de la testosterona que ja era present.

• Ovaris: es generen si no es detecta el gen SRY. Al tercer mes de gestació es crearà el sistema de Mul·ler, gràcies a l’absència de l’hormona antimul·leriana i de testosterona:

• Sistema de Mul·ler: dóna lloc a l’aparició dels òrgans interns femenins.

A les setmanes 12-22 de forma natural es desenvolupen els òrgans externs femenins.

Certes conductes sexuals requereixen el bon desenvolupament dels efectes organitzadors de les hormones gonadals durant el període prenatal.

Les hormones sexuals tenen a veure amb el dimorfisme sexual del sistema nerviós:

• La testosterona en el cervell masculí modifica (masculinitza) els circuits neurals donant lloc al dimorfisme sexual cerebral. Estructures cerebrals sexualment dimórfiques: Més grans en dones:

• Cos callós, comissura anterior, Tàlem (massa intermitja). Més grans en homes:

• Nucli del llit de l’estria terminal • Segon i tercer nuclis intersticials de l’hipotàlem anterior. • Àrea preòptica. • Nucli d’onuf a la medul·la espinal.

Aquestes diferencies de nuclis donaran lloc a un comportament diferenciat entre homes i dones.

2. Efectes activadors de les hormones sexuals

Les hormones tenen un paper activador en l’aparició de les característiques sexuals secundàries (producció d’òvuls,

d’espermatozous...) i de les conductes sexuals prèviament organitzades. Amb l’arribada de la pubertat l’hipotàlem envia hormones alliberadores de gonadotropines a l’adeno-hipòfisi, que allibera hormones gonadotropes que actuen sobre les gònades sexuals produint una sèrie de canvis:

• Ovaris: alliberen major quantitat d’estradiol que comporta l’aparició de les característiques sexuals secundàries induint el creixement de la mucosa uterina, la maduració dels genitals femenins, el creixement dels pits i de la disposició del teixit adipós. A més l’estradiol comporta la maduració dels òvuls i es comença a produir de manera cíclica l’alliberació de les hormones sexuals (cicle reproductiu) regit per un feedback entre l’hipotàlem i l’adeno-hipòfisi que fa que maduri un òvul mensualment. Quan acaba un cicle, si l’hipotàlem no detecta embaràs, torna a començar a descarregar hormones, però si hi ha embaràs, es produeix un augment de l’alliberació d’estradiol i de progesterona per preparar el cos per la gestació i que no es desprenguin més òvuls.

• Testicles: alliberen major quantitat de testosterona que comporta la creació d’espermatozous. A més la testosterona augmenta el teixit muscular, estimula el creixement del pèl, el canvi de veu i la maduració dels genitals. L’alliberació d’hormones a aquest sexe és tònica, de manera continuada. De la mateixa manera que les dones està controlat per l’hipotàlem i l’adeno-hipòfisi però produeix testosterona.

A més s’alliberen andrògens als dos sexes des de la glàndula suprarenal que promou el creixement del pèl a les aixelles i del pubis.

Animals: • Sexe femení els estrògens i la progesterona són responsables

de la receptivitat i l’activitat sexual, a més de motivar-la. • Sexe masculí la testosterona promou el comportament i

l’activitat sexual. A més, com més sexe practiquen més nivell de testosterona tenen en sang.

Humans: • Dones: les hormones ovàriques són les encarregades de la

receptivitat i l’activitat sexual, però no la motiven. Els andrògens motiven la conducta sexual i la oxitocina controla les contraccions de l’úter durant el part i faciliten l’orgasme femení. La prolactina està relacionada amb la producció de llet al igual que l’oxitocina.

• Homes: La testosterona facilita l’activitat sexual i la producció d’esperma, l’oxitocina i la prolactina estan relacionades amb l’orgasme i implicats en el període refractari. Amés, com més sexe es practica majors nivells de testosterona hi ha en sang.

3. Feromones

Les feromones són molècules no volàtils que proporcionen senyals dintre dels individus de la mateixa espècie. Són secretades per glàndules epitelials especialitzades només en mamífers i detectades per el sistema vomeronasal (aquest sistema el tenen tots els mamífers excepte els cetacis). Les funcions de les feromones són preparar i activar les conductes reproductores i socials: atracció entre indicidus, comunicació mare – cries... El sistema vomerosamal està format per l’òrgan vomeronasal i el bulb olfactori accessori. Cada neurona de l’OVN expressa un tipus de receptor. Quan són captades les feromones per el sistema vomeronasal, envía projeccions a l’amígdala medial i d’aquí projecta a diferents zones que provocaran la modulació de les conductes reproductores:

• Àrea preòptica medial, hipotàlem anterior, hipotàlem ventromedial, Bed nucleus de l’estria terminal.

Les feromones en el comportament animal tenen un paper molt important pel reconeixement del sexe dels seus companys i en la conducta sexual. En la conducta humana no està tan clara la seva relació amb la conducta sexual però si que s’ha comprovat una certa influència:

• Les dones que passen molt temps juntes tendeixen a tenir cicles menstruals sincronitzats (estímuls olfactius poden sincronitzar el cicle menstrual de les dones).

• Les dones que passen molt de temps amb homes solen tenir un període menstrual més curt.

• Les feromones podrien afectar a la conducta social humana. • Les feromones presents en les secrecions vaginals podrien

afectar a l’atractiu sexual.

4. Control neural de la conducta sexual

• Mecanismes medulars:

• El control neural de la conducta sexual implica els mecanismes medul·lars:

• En rosegadors, el nucli espinal del bulb cavernós (només en mascles F 0E 0 andrògens prenatals provoquen el seu desenvolupament) intervé en el control de l’erecció. Aquest nucli connecta amb el múscul bulb cavernós que es troba a la base del penis.

• En humans l’equivalent és el nucli d’onuf, i el tenen homes i dones: • Homes: implicat en l’erecció i l’ejaculació. • Dones: esfínter vaginal (músculs).

Onuf és el nucli que controla les respostes reflexes mitjançant els estímuls tàctils que reben els receptors del tacte del penis i del clítoris. A partir d’aquest nucli activa vies que donen lloc a la resposta sexual: activa el sistema parasimpàtic (ereccions i substàncies lubrificants) i el simpàtic (emissió i ejaculació en homes i contraccions de la vagina durant l’orgasme en dones a més de la dilatació del conducte cervical i un augment de la mobilitat de l’úter i de les trompes de Falopi).

• Mecanismes cerebrals:

• Mascles: des dels estímuls sensorials arriben el axons a l’àrea preòptica medial. Al ser estimulada aquesta zona porta a l’activació de les conductes de copulació. La seva lesió comporta una supressió de la resposta de copulació. Projeccions per dur a terme la conducta:

Estímuls sensorials i hormones F 0E 0 amígdala medial F 0E 0 àrea preòptica medial F 0E 0 PGI del bulb F 0E 0 conducta d’aparellament.

L’àrea preòptica medial té aferències, a més dels genitals (a través de la formació mesencefàlica i de l’amígdala medial), de l’òrgan vomeronasal (a través del bed nucleus de l’estria terminal i del nucli medial de l’amígdala)

• Femelles: també arriba informació des dels estímuls sensorials al nucli ventromedial. La seva estimulació facilita la resposta sexual i la seva lesió en rates provoca la supressió de resposta de lordosis. Projeccions per dur a terme la conducta:

Estímuls sensorials i hormones F 0E 0 amígdala medial F 0E 0 nucli ventromedial de l’hipotàlem F 0E 0 Substancia Gris Periacueductal F 0E 0 Formació reticular F 0E 0 resposta sexual.

5. Conducta Parental

La conducta parental té com a finalitat facilitar la supervivència dels subjectes inmadurs d’una espècie, per tant depèn del grau de maduresa que tinguin les cries en néixer. És una conducta sexualment dimòrfica. Hi ha, en rates, una certa influència del sistema olfactori i auditiu:

• Olfactori: en un principi les cries donen un olor aversiu a les mares, però aquestes s’acaben sensibilitzant i presentant conductes maternals.

• Auditiu: les cries per comunicar-se amb les mares fan servir ultrasons.

Les hormones tenen un paper important en la conducta parental: • En el moment que es dóna a llum hi ha una devallada de

progesterona que dóna lloc a la preparació del niu, que és una part de la conducta parental.

• L’oxitocina també facilita la conducta parental, sobretot el contacte tàctil.

• La vasopresina és alliberada amb l’estimulació tàctil de les cries sobre la mare

Per modular les hormones que donen lloc a la conducta parental són exercits a través de l’àrea preòptica medial. Circuit:

Bulb olfactori (olor de la cria) F 0E 0 amígdala medial (inhibeix la resposta maternal però l’estradiol –que ha augmentat durant l’embaràs, amb el part i amb l’exposició a les cries- a la següent zona contraresta la influència inhibitòria de l’amígdala) F 0E 0 àrea preòptica medial F 0E 0 àrea tagmental ventral F 0E 0conducta maternal

PREGUNTES DEL TEMA 5. EMOCIÓ

1. Què són les emocions?

Les emocions són funcions biològiques de l’organisme que corresponen a patrons de conducta i respostes fisiològiques específiques de cada espècie per facilitar la supervivència d’aquestes, que en els humans van acompanyades de sentiments. Són respostes adaptatives que permeten l’afrontament de l’organisme a objectes o situacions perilloses o avantatjoses i són bàsicament inconscients. Normalment es fa servir la paraula “emocions” per referir-se als sentiments, no a la conducta, però és aquesta última la que té conseqüències per a la supervivència i per la reproducció; és la que ha tingut un paper fonamental per guiar el nostre cervell cap a la seva evolució, els sentiments són filogenèticament posteriors.

2. Quins són els components d’una emoció?

Una resposta emocional està composada per tres tipus de components:

a) Conductuals: consistents en moviments musculars apropiats per la situació que els estimula. En humans s’identifiquen per l’expressió facial.

b) Autonòmiques: faciliten la conducta i ofereixen una ràpida mobilització d’energies per poder dur a terme moviments

enèrgics, augmentant l’activació del sistema simpàtic (increment de l’activitat cardíaca, pressió arterial...) i disminució del sistema parasimpàtic (digestió...).

c) Hormonals: reforcen les respostes autonòmiques. Activació de l’eix hipotalàmic –hipofisari –suprarenal. Les hormones implicades són l’adrenalina i la noradrenalina (medul·la suprarenal) que incrementen el flux de sang als músculs i hormones esteroidees secretades per les glàndules suprarenals que contribueixen en l’alliberació de glucosa als músculs.

d) Programa motivacional: els estats motivacionals són els que dirigeixen a l’organisme a buscar els estímuls que assegurin la seva supervivència bàsica. Estem motivats per buscar el plaer i evitar el dolor. La conducta motivada es posa en marxa amb estímuls ambientals i generen estats afectius específics.

e) Sentiments: component subjectiu i privat dels humans. Són les representacions mentals dels canvis fisiològics emocionals i el component conscient de les emocions que proporcionen un estat d’alerta mental. Poden ser tant per emocions positives com negatives per situacions concretes.

3. Explica breument les tres teories principals de les emocions.

• Teoria de James-Lange: Els sentiments emocionals s’originen quan som conscients de l’activació emocional perifèrica del nostre organisme. Primer, després de l’estímul, el cos interpreta l’estímul, s’activa el sistema simpàtic i després es genera l’emoció concreta.

• Teoria de Cannon-Bard: l’estímul emocional genera una emoció conscient i aquesta experiència activa la resposta emocional perifèrica paral·lelament. Resposta corporal i emocional simultànies.

• Teoria de Schachter: Amb l’aparició de l’estímul, el cos respon (activació general) a aquest en base a l’entorn en que succeeixi (porta a l’emoció concreta experimentada) de forma paral·lela. L’activació autonòmica del cos porta a modular la intensitat de l’expressió emocional, i aquesta emoció serà apressa de manera que afectarà a les respostes als estímuls similars al futur. Així, afecten a la interpretació cognitiva dels estímuls: el context, l’experiència i l’estat cognitiu i l’autopercepció contribuirà a la resposta emocional dels sentiments (interocepció i propiocepció).

4. Comunicació emocional: expressió i reconeixement de l’expressió facial.

La capacitat de reconeixement i expressió de les emocions és fonamental per a la comunicació social. Darwin va proposar que l’expressió facial de les emocions és innata, controlada per músculs

facials concrets. Posteriorment això es va demostrar replicant l’estudi de Darwin i il·lustrant que entre diferents cultures es reconeixen de manera similar. L’expressió d’aquestes estan controlades per músculs específics de la cara que s’activen de maner automàtica com a resposta a una emoció. D’aquesta manera som capaços de reconèixer expressions originals i imitades per l’activació completa o no dels músculs de la cara implicats en la reacció facial de l’emoció (com ara són els músculs dels costats dels ulls i dels llavis a l’hora de riure).

5. Anatomia de l’amígdala: nuclis, aferències i eferències.

L’amígdala és un complex de nuclis situat al lòbul temporal-medial just davant de l’hipocamp; d’aquests nuclis, els més importants per a l’emoció són el central, el basolateral, lateral i basal. L’amígdala integra el components de la resposta emocional: recull la informació sobre estímuls amb significat emocional de l’escorça, el tàlem i l’hipocamp als nuclis lateral, basolateral i basal, on organitza la informació. D’aquí la informació és projectada al nucli central, que enviarà informació als nuclis paraventricular (control de les hormones) i lateral (augment de la taxa cardíaca)hipotàlem i la substancia gris periacueductaldel tronc de l’encèfal (paralització).

Escorça, tàlem, hipocamp F 0E 0 nuclis lateral, basolateral, basal F 0E 0 nucli central F 0E 0 hipotàlem, tronc de l’encèfal F 0E 0 conductuals, fisiològics, hormonals, autonòmics

La informació pot anar per dues vies: la directa: del tàlem auditiu i somatosensorial a l’amígdala, que provoca una resposta immediata als estímuls externs; i la indirecta, on abans d’arribar a l’amígdala, la informació passa pel còrtex somatosensorial i es fa conscient. Quan arriben estímuls externs la informació va per aquestes dues vies.

6. Implicació de l’amígdala en les emocions.

L’amígdala és necessària per: • L’aprenentatge emocional aversiu: tant per a les respostes

emocionals innates i condicionades (memòria emocional) com per l’associació entre estímuls i respostes emocionals condicionades. És a dir, està relacionada amb el condicionament de la por. Aquesta memòria emocional és implícita, inconscient i molt duradora. Quan es rep un estímul aversiu, la informació passa per les dues vies: la indirecta i la directa.

• L’amígdala també s’activa amb el reconeixement facial d’expressions de por, fins i tot quan la visualització d’aquestes no és conscient, que succeeix quan es presenta menys temps de 40ms. el rostre (via directa). Quan ens fem conscients d’aquestes cares la informació ha anat per la via indirecta.

• També s’activa quan veiem cares d’altres races i quan s’avalua el grau de confiança i atractiu que una cara ens inspira, passant la informació de l’amígdala al còrtex orbitofrontal.

• També s’activa davant de cares que expressen emocions positives, concretament l’amígdala esquerra.

Hi ha diferències d’activació de l’amígdala entre sexes i és variant segons la personalitat de cada persona, i influeix en la memòria, l’atenció, la presa de decisions i altres funcions cognitives en base a la significació emocional de l’estímul que s’està processant

7. Implicació de l’escorça orbitofrontal-ventromedial en les emocions.

És una regió cerebral implicada en l’experiència emocional, concretament genera estats emocionals que influeixen sobre la cognició. La funció d’aquesta escorça es va descobrir pel cas Phineas-Gage, que es va lesionar aquesta escorça en un accident laboral, i per accidents en infants. Aquesta escorça està relacionada amb la guia de la cognició social (raonament social, presa de decisions, coneixement dels valors morals):

• Pressa de decisions: si es lesiona, poden descriure el que s’ha de fer però no ho posen en pràctica.

• Cognició social: si aquesta zona es lesiona quan el subjecte és adult, no pot dur a terme les normes socials encara que és conscient de que les coneix. En el cas de que es lesioni a la infantesa, tampoc podrà prendre decisions i no arribarà a assumir les normes morals, és a dir, no tindrà un coneixement abstracte sobre el que és millor fer ni sobre el que està bé o malament, fet que es començarà a manifestar amb l’arribada de l’adolescència.

8. Implicació de l’escorces cingulada anterior i insular en les emocions.

L’escorça cingulada es divideix en dues parts: la superior, regió cognitiva, i la inferior, regió afectiva:

L’escorça cingulada anterior s’activa amb reconeixement d’expressions facials de por, apreciació de l’humor, al transgredir normes socials, vergonya i emocions complexes transmeses socialment. També interactua en les tasques de gran esforç mental. • Escorça cingulada superior (cognitiva): forma part dels

mecanismes de l’atenció. Es relaciona amb l’escorça prefrontal lateral, escorça parietal i les àrees premotora i motora suplementària. Les seves funcions són: modulació de l’atenció, funcions executives en la selecció de respostes, control motor complex, motivació, novetat, detecció d’errors i la working memory.

• Escorça cingulada inferior (afectiva): està connectada amb l’amígdala, la substància gris periaqüeductal, nucli accumbens, hipotàlem, ínsula anterior, hipocamp i escorça orbitofrontal. Les seves funcions són: avaluar la rellevància de la informació emocional i motivacional i la regulació de les respostes emocionals.

• Escorça insular: està relacionada amb el reconeixement i l’expressió de fàstic. Si es lesiona costa expressar fàstic i reconèixer-lo.

9. Implicació de les escorces frontal dorsolateral i parietal en les emocions.

L’escorça dorsolateral està implicada en funcions que requereixen de gran esforç mental i la regulació de la conducta social.

• La lesió de l’escorça dorsonaleral comporta problemes en funcions executives, en la planificació i organització temporal, en la programació motora, dificultats per emetre judicis, i problemes cognitius.

• L’escorça parietal està implicada en el reconeixement del propi cos i és important per sentir les emocions d’un mateix, fet que genera empatia envers als altres. Si es lesiona hi ha una dificultat en el reconeixement de les emocions dels altres; poden reconèixer cares però no “senten” res respecte a elles.

10. Naturalesa de la conducta agressiva i la violència.

La conducta agressiva obeeix a funcions biològiques de supervivència: constitueix una defensa per a un mateix o per a les cries. Majorment apareix en l’entorn de la reproducció (construcció del niu, accés a parella...) excepte en humans. Els patrons de moviment d’aquesta conducta estan definits genèticament. La conducta agressiva por consistir en conductes d’amenaça o conductes defensives, i enfront d’una conducta agressiva pot aparèixer la defensiva o la de submissió. També tenim la depredació, que es presenta per que l’animal atacat serveix d’aliment. La violència és una conducta evolucionada de l’agressió exclusiva de l’espècie humana, i consisteix en la forma física d’agressió dirigida cap a l’objectiu o persona equivocada, en el lloc inadequat, en un moment inoportú i amb una intensitat desmesurada. La naturalesa de la conducta agressiva és reactiva, afectiva, defensiva. La naturalesa de la conducta violenta és instrumental, predatoria, proactiva.

11. Control neural de la conducta agressiva.

El control neural de la conducta agressiva respon a un circuit comú entre animals i humans, i està implicat en la mediació de les conductes d’amenaça:

Amígdala F 0E 0 hipotàlem F 0E 0 substància grisa periacueductal

Els nuclis basal i medial de l’amígdala exciten l’hipotàlem medial (que també projecta a la substància grisa periacueductal) i a la substància grisa periacueductal i provoquen ira defensiva o depredació front a un estímul amenaçador. El nucli central de l’amígdala inhibeix mitjançant l’encefalina la substància gris periacueductal, i també ho fa l’hipotàlem lateral.

12. Implicació de la serotonina i la testosterona en la conducta agressiva.

* El còrtex prefrontal rep una projecció important de serotonina, que sembla fallar en les persones que mostren una conducta violenta. Amb alts nivells de serotonina es mostra menys conducta violenta. Els nivells baixos de serotonina poden portar a suïcidis violents. El tractament amb fluoxetina, que incrementa els nivells de serotonina, comporta una disminució de la conducta violenta. * La testosterona mostra l’efecte contrari que la serotonina: a majors nivells de testosterona, major conducta violenta. Per aquest fet els mascles són els que presenten una taxa de violència superior, i els fetus femelles que han rebut nivells alts de testosterona mostren més conducta violenta que les femelles amb una càrrega de testosterona durant l’embaràs normal. També per aquest motiu les femelles en general mostren poca conducta violenta, en el cas de les rates, la presenten quan hi ha un intrús al niu per defensar les cries i aquesta conducta no depèn dels andrògens.

13. Fisiologia de la resposta d’estrès.

L’estrès és un conjunt de respostes autonòmiques i hormonals associades a les situacions aversives o amenaçadores i depèn de la quantitat de sensació de control que tinguem sobre la situació. És una resposta biològicament adaptativa, però és perillosa si es perllonga en el temps i /o no sabem reduïr-la a nivells normals. L’estrès representa:

• Augment de l’activitat del sistema simpàtic: acceleració de la freqüència cardíaca, la pressió arterial, la freqüència respiratòria, el metabolisme per tal de dur més quantitat de glucosa als músculs, alliberació d’adrenalina i de noradrenalina per part de les glàndules suprarenals i alliberació d’àcids grassos.

• Disminució de l’activitat del sistema parasimpàtic: funció digestiva.

L’acció del sistema nerviós simpàtic provoca l’alliberació d’adrenalina i de noradrenalina, dues hormones. Per tal de que s’alliberin el circuit és: La resposta a l’estrès és donada per l’hipotàlem que allibera hormona alliberadora de corticotropines a l’adenohipòfisi, que

envia acetilcolina a l’escorça suprarenal que alliberarà cortisol, i el sistema nerviós simpàtic que activarà a la medul·la suprarenal per alliberar adrenalina i noradrenalina.

14. Efectes de l’estrès sobre la salut.

Si la resposta fisiològica és breu no té conseqüències sobre la salut, però si es té de forma perllongada pot provocar:

• Malalties cardiovasculars. • Acceleració del procés d’envelliment cerebral. Hi ha una major

degeneració de la formació hipocampal en els subjectes que han estat sotmesos a alts i continuats nivells d’estrès.

• Immunodepressió: el sistema immunitari funciona per sota de les seves possibilitats inicials i per tant pot provocar que les malalties evolucionin més ràpid i que triguin més en desaparèixer. A més hi ha una major possibilitat de que apareguin malalties autoimmunes.

• Infertilitat: disminueix la sensibilitat de l’hipotàlem als esteroides. L’hipotàlem quan és molt de temps activat, “es desgasta” i no funciona correctament: el cortisol destrueix neurones de la formació hipocampal, i això provoca que no es pugui controlar bé la desactivació de la producció de glucocorticoides.

• Augmenta la predisposició a les conductes addictives. • Augmenta la predisposició a malalties mentals, com trastorns

afectius. • Úlceres, mal de cap, diabetis...

15. Interacció entre el sistema nerviós i el sistema immunitari.

S’ha demostrat que el sistema nerviós pot afectar al sistema immune, ja que el cortisol alliberat per la resposta a l’estrès travessa la barrera hematoencefàlica de determinats llocs: Té innervació directa el SNA d’òrgans del Sistema Immunitari (melsa, timus), afecta a la secreció d’hormones des de la pituïtària (hipòfisi) i altres glàndules (suprarenal: afecció a l’acetilcolina, Cortisol, NA, A, Prolactina, etc.). A més el cortisol afecta a:la resposta de les cèl·lules immunitàries com els limfòcits b (immunoglobulines: destrueixen els antígens o avisen als limfòcits T perquè els ajudin) i limfòcits T i els missatges que les citoquines (com la InterLeucina-1) que envien al cervell. Per tant, l’estrès destrueix el sistema immunitaride dues maneres:

• Directa: nervis que van als òrgans del sistema immunitari i destrueixen els limfòcits.

• Indirecta: amb hormones alliberades de la hipòfisi.

Preguntes de repàs del tema 6

Tema 6. Aprenentatge i Memòria

1) Què és l’aprenentatge i la memòria? Definicions.

Aprenentatge: procés mitjançant el qual les experiències modifiquen el nostre sistema nerviós i, per tant, la nostra conducta de forma duradora per adaptar-nos al medi. L’aprenentatge constitueix la forma principal d’adaptació de les espècies.

Memòria: la memòria consisteix en la retenció o emmagatzematge d’allò après. La memòria depèn totalment de l’aprenentatge, estan estretament lligats. La memòria aporta a les nostres vides un sentit de continuïtat.

2) Què és la plasticitat sinàptica? Què és la sinapsis de Hebb?

És una propietat del sistema nerviós que permet canvis bioquímics o estructurals de les sinapsis, de tal manera que s’alteren els efectes de les neurones postsinàptiques. Les sinapsis de Hebb postula: Si una sinapsi està activa al mateix temps que ho està la neurona postsinàptica, aquesta sinapsi quedarà enfortida. A aquesta afirmació hi ha una coincidència d’activitat pre i postsinàptica.

3) Què és i com es pot produir potenciació a llarg termini en la formació hipocampal? Explica com es produeix la inducció i el manteniment a llarg termini.

La potenciació a llarg termini és l’augment a llarg termini en la magnitud dels potencials postsinàptics de la cèl·lula postsinàptica de manera estable i duradora. Aquesta potenciació a la formació hipocampal ha suggerit un mecanisme que podria ser responsable d’alguns canvis sinàptics que es produeixen durant l’aprenentatge, per passar de memòria a curt termini a llarg termini. Es pot produir estimulant intensa i continuadament a determinats axons de la formació hipocampal amb estimulació elèctrica d’alta freqüència. Hi ha dos tipus de receptors per a la potenciació: a curt termini els AMPA i a llarg termini els NMDA. La potenciació a llarg termini depèn dels receptors NMDA, que no són sensibles a la potenciació a curt termini, ja que si hi ha glutamat provinent de l’activació de la neurona presinàptica, s’uneix al receptor NMDA i el Ca2+ no podrà passar perquè bloqueja l’entrada un ió de Magnesi. Per a la inducció és crítica l’entrada de Ca2+ a través del canal NMDA i és necessària la concurrència d’activitat pre i postsinàptica. Els passos de la potenciació a llarg termini són:

• El receptor AMPA és sensible a la potenciació a curt termini. Quan la neurona presinàptica s’activa allibera glutamat i despolaritza la neurona postsinàptica per l’entrada de Na+, però els receptors NMDA d’aquesta són tancats per l’alliberació de glutamat de la primera neurona.

• Quan l’activació dels receptors AMPA és continuada, durant minuts, la despolarització continuada fa sortir l’ió de magnesi del receptor NMDA. Si la membrana postsinàptica està

bien!!!!!
wooooooooooooooooooooooo merciiii!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!
Esta solo es una vista previa
3 páginas mostradas de 34 páginas totales
Descarga el documento