reparacion tisular Musculo esqueletico, Apuntes de Kinesiología. Universidad Tecnológica Metropolitana
rodrigo-velasquez
rodrigo-velasquez14 de junio de 2017

reparacion tisular Musculo esqueletico, Apuntes de Kinesiología. Universidad Tecnológica Metropolitana

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tiempos de reparción de los tejidos del cuerpo humano
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Tiempos de reparación de diferentes tejidos musculoesqueléticos

 Se produce la ruptura del tejido muscular y la necrosis de las miofibrillas con la formación de un hematoma entre fibras rotas

 También se produce una reacción celular inflamatoria

 Se produce la reabsorción del tejido necrozado, la regeneración de las miofibrillas y la producción de un área de tejido conjuntivo y de nuevos vasos capilares ,

 donde prolifera la sust. Fundamental y los fibroblastos producen una matriz tipo gel , que rodean al tejido conectivo ,

 provocando la fibrosis y cicatrización

 A-Epitelización

 B- Fibroplasia(Producción de colágeno)

 Transformación del colágeno 3-1

 Aumento de la fuerza tensil

 C- Contracción de la herida (miofibroblastos)

 D- Neovascularización

 Entonces es el carácter vascular de este primer puente de unión que dará lugar a la cicatriz definitiva a medida que las fibras conjuntivas se disponen longitudinalmente para transformarse en un tejido fibroso blanquecino.

 A continuación se produce la proliferación de células satélites (mioblastos) que comienzan con una regeneración de nuevas fibrillas musculares que proliferan y se van a orientar según la ley de Wolf

 Se produce la maduración de las “nuevas miofibrillas”(tejido fibroso) recién formadas , esta reorganización del tejido , va a permitir la recuperación de la capacidad contráctil del nuevo músculo , que será favorecida por la contracción activa del músculo.

 El músculo presenta un acortamiento , puesto que su elasticidad se haya disminuida y su tono muscular aumentado

 Tamaño de la ruptura

 Infección

 Vascularización

 Fuerzas externas( Mov. Pasivo continuo y

contracciones concéntricas )

 Edad

 Enfermedades

 Medicación ( Corticoides , AINES)

 Elastina y colágeno

 Contenidos matriz gelatinosa H2O- proteoglicanos

 Colágeno 70% del peso del tendón

 El tipo predominante de células es el fibroblasto, el cual sintetiza y da soporte a la matriz del tendón

 La vascularización del tendón es relativamente difusa debido a la baja tasa de metabolismo en la región

1

Red vascular

Nutrición y

metabolismo

2

Célula

Fibroblastos :

Sintetizar la matriz

extracelular

3

Extracelular

-Colageno tipo I

soporta las cargas

tensiles

-Sustancia

fundamental

(material tipo gel)

estabiliza el

esqueleto del

colágeno

-Elastina

4

Red natural

mecanoreceptore

s

-Propiocepción

-Mecanismos

sensoriales

Compuesto por aprox. 100 aminoácidos

Dispuestos en 3 cadenas

polipeptídicas en forma de

triple hélice.

Alta resistencia al tendón

Paratendón

Paratendón

Epitendón

Los fascículos

primarios son

recubiertos y

agrupados por

una delgada

capa de tejido

conectivo: El

epitendón

Algunos tendones

en su trayecto

tienen contacto

importante con

estructuras

vecinas, poseen

una nueva capa

de tejido

conectivo

llamada:

paratendón

Este paratendón

hace de cubierta

elástica

Tensión

Lesión

Peritendón

Epitendón y

paratendón =

peritendón , en los

puntos de alta

fricción es

reemplazado por

dos superficies

sinoviales o bursas

, con el fin de

disminuir el roce

Desde el punto de

vista mecánico , el

tendón permite un

estiramiento máx.

de un 4% , sin sufrir

lesión. En ese

momento los

puentes transversos

se ponen tensos ,

sin que haya

ruptura

.

Del 5% en adelante

comienzan a

lesionar una o mas

fibras tendinosas ,

produciéndose una

lesión proporcional

a la tensión

generada o el

tiempo durante el

cual se aplique la

misma.

Equilibrio

Relación

Ruptura

Mientras que los

estiramientos entre

los 8-12%

ocasionan la

ruptura de la

estructura

Debemos

considerar que

el tendón tiende

al equilibrio

entre formación

y degradación

tisular.

En la medida que

es más solicitado

(deporte) ,

aumenta el

depósito de

colágeno

=mejorando su

resistencia

Relación

Por el contrario en

la medida en que

disminuye la

exigencia

predominará el

proceso de

reabsorción.

Tendinitis: “Estado inflamatorio de un tendón con o sin

ruptura” (manifestación clínica de una lesión por sobreuso

del tendón, que ha sobrepasado la capacidad de los

mecanismos de reparación del organismo)

Variables: Localización

Tiempo evolución

Mecanismo de lesión

Incorporación al deporte de sedentarios

Errores de entrenamiento en deportistas

54% de las lesiones en deportistas son por sobreuso

El mayor porcentaje se localiza en la unión

musculotendinosa

La mayor incidencia ,en deportistas de competición , es

entre 20-30 años.

Modificaciones estructurales y bioquímicas

(pérdida de agua y de fibras elásticas,disminución de la celuridad e incremento del GAG.)

El envejecimiento se asocia con ausencia de

organización de las fibras Menor resistencia mecánica

Menor adaptación al entrenamiento

La modificación en el recambio del colágeno precede y predispone la

ruptura tendinosa.

la estromeliesina es considerada la enzima reguladora clave en el

control del recambio de la matriz, su disminución podría representar

una alteración en el proceso del remodelado normal.

En lesiones de supraespinoso y tendón aquiliano se demostró niveles

bajos de esta enzima

Fisiopatología

tendinosa

Ruptura

Degenerativa

inflamatoria

Traumática

En esta fase el factor desencadenante produce una alteración

directa o indirecto del tejido tendinoso en una de sus partes ,

produciendo microruptura = lesión de los puentes transversos

de tropocolágeno o ruptura de fascículos, dependiendo de las características del factor agresor (intensidad, duración )

La lesión celular (necrosis), es seguida del desdoblamiento de los

componentes de la membrana celular, a partir de los cuales se

produce ácido araquidónico , precursor de las prostaglandinas.

Al mismo tiempo se inicia el fenómeno de infiltración celular que

representa el comienzo del proceso de limpieza de los desechos a

cargo de los macrófagos

Aparecen los mastocitos y granulocitos responsables de la

producción de histamina, serotonina y prostaglandinas, los cuales

producen vasodilatación

Todo lo anterior favorece el hecho de la aparición del edema, el

cual produce compresión de los capilares contenidos en el

endotendón , es decir hay un fenómeno isquémico con hipoxia

tisular , con una desviación del metabolismo energético, hacia la

vía anaeróbica , con la consecuente acidosis y – del ph que

favorece a su vez la activación de enzimas proteolíticas agravantes

del problema

Si en este momento se realiza un tratamiento adecuado y se

evita la formación de un círculo vicioso , habrá una primera fase de reparación en la que los granulocitos producen

colagenasa encargada del desdoblamiento del colágeno,

lo que conlleva a una disminución de la resistencia del tejido

y posteriormente se continuará el proceso de remodelado en un plazo de 2 semanas , caracterizado por una

revascularización del tejido, una mejor perfusión del oxigeno

y una acelerada actividad fibroblástica a nivel ribosomal

con adecuada producción de colágeno

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