Resumen guyton, Apuntes de Fisiología. Universidad Autónoma de Baja California
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salud.infante19 de junio de 2016

Resumen guyton, Apuntes de Fisiología. Universidad Autónoma de Baja California

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CAPITULO 1 • Liquido extracelular= medio interno. • 60% del humano= líquido intracelular 2/3 y extracelular 1/3 • Toda la sangre atraviesa todo el circuito una media de una vez por minuto en reposo y 6

veces por minuto cuando la persona está muy activa. • Difusión se debe al movimiento cinético de las moléculas en el plasma y en liquido

intersticial. • Es el más abundante de todos los productos finales de metabolismo= Dióxido de carbono • Funciona a escala subconsciente y controla muchas de las funciones de los órganos internos,

como el corazón, movimientos de apto. Digestivo y secreción en muchas de las glándulas corporales: sistema nervioso autónomo o neurovegetativo.

• Contribuyen a la regulación de la P.A= barorreceptores, se encuentran en la zona que se bifurcan las carótidas y en el cayado aórtico • se estimulan cuando se estira la pared arterial. Cuando la P.A es muy alta, inhiben el

centro vasomotor. • El descenso de la PA por debajo de lo normal relaja los receptores de estiramiento y hace

que el centro vasomotor se vuelva mas activo, provocando vasoconstricción y elevando la PA a lo normal

• Potasio disminución-parálisis; aumento-músculo cardiaco deprimido. • Calcio disminución- contracciones tetánicas • Glucosa disminución- irritabilidad mental extrema y convulsiones.

• Coagulación sanguínea, parto, generación de señales nerviosas retroalimentación positiva • Control anterógrado = las señales del nervio sensible de las partes en movimiento informan al

cerebro si se esta realizando correctamente.

• Control adaptativo= es una retroalimentación negativa retardada, las correcciones se realizan cada vez en los movimientos sucesivos

CAPITULO 4 • Difusión: ocurre a través de los espacios intermoleculares o en combinación con una proteína

transportadora. La energía que hace que se produzca, es la cinética. Movimiento continuo de moléculas entre si en los líquidos o los gases. • simple: se produce 1) a través de los intersticios de la bicapa lipídica si la sustancia es

liposoluble y 2) a través de canales acuosos que penetran en todo el grosor de la bicapa a través de las grandes proteínas transportadoras.. La velocidad de difusión viene determinada por la cantidad de sustancia disponible, velocidad del movimiento cinético y el numero y tamaño de las aberturas de la membrana a través de las cuales se pueden mover las moléculas/iones/

• facilitada: precisa la interacción de una proteína transportadora.

• Uno de los factores más importantes que determinan la rapidez con la que una sustancia difunde a través de la bicapa lipídica= liposolubilidad.

• Sustancias con liposolubilidad elevada: oxigeno, nitrógeno, anhídrido carbónico y alcoholes.

• Características de los canales proteicos que le confieren especificidad: diámetro, forma, naturaleza de las cargas eléctricas y enlaces químicos en sus superficies internas.

• La conformación molecular de la compuerta o de sus enlaces químicos responde al potencial eléctrico que se establece a través de la membrana celular: activación por voltaje

• Las compuertas de los canales proteicos se abren por la unión de un ligando produciendo un cambio conformacional o un cambio en los enlaces químicos de la molécula de la proteína= activación química.

• En la difusión facilitada la velocidad de difusión se acerca a un máximo, denominado Vmx, a medida que aumentan la concentración de la sustancia que difunde

• La velocidad a la que se pueden transportar moléculas por este mecanismo (difusión facilitada) nunca puede ser mayor que la velocidad a la que la molécula proteica transportadora puede experimentar el cambio en un sentido y en otro entre sus dos estados.

• A la temperatura corporal normal, la diferencia eléctrica que permitirá que se alcance equilibrio entre una diferencia de concentración dad de iones UNIVALENTES, se puede determinar a partir de la ecuación de Nernst.

• Sustancia más abundante que difunde a través de la membrana celular= agua • Proceso de movimiento neto del agua que se debe a la producción de una diferencia de la

concentración del agua= osmosis. • Cantidad exacta de presión necesaria para detener la osmosis= presión osmótica • Factor que determina la presión osmótica de una solución= concentración de la solución

en función del número de partículas (concentración molar si es no disociada). • Es el peso molecular-gramo de un soluto osmóticamente activo= osmol • Osmolaridad y presión osmótica normal de los líquidos extracelular e intracelular= 300

miliosmoles por kilogramo de agua. Y 5500 mmHg • Cuando una membrana celular transporta moléculas o iones contra un gradiente de

concentración, eléctrico o de presión el proceso se denomina= transporte activo • La energía procede directamente de la escisión del ATP o de algún otro compuesto de fosfato

de alta energía= transporte activo primario. • La energía procede secundariamente de la energía que se ha almacenado en forma de

diferencias de concentración iónica de sustancias moleculares o iónicas secundarias entre los dos lados de una membrana celular, que se genero originalmente mediante TAP= transporte activo secundario. ✓ Transporte activo primario: Na, K, Ca, H, Cl

Bomba sodio-potasio responsable de mantener las diferencias de concentraciones, y establecer un voltaje eléctrico negativo en el interior de las células. 3 receptores para sodio y 2 para potasio. Las concentraciones de ATP, ADP y fosfato así como los gradientes electroquímicos de Na y K determinan la dirección de la reacción enzimática.

Bomba de calcio los iones se mantienen a una concentración baja en el citosol intracelular Una esta en la membrana celular y bombea Ca hacia el exterior de la célula. La otra bomba Ca hacia uno o más de los orgánulos vesiculares intracelulares de la célula, como el RS de las células musculares y las mitocondrias en todas las células. Actúa como una enzima ATPasa

Iones hidrogeno importante en las glándulas gástricas del estómago, las células parietales tienen el TA más potente de todo el cuerpo; y en la porción distal de los túbulos distales hay células intercaladas, y en los conductos colectores corticales de los riñones. Transporte activo secundario: cotransporte y Contratransporte

• Cotransporte de glucosa y aminoácidos junto con iones sodio (principalmente en células epiteliales del tubo digestivo y túbulos renales para favorecer su reabsorción) , también con cloruro, yoduro, hierro y urato.

• Contratransporte con calcio e hidrogeno. ✓ Transporte activo a través de capas celulares. Epitelio intestinal, de los túbulos renales,

de glándulas exocrinas, vesícula biliar, membrana el plexo coroideo del cerebro y otras membranas. Consiste en 1)transporte activo y después 2)difusión simple o facilitada a través de la membrana del polo opuesto de la célula.

CAPITULO 5 • Nivel de potencial de difusión a través de una membrana que se opone exactamente a la

difusión neta de un ion particular a través de la membrana = Potencial de Nernst.

• Cuando una membrana es permeable a varios iones diferentes, el potencial de difusión que se genera depende de: polaridad de los iones, permeabilidad de la membrana a c/u de los iones y las concentraciones de los iones en cada lado de la membrana. =ECUACION DE GOLDMAN.

• Potencial de membrana en reposo de las fibras nerviosas grandes= -90 mV. • Cambios rápidos del potencial de membrana que se extienden rápidamente a lo largo de la

membrana de la fibra nerviosa= potenciales de acción. • La membrana se hace súbitamente muy permeable a los iones sodio, lo que permite que un

numero muy grande de iones sodio con carga positiva difunda hacia el interior del axón= fase de despolarización.

• El estado normal de -90mV se neutraliza por la entrada de Na y el potencial aumenta en dirección positiva= despolarización.

• Los canales de Na comienzan a cerrarse y los de potasio se abren más de lo normal, para restablecer el potencial de membrana en reposo negativo normal = re polarización.

• Canales de sodio y potasio activados por voltaje: • Cuando el potencial de membrana se hace menos negativo que durante el estado de

reposo (-70 a -50mv) se produce un cambio conformacional en la activación de la compuerta que la abre= estado activado.

• Este mismo voltaje que abre la puerta de activación, cierra la de inactivación, solo que es un proceso más lento.

• Canales lentos = canales de calcio • Canales rápidos= canales de sodio • -65mV es el potencial umbral para la estimulación • transmisión del proceso de despolarización a lo largo de una fibra nerviosa muscular=

impulso nervioso o muscular. • Las mesetas se producen en las fibras musculares cardiacas. Su causa es la participación de :

los canales de sodio activados por voltaje (canales rápidos) y los canales de calcio-sodio activados por voltaje (canales lentos) además de los canales de potasio activados por voltaje que tienen una apertura mas lenta de lo habitual y que no se abren hasta el final de la meseta.

• Descargas repetitivas pueden ser inducidas en las fibras musculares esqueléticas y fibras nerviosas grandes cuando se colocan en una solución con: veratrina o cuando la concentración de Ca disminuye por debajo de un valor critico.

• La membrana del axón es la que realmente conduce el potencia de acción. • Los potenciales de acción se producen solo en los nódulos. • Factores que hacen que los iones sodio comiencen a difundir hacia el interior a través de la

membrana en un numero suficiente que puede desencadenar la apertura regenerativa automática de los canales de sodio: transtorno mecánico de la membrana, efectos químicos sobre ella o al paso de electricidad.

• Periodo durante el cual no se puede generar un segundo potencial de acción, incluso con un estímulo intenso= periodo refractario absoluto.

• Ion estabilizador, que en altas concentraciones puede reducir la excitabilidad: calcio , también anestésicos locales procaína y tetracaína.

CAPITULO 9

• Mecanismo mediante el cual el potencial de acción hace que las miofibrillas del musculo se contraigan: Acoplamiento excitación-contracción

• Ca liberado hacia el sarcoplasma desde las cisternas del retículo sarcoplásmico, también difunden desde los túbulos T.

• El Ca que entra en la célula activa después los canales de liberación de calcio, también denominados canales de receptor de rianodina.

• En el interior de los túbulos T se encuentran mucopolisacáridos (con carga negativa) que se unen a una reserva de Ca manteniéndolos para su disposición.

• Las fuerzas de la contracción del musculo cardiaco depende en gran medida de la concentración de Ca en los líquidos extracelulares.

• Ca regresa mediante bomba Ca ATPasa y una bomba Na-Ca • Fenómenos que se producen desde el comienzo de un latido cardiaco hasta el comienzo del

siguiente: ciclo cardiaco. • Da inicio a cada ciclo= nódulo sinusal • La duración del ciclo cardiaco total es el valor inverso de la frecuencia cardiaca. • Cuando aumenta la frecuencia cardiaca, la duración de cada ciclo cardiaco disminuye, • Cuando una persona esta en reposo el corazón bombea de 4-6 l/min • En ejercicio intenso 4- 7 veces esa cantidad • Regulación intrínseca del bombeo cardiaco mecanismo de Frank-Starling. La # de sangre que

bombea el corazón cada minuto esta determinada por el retorno venoso. Dentro de limites fisiológicos el corazón bombea la sangre que le llega procedente de las venas.

• La distención de la pared de la aurícula derecha aumenta directamente la Frecuencia cardiaca en un 10-20% .

• La eficacia del corazón también esta controlada por los nervios simpáticos y parasimpaticos (vagos)

• Las fibras vagales se distribuyen principalmente por las aurículas (fuerza de contracción) • El exceso de Potasio hace que el corazón este dilatado y flácido y también reduce la FC • Exceso de Calcio en LEC produce una contracción espástica. • Un déficit de Calcio produce flacidez cardiaca. • Aumento de temperatura aumenta FC

CAPITULO 10 • Nódulo sinusal controla la frecuencia del latido de todo el corazón, debido a su propiedad de

autoexcitación. • El nódulo SA tiene un potencial de membrana en reposo= -55 a -60 mV (es bajo porque es

naturalmente permeable a Na y Ca), mientras que la fibra muscular ventricular= -85 a -90 mV • La velocidad de conducción en la mayor parte del musculo auricular es de aproximadamente

0,3 m/s • pero la conducción es mas rápida aprox de 1 m/s en varias pequeñas bandas de fibras

auriculares (banda interauricular anterior, internodulares anterior ,media u posterior). • El retraso de la transmisión hacia los ventrículos se da en el nódulo AV y en sus fibras de

conducción adyacentes • El impulso llega al nódulo AV 0,03 s desde el nódulo SA • Hay un retraso de 0,09 s en el nódulo AV • Retraso final de 0,04 s en el has av penetrante • El retraso total es = 0,16 segundos • Fibras de Purkinje, velocidad= 1,5 a 4 m/s.. Gran velocidad debido al incremento en las

uniones de hendidura de los discos intercalados • Nódulo SA es el marcapasos del corazón, FC=70-80 • Cuando el nódulo AV se convierte en marcapasos 40-60 p/m • Fibras de Purkinje 15- 40 • Los nervios vagos nódulos SA Y AV, en menos grado musculo auricular y muy poco al

ventricular • Los nervios simpáticos en todas las regiones, con intensidad en el musculo ventricular • Estimulación parasimpática Nervios vagos acetilcolina reduce la frecuencia del ritmo del

nódulo sinusal y reduce la excitabilidad de las fibras de la unión AV • Estimulación simpática noradrenalina estimula los receptores B-adrenergicos frecuencia

cardiaca.

CAPITULO 11 • El tabique es la primera zona de los ventrículos a la que llega el impulso cardiaco

• El flujo medio de corriete tiene negatividad hacia la base del corazón y positividad hacia la punta.

• La despolarización se propaga desde la superficie endocardica hacia el exterior a través de la masa del musculo ventricular.

• Ley de einthove: si en cualquier momento se conocen los potenciales de 2/3 derivaciones se puede determinar la 3ra sumando las 2 primeras.

CAPITULO 12 • La dirección media del vector durante la propagación de onda de despolarización ventricular

(vector QRS medio)= 59

CAPITULO 14 • 84% de la sangre se encuentra en la circulación sistémica • de los cuales: 64% esta en venas; 13% en arterias y 7% en arteriolas y capilare sistémicos. • El corazón tiene 7% • Vasos pulmonares= 9% • La velocidad del flujo sanguíneo es inversamente proporcional a la superficie transversal

vascular. • Presion capilar funcional media= 17 mmHg • Presion media en la arteria pulmonar= 16 mmHg • Presion media en el capilar pulmonar- 8 mmHg • El flujo sanguíneo que atraviesa un vaso sanguíneo esta determinado por : gradiente de

presión y resistencia vascular. Ley de Poiseuille: la resistencia vascular es directamente prporcional a la viscosidad de la

sangre y la longitud del vaso sanguíneo, e inversamente proporcional alradio del vaso elevado a la cuarta potencia.

• Facilidad con la que el flujo sanguíneo atraviesa el vaso y es recirpoco de la resistencia=conductancia.

CAPITULO 15 Distensibilidad: permite a las arterias acomodarse al gasto pulsatil del corazón y superar

las pulsaciones de la presión, consiguiendo un flujo saguineo continuo y homogéneo. • Compliancia vascular (capacitancia): la cantidad total de sangre que se puede almacenar

en una porción dada de la circulación por cada mmHg • Compliancia diferida o relajación por estrés: los vasos se acomodan a las cantidades de

volumen sanguíneo. • Factores que afecta la presión de pulso (40 mmhG)= aumento de olumen sistolicoy el

descenso de la compliancia arterial. Disminuye cuando hay arterioesclerosis. • Reservorios sanguíneos: bazo, hígado, venas abdominales grandes, y los plexos

venosos situados bajo la piel.

CAPITULO 16 Vasomotilidadlos flujos sanguíneos atraviesan los capilares de forma intermitente, a causa

de la contracción de las metaarteriolas y los esfínteres pre capilares, dependiente de la concentración de oxigeno y productos de desecho del metabolismo tisular.

Principales factores que afectan la velocidad de difusión a través de las paredes capilares: • tamaño del poro en el capilar en los sinusoides hepáticos son mayores y mas permeables • tamaño molecular de la sustancia que se difunde • diferencia de concentración de la sustancia entre los dos lados de la membrana

• Intersticio contiene dos tipos principales de estructuras solidas: haces de fibras de colágeno y filamentos de proteoglucano.

• El equilibrio de Donnan se refiere a el aumento de la presión coloidosmótica en el plasma debido a los cationes que se le unen a las proteínas plasmáticas de carga negativa.

• La albumina da una presión de 80% de la presión coloidosmótica total, el 20% globulinas y fibrinógeno muy poco!

• Presión coloidosmótica del plasma= 28 mmHg y del liquido intersticial = 8mmHg • La mayor parte de la linfa de la mitad inferior del organismo fluye hacia el codnucto torácico

y se vacía en el sistema venoso en la unión de la vena yugular interna con la vena subclavia izquierdas.

• La linfa de la mitad izquierda de la cabeza, el brazo izquierdo y algunos terrirtorios del torax entra en el conducto torácico antes de que se vacíe en las venas.

• La linfa del lado derecho del cuello y la cabeza, el brazo derecho y algunos territorios del torax derecho entran en el conducto torácico derecho, que se vacía en el sistema venoso en la unión dela vena subclavia y la vena yugular interna derechas.

• La tasa total de flujo linfático es de 120 ml/h o 2-3 l por dia.

CAPITULO 17 • el aumento del metabolismo aumenta el flujo sanguíneo local • el aumento de la demanda de oxigeno y nutrientes provoca relajación de los vasos y con esto

un incremento del flujo sanguíneo tisular • Metabolitos tisulares: adenosina, compuesto con fosfato de adenosina, Co2, acido láctico, K y

H. estas sustancias actúan como vasodilatadore aumenta flujo sanguíneo • Deficiencia de glucosa, aminoácidos, acidos grasos, beriberi producen vasodilaacion local • Teroria metabolica de la autorregulación PA aumenta y el flujo sanguíneo es XS, llega

demasiado O2 y nutrientes a los tejidos provocando vasoconstricción y el retorno flujo regresa a ala normalidad, aunque aumenta la presión.

Teoria miogena: estiramiento brusco de los vasos sanguíneos pequenos provoca la contracción automática de los musculos lisos de las paredes.

En riñones retroalimentación tubuloglomerular la macula densa detecta la composición del liquido

Cerebro concentraciones de Co2 y de H. Su aumento dilata los vasos cerebrales y permite el lavado rápido de estas sustancias feas.

Piel el flujo sanguíneo se relaciona con la regulación de la temperatura corporal y esta controlado por el SNC a través de los nervios simpáticos.

Factor de relajación derivado del endotelio: sustancia vasodilatadora liberada por las células endoteliales de los vasos mas grandes y son principalmente oxido nítrico (liberado por el aumento de las fuerzas de cizallamiento)

Endotelina péptido vasoconstrictor liberado cuando un vaso sanguíneo se daña. • Regulacion a largo plazo aumento de vascularización por concentracion baja de Oxigeno

en los tejidos- angiogenia. Tiene lugar en respuesta a presencia de factores angogenicos liberados desde tejidos isquémicos, tejidos que crecen con rpidez, y tejidos con altas tasas metabólicas.

Factores angiogenicos factor de crecimiento del endotelio vascular (VEGF) elfactor de crecimiento de los fibroblastos (FGF) y la angiogenina. Provocan la gemación de pequeñas vénulas o capilares.

Angiotensina II vasoconstrictora potente en respesta a la depleción del volumen o descenso de la PA

vasopresina u hormona antidiurética uno de los vasoconstrictores maás potentes. Se forma en el hipotálamo y se transporta hacia la hipófisis posterior y es liberada en respuesta al descenso del volumen de sangre.

Protaglandinas prostaciclina y prostaglandinas de la serie E vasodilatadoras. Y tromboxano A2 y de la serie F son vasoconstrictoras.

Bradicinina vasodilatador potente incrementa la permeabilidad capilar. • Histamina potente vasodilatador liberada en tejidos dañados o inflamados Aumento de ion calcio VASOCONSTRICCION Aumento de iones potasio, magnesio, sodio, hidrogeno, Co2 VASODILATACION

CAPITULO 18

• Control de la circulación SNA • Circulación= simpático; función cardiaca= parasimpático. • Estimulacion simpática= vasoconstricción, aumento de FC y actividad de bombeo por el

corazón • Los nervios simpáticos especificos inervan la vasculatura de las vísceras internas y del

corazón y las porciones periféricas de los nervios raquídeos se distribuyen a la vasculatura de las zonas periféricas.

• La mayor parte de los vasos esta inervada por fibras nerviosas simpáticas EXCEPTO LOS CAPILARES.

Estimulacion parasimpática= disminuye la frecuencia y la actividad del bombeo por el corazón.

• Piel, intestino y bazo cuentan con muchas fbras vasoconstrictoras. • Centro vasomotor trasmite los impulsos parasimpáticos a través de la los nervios vagos

hacia el corazón y los simpáticos periféricos hacia todos los vasos del organismo. • Zona vasoconstrictora AL; noradrenalina • Zona vasofilatadora AL I; inhiben actividad vasoconstrictora de la zona C1, provocando

vasodilatación • Zona sensitiva tractos solitarios PL I; reciben señales atraves de los nervios vagos y

glosofaríngeos • Hipotalamo EFECTOS sobre el centro VM • Barorreceptores localizados en las paredes del seno carotideo (señales transmitidas por los

nervios de Heringnervios glosofaríngeos tracto solitario) y el cayado aórtico (señales transmiten a través de los nervios vagos hacia el tracto solitario). Las señales se envían al tracto solitario cuando la presión arterial es muy alta, inactivando el sistema simpático para que el parasimpático actue

Quimiorreceptores sensibles a la ausencia de oxigeno, exceso de Co2 y de H. Se localizan en dos cuerpos carotideos y en varios cuerpos aórticos. Si la PA cae excesivamente, se estimulan por el descenso del flujo sanguíneo que provoca la disminución de oxigeno, y xs de Co2 y H. Las señales excitan al centro VM elevando la pa.

Receptores cardiopulmonares o de baja presión localizados en la auricula y arterias pulmoares. El estiramiento de las aurículas disminuye también la actividad simpática de los riñones provocando una dilatación significativa de las arteriolas eferentes y aumenta la filtración glomerular, y disminuye la reabsorción tubular de sodio el rinon excreta mas sodio y agua para dsminuir ese xs de volumen.

Respuesta isquémica del SNC aumenta la PA en respuesta al bajo flujo sanguíneo Reaccion de Cushing= respuesta isquemca del SNC que se produce como consecuencia del

aumento de presión en la bóveda craneal. Se eleva la presión arterial hasta 250 mmHg para proteger a los centros vitales del cerebro de la perdida de nutrientes

CAPITULO 19 • Disminuyendo la formación de angiotensina II adolsterona, aumenta la capacidad de os

riñones de exretar sal y agua. • El aumento de otras resistencias en otros lugares del cuerpo, excepto en los riñones no

modifica el punto de equilibrio, ya que la PA dpende de la curva de eliminación renal. • Cuando aumentan la resistencia perfierica y la presión arterial, se producen diuresis y

natriuresis por presión provocando la perdida de sal y agua del cuerpo. 1. aumento de volumen de LEC Y sanguíneo 2. aumento de la presión de llenado circulatoria media 3. aumento retorno venoso 4. aumento gasto cardiaco 5. aumento de PA

• Riñón sistema renina-angiotensina. • PA disminuye renina liberada desde las células yuxtaglomerulares hacia la sangre renina

cataliza rxn de angiotensinogeno para liberar la angiotensina I Enzima conversora lo convierte a angiotensina II (potente vasoconstrictor y ayuda a elevar la PA, también disminuye la

excresion de sal y agua por los riñones, incrementando el volumen del LEC y la PA) persiste ensangre hasta que se inactiva por angiotensinasas.

• Retención de sal y agua por la angiotensina II directamente en los riñones, contrayendo las arteriolas eferentes que disminuyen el flujo sanguíneo a través de los capilares peritubulares, permitiendo la reabsorción osmótica desde los túbulos. Además provoca la secreción de aldosterona de las glándulas suprarrenales aumentando la reabsorción de sal y agua en los túbulos renales.

• Disfunciones renales que causan hipertensión grave, daño renal en : estenosis de las arterias renales, constriccion de arteriolas aferentes, aumento de resistencia a la filtración de liquidos a través de la membrana glomerular. Provocan retención de sal y agua.

• Hipertension de Goldblatt con <rinon único> • Mecanismo de relajación ante el estrés PA se eleva vasos sanguíneos se estiran y se

mantienen asi durante min u hrs la presión desciende a lo normal. • Mecanismo de desplazamiento de liquidos desde los capilares PA capilar desciende

demasiado el liquido se absorbe desde los tejidos a la circulación a través de las membranas capilares aumenta el volumen sanguíneo y la pa vuelve a la normalidad.

CAPITULO 2O Gasto cardiaco= cantidad de sangre que bombea el corzon hacia la aorta cada minuto • El estiramiento del nodulo sinusal provoca un efecto directo en su ritmicidad aumentado la

FC hasta en un 10-15% facilitando el bombeo de la sangre extra que vuelve al corazón. Tambien provoca un reflejo de Bainbridge con impulsos que llegal al centro VM y vuelve al corazón mediante los n. Simpáticos y vagos, provocando el aumento de FC

• Gasto cardiaco= PA / resistencia periférica total. • Aumento del gasto cardiaco. aumenta la estimulación simpática, descenso de la

estimulación parasimpática • DESCENSO CRONICO DE RESISTENCIA PERIFERICA: Beriberi deficiencia de tiamina, descenso de los tejidos de usar nutrientes celulares

provocando vasodilatación, descenso de RPT y aumento de GC • Fistula arteriovenosa (cortocircuito): apertura directa entre una arteria y una vena

diminuye RPT • Hipertiroidismo: aumenta uso de O2, liberándose productos vasodilatadores desde los

tejidos. • Anemia: ausencia de aporte de O2 y el descenso de la viscosidad sanguinea

Disminucion del gasto cardiaco hipertrofia cardiaca, valvulopatia cardiaca por una válvula estenotica o insuficiente, alteraciones del ritmo cardiaco. • Factores cardiacos: miocarditis, infarto miocardio grave, taponamiento cardiaco • Factores periféricos: descenso del volumen sanguíneo, dilatación venosa aguda y

obstrucción de grandes venas.

CAPITULO 21 • Durante el reposo, el flujo a través del musculo esquelético es de 3-4 ml/min/100 g de

musculo. En ejercicio este aumenta entre 15 a 25 veces y el GC 6 a7. • Factores vasodilatadores: adenosina, iones potasio, iones hidrogeno, ácido láctico, Co2. • Noradrenalina alfa adrenérgicos p/ vasoconstricción/ simpatica Adrenalina beta adrenérgicos p/ vasodilatación/ parasimpáticos. • Cambios cardiovasculares en ejercicio:

• descaga simpática masiva, vasoconstriccon arteriolar, venoconstriccion en toda la vasculatura excepto en el musculo durante el ejercicio, cerebro u lecho coronario.

• Descenso de impulsos parasimpáticos • Vasodilatación local en el musculo en ejercicio disminuye la resistencia al RV • Aumento de la presión de llenado sistémico media • Aumento de RV y del GC • Aumento de la presión arterial media

• Flujo sanguíneo coronario en reposo= 225 ml/min y puede aumentar 3-4 veces durante el ejercicio.

• Llega al musculo cardiaco por la arteria coronaria izquierda y la derecha • Metabolismo local controla el flujo coronario mas que el control nervioso. • Vasodilatadores liberados por el musculo cardiaco= adenosina, fosfato de adenosina, iones

potasio, Co2, bradicinina, prostaglandinas. Se liberan en respuesta a los cambios del metabolismo local.

• Los vasos epicardicos tienen una preponderancia de recetores alfa (contracción durante estimulación simpática)

• Arterias subendicardicas cuentan con mas receptores Beta y están vasodilatadas en estimulación simpática.

• Efecto global de estimulación simpática= descenso del flujo coronario. • Aterosclerosis= principal causa de cardiopatía isquémica.

CAPITULO 26

Desecho de metabolitos: urea, creatinina, acido urico, productos finales del metabolismo de la hemoglobina y metabolitos de varias hormonas.

Equilibrio acido-base: son los únicos capaces de eliminar acido sulfúrico y fosfórico. • Producción de eritrocitos: secretan eritropoyetina por hipoxia. • Producción de 1,25-dihidroxivitamina D3 (calcitriol) Gluconeogenia= en ayuno prolongado a partir de aa y otros precursores • Riego sanguíneo de los 2 rinones= 22% de GC • La presión hidrostática alta en los capilares glomerulares (60 mmHg) da lugar a una filtración

rápida • Una presión hidrostática menor (13 mmHg) en los capilares peritubulares permite una

reabsorción rápida de liquido. • Principal inervación nerviosa de la vejiga es a través de los nervios pélvicos. • Las señales de distensión de la uretra posterior son las responsables de iniciar los reflejos que

provocan el vaciado de la vejiga. • Los nervios motores transmitidos en los nervios pélvicos son fibras parasimpáticas. • Ademas, las fibras motoras esqueléticas que llegan a través del nervio pudendo hasta el

esfínter vesical externo. • Las contracciones peristálticas en el urter se potencian con la estimulación parasimpática. • Solo filtración= productos de desecho como creatinina • Filtración+ reabsorción parcial= electrolitos • Reabsorción completa= amioacidos, glucosa. • Filtración + secreción= acidos organicos y las bases. • La composición del FG es similar al plasma, a excepción de sustancias como el calcio y acidos

grasos que se unen a proteínas plasmáticas que no se filtran. • El FG es alrededor del 20% del flujo plasmático renal. • FG= 125 ml/min o 180 l dia • La capacidad de filtrarse de los solutos se relaciona inversamente con su tamaño. También

interviene su carga eléctrica. • Presion de filtración neta= 10 mmHg • La FUERTE activación del sistema nervioso simpático reduce el FG

• La constricción de las arteriolas aferentes reduce el FG • La constricción arteriolar eferente ligera aumenta el FG; la intensa tiende a reducirlo. • FG= 180 L/DIA Y LA REABSORCION=178.5 LO QUE DEJA 1.5 L/DIA PARA MIAR. • Equilibrio glomerulotubular= mecanismos que existen en los tubulos renales para aumentar

su reabsorción cuando el FG aumenta. • Diuresis o natriuresis por presión cambios significativos sobre la excreción renal debidos a la

PA • En la macula densa se detectan los cambios de concentraciones de NaCl que llegan al túbulo

distal. • Mecanismo de retroalimentación tubuloglomerular un mecanismo de retroalimentación

arteriola aferente y otro eferente. Dependen de disposiciones anatómicas especiales del complejo yuxtaglomerular. Este consta de las células de la macula densa en la porción inicial del túbulo distal y las células yuxtaglomerulares en las paredes de las arteriolas aferentes y eferentes.

• La reducción de cloruro de sodio detectado por macula densa dilatación de arteriolas aferentes aumenta liberación de renina.

• Mecanismo miogeno resistencia de cada vaso al estiramiento debido al aumento de la PA

CAPITUO 27 • El agua y los solutos pueden ser transportados via transcelular o via paracelular. • Transporte activo primario: ATPasa sodio-potasio, de hidrogeno, la hidrogeno-potasio y calcio. • En el túbulo próxima se reabsorben moléculas grandes, como proteínas por pinocitosis y es

transporte activo. • Exiten un transporte máximo de sustancias que se reabsorben de forma activa y se debe a la

saturación de los sistemas de transporte específicos cuando la carga supera su capacidad.

• Cuando la carga filtrada supea la capacidad de los tubulos de reabsorber la glucosa, se produce la excreción de glucosa en la orina.

• Transporte de gradiente tiempo la intensidad del transporte depende del gradiente electroquímico y del tiempo que la sustancia esta en el túbulo, lo que a suvezz depende del flujo tubular.

Túbulo proximal: muy permeable al agua, a través de las uniones estrechas y las propias células. Es poco permeable a otros iones como Na, Cl, K y Mg. El agua puede llevarse a otros solutos por arrastre del disolvente.

Asa de Henle hasta el túbulo colector menor permeabilidad al agua y los solutos. La ADH A aumenta la permeabilidad al agua en los túbulos distal y colector.

En el asa ascendente de Henle—permeabilidad al agua baja

Tubulos distales, colectos conductos colectores- PERMEABILIDAD DEPENDIENTE DE ADH

En el conducto colector existen transportadores específicos de la urea. . La creatinina se excreta en la orina en su mayoría.

CAPITULO 28

Osmoralidad de los liquidos corporales aumenta por encima de lo normal lóbulo posterior de la hipófisis secreta mas ADH eleva permeabilidad al H2O de los tubulos distales y los conductos colectores.

1. Se encuentran los iones y nutrientes que necesitan las células para mantenerse vivas= liquido extracelular.

2. A la temperatura corporal normal, la diferencia eléctrica que permitirá que se alcance el equilibrio entre una diferencia de concentración dada de iones univalentes, como los iones de sodio se puede determinar con: la ecuación de Nernst.

3. Es la sustancia que difunde en mayor cantidad a través de la membrana: agua 4. Cantidad exacta de presión necesaria para detener la osmosis: presión osmótica. 5. Factor que determina la presión osmótica que ejercen las partículas de una solución= la

concentración (molar si es una molécula disociada) de la solución en función del numero de partículas por unidad de volumen del liquido.

6. Es la osmolalidad normal de los líquidos extra e intracelulares= 300 miliosmoles por kg de agua.

7. Una concentración de 1 miliosmol por litro= 19,3 mmHg 8. En este tipo de transporte la energía procede de la energía que se ha almacenado en

forma de diferencias de concentración iónica de sustancias moleculares o iónicas entre los dos lados de una membrana celular= transporte activo secundario

9. Efectos de la bomba Na/K: establece las diferencias de concentración de Na y K y un voltaje eléctrico negativo en el interior de las células. También es la base de la función nerviosa y controla el volumen celular.

10. Características de la bomba Na/K: 3 sitios de unión al Na en el interior, 2 para el k en el exterior y actividad ATPasa en el interior.

11. Determinan la dirección de la reacción enzimática: concentraciones de ATP, ADP Y fosfato, así como los gradientes electroquímicos de Na y K.

12. Es el tipo de transporte de glucosa y aminoácidos= cotransporte o transporte activo secundario.

13. Tipo de transporte de hidrogeno y calcio: Contratransporte 14. Localizaciones del cuerpo donde se transportan sustancias a través de capas celulares:

epitelios -> intestinal, túbulos renales, glándulas exocrinas, vesícula biliar y membrana del plexo coroideo del cerebro y otras membranas.

15. Cuando la membrana es permeable al K, esta genera electropositividad fuera de la membrana y electronegatividad en el interior. La diferencia de potencial necesaria en la fibra nerviosa normal = -94 mV.

16. Cuando la membrana es permeable al Na , su difusión crea un potencial con negatividad en el exterior y positividad en el interior. . El potencial es de aproximadamente +61 mV en el interior de la fibra.

17. Da el potencial de membrana calculado en el interior de la membrana cuando participan dos iones (+) univalentes Na y K y un ion negativo univalente Cl= ecuación de Goldman

18. el potencial de membrana en reposo de las fibras nerviosas grandes= -90 mV 19. En esta fase, la membrana se hace muy permeable a los iones sodio= despolarización 20. Los canales de sodio comienzan a cerrarse y los de potasio se abren más de lo normal. =

repolarización. 21. Son responsables de la carga negativa en el interior de la fibra cuando hay un déficit neto

e iones potasio de carga positiva y otros iones positivos= iones negativos no difusibles.

22. La disminución de este ion puede producir la descarga espontanea en algunos nervios periféricos, produciendo con frecuencia tetania muscular= calcio.

23. Es el umbral para la estimulación: -65mV 24. Requisito para que se produzca la propagación continuada de un impulso= el cociente

del potencial de acción respecto al umbral de excitación debe ser mayor de 1= factor de seguridad.

25. Causa de la Hiperpolarización en la membrana: la conductancia excesiva al potasio. 26. Estructura de la neurona que conduce el potencial de acción= la membrana del axón. 27. Es un ion estabilizador, ya que su aumento en el liquido EC, reduce la permeabilidad de la

membrana a los iones sodio y la excitabilidad= calcio. 28. Periodo mediante el cual no se puede generar un segundo potencial de acción, incluso con

un estimulo intenso= periodo refractario absoluto. 29. Es en donde nacen las fibras nerviosas simpáticas= medula espinal junto a los nervios

raquídeos entre los segmentos medulares T1 y L2 30. Simpático neurona preganglionar situada en el asta intermediolateral de la medula

espinal; sus fibras van por una raíz anterior de la medula hasta llegar al nervio raquídeo correspondiente. Saliendo del nervio raquídeo los nervios preganglionares lo abandonan Ramo comunicante blancoganglios de la cadena simpática sinapsis con neuronas simpáticas, ascender o descender por la cadena o ganglio sináptico periférico. algunas de las fibras posganglionares vuelve de la cadena simpática a los nervios raquídeos a través de los ramos comunicantes grises.

31. Origen de las neuronas simpáticas posganglionares= ganglios de la cadena simpática o ganglios simpáticos periféricos.

32. Algunas de las fibras posganglionares vuelven desde la cadena simpática a los nervios raquídeos a través de los ramos comunicantes grises a todos los niveles de la medula.

33. Nervios simpáticos preganglionares = células del asta intermediolateral cadena simpática nervios esplácnicos medula suprarrenal células neuronales modificadas (posganglionares) que segregan adrenalina y noradrenalina al torrente circulatorio.

34. Origen de las fibras parasimpáticas= pares craneales III, VII, IX, X. 35. Otras fibras parasimpáticas abandonan la parte mas inferior de la medula espinal por

medio del= 1-4 nervios sacros. 36. En torno al 75% de todas las fibras parasimpáticas están en este nervio y llegan a todas

las regiones torácicas y abdominales del tronco: vago (X) 37. Suministra fibras parasimpáticas al corazón, pulmones, esófago, estomago, intestino

delgado, mitad proximal del colon, hígado, vesícula biliar, páncreas, riñones y porciones superiores de los uréteres= nervios vagos

38. Llegan al esfínter de la pupila y al musculo ciliar del ojo= tercer par craneal 39. Van dirigidas a las glándulas lagrimal, nasal y submandibular= VII par craneal 40. Se distribuyen por la glándula parótida= IX

41. Se distribuyen por el colon descendente, el recto, la vejiga urinaria y las porciones inferiores de los uréteres, genitales externos para provocar erección= fibras parasimpáticas sacras en los nervios pélvicos.

42. Fibras que liberan acetilcolina= colinérgicas (todas las neuronas preganglionares de ambos y la mayoría de las posganglionares del parasimpáticos)

43. Fibras que liberan noradrenalina= adrenérgicas (la mayoría de las neuronas posganglionares simpáticas)

44. Tipo de fibras que se dirigen a las glándulas sudoríparas, los músculos piloerectores y un numero escaso de vasos sanguíneos= fibras nerviosas simpáticas posganglionares colinérgicas

45. Lugar donde se sintetizan y almacenan las vesículas transmisoras de la acetilcolina o noradrenalina= varicosidades en las terminaciones nerviosas posganglionares

46. Neurotransmisor que es secretado en mayor cantidad por la medula suprarrenal= adrenalina (80%)

47. Principal mecanismo por el que es eliminada la secreción de noradrenalina= recaptación por las propias terminaciones nerviosas adrenérgicas por transporte activo.

48. Tipos de receptores que activa la acetilcolina= nicotínicos y muscarínicos 49. Receptores presentes en todas las células efectoras estimuladas por las neuronas

colinérgicas posganglionares del SN parasimpático y simpático= muscarínicos 50. Receptores que se observan en los ganglios autónomos, a nivel de las sinapsis entre las

neuronas preganglionares y posganglionares de los sistemas simpático y parasimpático= nicotínicos.

51. Tipos principales de receptores adrenérgicos = receptores alfa y beta. 52. La noradrenalina estimula los receptores α en mayor grado 53. Funciones de los receptores adrenérgicos α= vasoconstricción, dilatación del iris,

relajación intestinal, contracción de esfínteres intestinales, contracción pilomotora, contracción del esfínter de la vejiga urinaria.

54. Funciones de los receptores adrenérgicos β2= vasodilatación, relajación intestinal, relajación uterina, bronco dilatación, termogenia, glucogenolisis, relajación de la pared de la vejiga urinaria.

55. Funciones de los β1= aceleración cardiaca, aumento de la fuerza de contracción miocárdica, lipolisis

56. Las glándulas del tubo digestivo que sufren un estimulo mas profundo por parte del parasimpático son: los de la porción superior (boca y estomago)

57. Glándulas controladas por factores locales del propio tubo digestivo y sistema nervioso entérico intestinal, y en menor grado los nervios autónomos= intestinos delgado y grueso

58. Esta estimulación ejerce un efecto directo sobre la mayoría de las glándulas digestivas que provoca la formación de una secreción concentrada con un elevado porcentaje de enzimas y de moco, así como vasoconstricción de sus vasos sanguíneos y a veces reducción de su secreción= estimulación simpática.

59. Controlan las glándulas sudoríparas= nervios simpáticos 60. Aumenta el grado de actividad global en el tubo digestivo al favorecer el peristaltismo y la

relajación de esfínteres, permitiendo un avance rápido de su contenido a lo largo del mismo= estimulación parasimpática.

61. Aumenta la actividad global del corazón( incremento en la frecuencia y en fuerza de contracción)= estimulación simpática

62. La mayoría de los vasos sanguíneos de la circulación sistémica se contraen con la estimulación simpática. Dominan receptores β

63. Responde mediante una descarga masiva= sistema simpático 64. Suele producir unas respuestas especificas localizadas= parasimpático 65. Factores mas importantes controlados en el tronco del encéfalo= presión arterial,

frecuencia cardiaca y respiratoria. 66. Fibras que forman el musculo cardiaco= auricular, ventricular y de excitación y

conducción.

67. Membranas celulares que separan las células musculares cardiacas individuales entre si= discos intercalados

68. Permiten una difusión de iones casi totalmente libre, de modo que los potenciales de acción viajan fácilmente desde una célula muscular cardiaca la siguiente a través de los discos intercalados, comportándose como un sincitio= uniones comunicantes/ en hendidura.

69. Permite que las aurículas se contraigan un pequeño intervalo antes de la contracción ventricular= la división del musculo cardiaco en dos sincitios funcionales (auricular y ventricular)

70. Potencial de acción promedio en una fibra muscular ventricular= 105 mV( de -85 a 20 mV)

71. Son responsables del potencial de acción prolongado y de la meseta del musculo cardiaco= canales rápidos de sodio y canales lentos de calcio/ o de calcio-sodio.

72. Periodo refractario normal del ventrículo y aurículas= .25 -.30 s ventrículos y .15 s en aurícula

73. Potencial de acción membrana del musculo cardiaco interior de la fibra a lo largo de las membranas de los túbulos T actúan sobre las membranas de los túbulos sarcoplasmicos longitudinales liberación de Ca hacia el sarcoplasma muscular miofibrillascontracción.

74. De qué depende la cantidad de iones calcio en el sistema de los túbulos T?= concentración de iones calcio en el LEC

75. Sitio donde se genera cada ciclo cardiaco= nódulo sinusal 76. Esta producida por la propagación de la despolarización auricular= onda P 77. Aparecen como consecuencia de la despolarización ventricular= ondas QRS 78. Representa la fase de repolarización de los ventrículos= onda T 79. Produce un llenado de un 20% adicional de los ventrículos= contracción auricular. 80. Producida por la contracción auricular, aumento de 4 a 6 mmHg en la derecha y 7-8 en la

izquierda= onda a 81. Se produce cuando los ventrículos comienzan a contraerse, producido por un flujo

retrogrado de sangre hacia las aurículas al comienzo de la contracción ventricular, pero principalmente por la protrusión de las válvulas AV retrógradamente hacia las aurículas debido al aumento de presión de los ventrículos= onda c

82. Se produce hacia el final de la contracción ventricular, se debe al flujo lento de sangre hacia las aurículas desde las venas mientras las válvulas AV están cerradas durante la contracción ventricular = onda v

83. Duración del llenado rápido de los ventrículos= primer tercio de la diástole. 84. Presiones ventriculares necesarias para que se abran las válvulas semilunares= la

izquierda 80 mmHg y la derechaencima de 8 mmHg 85. Se le denomina así al primer tercio del periodo de eyección= eyección rápida. 86. Es el volumen al que se llenan los ventrículos durante la diástole= 110-120 ml volumen

telediastólico. 87. Volumen al que disminuyen los ventrículos después de la contracción= 70 ml, volumen

sistólico 88. Volumen restante que queda en c/u de los ventrículos= 40-50 ml vol. telesistólico. 89. Se produce cuando se cierra la válvula aortica; esta producida por un corto periodo de flujo retrogrado de sangre inmediatamente antes del cierre de la válvula, seguido por la interrupción súbita del flujo retrogrado= incisura

90. Cantidad de energía que el corazón convierte en trabajo durante cada laido cardiaco= trabajo sistólico

91. se utiliza para mover la sangre desde las venas de baja presión hacia las arterias de alta presión= trabajo volumen-presión o trabajo externo

92. pequeña porción de la energía que se usa para acelerar la sangre hasta su velocidad de eyección a través de las válvulas aortica y pulmonar= energía cinética del flujo sanguíneo

93. presión inmediatamente antes de que se produzca la contracción ventricular= presión telediastólico del ventrículo

94. es la cantidad de sangre que queda en el ventrículo después del latido previo= 45 ml, volumen telesistólico

95. Volumen de sangre venosa que fluye hacia el ventrículo desde la aurícula izquierda= volumen telediastólico 115 ml

96. periodo en el que el volumen del ventrículo no se modifica porque todas las válvulas están cerradas, la presión aumenta hasta igualarse a la presión de la aorta (80 mmHg)= periodo de contracción isovolumica.

97. La presión sistólica aumenta incluso más debido a una contracción aun mas intensa del ventrículo, el volumen del ventrículo disminuye porque la válvula aortica ya se ha abierto y la sangre sale del ventrículo hacia la aorta= periodo de eyección.

98. Al final del periodo de eyección se cierra la válvula aortica, y la presión ventricular disminuye de nuevo hacia el nivel de la presión diastólica= periodo de relajación isovolúmica.

99. Grado de tensión del musculo cuando comienza a contraerse= precarga= presión telediastólica

100. Carga contra la que el musculo ejerce su fuerza contráctil= poscarga= presión de la arteria que sale del ventrículo, presión sistólica.

101. Eficiencia máxima del corazón normal= 20-25% 102. Cantidad de sangre que bombea el corazón de una persona en reposo= 4-6 l/min 103. Velocidad del flujo sanguíneo hacia el corazón desde las venas= retorno venoso 104. Capacidad intrínseca del corazón de adaptarse a volúmenes crecientes de flujo

sanguíneo de entrada = mecanismo de Frank-Starling del corazón. 105. Cuanto más se distiende el musculo cardiaco durante el llenado, mayor es la fuerza

de contracción y mayor es la cantidad de sangre que bombea hacia la aorta= Frank Starling

106. Efectos de la estimulación parasimpática (vagal) del corazón= se distribuyen más en las aurículas, por lo que afecta en mayor parte su frecuencia disminuyéndola, y reduciendo la contracción del musculo cardiaco en un 20-30%.

107. Este ion en exceso, produce que el corazón esté dilatado y flácido y reduce la frecuencia cardiaca, bloqueo de conducción del impulso cardiaco a través del haz AV= exceso de potasio

108. El exceso de este ion produce que el corazón progrese hacia una contracción espástica= calcio

109. Efectos del déficit de iones calcio= flacidez cardiaca. 110. Proceso que puede producir descargas y contracciones rítmicas automáticas=

capacidad de autoexcitación de fibras cardiacas en el nódulo sinusal 111. Controla la frecuencia del latido de todo el corazón= nódulo sinusal 112. Potencial de membrana en reposo del nódulo sinusal= -55 a -60 mV 113. Potencial de membrana en reposo de la fibra muscular ventricular= -85 a -90 mV 114. Causa de la menor negatividad en el nódulo sinusal= las fibras sinusales son

permeables naturalmente a iones Na y Ca, neutralizando parte de la negatividad intracelular.

115. Causa los cambios en el potencial de acción del nódulo auricular= solo canales lentos de sodio-calcio (por su bajo potencial de membrana, a -55 mV los canales rápidos de Na ya han sido inactivados).

116. Producen la autoexcitación del nódulo sinusal= la permeabilidad a los iones sodio y calcio.

117. Lugar donde se produce el retraso de la transmisión de la conducción del impulso de las aurículas a ventrículos= nódulo AV y en sus fibras de conducción adyacentes

118. Causa de la conducción lenta en las fibras transicionales, nodulares y penetrantes del haz AV= disminución del numero de uniones en hendidura entre células sucesivas de las vías de conducción, de modo que hay una gran resistencia a la

conducción de los iones excitadores desde una fibra de conducción hasta la siguiente.

119. La rápida transmisión de potenciales de acción por las fibras de Purkinje está producida por : aumento del nivel de permeabilidad de las uniones en hendidura de los discos intercalados entre las células sucesivas que componen las fibras de Purkinje.

120. Frecuencia rítmica intrínseca de las fibras de Purkinje= 15-40/min 121. Frecuencia del nódulo AV= 40-60 /min 122. ¿Por qué el nódulo SA controla la ritmicidad del corazón? Porque su frecuencia

de descarga rítmica es mayor que las otras, produce una nueva descarga antes que el nódulo AV o las fibras de Purkinje.

123. Retraso de la recuperación del corazón, los ventrículos dejan de bombear sangre y la persona desvanece debido a la ausencia de flujo sanguíneo cerebral= síndrome de Stokes-Adams.

124. Reduce la frecuencia del ritmo del nódulo sinusal y la excitabilidad de las fibras de la unión AV entre la musculatura auricular y el nódulo AV, retrasando la transmisión del impulso cardiaco hacia los ventrículos= estimulación parasimpática (vagal)

125. La estimulación intensa de los vagos puede causar que las señales excitadores rítmicas no se transmitan a los ventrículos, dejando de latir de 5-20 seg y las fibras de Purkinje en la porción del tabique interventricular del haz AV genera la contracción ventricular= escape ventricular

126. Aumenta la permeabilidad a los iones potasio, generando un aumento de la negatividad en el interior de las fibras (Hiperpolarización) = efectos vagales

127. Aumenta la permeabilidad de la membrana a iones sodio y calcio, generando en el nódulo SA un potencial en reposo mas positivo y produciendo un aumento de la velocidad del ascenso del potencial de membrana diastólico hacia el nivel liminal para la autoexcitación= efecto simpático.

128. Es el intervalo que hay entre el inicio de la excitación eléctrica de las aurículas y el inicio de la excitación de los ventrículos= intervalo P-Q .16 seg.

129. Duración de la contracción del ventrículo= intervalo Q-T, .35 seg. 130. Es el reciproco del intervalo de tiempo entre 2 latidos cardiacos sucesivos =

frecuencia cardiaca. 131. Primera zona de los ventrículos a la que llega el impulso cardiaco= tabique 132. Es la dirección del flujo de corriente en el corazón= negatividad hacia la base

del corazón y positividad hacia la punta. La despolarización se propaga desde la superficie endocárdica hacia el exterior a través de la masa del musculo ventricular.

133. Ultima parte del corazón que se despolariza= las paredes externas de los ventrículos cerca de la base del corazón.

134. Son las derivaciones precordiales cuyos QRS son principalmente negativos porque están más cerca de la base del corazón (electronegatividad) que de la punta= V1 y V2

135. Tipos de registro donde dos de las extremidades se conectan mediante resistencias eléctricas al terminal negativo del electrocardiógrafo y la tercera al positivo= derivación unipolar ampliada de las extremidades

136. Zona que se repolariza en primer lugar= toda la superficie externa de los ventrículos, especialmente cerca de la punta del corazón.

137. ¿a qué se debe la secuencia de repolarización o el retraso de la repolarización de las zonas endocárdicas? = se debe a la elevada presión de la sangre en el interior de los ventrículos durante la contracción, que reduce mucho el flujo sanguíneo coronario al endocardio

138. ¿por qué la despolarización a través del musculo auricular es más lenta que en los ventrículos? Porque las aurículas no cuentan con el sistema de Purkinje

139. Cuando una persona se agacha, el final de una espiración profunda y personas obesas y fornidas provocan en el corazón: una desviación del eje eléctrico hacia la izquierda.

140. El final de una inspiración profunda, estar de pie y personas altas y de habito asténico, cuyos corazones cuelgan hacia abajo provoca= una angulación del corazón hacia la derecha, y por lo tanto un desplazamiento del eje a la derecha.

141. La hipertrofia o dilatación cardiaca provoca un complejo QRS prolongado 142. El bloqueo del sistema de Purkinje provoca QRS prolongado 143. Propiedad que permite acomodarse al gasto pulsátil del corazón y superar las

pulsaciones de la presión, consiguiendo un flujo de sangre continuo y homogéneo a través de los vasos sanguíneos muy pequeños de los tejidos= distensibilidad

144. Son los vasos más distensibles del cuerpo= venas 145. Es el incremento fraccionado del volumen por cada mmHg que aumenta la presión=

distensibilidad vascular 146. Cantidad total de sangre que se puede almacenar en una porción dada de la

circulación por cada milímetro de mercurio que aumente la presión= compliancia o capacitancia

147. La compliancia de una vena sistémica es 24 veces mayor que la de su arteria correspondiente porque es 8 veces mas distensible y tiene un volumen 3 veces mayor.

148. Es un mecanismo por el cual la circulación puede acomodarse a cantidades de sangre mucho mayores cuando es necesario= compliancia diferida

149. Diferencia entre las presiones sistólica y diastólica= presión de pulso 150. El diámetro de apertura de la válvula aortica esta significativamente reducido y la

presión de pulso aortica disminuye significativamente porque disminuye el flujo sanguíneo que sale por la válvula estenótica= estenosis aortica

151. la mitad o mas de la sangre que bombea el ventrículo izquierdo hacia la aorta fluye inmediatamente hacia atrasa través del conducto muy abierto hacia la arteria pulmonar y vasos sanguíneos pulmonares, lo que produce un descenso de la presión diastólica antes del siguiente latido= conducto arterioso permeable

152. La válvula aortica esta ausente o no se cierra por completo, después de cada latido la sangre que se acaba de bombear hacia la aorta fluye hacia atrás al ventrículo izquierdo, la presión aortica cae hasta 0 entre los latidos y no hay escotadura del perfil del pulso aórtico = insuficiencia aortica

153. Está determinada en un 60% por la presión diastólica y en un 40% por la sistólica=presión arterial media

154. Es la presión del interior de la aurícula derecha (donde llega la sangre de todas las venas sistémicas)= presión venosa central

155. Son reservorios sanguíneos específicos= bazo (100 ml), hígado (cientos de ml), venas abdominales grandes(300 ml), plexos situados bajo la piel( cientos de ml).

156. Sitios del bazo independientes para almacenar la sangre: senos venosos y pulpa. 157. Principal objetivo de la función circulatoria, en microcirculación= transporte de

nutrientes hacia los tejidos y eliminación de los restos celulares. 158. No cuentan con una capa muscular continua, sino fibras musculares lisas rodeando

el vaso en puntos intermitentes= metaarteriolas 159. En el punto el que cada capilar verdadero se origina de una metaarteriola hay una fibra muscular lisa que rodea el capilar, llamado= esfínter precapilar

160. Estructuras diminutas de las células endoteliales que se forman en una superficie de la célula al embeber pequeños paquetes de plasma o liquido extracelular= vesículas de plasmalema.

161. En este órgano se abren numerosas membranas ovales denominadas fenestraciones que atraviesas en todo su trayecto a las células endoteliales por lo que pueden filtrarse cantidades enromes de moléculas muy pequeñas e iones =riñón.

162. Contracción intermitente de las metaarteriolas y esfínteres pecapilares= vasomotilidad

163. Factor principal que afecta el grado de apertura y cierre de metaarteriolas y esfínteres precapilares= concentración de oxigeno en los tejidos.

164. Recorren grandes distancias en el intersticio, son muy fuertes y proporcionan la mayoría de la fuerza tensional en los tejidos = haces de fibras de colágeno

165. Son moléculas muy finas enrolladas o retorcidas compuestas por un 98% de acido hialuronico y un 2% de proteínas= fibras de proteoglicano

166. Presión hidrostática capilar= 17 mmHg 167. Presión hidrostática del liquido intersticial= -3 mmHg 168. Causa básica de la presión negativa del liquido intersticial= función de bomba del

sistema linfático. 169. Presión coloidosmótica del plasma= 28 mmHg, de los cuales 19 mm se deben

a los efectos moleculares de las proteínas disueltas y 9 mm al efecto Donnan 170. Presión osmótica extra causada por el sodio, potasio y demás cationes que las

proteínas mantienen en el plasma= efecto Donnan 171. Proteínas plasmáticas que ejercen la presión coloidosmótica= albumina 21,8

(80%); globulinas 6 (20%); fibrinógeno 0,2. 172. Presión coloidosmótica del liquido intersticial: 8 mmHg 173. La suma de fuerzas en el extremo arterial del capilar da una presión de filtración

neta de 13 mmHg 174. Presiones capilares en extremos arterial y venoso= 30 y 10 mm Hg 175. Presión neta de reabsorción en el extremo venoso de los capilares= 7 mmHg 176. Factor externo mas importante que provoca bombeo de vasos linfáticos=

contracción de los músculos esqueléticos circundantes. 177. La velocidad del flujo linfático se encuentra determinada por el producto entre la

presión del liquido intersticial y la actividad de la bomba linfática= Verdadero 178. Son ejemplos de las causas por las que el flujo sanguíneo tisular aumenta cuando

disminuye la disponibilidad de oxigeno en los tejidos= gran altitud, neumonía, envenenamiento por monóxido de carbono, envenenamiento por cianuro.

179. Cuanto mayor sea el metabolismo o menor sea la disponibilidad de oxigeno o nutrientes en un tejido, mayor será la velocidad de formación de sustancias vasodilatadoras en las células de ese tejido= verdadero

180. Son ejemplos de sustancias vasodilatadoras= adenosina, CO2, compuestos con fosfato de adenosina, histamina, K, H.

181. Vasodilatador local mas importante para controlar el flujo sanguíneo local= adenosina

182. En su ausencia, los vasos sanguíneos se relajarían= oxigeno y otros nutrientes (glucosa, aminoácidos o ácidos grasos, vitaminas del grupo B).

183. Fenómeno que sucede cuando la sangre que irriga un tejido se bloquea durante unos segundos durante una hora o más y después se desbloquea, el flujo sanguíneo que atraviesa el tejido aumenta inmediatamente hasta 4-7 veces con respecto a lo normal= hiperemia reactiva

184. Cuando cualquier tejido se vuelve muy activo, la velocidad del flujo sanguíneo aumenta a través del tejido= hiperemia activa.

185. Control del flujo sanguíneo en el que la macula densa (en el túbulo distal) detecta la composición del liquido al inicio de dicho túbulo= retroalimentación tubuloglomerular

186. Sustancia compuesta principalmente por oxido nítrico que liberan las células endoteliales de las arteriolas y pequeñas arterias que afectan el grado de relajación o contracción de la pared arterial= factor relajante derivado del endotelio (EDRF)

187. Provoca una contorsión en las células endoteliales en la dirección del flujo y provoca un aumenta en la liberación de oxido nítrico= fuerzas de cizallamiento

188. Mecanismo que consiste principalmente en cambiar la cantidad de vascularización de los tejidos = regulación del flujo sanguíneo a largo plazo

189. Afección de los recién nacidos en el que hay un sobre crecimiento de vasos retinianos después de ser sacado de la tienda de oxigeno= fibroplasia retrolental

190. Factores importantes en la formación de vasos sanguíneos nuevos= factor de crecimiento de los fibroblastos, factor de crecimiento del endotelio vascular (VEGF) y angiogenina.

191. Es el factor que provoca la formación de los factores angiogénicos= deficiencia de oxigeno tisular y otros nutrientes.

192. Sustancias que pueden hacer desaparecer a los vasos cuando no se necesitan= hormonas esteroideas

193. Ejemplo más importante de desarrollo de los vasos sanguíneos colaterales= después de la trombosis de una de las arterias coronarias.

194. Ejemplo especial de vasodilatación provocada por la adrenalina= dilatación coronaria durante el aumento de la actividad cardiaca

195. Su efecto es vasoconstrictor, al contraer potentemente las pequeñas arteriolas= angiotensina II

196. Es una de las sustancias constrictoras mas potentes , se forma en las células nerviosas del hipotálamo, se transporta a la neurohipófisis y es segregada a la sangre después de una hemorragia intensa por ejemplo para elevar la presión arterial a normalidad. También aumenta la reabsorción de agua de los túbulos renales hacia la sangre controlando así el volumen de liquido corporal= hormona antidiurética o vasopresina.

197. Péptido de 21 aminoácidos , cuyo estimulo para ser liberada es el daño sobre el endotelio = endotelina

198. Enzima proteolítica que actúa sobre las alfa2-globulina para liberar la cinina caledina= calicreína

199. Provoca una dilatación arteriolar potente y aumenta la permeabilidad capilar, regula el flujo sanguíneo de la piel y glándulas salivales y gastrointestinales= bradicinina

200. Vasodilatador potente de las arteriolas que se libera cuando los tejidos sufren daños o se inflaman o cuando se sufre una reacción alérgica= histamina

201. El aumento de la concentración del ion calcio provoca= vasoconstricción 202. El aumento de estos iones provoca vasodilatación= potasio, magnesio

(potente), hidrogeno (descenso de pH), los aniones acetato y citrato (pequeña), CO2 (moderada en los tejidos pero importante en el cerebro).

203. La parte más importante del SNA para la regulación es= Sistema nervioso simpático

204. De donde se originan las fibras nerviosas vasomotoras= de la medula espinal a través de los nervios de la columna torácica y de los primeros 1 o 2 nervios lumbares

205. Vasos sanguíneos que no están inervados= capilares, esfínteres precapilares y metarteriolas

206. La inervación de las pequeñas arterias y arteriolas permite que la estimulación simpática aumente la resistencia al flujo sanguíneo y disminuya la velocidad del flujos sanguíneo a través de los tejidos= verdadero

207. La inervación de los vasos grandes, en especial venas, hace posible que la estimulación simpática disminuya el volumen de estos vasos, empujando la sangre hacia el corazón= verdadero

208. Es el efecto circulatorio mas importante mediante las fibras nerviosas parasimpáticas hacia el corazón en los nervios vagos= control de la frecuencia cardiaca

209. Efectos de la estimulación parasimpática en el corazón= descenso de frecuencia cardiaca y de la contractilidad del musculo cardiaco.

210. Zona principal del cerebro que controla el sistema vasodilatador simpático= parte anterior del hipotálamo.

211. El sistema vasodilatador simpático provoca la vasodilatación inicial de los músculos esqueléticos al inicio del ejercicio para permitir el aumento de flujo anticipado= verdadero

212. La presión arterial cae con rapidez, reduciendo el flujo sanguíneo hacia el cerebro y provocando la perdida de conciencia del sujeto= sincope vagal

213. proporciona un exceso de presión arterial que puede aportar sangre inmediatamente a cualquiera o todos los músculos del organismo que pudieran necesitar una respuesta instantánea para huir del peligro= reacción de alarma

214. el aumento de la presión arterial durante l ejercicio es consecuencia de: activación de zonas motoras cerebrales para iniciar el ejercicio y activación de la mayor parte del sistema activador reticular del tronco del encéfalo.

215. Sistema localizado en las paredes de las arterias grandes (carótidas internas, pared del cayado aórtico) activado por el aumento de la presión arterial y transmite sus señales hacia el SNC y envía señales de retroalimentación a través del SNA hacia la circulación para reducir la PA hacia el nivel normal= reflejos barorreceptores

216. Las señales de los barorreceptores carotideos se transmiten a través de: los nervios de Hering nervios glosofaríngeos tracto solitario

217. Las señales que proceden de los barorreceptores aórticos del cayado aórtico se transmiten a través de: los nervios vagos tracto solitario.

218. Este reflejo actúa cuando la presión arterial cae por debajo de 80 mmHg= quimiorreceptores

219. El estiramiento de las aurículas provoca una = dilatación dearteriolas aferentes en los riñones y manda señales al hipotálamo para disminuir la secreción de ADH, también la liberación del péptido natriurético auricular.

220. Reflejo nervioso que aumenta la frecuencia cardiaca en un 40-60%, provocado por los receptores de estiramiento de las aurículas que transmiten sus señales aferentes a través de los nervios vagos hacia el bulbo raquídeo, después las señales eferentes se transmiten de nuevo a través de los vagos y simpáticos para aumentar la FC y contracción cardiaca, es decir este reflejo ayuda a prevenir el estancamiento de la sangre en la venas, aurículas y circulación pulmonar: Bainbridge

221. Respuesta que se lleva a cabo hasta que la presión arterial cae por debajo de los 60 mmHg e incluso menos alcanzando su mayor grado de estimulación con una presión de 15 a 20 mmHg= Respuesta isquémica del SNC

222. Respuesta isquémica del SNC que se produce como consecuencia del aumento de presión del LCR que rodea al cerebro en la bóveda craneal-reacción de Cushing

223. Causas de las ondas respiratorias de la presión arterial= desborde de las señales respiratorias hacia el centro vasomotor; presión torácica negativa en inspiración, provocando expansión de vasos sanguíneos y reduciendo gasto cardiaco y PA; cambios de presión en los vasos torácicos por la respiración excitan los receptores de estiramiento vasculares y auriculares.

224. Causa de las ondas vasomotoras o de Mayer= oscilación refleja de uno o mas mecanismos de control nervioso de la presión

225. Una presión alta excita a los barorreceptores, lo que inhibe el sistema nervioso simpático y reduce la presión unos segundos mas tarde, el descenso de la presión reduce a su vez la estimulación de los barorreceptores, lo que inhibe el SN simpático y reduce la presión unos seg mas tarde= oscilación de los reflejos barorreceptores

226. Es el principal determinante del volumen de liquido extracelular= sal 227. Se considera hipertensión una presión arterial media: mayor a 110 mmHg 228. Enzima proteica liberada por los riñones cuando la presión arterial desciende

demasiado= renina 229. Sitio donde se sintetiza y almacena la renina= células yuxtaglomerulares de los

riñones. 230. Proteína plasmática sobre la que tiene efecto la renina=sustrato de renina o

angiotensinogeno. 231. Lugar donde se lleva acabo la conversión de angiotensina I para formar el péptido

de 8 aminoácidos angiotensina II= pulmones 232. Mecanismos por los cuales la angiotensina II eleva la presión arterial=

vasoconstricción intensa en las arteriolas y leve en venas y el descenso de la excreción de sal y agua

233. La angiotensina provoca la secreción de aldosterona de las glándulas suprarrenales=verdadero

234. Aumenta la reabsorción de sal y agua en los túbulos renales= aldosterona 235. Manifestaciones de la preeclampsia= hipertensión.

236. Es la cantidad de sangre que bombea el corazón hacia la aorta cada minuto= gasto cardiaco

237. Cantidad de flujo sanguíneo que vuelve desde las venas hacia la aurícula derecha por minuto= retorno venoso

238. Factores que afectan el gasto cardiaco= nivel de metabolismo, ejercicio físico, edad, tamaño del organismo.

239. Factores que provocan que un corazón sea hiperficaz= estimulación nerviosa y la hipertrofia del musculo cardiaco.

240. Factores que provocan un corazón hipoficaz= bloqueo de arteria coronaria, inhibición de la excitación nerviosa del corazón, cardiopatía valvular, aumento de la PA como en hipertensión, cardiopatía congénita, miocarditis, hipoxia cardiaca.

241. Cuál es la característica distintiva de las situaciones que provoca un aumento qué se de gasto cardiaco? = a que son el resultado de la reducción crónica de la resistencia periférica total.

242. ¿cuáles son algunas de estas situaciones que disminuyen la resistencia periférica normal y aumentan el gasto cardiaco? Beriberi, cortocircuito AV, hipertiroidismo y anemia.

243. Factor periférico no cardiaco mas frecuente que provoca el descenso del gasto cardiaco= descenso del volumen de sangre

244. Es la presión media del llenado sistémico= 7 mm Hg 245. Cuando cesa todo el flujo en la circulación sistémica= las presiones arterial y

venosa entran en equilibrio. 246. Es un estimulo importante para la secreción de eritropoyetina por los riñones=

hipoxia 247. Proceso por el cual los riñones sintetizan glucosa a partir de aminoácidos y otros

precursores durante el ayuno prolongado= gluconeogenia 248. Tienen asas de Henle cortas que penetran solo una distancia corta en la medula,

están rodeadas por una red de capilares peritubulares= nefronas corticales 249. Constituyen alrededor del 20-30% de las nefronas y tienen glomérulos, asas de

Henle grandes que discurren hasta la medula, las arteriolas eferentes largas se extienden desde los glomérulos hasta la medula externa y después se dividen en vasos rectos que se extienden hasta la medula al lado de las asas de Henle= yuxtamedulares

250. Principal inervación de la vejiga = a través de los nervios pélvicos, que conectan con la medula espinal a través del plexo sacro, (S2 Y S3)

251. Las fibras motoras esqueléticas llegan a través del nervio pudendo hasta el esfínter vesical externo= verdadero

252. Inervación simpática de la vejiga, que estimulan sobre todo los vasos sanguíneos y tienen poco que ver con la contracción vesical= de la cadena simpática a través de los nervios hipogástricos, que conectan con el segmento L2

253. Las contracciones peristálticas en el uréter se potencian con la estimulación parasimpática y se inhiben con la simpática= verdadero

254. Los impulsos dolorosos provocan un reflejo simpático hacia el riñón que contrae las arteriolas renales, lo que reduce la producción renal de orina, este efecto se llama= reflejo ureterorrenal

255. ¿A que se deben las contracciones miccionales? Al reflejo de distensión iniciado por los receptores sensitivos de distensión

256. Transtorno vesical resultante del tabes dorsal= vejiga tabética 257. Causa de la vejiga atónica, donde la vejiga se llena a su máximo y se presenta

incontinencia por rebosamiento= destrucción de fibras nerviosas sensitivas (región sacra)

258. Si la medula espinal se lesiona por encima de la región sacra, pero los segmentos medulares sacros continúan intactos, todavía se pueden apareces los reflejos miccionales típicos, pero ya no están controlados por el encéfalo a esta afección se le conoce como= vejiga automática.

259. Anomalía de la micción que da lugar a una micción frecuente e incontrolada debido a una lesión parcial de la medula espinal o del tronco del encéfalo que interrumpe la mayoría de las señales inhibidoras= vejiga neurógena sin inhibición.

260. Sustancias que están unidas a proteínas plasmáticas y por lo tanto no se filtran libremente = sustancias de bajo peso molecular como el calcio y los ácidos grasos.

261. El FG es alrededor del 20% del flujo plasmático renal= verdadero 262. Presión hidrostática glomerular= 60 mmHg (favorece filtración) 263. Presión coloidosmótica en la capsula de Bowman= 0 264. Presión hidrostática en la capsula de Bowman= 18 mmHg 265. Presión coloidosmótica capilar glomerular= 32 mmHg 266. Filtrado glomerular total en los dos riñones y filtración neta= 125 ml/min y 10

mmHg 267. Reducen gradualmente el Kf al aumentar el espesor de la membrana basal capilar

glomerular= diabetes mellitus y la hipertensión incontrolada 268. Factores que determinan la presión hidrostática glomerular= presión arterial y

resistencia arteriolar aferente y eferente. 269. En un varón medio de 70 kg el flujo sanguíneo combinado de los 2 riñones es= 22%

del gasto cardiaco 270. Mecanismo de los riñones que los ayuda a mantener el flujo sanguíneo renal y el FG

constantes entre 80 y 170 mmHg= autorregulación. 271. Son importantes para que los riñones puedan formar una orina concentrada=

vasos rectos 272. hormonas que contraen los vasos sanguíneos renales y reducen el FG=

noradrenalina, adrenalina y endotelina. 273. Vasoconstrictor de las arteriolas eferentes= angiotensina II 274. Sustancias que reduce la resistencia vascular renal y es liberado por el endotelio

vascular de todo el cuerpo= oxido nítrico derivado del endotelio 275. Hormonas y autocaoides que producen vasodilatación y aumentan el flujo

sanguíneo renal y el FG= prostaglandinas PGE1 Y 2 y la bradicinina. 276. El FG es normalmente de 180 l/día y la reabsorción de 178.5 lo que deja 1.5 l de

liquido que se excreta en la orina. 277. Mecanismo adaptativo en los túbulos renales que permite aumentar su reabsorción

cuando el FG aumenta= equilibrio glomerulotubular 278. Componentes del complejo yuxtaglomerular= células de la macula densa en la

porción inicial del túbulo distal y las células yuxtaglomerulares en las paredes de las arteriolar aferentes y eferentes.

279. Capacidad de cada vaso sanguíneo de resistirse al estiramiento durante el aumento de la PA= mecanismo miogeno.

280. El sodio, el agua y otras sustancias se reabsorben del liquido intersticial hacia los capilares peritubulares por ultrafiltración, un proceso pasivo gobernado por gradientes de presión hidrostática y coloidosmótica.

281. Ejemplo de secreción activa secundaria (Contratransporte) hacia los túbulos= transporte de sodio-hidrogeno.

282. Proceso de tipo transporte activo, mediante el cual algunas partes del túbulo, especialmente del túbulo proximal reabsorben moléculas grandes como las proteínas= pinocitosis.

283. ¿a qué se debe el limite en el transporte máximo de sustancias? A la saturación de los sistemas de transporte específicos cuando la cantidad de soluto que llega al túbulo supera la capacidad de proteínas transportadoras y enzimas especificas implicadas en el proceso de transporte.

284. Transporte máximo de glucosa en el adulto= 375 mg/min, mientras que la carga filtrada= 125 mg/min

285. Tipo de sustancias que exhiben un transporte de gradiente-tiempo= sustancias que se reabsorbe de forma pasiva, y algunas con transporte activo (sodio)

286. Parte del túbulo renal más permeable al agua= túbulo proximal 287. A medida que el agua se mueve a través de las uniones estrechas por osmosis,

también puede llevar algunos de los solutos, un proceso llamado= arrastre del disolvente

288. Los cambios en la reabsorción de sodio influyen en la reabsorción del agua y otros solutos= verdadero

289. Sustancias que se reabsorben de forma pasiva del túbulo= cloro y urea 290. Alrededor del 65% de la carga filtrada de sodio y agua y al menos del cloro filtrado

s reabsorbe normalmente en= el túbulo proximal. 291. En la primera mitad del túbulo proximal, el sodio se reabsorbe mediante co-

transporte junto a la glucosa, aminoácidos y otros solutos= verdadero 292. En la segunda mitad, el sodio se reabsorbe con iones de cloro= verdadero 293. Se usa para calcular el flujo plasmático renal= aclaramiento de PAH 294. Muy permeable al agua y moderadamente a la mayoría de los solutos. Su función es

permitir la difusión simple de las sustancias a través de sus paredes, La mayor parte del 20% del agua filtrada restante se reabsorbe aquí= parte descendente del segmento fino

295. Alrededor del 25% de las cargas filtradas de sodio, cloro y potasio y otros iones como cslcio, bicarbonato y Mg se reabsorben en el asa de Henle, especialmente en= la rama ascendente gruesa.

296. En el asa ascendente gruesa, el movimiento del sodio a través de la membrana luminal está mediado sobre todo por un co-transportador de: 1-sodio,2-cloro,1-potasio

297. Se le conoce como segmento diluyente= primera parte del túbulo distal . 298. Porcion del túbulo distal que contiene células principales e intercaladas= porción final del túbulo distal y túbulo colector cortical.

299. Reabsorben sodio y agua de la luz y secretan iones potasio a la luz= células principales.

300. Reabsorben iones potasio y secretan iones hidrogeno a la luz tubular= células intercaladas.

301. Los bloqueantes de los canales del sodio y los antagonistas de la aldosterona reducen la excreción urinaria de potasio y actúan como diuréticos ahorradores de potasio= verdadero

302. La permeabilidad al agua de la porción final del túbulo distal y del conducto colector cortical esta controlada por la concentración de = ADH/ vasopresina

303. Son el lugar final del procesamiento de la orina y determinan la eliminación final en la orina de agua y de solutos= conducto colector medular

304. Este conducto es permeable a la urea= conducto colector medular 305. Parte de la urea tubular se reabsorbe en el intersticio medular, lo que ayuda a

aumentar la osmolalidad en esta región de los riñones y contribuye a la capacidad global de los riñones de formar una orina concentrada= verdadero

306. Reabsorción capilar peritubular normal= 124 ml/min 307. Principal lugar de acción de la aldosterona= células principales del túbulo

colector cortical 308. Destrucción o mala función de la glándula suprarrenal, donde no hay aldosterona y

por lo tanto hay una perdida acentuada de sodio y acumulación de potasio= enfermedad de Addison

309. Exceso de secreción de aldosterona, como ocurre en los pacientes con tumores suprarrenales, se acompaña de una retención de sodio y una perdida de potasio= síndrome de Conn

310. Hormona ahorradora de sodio más potente del organismo 311. (angiotensina II) La constricción arteriolar reduce la presión hidrostática capilar

peritubular, lo que aumenta la reabsorción tubular neta. 312. La constricción arteriolar eferente, al reducir el flujo sanguíneo, aumenta la

fracción de filtración en el glomérulo y también la concentración de proteínas y la presión

coloidosmótica en los capilares peritubulares, incrementando la fuerza de reabsorción en los capilares peritubulares y la reabsorción tubular de sodio y agua

313. Acción renal mas importante de la ADH= aumentar la permeabilidad al organismo del epitelio del túbulo distal, colector y conducto colector.

314. La ADH se une a receptores V2 específicos. 315. Acciones de la hormona paratiroidea= aumentar reabsorción tubular de calcio

(túbulos distales y asas de Henle), y la inhibición de reabsorción de fosfato por el túbulo proximal y la estimulación de la reabsorción de Mg por el asa de Henle.

316. Hormona que controla la concentración de orina= ADH 317. Un ser humano normal de 70 kg debe ingerir unos 600 miliosmoles de soluto al dia.

Si la capacidad de concentración máxima es de 1200 mOsm/l, el volumen obligatorio de orina es= 600/1200= 0.5 l/dia

318. El mecanismo de contracorriente depende de la disposición anatómica especial de las asas de Henle y de los vasos rectos, los capilares peritubulares especializados de la medula renal= verdadero

319. Causa más importante de la elevada osmolaridad medular= transporte activo de sodio y cotransporte de iones K, Cl y otros desde el asa ascendente gruesa de Henle al intersticio.

320. Flujo sanguíneo medular= 5% del flujo sanguíneo total. 321. Tienen transportadores específicos de urea que facilitan su difusión= conductos

colectores medulares internos. 322. Es uno de los principales solutos que contribuyen a la hiperosmolaridad del

intersticio medular= cloruro de sodio. 323. En que casos se presenta la falta de producción de ADH= diabetes insípida

central 324. Qué tipo de diabetes presenta una incapacidad de los riñones para responder a la

ADH= diabetes insípida nefrógena 325. Donde se sintetiza la ADH= 5/6 en los núcleos supraópticos y 1/6 en los

núcleos paraventriculares del hipotálamo. 326. Los estímulos aferentes (de reflejos cardiovasculares) los transporta el vago y el

glosofaríngeo con sinapsis en los núcleos del tracto solitario. Las proyecciones desde estos núcleos transmiten señales a los núcleos hipotalámicos que controlan la síntesis y secreción de ADH= verdadero

327. Es el sistema amortiguador extracelular mas importante= sistema amortiguador del bicarbonato. pK=6,1

328. Interviene en la amortiguación del liquido de los túbulos renales y de los líquidos intracelulares= sistema amortiguador del fosfato HPO4 Y H2PO4). pK=6.8

329. La cantidad de CO2 disuelto normalmente en los líquidos extracelulares es de alrededor de 1,2 mol/l, lo que corresponde a una PCO2 de 40 mmHg

330. Sistema amortiguador del líquido tubular con mayor importancia cuantitativa= sistema amortiguador del amoniaco (NH3 Y NH4)

331. Presión arterial pulmonar sistólica= 25 mmHg 332. Presión arterial pulmonar diastólica= 8 mmHg 333. Presión arterial pulmonar media= 15 mmHg 334. Presión capilar pulmonar media= 7 mmHg 335. Presión media en la aurícula izquierda y en las venas pulmonares principales= 2

mmHg en decúbito, 1-5 336. No es posible medir la presión auricular izquierda de un ser humano usando un

dispositivo de medida directa, pero se usa= presión de enclavamiento pulmonar, 5mmHg

337. Volumen de la sangre de los pulmones= 450 ml, 9% del total 338. Aproximadamente 70 ml de este volumen de sangre pulmonar están en= capilares

pulmonares. 339. ¿qué factores determinan las presión parcial de un gas disuelto en un liquido?

Concentración y coeficiente de solubilidad del gas

comentarios (61)
Se ve que es material de alta calidad, y espero que me sirva, seguiré compartiendo documentos con ustedes.
Excelente trabajo
muy buen trabajo :)
Excelentísimo

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