appunti di plasticità e apprendimento, Appunti di Psicologia Cognitiva

Scarica appunti di plasticità e apprendimento e più Appunti in PDF di Psicologia Cognitiva solo su Docsity! Plasticità corticale e cecità –  L’essere umano è un organismo prettamente visivo. La perdita della vista comporta quindi per l’individuo la necessità di un adattamento ad una situazione di deficit sensoriale –  Tipicamente le persone cieche sviluppano diverse abilità compensatorie, migliorando la loro sensibilità nelle altre modalità sensoriali, specialmente nell’udito e nel tatto - Esistono ormai evidenze consolidate che nelle persone non vedenti le aree deputate all’analisi visiva siano attivate anche durante l’elaborazione di stimoli da altre modalità - Questo potrebbe spiegare perché le persone non vedenti hanno abilità uditive e tattili superiori a quelle delle persone normo vedenti - Già negli anni 90 alcuni studi PET hanno dimostrato un’attivazione di V1 (risponde a simboli linguistici) in soggetti ciechi dalla nascita mentre eseguivano la lettura Braille -> L’attivazione era però assente nel caso in cui le dita venivano mosse passivamente su simboli Braille, una condizione in cui la «lettura» non era richiesta. Non è solo l’attività tattile che consente di reclutare i neuroni in V1, ma serve un attiva più complessa per quegli stimoli tattili. - L’attività nelle aree visive osservata durante la lettura Braille non è comunque prova di un ruolo causale di tale attivazione per la lettura ->Potrebbe trattarsi di un’attivazione non necessaria (correlazione e non causazione). Se metto fuori gioco quell’area posso veramente dimostrare. - Ma il caso di una paziente nata cieca ha fornito prova del ruolo causale dell’attivazione occipitale ->Dopo un ictus in zona occipitale la paziente, che prima era un’ottima lettrice Braille, perse la sua abilità di lettura ->Il danno non riguardò la corteccia somato-sensoriale che si rappresenta la mano e quindi codifica le informazioni tattili necessarie nella lettura Braille ->Le sue abilità tattili rimasero intatte Il ruolo fondamentale dell’attività occipitale nella capacità discriminatoria tattile in persone nate cieche è stato dimostrato anche attraverso l’uso della TMS (dimostrabile anche su persone sane)-> Cohen e coll. (1997) hanno stimolato le aree occipitali in un gruppo di ciechi congeniti, i quali dopo tale stimolazione non riuscivano più a leggere i simboli Braille. Ruolo delle aree visive nella discriminazione tattile in persone affette da cecità congenita ->Stimolazione di una mano con stimoli Braille ->A vari ISI (intervallo che passa tra stimolazione tattile e elettromagnetica/ TMS) dallo stimolo Braille viene stimolata con TMS l’area somato-sensoriale oppure l’area occipitale. Vogliono vedere cosa accade alla modalità di rilevazione quando V1 o l’area somato-sensoriale sono fuori uso in pazienti ciechi? 2 compiti, uno più semplice e uno più complesso: - Detezione del segnale - Identificare il segnale ->TMS in occipitale dopo circa 60 ms dallo stimolo tattile impedisce il riconoscimento dello stimolo Braille, ma non la sua detezione. ->TMS in somato-sensoriale impedisce sia detezione sia identificazione. L’attività in corteccia somatosensoriale se perturbata impedisce sia la rilevazione sia la discriminazione, mentre la corteccia occipitale è importante solo per la discriminazione. Plasticità corticale indotta nei normo vedenti • Gli esperimenti con persone cieche mostrano come le aree visive non rimangano inattive (i neuroni che ricevevano input visivi vengono reclutati per ricevere info in altre modalità, esempio tattile), ma vengano invece reclutate per processare informazioni in altre modalità • Possiamo chiederci se un simile fenomeno di plasticità sia riproducibile anche in soggetti normo vedenti ->E’ possibile che le aree visive siano usate per compiti non visivi in persone sane? Quando interferisco succede qualcosa di analogo dall’altra parte abbiamo visto, connessioni pre-esistenti tra la corteccia domato-sensoriale e visiva (connessioni silenti). Devo far credere al sistema visivo che non arrivano più informazioni, ad esempio tenendo una persona senza vedere per più giorni. Pascual-Leone & Hamilton (2001) bendano per 5 giorni delle persone normo vedenti, dopo un po di tempo le persone iniziano a ricostruire (allucinazioni). • Durante i 5 giorni l’attività corticale delle persone mentre eseguono compiti di discriminazione tattile di oggetti viene registrata tramite fMRI • Attività in V1 registrata durante compito tattile ->Primo giorno di bendaggio, chiedono di identificare l’oggetto (nessuna attività in V1). -> Giorno 5 di bendaggio, chiedono di identificar l’oggetto (evidente attività in V1+ somato-sensoriale) ->Alcune ore dopo la rimozione del bendaggio (forte riduzione attività in V1) A quei neuroni piacciono gli stimoli visivi, si fanno andare bene quelli tattili se pensano che quelli visivi non arrivano più; ma appena il soggetto torna a vedere preferenza per quelli visivi. 29 settembre 2022 Deprivazione visiva e periodo critico Un modo per studiare la plasticità cerebrale è quella di alterare il normale l’input sensoriale e vedere come il cervello risponde Hubel & Wiesel sono stati tra i maggiori esponenti di questo approccio metodologico, e in particolare la loro tecnica consisteva nel indurre una robusta alterazione dell’input visivo tramite deprivazione sensoriale Dal 1963 al 1965 Hubel & Wiesel pubblicarono una serie di 6 lavori fondamentali sulla plasticità cerebrale nella fase di sviluppo Da questi lavori emerse il concetto di «periodo critico», che negli anni a venire influenzò profondamente la psicologia e le neuroscienze ->6 lavori sulla serie della deprivazione: Nel sistema visivo questo aspetto era stato studiato esaminando gli effetti della deprivazione sensoriale generale (binoculare) sul sistema visivo ->Non erano emerse grandi modifiche Hubel & Wiesel si concentrano però su deprivazioni selettive Lo scopo del primo lavoro della serie è quello di estendere queste conoscenze studiando gli effetti della deprivazione monoculare sulle cellule del NGL, a livello della risposta fisiologica e morfologica Per valutare gli effetti della deprivazione la tecnica usata è quella della registrazione da singole unità (neuroni), e dell’esame anatomico della struttura (post mortem) Metodo ->Soggetti: 9 gattini e 1 gatto adulto ->Durata deprivazione: variabile da 1 a 4 mesi ->Tipo deprivazione: monoculare, sutura delle palpebre di un occhio • I gattini vengono deprivati alla nascita o qualche mese dopo • Il gatto adulto ovviamente da adulto ->Sito di registrazione: NGL sinistro • Da uno strato con afferenze dall’occhio deprivato • Da uno strato con afferenze dall’occhio aperto Risultati: cambiamenti fisiologici nel NGL –  Tutte le cellule (34) registrate, sia dall’occhio chiuso sia aperto, mostrano il classico campo recettivo concentrico organizzato in centro ON periferia OFF o viceversa –  La dimensione della parte centrale del campo recettivo era normale –  Se ne deduce che l’input sensoriale non è necessario per lo sviluppo normale dei campi recettivi dei neuroni del NGL – Tuttavia, alcune cellule mostrano una risposta meno pronta e precisa alla luce • Il centro del loro campo recettivo era molto più grande di quello delle altre cellule nel NGL, anche più grande di quello delle cellule del gatto adulto – A parte queste eccezioni, in generale la deprivazione monoculare non sembra aver modificato in modo sostanziale la risposta fisiologica delle cellule del NGL Cambiamenti morfologici nel NGL A seguito della deprivazione, in tutti i gattini sono emersi profondi cambiamenti morfologici nei neuroni del NGL I neuroni che ricevevano l’input dall’occhio chiuso sono risultati marcatamente atrofici Gli strati dell’occhio deprivato risultano più sottili degli altri, assottigliamento causato principalmente dalla atrofia delle cellule Cambiamenti morfologici in altre strutture – La deprivazione monoculare non sembra aver modificato la struttura e le cellule in: • Retina • Nervo ottico • Collicolo superiore – I cambiamenti morfologici sembrano quindi aver luogo solo nel NGL Deprivazione monoculare in animali con precedente esperienza visiva E’ stata valuta in gattini deprivati a 2 mesi di età ->Uno deprivato per 4 mesi ed uno per 1 mese L’atrofia era presente, anche se meno marcata di quella generata quando la deprivazione avveniva sin dalla nascita -> Questo può far pensare che tanto più precoce è la deprivazione tanto maggiore l’effetto della stessa Deprivazione monoculare in animale adulto – Un gatto adulto deprivato per 3 mesi Nessuna differenza tra gli strati del NGL che ricevevano afferenze dall’occhio aperto e da quello chiuso Normale spessore degli strati e grandezza delle cellule in essi contenute – Questo risultato conferma il ruolo importante dell’età nella quale avviene la deprivazione Conclusioni - La deprivazione monoculare dalla nascita induce marcata atrofia nei neuroni del NGL che ricevono afferenze dall’occhio chiuso - La risposta funzionale rimane però tutto sommato normale, anche se in qualche caso ridotta - Se la deprivazione inizia dopo un breve periodo di esperienza visiva i suoi effetti risultano meno marcati, o addirittura assenti negli animali adulti - La marcata atrofia del NGL dovuta a deprivazione non era stata osservata negli studi precedenti . Un possibile motivo è il fatto che gli studi precedenti usavano una deprivazione binoculare, mentre qui si è usata quella monoculare - La deprivazione monoculare tende a modificare morfologicamente in modo selettivo il NGL - In questo lavoro, che è il secondo della serie, gli autori vogliono capire dopo quanto tempo dalla nascita le cellule di V1 mostrano le normali proprietà di risposta presenti nell’animale adulto - Vogliono inoltre verificare quanto sia importante l’esperienza visiva per assicurare un normale sviluppo di V1 ->Procedono quindi con una deprivazione binoculare Metodo –  2 gattini, dal momento in cui iniziano ad aprire gli occhi (dopo circa una settimana di vita), vengono deprivati binocularmente per una settimana e poi vengono testati ->La deprivazione avviene con delle lenti translucide che fanno passare poca luce diffusa –  1 gattino ha una normale esperienza visiva e funziona da controllo Risultati – A 2 settimane di vita, dopo una settimana di deprivazione binoculare, i neuroni di V1 tendono a rispondere in modo debole alla luce –  Gli stimoli devono essere separati da alcuni minuti per poter evocare risposte significative –  Questi effetti di affaticamento non sembrano riguardare il NGL ->Nello studio precedente avevamo già visto che la deprivazione non comporta alterazioni funzionali significative – A parte la lentezza e debolezza nella risposta le proprietà funzionali dei campi recettivi dei neuroni in V1 sembrano normali, come quelli osservati nell’animale adulto ->Selettività per orientamento, movimento, etc. Conclusioni –  Alla luce dei risultati del primo lavoro, quelli del presente lavoro possono sembrare paradossali ->La deprivazione monoculare dalla nascita aveva prodotto nel NGL una marcata atrofia ma un modesto deficit funzionale ->Nella corteccia si è osservato un pattern opposto, con irrilevanti cambiamenti morfologici ma con eclatanti deficit funzionali –  La ragione sta nel fatto che nel NGL i neuroni sono selettivamente monoculari e separati in strati diversi. Nella corteccia la maggior parte dei neuroni ha afferenze binoculari ->Quindi l’input arriva comunque dall’occhio aperto, e in V1 è lecito non attendersi differenze morfologiche causate dalla deprivazione monoculare – Esiste una profonda differenze funzionale indotta dalla deprivazione • I neuroni del NGL, continuano a rispondere anche all’occhio deprivato • I neuroni di V1 mostrano una drammatica assenza di risposta all’occhio deprivato • Una maturazione corretta del sistema visivo è impedita da una stimolazione asimmetrica tra i due occhi, come nella deprivazione monoculare • Non si osservano invece grossi cambiamenti a seguito di una (breve) deprivazione binoculare • Questo fa pensare a vie anatomiche prestabilite che devono ricevere una stimolazione bilanciata (presente o assente) per maturare correttamente