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Staphylococcus Aureus: Caratteristiche, Patogenesi e Diagnosi - Prof. Manzin, Dispense di Microbiologia

Una panoramica dettagliata sullo staphylococcus aureus, un batterio gram-positivo responsabile di numerose infezioni. Vengono descritte le caratteristiche principali, come la coagulasi-positività e la resistenza agli antibiotici, con particolare attenzione al ceppo mrsa. Sono esaminati i componenti strutturali e antigenici, tra cui il glicocalice, la proteina a e la capsula polisaccaridica, nonch utte le tossine prodotte dal batterio, come le tossine citolitiche, epidermolitiche e le enterotossine. Infine, vengono illustrate le patologie associate e le metodologie diagnostiche, come l'esame colturale e l'antibiogramma, oltre alle misure di profilassi.

Tipologia: Dispense

2024/2025

In vendita dal 11/07/2025

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STAFILOCOCCO
STAFILOCOCCO AUREUS
CARATTERISTICHE
COAGULASI-POSITIVO
Frequente colonizzante di soggetti sani. Causa infezioni sia superficiali che profonde:
INFEZIONI SUPPURATIVE: presenza di pus con il batterio al suo interno = INF. PRIMARIE
INFEZIONI MEDIATE DA TOSSINE: il batterio non è presente
Frequente patogeno del torrente circolatorio
Spesso responsabile di infezioni invasive, quali ENDOCARDITI e OSTEOMIELITI
RESISTENTE AGLI ANTIBIOTICI: in particolare ai BETA-LATTAMICI, perché producono la BETA-
LATTAMASI in grado di scindere l’antibiotico rendendolo inefficace
- MRSA: Meticillin Resistant Staphilococcus Aureus. Hanno dei geni che producono la PBP-2°
che a differenza della PBP normale non è in grado di essere riconosciuta dalla penicillina.
Questi batteri sono RESISTENTI A TUTTI I BETA-LATTAMICI tranne le CEFALOSPORINE DI
QUINTA GENERAZIONE
COMPONENTI STRUTTURALI E ANTIGENICHE
1. GLICOCALICE:
- anche detto SLIME, strato mucoso polisaccaridico esternamente alla parete cellulare
- capacità di adesione ai tessuti
- matrice del BIOFILM: importante per materiali protesici e artificiali
2. PROTEINA A: si lega al frammento FC (FRAMMENTO CRISTALLIZABILE) delle
immunoglobuline, diventando un batterio rivestito da Ig inattive che presentano i paratopi
(porzione che va a riconoscere) sulla parte esterna, quindi non sono più in grado di riconoscere
il batterio. Viene anche STIMOLATA LA RISPOSTA IMMUNITARIA
3. CAPSULA POLISACCARIDICA: a volte la sviluppa. Dona capacità antifagocitaria
4. CLUMPING FACTOR: COAGULASI legata alla parete del batterio
5. FnBP: PROTEINA LEGANTE LA FIBRONECTINA, favorisce l’adesione alle mucose
6. ACIDI TEICOICI E LIPOTEICOICI: stimolano l’adesione alle mucose
Queste componenti stimolano la produzione di citochine da parte dei macrofagi e in grandi quantità
inducono lo SHOCK SETTICO per una stimolazione esagerata.
TOSSINE
1. TOSSINE CITOLITICHE:
- EMOLISINE
- LEUCOCIDINA DI PANTON-VALENTINE
2. TOSSINA EPIDERMOLITICA: chiamata anche esfoliatina. Agisce distruggendo i desmosomi
dei tessuti, che quindi si “scollano”
- SINDROME DELLA CUTE USTIONATA nel neonato
- IMPETIGINE BOLLOSA nel bambino più grande. Ha due varianti: ETA (cromosomica) e
ETB (plasmidica)
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Scarica Staphylococcus Aureus: Caratteristiche, Patogenesi e Diagnosi - Prof. Manzin e più Dispense in PDF di Microbiologia solo su Docsity!

STAFILOCOCCO

STAFILOCOCCO AUREUS

CARATTERISTICHE

COAGULASI-POSITIVO

Frequente colonizzante di soggetti sani. Causa infezioni sia superficiali che profonde:

  • INFEZIONI SUPPURATIVE: presenza di pus con il batterio al suo interno = INF. PRIMARIE
  • INFEZIONI MEDIATE DA TOSSINE: il batterio non è presente Frequente patogeno del torrente circolatorio Spesso responsabile di infezioni invasive, quali ENDOCARDITI e OSTEOMIELITI RESISTENTE AGLI ANTIBIOTICI: in particolare ai BETA-LATTAMICI, perché producono la BETA- LATTAMASI in grado di scindere l’antibiotico rendendolo inefficace
  • MRSA: Meticillin Resistant Staphilococcus Aureus. Hanno dei geni che producono la PBP-2° che a differenza della PBP normale non è in grado di essere riconosciuta dalla penicillina. Questi batteri sono RESISTENTI A TUTTI I BETA-LATTAMICI tranne le CEFALOSPORINE DI QUINTA GENERAZIONE

COMPONENTI STRUTTURALI E ANTIGENICHE

1. GLICOCALICE :

  • anche detto SLIME, strato mucoso polisaccaridico esternamente alla parete cellulare
  • capacità di adesione ai tessuti
  • matrice del BIOFILM: importante per materiali protesici e artificiali
  1. PROTEINA A : si lega al frammento FC (FRAMMENTO CRISTALLIZABILE) delle immunoglobuline, diventando un batterio rivestito da Ig inattive che presentano i paratopi (porzione che va a riconoscere) sulla parte esterna, quindi non sono più in grado di riconoscere il batterio. Viene anche STIMOLATA LA RISPOSTA IMMUNITARIA
  2. CAPSULA POLISACCARIDICA : a volte la sviluppa. Dona capacità antifagocitaria
  3. CLUMPING FACTOR : COAGULASI legata alla parete del batterio
  4. FnBP : PROTEINA LEGANTE LA FIBRONECTINA, favorisce l’adesione alle mucose
  5. ACIDI TEICOICI E LIPOTEICOICI : stimolano l’adesione alle mucose Queste componenti stimolano la produzione di citochine da parte dei macrofagi e in grandi quantità inducono lo SHOCK SETTICO per una stimolazione esagerata.

TOSSINE

1. TOSSINE CITOLITICHE :

- EMOLISINE

- LEUCOCIDINA DI PANTON-VALENTINE

  1. TOSSINA EPIDERMOLITICA : chiamata anche esfoliatina. Agisce distruggendo i desmosomi dei tessuti, che quindi si “scollano” - SINDROME DELLA CUTE USTIONATA nel neonato - IMPETIGINE BOLLOSA nel bambino più grande. Ha due varianti: ETA (cromosomica) e ETB (plasmidica)

3. TOSSINA DELLA SINDROME DELLO SHOCK TOSSICO : TOSSINA SUPERANTIGENICA, rilascio massiccio di citochine 4. ENTEROTOSSINE : TOSSINA SUPERANTIGENICA, rilascio massiccio di citochine. Causano INTOSSICAZIONI, aumentano la peristalsi intestinale con VOMITO e DIARREA TOSSINE CITOLITICHE

  1. EMOLISINA ALPHA:
  • citotossica per eritrociti e polimorfonucleati
  • eptamero (7 monomeri) che crea un BUCO NELLA MEMBRANA causando l’efflusso di potassio e piccole molecole, con conseguente CRISI OSMOTICA e LISI della cellula
  1. EMOLISINA BETA, GAMMA, DELTA
  2. LEUCOCIDINA DI PANTON-VALENTINE (PVL):
  • Citolisina che causa la lisi di polimorfonucleati e macrofagi
  • Presenta due componenti, LukS e LukF, che formano UN BUCO NELLA MEMBRANA con conseguente liberazione del contenuto della cellula, tra cui MEDIATORI DI INFIAMMAZIONE e DANNO TISSUTALE
  • Associata a CEPPI LISOGENATI, ovvero che sono stati infettati da un batteriofago

ENZIMI

- COAGULASI

  • CATALASI e SUPEROSSIDO DISMUTASI che scindono il perossido di idrogeno
  • IALURONIDASI scinde l’acido ialuronico dei tessuti connettivi, per potersi diffondere
  • STAFILOCHINASI che trasforma il plasminogeno in plasmina
  • DNAsi che rende il DNA meno viscoso permettendone la diffusione
  • LIPASI che dissolvono i lipidi
  • ESTERASI
  • BETA-LATTAMASI contro i beta-lattamici

PATOLOGIE

  1. INFEZIONI PRIMARIE (superficiali o profonde):
    • Infezioni cutanee
    • Osteomieliti
    • Polmoniti
    • Ascessi cerebrali e meningiti
    • Ascessi tissutali
    • Batteriemie, endocarditi e sepsi
    • Infezioni delle vie urinarie
  2. INFEZIONI MEDIATE DA TOSSINE
    • Epidermolisi bollosa o sindrome della cute ustionata
    • Shock tossico: TOSSINA TSST- 1
    • Tossinfezioni alimentari: le enterotossine sono termostabili (non si eliminano con il calore)

DIAGNOSI

  1. TAMPONE E SUCCESSIVO ESAME COLTURALE, con AGAR SANGUE (azione delle emolisine) oppure terreno con 7,5% NaCl (aureus resistente a tali concentrazioni). Anche TERRENO DI CHAPMAN che presenta MANNITOLO che viene fermentato dall’aureus; presenta anche ROSSO FENOLO che in caso di fermentazione diventa GIALLO.
  2. COLORAZIONE DI GRAM: Gram positivo
  3. CRESCITA A GRAPPOLO, quindi lo distinguiamo dallo streptococco