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Il dolore toracico è un sintomo complesso che può essere causato da diverse patologie. È la causa più frequente di consultazione medica ed è considerato un'urgenza. informazioni sulla sindrome coronarica acuta, le cause del mancato riconoscimento, l'approccio al paziente e gli obiettivi del trattamento. Vengono descritte le diverse tipologie di dolore toracico e le patologie correlate. Viene inoltre spiegato il ruolo dell'elettrocardiogramma, dell'ecocardiogramma e dei markers di danno miocardico nella diagnosi.
Tipologia: Dispense
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DOLORE TORACICO: sindrome caratterizzata da sensazioni dolorose a carico del torace che viene considerata sempre come un’urgenza. È un quadro molto complesso da inquadrare poiché può essere generato da varie cose ed è la causa più frequente di consultazione del medico ed è uno dei sintomi più importanti e complessi. Il dolore toracico si può presentare sotto forma di dolori intercostali o di dolori muscolari, ma nella gran parte dei casi non è correlato a problemi cardiocircolatori. Bisogna fare un’attenta diagnosi in quanto potrebbe non essere riconosciuta una sindrome coronarica acuta (comprende l’angina e l’IMA; le cause del mancato riconoscimento sono: sintomi atipici, sesso femminile con età <55 anni, razza non bianca, ECG non diagnostico). Può avere causa di natura diversa: cardiaca (arteriopatie coronarica, stenosi aortica, miocardia ipertrofica, cardiopatia ipertensiva e pericardite) , vascolare (dissezione aortica, embolia polmonare, ipertensione polmonare) , polmonare (pleurite, polmonite, tracheobronchite, pneumotorace, BPCO e tumore) , origini diverse (gastro-intestinali, come ernia iatale o ulcera; muscolo-scheletriche, come dolori intercostali, fratture e artrite; herpes zooster, tumore della parete toracica). Approccio al paziente : ECG, accesso venoso, prelievo ematico (ricerca degli enzimi cardiaci specifici). Obiettivi : correggere le funzioni vitali, stabilizzare le condizioni del paziente, prevenire un danno permanente, iniziare l’iter diagnostico e il trattamento. DOLENZIA: dolore che si ha e che si riferisce. Può essere di tipo: cutaneo (si sa esattamente dove fa male) e viscerale (dolore più diffuso come il mal di pancia). DOLORABILITA’: dolore provocato da chi visita e che risponde ai farmaci.
acuto, come: pericardite, aneurisma dell’aorta prossimale, embolia polmonare, cardiomiopatia o dissezione aortica (ruolo diagnostico insostituibile con una sensibilità del 100%). MARKERS DI DANNO MIOCARDICO: vengono chiamati markers biochimici di necrosi miocardica e sono: CK (creatinchiasi) , ISO-enzimi MB (mioglobina, compare dopo 1-2 ore ma ha un picco più breve rispetto alle altre) , LDH (lattato- deidrogenasi) , AST (aspartato aminotransferasi). Essi vengono utilizzati per stipulare una diagnosi di infarto del miocardio acuto. La differenza tra i vari markers sono: peso molecolare, tempo di comparsa, tempo di picco e durata.
eziologica (degenerativi o aterosclerotici, infiammatori, luetici o micotici, congeniti, anomalie del connettivo e meccanici). Occorre fare una diagnosi differenziale in quanto potrebbe essere confusa con: colica renale, diverticolite, pancreatite, emorragia gastro-intestinale, ulcera perforata e IMA inferiore. Fasi dell’aneurisma : prima si fissura e successivamente inizia a rompersi rimanendo contenuta nel retroperitoneo; quando la rottura diventa massiva si libera nel peritoneo provocando morte imminente. Sintomi : nel 75% è asintomatico; nel 25% può comportare compressione o inglobamento delle vie urinarie, dolore epigastrico, irritazione dello psoas (muscolo addominale vicino l’aorta) , embolizzazione sui vasi viscerali, claudicatio abdominis, dolori addominali post-pranzo, claudicatio intermittens. Complicanze : rottura (causa dolore addominale irradiato, pulsazione a libello addominale, ipotensione, tachicardia, lipotimia e shock emorragico nei casi gravi. La rottura può avvenire in sede: retro - peritoneale , libera nel peritoneo , nell’intestino attraverso una fistola aorto-enterica, e nella vena cava inferiore attraverso una fistola aorto-cavale) , embolizzazione periferica, fistola (aorto-enterica o aorto-cavale) e trombosi. Diagnostica : esame clinico (palpazione) , RX addome, eco-color-doppler, angio-TC, angio-RMN, arteriografia. Terapia : medica (serve per prevenire un ulteriore dilatazione attraverso la somministrazione di farmaci antipertensivi e antiaggreganti piastrinici e nel controllo dei fattori di rischio ) o chirurgica ( classica , va sostituito il tratto di aorta dilatato, non è consigliato in caso di età avanzata, comorbità respiratorie o cardiache o paziente obeso o già operato; endovascolare , quando si presentano le caratteristiche anatomopatologiche si utilizza un’endoprotesi inserita da remoto dalle arterie femorali ma non è consigliata nel caso in cui ci sia un’anatomia complessa; laparoscopico , accesso meno invasivo con ridotto tempo di degenza). NB! Lo stato intermedio tra arteria normale e aneurisma viene chiamato ectasia.
(TC con mezzo di contrasto che permette di effettuare una ricostruzione 3D) , angio-RM e arteriografia (iniezione intrarteriosa di mezzo di contrasto). Terapia : medica (controllo dei fattori di rischio, esercizio fisico, terapia antiaggregante piastrinica, emoreologici, vasodilatatori, eparina sodica e prostanoidi) o chirurgica ( classica , costruzione di un bypass che può essere ad esempio la vena safena; endovascolare , chirurgia plastica che si avvale di un palloncino che allarga l’arteria in un determinato volume per permettergli di riacquistare volume; ibrida ). INSUFFICIENZA CEREBROVASCOLARE (ictus) : condizione patologica caratterizzata da un deficit di perfusione acuto o cronico dell’encefalo. Il deficit si manifesta ogni volta che il meccanismo del circolo di Willis non riesce a rispondere all’occlusione di un vaso o risponde con deficit. È una patologia che può dare delle recidive ed è fortemente invalidante. È di natura aterosclerotica ed ha diversi fattori di rischio : non modificabili (età, sesso, etnia e familiarità) , modificabili (dislipidemia, ipertensione arteriosa, fumo di sigaretta, obesità, alcolismo, diabete, sindrome metabolica, utilizzo di contraccettivi orali, terapia ormonale sostitutiva, emicrania, infezioni, tossicodipendenza, inquinamento atmosferico) ed emergenti correlati ad emostasi ( plasmatici : iperomocisteinemia, lipoproteina a, inibitore dell’attivatore tissutale del plasminogeno, anticorpi antifosfolipidi; genetici : polimorfismi del gene che codifica la nitrossido sintasi endoteliale, fattore V Leiden, mutazione G20210A del gene che codifica la protrombina). L’ictus può essere di natura: ischemica (cardioembolico o non cardiogeno) o emorragica (emorragia intracerebrale o subaracnoidea). Nella patogenesi dell’insufficienza cerebrovascolare sono coinvolti due meccanismi: meccanismo tromboembolico (si realizza nella carotide con la comparsa di una placca aterosclerotica dando luogo all’immissione in circolo di materiale aterotrombotico) e meccanismo emodinamico (dovuto ad un abbassamento del flusso cerebrale, tale da provocare sintomi. In questo caso si ha un’occlusione carotidea anche senza migrazione di materiale verso l’alto). Sintomi : emiparesi controlaterale, bocca storta, fatica a parlare, forte mal di testa, scarsa capacità di comprendere quel che viene detto, scarsa concentrazione e vista annebbiata. Diagnostica : TC (valutazione intracranica) , RMN, ecocolordoppler (test di prevenzione; valutazione extracranica senza radiazioni) , angiografia con mezzo di contrasto, angio-TC o angio-RMN. Terapia : medica (controllo fattori di rischio, terapia antiaggregante piastrinica, utilizzo di statine o prevenzione mediante controlli strumentali) o chirurgica ( tradizionale , aprire la carotide, pulirla dopo averla clampata, evitando che i pezzi migrino e arrivino al cervello; endoarterectomia , intervento di chirurgia plastica che si esegue aprendo la carotide e posizionando un patch di allargamento, si trova la placca, si pulisce lasciando la superficie liscia e si richiude; endovascolare , posizionando uno stent nel punto di restringimento che viene poi allargato come un palloncino). SINDROME DA FURTO DELLA SUCCLAVIA: situazione di alterazione emodinamica in seguito ad ostruzione dell'arteria succlavia a monte dell'origine dell'arteria vertebrale che provoca una caduta pressoria non solo nella stessa succlavia, ma anche nella vertebrale. Per questioni anatomiche è più frequente a sinistra in quanto il vaso è più piccolo. Sintomi : pre-sincope, sincope, deficit neurologici, differenziale di pressione sanguigna tra le braccia, gravi problemi di memoria, ulcere distali da insufficienza vascolare sulle dita delle mani. ATTACCO ISCHEMICO TRANSITORIO (TIA) : improvvisa comparsa di segni e sintomi riferibili a deficit focale cerebrale. Le cause dell’attacco possono essere: abbassamento di pressione, ipoglicemia, coma diabetico, tossicità da farmaci o da altre sostanze, iponatriemie (sodio basso nel sangue) o iperammoniemie (ammonio alto nel sangue). A livello di deficit, si possono presentare: difetti motori (emiparesi transitoria controlaterale) , parola, scrittura, ecc. TROMBOSI VENOSA PROFONDA (TVP) : ostruzione di uno o più tronchi dell’asse venoso data da una coagulazione del sangue. La TVP degli arti inferiori è la forma più comune di trombosi venosa ed è caratterizzata da un elevato rischio di morte poiché il trombo potrebbe migrare e creare un’embolia polmonare. Essa si distingue in: distale (al di sotto dell’articolazione del ginocchio; è la più frequente) e prossimale (al di sopra dell’articolazione del ginocchio). La TVP si forma perché c’è uno o più fattori della triade di Virchow: lesione endoteliale, stasi venosa, ipercoagulabilità ematica. La sede preferenziale di formazione del trombo è a livello della valvola venosa. I fattori di rischio sono: intervento chirurgico, immobilizzazione dell’arto, malattie ematologiche, malattie della coagulazione, gravidanza e parto, presenza di neoplasia e terapia estroprogestinica. Sintomi : può essere: asintomatica, scarsa (dolore spontaneo o provocato dallo stiramento muscolare o dalla compressione, gonfiore della gamba) , modesta (edema, aumento della temperatura cutanea, gonfiore della gamba, polsi arteriosi quasi sempre presenti) o grave (embolia polmonare e gangrena venosa). NB! Dolore allo stiramento o spontaneo: segno di Homans; Dolore alla compressione: segno di Bauer. Diagnostica : EcoColorDoppler (gold standard) , flebografia, TC, RM.