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INFERMIERISTICA CLINICA IN AREA CHIRURGICA
CANCRO DELLO STOMACO
Lo stomaco, organo cavo, di forma incurvata è lungo circa 25 cm ed è localizzato principalmente nell’ipocondrio di sinistra tra l’esofago e il duodeno. Macroscopicamente lo stomaco presenta una faccia anteriore, una posteriore e due margini, il sinistro e il destro.È completamente ricoperto da peritoneo.Lo stomaco può essere anatomicamente suddiviso in:
- Fondo: posto superiormente e a sinistra della giunzione esofago-gastrica;
- Cardias: che corrisponde alla giunzione esofago-gastrica;
- Corpo: interposto tra fondo e antro;
- Antro-Piloro: situato tra l’incisione angolare della piccola curvatura ed il duodeno; La parete gastrica è costituita dall’interno all’esterno da una tonaca mucosa e da una muscolare. In base alla loro localizzazione le ghiandole gastriche si suddividono in:
- Ghiandole cardiali
- Ghiandole gastriche: che producono muco, pepsinogeno e HCL.
- Ghiandole piloriche: sono presenti anche le cellule G che producono gastrina. La muscolatura dello stomaco è costituita da tre strati concentrici.A livello del piloro lo strato circolare si ispessisce a formare un anello muscolare che agisce come sfintere; all’esterno lo stomaco è rivestito in toto dalla sierosa peritoneale.Le funzioni fondamentali dello stomaco sono:
- Di serbatoio per gli alimenti ingeriti;
- Di progressione del bolo alimentare attraverso la sua attività motoria;
- Di inizio dell’attività digestiva delle proteine e dei carboidrati mediante l’HCL e la pepsina;
- Di secrezione ormonale: gastrina, VIP, bombesina; - Di assorbimento: acqua, alcool etilico, farmaci; - Di produzione del fattore intrinseco. L’incidenza di questo cancro è al secondo posto al mondo per la morte di cancro, gastrico colpisce più frequentemente il sesso maschile con età compresa tra i 50 e i 70 anni. I fattori di rischio sono eccessivo consumo di cibi salati,carni vino,nitrati,nitriti,deficit nutrizionali di vitamine e proteine alimali,flora batterica riducente e helicobacter pylory (correlato alla comparsa di early gastric cancer di tipi differenziato),fumo, abuso etilico ,nitrosamine con azione mutagena sul DNA soprattutto in presenza di alterazioni della mucosa gastrica e su cellule in fase di proliferazione,indrocarburi policicli come benzopirene ed il diebenzantracene nelle carni e pesci affumicati,clonatreni,acidi biliari ,colesterolo ,micotossine cioè estretta da farine di semi contaminati dall’aspergillus flavus, le aflatossine provocano tumori al fegato e nello stomaco di ratti dopo somministrazione per via orale ed infine il fumo di sigaretta.diete ad altro conenuto di amido che riducono la produzione di muco gastrico,favorendo
l’assorbimento dei cancerogeni e rallentano i processi riparativi della mucosa,diete iprsordiche (ipersmolarità del succo gastrico con conseguente rallentamento del tempo di svuotamento),povere di vitamina A e E,esposizioni industriali,esposizioni radiazioni. I fattori ereditari sono:amplificazione e abnorme trascrizione del gene c-met,attivazione del gene p53 e la trascrizione abnorme di CD44, gruppo sanguigno A,storia familiare,anemia perniciosa (anemia megaloblasitca per assenza del fattore intrinseco per l’assorbimento della vitambina B12,a causa della atrofia gastrica per un processo autoimmune),hereditary nonpyposisi cororectal cancer e sindrome di Li-Fraumeni malattia ereditaria autosomica dominante caratterizzato dalla mutazione del gene p53 che provoca sarcoma delle parti molli,tumore mammario,leucemia,osteosarcoma,melanoma,neoplasie dello stomaco,colon ,pancreas ,corteccia surrenale e cervello. Il carcinoma gastrico può essere localizzato in tutte le regioni, ma la sede più frequente è la regione antro- pilorica; quella meno frequente è invece la piccola curvatura. Macroscopicamente distinguiamo tra forme vegetanti, ulcerate, infiltrate. Abbiamo due tipi di cancro,il carcinona intestinale subisce più effetti di tipo ambiantale,particolari abitudini alimentari, fattori di esposizione ad agenti cancerogeni e associato a lesioni precancerose e carcinoma di tipo diffuso ha eziologia poco nota,ipotizzato meccanismo di tipo genetico,nessun rapporto dimostrabile con condizioni e lesione precancerose,associato al gruppo sanguigno A e non è condizionato da fattori ambientali. Le precancerosi gastriche,abbiamo le condizioni precancerose in cui lo stato delle mucose in cui la possibilità che si sviluppi il cancro sono statisticamente superiori al normale,assimilabili alle condizioni a rischio mentre nelle lezioni prencancerose si hanno alterazioni istopatologiche della mucosa con aspetti molto simili,talora sovrapponibili a quelli del carcinoma in situ,senza soddisfare i cirteri istologici completi di malignità. Abbiamo 4 esempi di condizioni prencacerose:gastrite cronica atrofica,metaplasia intestinale,ulcera gastrica queste hanno un’aspetto istopatologica simile al cancro e stomaco operato. La gastrite cronica atrofica è caratterizzata dalla progressiva atrofia della mucosa associata a metaplasia intestinale,con trasformazione delle proprietà della mucosa da secernente ad assorbente,con perdita della resistenza agli agenti esterni. I fattori eziologici sono:spezie,cibi troppo caldi,masticazione insufficente ,abuso di alcol,famraci gastrolesivi,fumo di sigaretta. Gli stadi evolutivi sono gastrite superficiale,gastrite atrofica e atrofia gastrica. La metaplasia intestinale è caratterizzata dalla sostituzione delle celleule epiteliali gastriche di tipo ghiandole e di superficie,con cellule simili a quelle della mucosa intestinale (cellule mucinosecernenti e di paneth,microvilli sul margine libero nelle cellule collonari e struttura delle cripte conservate) il rischio aumenta con
displasiche questi fenomeni aumentano la possibilità di ulteriori mutazioni,l’aggressività e invasività della cellula già trasformata. Le alterazioni geniche derivano dalla perdita del braccio corto del cromosoma 8 nelle forme scarsamente differenziate,nella perdita del braccio corto nel cromosoma 1,perdita del braccio lungo del cromosoma 1 nelle forme differenziate e la possibile presenza di geni oncosoppressori nelle regioni q22-23 e p15 del cromosoma 11. Gli oncogeni coinvolti sono il gene B CL-2 localizzato sul cromosoma 18Q21 che inibisce l’apoptosi,livelli elevati del 30$ degli adenomi ben differenziati e perdita del gene nelle forma differenziate,il gene APC (adenomatus poluposis coli) è localizzato sul cromosoma 5q21 e si hanno alterazione come la perdita del gene nel 60% degli adenomi ben differenziati,mutazioni nel 25 % degli adenomi gastrici e nel 10% dei polipi iperplastici e la non delezione nelle forma scarsamente differenziate,il gene C-mc localizzato sul cromosoma 8q24 positività nel 50%,gene Nm23 importante nel precesso di metastatizzazione (agirebbe come soppressore) con livelli elevati di espressione del gene nei tumori gastrici e i livelli ridotti causano la presenza di metastasi e il gene oncosopressore p53 localizzato sul cromosoma 17p è quello più spesso coinvolto nelle neoplasie umane,codifica una proteina nucleare espressa nella fase G1 del ciclo cellulare che potrebbe regolare l’entrata della cellula nella fase S ,la sua inattivazione può avviare la cellula verso la crescita incontrollata. In anatomia patologica possiamo distinguere due tipi di classificazione, BORRMANN con polipoide ,ulcerato,ulcerato e infiltrato ed infine infiltrante,LAUREN con intestinale e diffuso. Dal punto di vista istologico si presentano come adenocarcinomi ,il carcinoma dello stomaco indifferenziato che ha cellule incastonate con anello. Il cancro del cardias è suddiviso in 3 tipi,il primo tipo con adenocarcinoma dell’esofago distale,che solitamente orgina da aree di metaplasia intestinale e che interessa la giunzione esofago-gastrica,tipi 2 origina dall’epitelio della giunzione esofageo-gastrica un tempo definito carcinoma giunzionale e il 3 tipo cancro gastrico sottocardiale infiltrante la giunzione esofago gastrica e l’esofago distale dal basso. Il cancro allo stomaco ha I sintomi del carcinoma gastrico sono in genere tardivi ed inizialmente aspecifici, comportando in molti casi una diagnosi in uno stadio avanzato della malattia. I primi sintomi sono la dispepsia, la diminuzione dell’appetito fino all’anoressia, il dimagrimento, l’epigrastralgia, l’anemizzazione.Il dolore, quando presente, è simile a quello dell’ulcera peptica da cui però si distingue per la mancanza di periodicità. In altri casi il tumore può manifestarsi con un esordio acuto dovuto ad una complicanza come l’emorragia per rottura di un vaso, l’ostruzione con disfagia o vomito o un quadro di peritonite per perforazione dello stomaco.Diagnostica Nel sospetto di una lesione neoplastica sono
indispensabili lo studio endoscopico e radiologico dello stomaco. L’esame radiologico contrastografico con la metodica del doppio contrasto permette di fare diagnosi con un’accuratezza elevata nei casi di neoplasia avanzata.L’esame endoscopico associato all’esecuzione di una biopsia permette di fare una diagnosi certa. La stadiazione della malattia viene completata con la radiografia del torace, l’ecografia o la TC addominale. Early gastric cancer è limitato alla mucosa inidpendente da “N” con incidenza aumentata dal 5% al 20%,predilezione per metà distale dello stomaco e piccola curva. diverse fasi d’infiltrazione dalla mucosa alla sottomucosa:1) nello stadio M (1- 2 - 3) la neoplasia è contenuta nella tonaca mucosa e non supera la muscolaris mucosae;2) nello stadio SM il tumore ha infiltrato e superato la muscolaris mucosae invadendo la tonaca sottomucosa. La fase SM è stata ulteriormente suddivisa in tre stadi in dipendenza della profondità di infiltrazione della neoplasia.L’infiltrazione della muscolaris mucosae ha un valore molto importante dal punto di vista prognostico: infatti al di sopra, al di sotto ed all’interno di essa esiste una ricca rete di vasi linfatici, mentre invece è completamente assente nel terzo medio e superiore dello spessore della mucosa normale. Circa il 10-15% delle neoplasie gastriche è diagnosticato in questo stadio. Solo in Giappone l’EGC rappresenta il 30% delle neoplasie gastriche. La diffusione neoplastica avviene per continuità, per contiguità, per via transperitoneale, per via linfatica ed ematica. Per contiguità la neoplasia si può diffondere al fegato, al pancreas, al colon trasverso, alla milza e al diaframma. Si tratta in pz con elevato rischio operatorio e Pazienti con rischio moderato in presenza di Adenocarcinoma ben differenziato con lesione superficiale rilevata (Tipo II a), di diametro max inferiore a 2 cm La scelta dell’intervento a livello dello stomaco varia in rapporto alla sede:1/3 sup e 1/3 medio si effettua gastcrectomia totale nel 1/3 inferiore si effettua gastrectomia subtotale. La terapia chirurgica del carcinoma avanzato dello stomaco rimane a tutt’oggi la migliore terapia.L’intervento chirurgico consiste nella gastrectomia totale con linfoadenectomia loco- regionale.La terapia chirurgica può essere eseguita in alcuni casi con finalità palliativa. Tra i trattamenti palliativi troviamo la chemioterapia, la radioterapia e alcuni trattamenti endoscopici come la laserterapia. La linfoadenectomia di scelta sia per la gastrectomia totale che per la resezione gastrica è la D2 (stazioni 1-6; 7-12) e deve comprendere almeno 25 linfonodi. D 1: sei gruppi di linfonodi perigastrici : sottopilorici e gastroepiploici lungo la grande curva; sovrapilorici e lungo la piccola curva; linfonodi pericardiali destri e sinistri. D2: (extraperigastrici) linfonodi della arteria epatica, arteria gastrica sinistra, ilo splenico, arteria splenica.D3 linfonodi della arteria mesenterica superiore e paraaortici.
eventuali secondarismi, nel caso di polipo degenerato, o di altre patologie che possano configurare una sindrome.Terapia Il trattamento è chirurgico e deve essere radicale a causa dell’alto rischio degenerativo. CANCRO DEL COLON-RETTO Il cancro del color-retto è un tumore maligno che interessa la mucosa del colon o del retto,in italia ha :incidenza in aumento,Sopravvivenza a 5 aa. in aumento,Maggior incidenza nei maschi,Maggior sopravvivenza nelle donne,Maggior incidenza nelle regioni del nord Minor sopravvivenza nelle regioni del sud (la differenza di sopravvivenza si sta riducendo negli ultimi anni) e Picco di incidenza 65 – 85 aa. I fattori di rischio sono varibili:comportamentale (stile,abitudini di vita,stato socio- economico),ambientale (luogo di nasciata,esposizione a sostanze cancerogene) e genetica (costituzionale). Per soggetti a rischio generico si intendono quelle persone che non manifestano segni osintomi suggestivi per ca del colon-retto e che non hanno fattori di rischio genetico o familiare.Il rischio generico è correlato sostanzialmente alla età ed in Italia è valutato intorno al 6%. Per soggetti a rischio aumentato si intendono quelle persone che presentano situazioni genetiche o familiari, stili di vita o particolari patologie che di fatto aumentano le probabilità di andare incontro ad un carcinoma colo-rettale. Stile di vita (Rischio aumentato) Dieta ricca di carne rossa (in particolare molto cotta) e di grassi (aumento degli acidi biliari e metaboliti fecali del colesterolo, conseguente aumento dell’attività proliferativa delle cellule delle cripte intestinali) Dieta ipercalorica,Alcool (1,41 contro 1) Fumo (2 volte),Vita sedentaria,Obesità,Stipsi,Dieta ricca di vitamine antiossidanti (proteggono l’intestino dall’azione ossidativa di alcuni agenti cancerogeni),Dieta ricca di frutta e verdura (fibre, vitamine, selenio:della massa fecale, del tempo di transito intestinale,della fermentazione batterica anaerobia, produzione di acidi grassi a catena corta, butirrato, propionato acetato che riducono il PH e la conversione degli acidi biliari primari in secondari, il butirrato, in particolare, riduce la proliferazione cellulare e induce l’apoptosi),Uso di FANS (inibizione della cicloossigenazione,processo importante nella trasformazione neoplastica e nell’accrescimento tumorale. Riduzione del 37-40%),Dieta ricca di calcio (lega in maniera irreversibile gli acidi grassi e i sali biliari liberi nel lume intestinale evitando i danni sulla mucosa). La Predisposizione genetica – Familiarità Sindrome CCR ereditaria ( HNPCC – Hereditary Non Polyposis Colorectal Cancer ) Sindrome di Lynch I o Lynch II Carcinoma in generazioni successive 80% dei soggetti sviluppano CCR (incompleta penetranza del gene) ,Comparsa prima dei 50 anni (media 45), sequenza adenomacarcinoma accelerata ,In prevalenza nel colon destro
(60-80%), spesso multipli e associati a adenomi Tumori sincroni/ metacroni (45%) del colonretto e in altri organi (endometrio, ovaio, stomaco, pancreas, vie biliari, piccolo intestino, pancreas, laringe,mammella, encefalo e sangue)Istotipo poco differenziato, mucinoso o anello con castone Infiltrato linfocitario peritumorale (simil Crohn) ,Poliposi familiare,Sindrome polipoide amartomatosa (S.Peutz-Jeghers) Malattia rara caratterizzata da macchie melanocitiche su labbra, mucosa orale e dita e da polipi multipli nel tratto gastrointestinale ,I polipi tendono ad essere larghi e peduncolati e consistono in una rete ramificata di cellule muscolari lisce ricoperte da una proliferazione di epitelio ghiandolare intestinale.La PJS è caratterizzata da un drammatico incremento di specifici tipi di tumori quali: cancro del tratto gastrointestinale, ovaio, mammella, testicoli e dalla formazione di polipi intestinali,Familiarità ( parentela 1° grado ) con pazienti affetti da CCR o polipi. Sviluppo di centinaia/migliaia di adenomi dai 10-15 anni di età,Esiste una forma attenuata (AAPC): <100 adenomi, >colon destro, carcinoma ritardato di 10 aa.100% di comparsa di carcinoma entro i 40 anni ,Neoplasie associate: carcinomi duodenali,periampollari, digiunali, tiroidei, delle vie biliari,pancreatici, tumori cerebrali, epatoblastoma Patologie benigne extracoliche associate: polipi fundici gastrici, adenomi in altri tratti digestivi, tumori desmoidi (retroperitoneo,mesentere), osteomi (cranio, mandibola), anomalie dentarie,alterazioni retiniche (CHRPE), lesioni cutanee (lipomi, fibromi, cisti sebacee e epidermoidi), angiofibroma naso-faringeo. Storia personale( Rischio aumentato):Polipi adenomatosi o precedenti interventi per CCR o per Polipi,Malattie infiammatorie intestinali (RCU, M. di Crohn),Storia di Cancro Mammella, Endometrio, Ovaio, Prostata,Sindromi da immunodeficienza,Colite attinica,Ureterosigmoidostomia,Acromegalia,Diabete di tipo 2 (cronica iperinsulinemia e iperglicemia),Helicobacter Pylori,Pregressa colecistectomia,Sindrome di Cronkhite-Canada (Sindrome rara con polipi intestinali sporadici, diffusi e con malassorbimento, accompagnati l’alopecia e l’onicodistrofia). Il cancro colorettale è una malattia prevenibile,Qualsiasi screening (SOF, FS,CS, CV) è meglio del non-screening. Lo screening è, al momento, l’unico mezzo che permette di ridurre non solo la mortalità, ma anche l’incidenza della neoplasia. Test proponibili per lo screening sopra i 50 anni di età:Sangue occulto nelle feci biennale (SOF) Consigliato per tutti i soggetti, maschi e femmine, a partire dai 50 aa, con ripetizione annuale, possibilmente su campioni multipli e con l’impiego di test validato in studi di popolazione con adeguato follow up ,Endoscopia:sigmoidoscopia flessibile ogni 5 anni i vantaggi sono: Il 60-70% dei cancri colorettali sono distali alla flessura splenica; La preparazione intestinale è più semplice,E’ relativamente semplice e di breve durata ,Ha costi minori Individua il 68-80% di tutti i pazienti con neoplasia distale e colonscopia ogni 10 anni e Coloscopia virtuale 5-10 anni
informazioni aggiuntive sulla stadiazione del tumore primitivo rispetto alle indagini precedenti. Per le lesioni maligne del RETTO l’accurata valutazione dell’estensione locale è particolarmente importante, in quanto l’approccio chirurgico varia in funzione dello stadio :L’ecografia endorettale mostra un’accuratezza del 69-97% per il T-stage e del 62-83% per l’Nstage.Tuttavia tale indagine non può essere effettuata nei casi di neoplasia stenosante.La RM della pelvi ha un’accuratezza dell’59-88% per il T-stage e del 39-95% per l’N stage. Permette la valutazione della fascia del mesoretto e può essere impiegata anche nello studio delle neoplasie stenosanti. Le modalità di diffusione: Per continuità,infiltrazione della parete E infiltrazione degli organi vicini, (tenue, vescica, stomaco, vagina, prostata), Per via linfatica: drenaggio differente tra colon e retto, Per via ematica: vene mesenteriche-ipogastriche e per Metastasi a distanza: fegato, polmone, vertebre. Per eliminare il tumore si occorre eseguire degli interventi chirurgici come: Emicolectomia dx,Resezione del trasverso,Emicolectomia sn,Resezione anteriore,Amputazione addominoperineale sec. Miles,La sezione del colon deve avvenire almeno a 5- 6 cm. distalmente dal margine inferiore della neoplasia.La sezione del retto è sufficiente a 2-3 cm. Il trattamento chirurgico: Le metastasi epatiche sincrone possono essere resecate simultaneamente al tumore primitivo, per cui anche per alcuni tumori in stadio IV è possibile effettuare una resezione R0. L’endoscopia per il trattamento radicale è utilizzato per la polipectomia con adenomi e polipi cancerizzati senza infiltrazione del peduncolo o della base. L’endoscopia è anche utilizzata per il trattamento preoperatorio Posizionamento di endoprotesi metalliche autoespansibili, allo scopo di detendere il colon a monte della stenosi in preparazione all’intervento chirurgico di elezione. L’endoscopia per il trattamento palliativo: Posizionamento di endoprotesi metalliche autoespansibili, in stenosi neoplastiche inoperabili, in alternativa alla colostomia definitiva Laserterapia. Le tecniche di follow-up: CEA ogni 3 mesi per due anni ogni 6 mesi nei successivi tre anni,TC ogni anno per i primi cinque anni,Pancoloscopia ogni anno per i primi 5 anni,FDG-PET quando TC negativa dopo aumento del CEA dopo due misurazioni consecutive con TC negativo cosi si avrà Riduzione della mortalità 9-13%. IN PIU Rettocolite ulcerosa :Con il termine di rettocolite ulcerosa (RCU) si intende una malattia ulcero-emorragica ad estensione mucosa e sottomucosa che conduce alla formazione di ulcere confluenti. Nella fase di cronicità, il colon diventa rigido e si accorcia.Nella fase cronica prevalgono i fenomeni iperplastici della mucosa superstite con formazione di pseudopolipi.La malattia può interessare solo il retto, oppure il colon sinistro oppure tutto il
colon.Sintomatologia:Una storia di diarrea muco-sanguinolenta associata a tenesmo rettale ed anemia cronica è quasi la regola.La più frequente e temibile complicanza della RCU è rappresentata dal megacolon tossico.La diagnosi è confermata da una semplice Rx diretta addome. Clisma opaco e colonscopia sono da bandire in questa fase.Per quanto riguarda la storia naturale della RCU sappiamo che dopo il primo attacco la maggior parte dei pazienti risponderà alla terapia medica mentre una minoranza necessiterà immediatamente di intervento chirurgico.Diagnostica:Se il sospetto di una RCU deriva da un’attenta raccolta della storia clinica, la certezza può essere ottenuta solo con l’esecuzione di alcuni esami strumentali.Gli esami di laboratorio mostrano solo un aspecifico innalzamento degli indici di flogosi.Indispensabili alla diagnosi sono la radiologia e l’endoscopia.Talora può risultare utile il ricorso ad indagini quali l’ecografia addominale e transrettale, la TC e l’angiografia.Terapia:Il trattamento è medico per le forme non complicate, chirurgico qualora la terapia non riesca a controllare la malattia o in presenza di complicanze.L’intervento chirurgico più tradizionale è rappresentato dalla proctocolectomia totale con ileostomia definitiva. Il morbo di Crohn:Con i termini di enterite segmentaria, ileite terminale o MC viene indicato un processo infiammatorio cronico granulomatoso transmurale ad evoluzione sclero-cicatriziale che colpisce soprattutto l’ileo terminale.In circa il 60-75% dei casi la localizzazione è limitata al colon o ileo-colon.Tipiche della malattia sono le frequenti riacutizzazioni e le recidive post-operatorie anche a distanza di tempo. La malattia si può comunque manifestare con diversi quadri: quello in cui prevale la componente infiammatoria, quello in cui predominano le stenosi, quello in cui predominano le fistole. Il tratto colpito appare congesto, ispessito, edematoso, ulcerato.Il lume intestinale è ridotto.Istologicamente la malattia si caratterizza per una flogosi granulomatosa transmurale con profonde fissurazioni.Sintomatologia:La malattia si caratterizza per un andamento per lo più cronico. Dolori addominali e diarrea sono i sintomi più frequenti. Febbricola, dimagrimento, astenia.L’ileite acuta simula un’appendicite acuta con dolori violenti in fossa iliaca destra, febbre, vomito. La colite acuta è invece caratterizzata da grave compromissione dello stato generale.Possibile è la perforazione libera, l’enterorragia, la cancerizzazione (se la malattia interessa il colon) ed il megacolon tossico.Diagnostica:Si basa su tre aspetti: il quadro clinico, il quadro laboratoristico e il quadro morfologico.Il quadro clinico consente solo una diagnosi di sospetto.Il quadro laboratoristico mostra un aumento degli indici di flogosi. È un quadro di una malattia infiammatoria in fase acuta, di aiuto ma assai poco specifico.Una notevole importanza nella diagnosi spetta alle indagini radiologiche: clisma del tenue e/o clisma opaco.Indispensabile è infine il ricorso all’endoscopia con biopsia quando la sede è raggiungibile.Terapia:La terapia è medica nelle forme non
topica.L’intervento chirurgico in urgenza è indicato nei casi complicati. L’intervento consiste in una colostomia. CARCINOMA DELL’ESOFAGO L’esofago è un organo muscolare cavo di circa 30 cm di lunghezza che si estende dalla cartilagine cricoide fino allo stomaco. Può essere distinto in tre porzioni:
- Cervicale
- Toracica
- Addominale La vascolarizzazione dell’esofago è assicurata da piccole arterie che originano dall’arteria tiroidea inferiore, dalla carotide comune, dalle arterie cervicali, bronchiali e direttamente dall’aorta toracica. L’esofago risulta costituito da diverse tonache:
- La mucosa
- La sottomucosa
- La tonaca muscolare
- La tonaca sierosa Il cancro dell’esofago rimane una delle neoplasie con peggiore prognosi a distanza.La neoplasia maligna esofagea può essere squamocellulare, quando origina dall’epitelio squamoso, oppure un adenocarcinoma, se è secondaria ad una degenerazione dell’epitelio cilindrico con metaplasia intestinale (esofago di Barrett). Alcuni modelli di oncogenesi:lo sviluppo del carcinoma squamoso, per esempio, vedrebbe nell’esofagite cronica e nelle successive fasi di atrofia e displasia le tappe della sua insorgenza. Nell’adenocarcinoma, invece, la metaplasia intestinale(Barrett) a livello dell’esofago distale, probabilmente secondaria all’azione lesiva di reflusso acido e alcalino (biliare) sulla mucosa esofagea, sarebbe la prima fase della trasformazione neoplastica.Esistono dei fattori di rischio come: l’abuso di alcolici, fumo di sigaretta, carenze alimentari di alcune vitamine, assunzione di bevande e cibi molto caldi.Nel paziente con Barrett la possibilità di insorgenza della neoplasia è 30 volte maggiore.Altre forme di neoplasie maligne sono: i melanomi, i linfomi e i sarcomi.La diffusione della malattia avviene per contiguità agli organi vicini (tiroide, trachea, aorta, bronco sinistro, pleura, polmone) e per via ematogena in particolare a livello epatico, polmonare, cerebrale e osseo.Rappresenta l’1% di tutti i tumori,i più predisposti sono gli uomini,si presenta tra i 50-70 anni. I fattori predisponenti sono: Fumo,Alcool, Assunzione di cibi particolarmente caldi, Carenze dietetiche: vit. A, B2, C, E, Fe2+, Zn, Se e Ingestione Cancerogeni: (nitrosamine),leucoplachia,papilloma virus,e.barrett (5-10%)Si caratterizza per la sostituzione del rivestimento squamoso dell’esofago terminale con
epitelio colonnare metaplastico,espressione di una peculiare modalità di guarigione di una esofagite in risposta ad un reflusso gastro-esofageo cronico. ,tylosys (90%) si ha ispessimento dello strato corneo dell’epidermide palmare e plantare,s. di plummer-vision (triade clinica disfagia,anemia,sideropenica e glossite). Il cancro può essere vegetante (aspetto polipoide), infiltrante(filtrano lungo le pareti),placca(ispessimento) o superficiale. Si può trovare sotto fortam di squamocellulare e adenocarcinoma,in rari casi troviamo cancro indifferenziato a cellule piccole,carcinosarcoma e mucoepidermoide. La stadiazione è data : 1- T1N0M0,2T2N0M0,3-T1-3N1M0,4 T4NO-1M1. Il sintomo principale del cancro dell’esofago è la disfagia.Questa insorge solitamente quando il tumore ha invaso i 2/3 del lume esofageo.Altri sintomi correlati all’ostruzione neoplastica sono: il rigurgito, la scialorrea, il singhiozzo, l’alitosi, calo ponderale. Nel cancro all’esofago abbiamo una diagnosi differenziale : acalasia,disordine motorio esofageo più conosciuto e consiste nella completa assenza di peristalsi a livello del corpo esofageo associata a mancato rilasciamento dello sfintere esofageo inferiore all’atto deglutitorio.La storia clinica del paziente affetto da acalasia è caratterizzata da un progressivo incremento della sintomatologia. Il sintomo predominante e anche più precoce è la disfagia.Con l’avanzare della malattia la disfagia diventa mista: per i liquidi e per i solidi.La diagnostica L’esame radiologico con bario evidenzia un esofago atonico, dilatato. Nella fasi più avanzate della malattia può apparire molto dilatato, quindi un megaesofago.Infine, come in tutti i disordini motori, l’esame manometrico è fondamentale per confermare la diagnosi evidenziando l’assenza di peristalsi efficace.La terapiaIl trattamento è di tipo endoscopico o chirurgico.La terapia medica utilizza i calcio antagonisti, che dovrebbero portare ad un rilassamento dello sfintere esofageo inferiore.Il trattamento endoscopico utilizza la dilatazione pneumatica mediante palloncino a livello dell’esofago distale.Attualmente la migliore terapia è quella chirurgica che consiste nella miotomia esofagea extramucosa, eseguita sugli ultimi 7 cm dell’esofago e allungata per 2 cm alla muscolatura gastrica e cancro all’esofago che si presenta tra i 50- 70 anni,disfagia ortodossa ingravescente (4-6 mesi) e calo ponderale precoce. La diagnosi si avrà con RX-digerente e EDGS con biopsie,mentre la stadiazione tramice ECOendoscopia,ECO-epatica,TAC total body,RMN e PET. La terapia del cancro dell’esofago può essere radicale o palliativa per disfagia (LASER,protesi metallica e alcolizzazione) o palliativa e neo- adiuvante (RT+CT) in rapporto allo stadio della malattia e alle condizioni generali del paziente.La terapia radicale è chirurgica e consiste in un’ampia resezione esofagea associata ad una linfoadenectomia loco-
funzione di inibire o tamponare la secrezione acida a cui spesso si associano dei procinetici con lo scopo di migliorare la clearance esofagea e lo svuotamento gastrico.Il trattamento chirurgico è solitamente indicato in soggetti che non rispondono alla terapia medica o che hanno difficoltà ad assumerla in maniera continua. L’intervento chirurgico consiste nel ricostruire una barriera pressoria, a livello dello sfintere inferiore, mediante la confezione di una plastica antireflusso.Questa indica il cerchiaggio, totale o parziale, dell’esofago addominale utilizzando il fondo gastrico. EMBOLIA POLMONARE Si definisce embolia polmonare l’ostruzione dei vasi arteriosi polmonari provocata nel 90% dei casi da emboli ematici a partenza dalle vene degli arti inferiori ma anche da altre sedi o da emboli di altra natura. L’embolia polmonare è tra le malattie cardiovascolari più frequenti dopo l’infarto acuto del miocardio e l ’ictus cerebrale e conduce ad insufficienza acuta del ventricolo destro (cuore polmonare acuto). Il vaso interessato dall'occlusione può essere l'arteria polmonare o una sua ramificazione, mentre l'ostruzione è legata alla presenza principalmente di un embolo. Un embolo è del materiale(un coagulo di sangue, un grumo di grasso, una bolla d'aria ecc .) trasportato dal sangue fino a un determinato punto nel quale si ferma, occludendo il vaso sanguigno e causando appunto un'embolia. L'embolia polmonare è spesso letale a causa della progressiva insufficienza cardiaca destra. NATURA E ORIGINE DEGLI EMBOLI CAUSA DI CUORE POLMONARE ACUTO EMBOLI EMATICI: Dalle vene degli arti inferi ori ( tromboflebiti, flebotrombosi), Dalle vene della pelvi (manovre chirurgiche, puerperio) Dalle vene degli arti superiori (cateteri, farmaci), Dalle cavità cardiache di destra (infarto del miocardio, fibrillazione atriale,mixoma, endocardite dei tossico di endenti) e Arterie polmonari( in corso di BPCO) EMBOLI DI ALTRA NATURA: Gassosa (interventi di neurochirurgia),Gassosa (fratture ossee),Neoplastica e Liquido amniotico FATTORI DI RISCHIO PER TROMBOSI VENOSA PROFONDA ED EMBOLIA POLMONAREED EMBOLIA POLMONARE:CONDIZIONI CONGENITE DI IPERCOAGULABILITA: Deficit di antitrombina III, Deficit di proteina C, Deficit di proteina S, Deficit di attivatore tissutale del plasminogeno ,Eccesso inibitore circolante del t—PAPA.PRINCIPALI FATTORI DI RISCHIO ACQUISITI: Operazioni chirurgiche o altre condizioni che comportano immobilità: L'immobilità prolungata fa sì che il sangue si accumuli nelle vene profonde degli arti inferiori (stasi venosa), favorendo lo sviluppo di coaguli sanguigni nelle gambe. Tale predisposizione è ulteriormente aggravata dalla forza di gravità, che ostacola il ritorno del sangue venoso al cuore, Neoplasie ,Obesità specie se di grado elevato, Uso di contraccettivi orali o gravidanza, Insufficienza
cardiaca, Cateteri venosi a permanenza, Età avanzata: Gli individui più a rischio sono le persone sopra i 60 anni.,La gravidanza. Il rischio esiste poiché la presenza del feto nell'gravidanza. Il rischio esiste poiché la presenza del feto nell'utero materno comprime le vene della della zona pelvica rallentando il ritorno al cuore del sangue venoso.Inoltre, durante una gravidanza, è possibile che un grumo di liquido amniotico si trasferisca all'interno dei vasi sanguigni. QUADRI CLINICI :EMBOLIE POLMONARI MINORI:Coinvolgono meno del 30% del piccolo circolo. Le conseguenze emodinamiche sono tanto modeste da sfuggire spesso ad una corretta interpretazione. N..BB.. In un paziente cardiopatico o affetto da BPCO il riacutizzarsi di una dispnea, della tosse o la comparsa di un rialzo termico devono sempre colpire l’attenzione del medico e indirizzarlo a valutare anche nelle forme “minori” quei segni clinico strumentali che possono portarlo alla diagnosi di embolia polmonare.EMBOLIA POLMONARE SUBMASSIVA O MASSIVA:Nelle forme submassive l’ostruzione riguarda almeno il 50% del letto vascolare polmonare, mentre nelle embolie massive è superiore al 70%.Il quadro clinico è quello del cuore polmonare acuto. Si avrà quindi: ipossiemia di grado elevato,Dispnea intensa (con ortopnea obbligata), Cianosi diffusa,Turgore delle giugulari,Epatomegalia dolente,tachicardia e tachipnea, ipotensione e Riduzione della gittata sistolica del ventricolo sinistro = vertigini o sincopi shock da bassa gettata (pallore, vasocostrizione, cute fredda sudata, polso filiforme, oligoanuria)N.B. Se coesiste insufficienza del ventricolo sinistro, l’embolia polmonare può presentarsi con un grave quadro di edema polmonare, con aritmie di vario tipo, dal flutter e dalla fibrillazione atriale fino alla tachicardia ventricolare e alla fibrillazione ventricolare con morte improvvisa. SEGNI RADIOLOGICI SUGGESTIVI PER EMBOLIA POLMONARE: Ingrandimento dell’arteria polmonare discendente di grado variabile(aspetto a “salsicciotto ” nel dell’arteria polmonare l ’ostruzione estesa), Innalzamento del diaframma generalmente bilaterale, conseguente la riduzione del volume polmonare e di ventilazione e per perdita di surfactante nelle zone interessate dall’ostruzione vascolare che favorisce il collasso del parenchima.E ’ un segno che si risolve dopo la fase acuta e può essere utile per seguire il decorso del paziente con embolia, Zone di iperdiafania o iperperfusione (segno specifico di embolia ma raro; più frequente nei casi con ostruzione vascolare estesa), Strie lamellari da atelectasia in sede sopradiaframmatica e Versamento pleurico in genere di modesta entità e monolaterale presente circa nel 50% dei casi SEGNI ELETTROCARDIOGRAFICI DI EMBOLIARAFICI DI EMBOLIAPOLMONAREPOLMONARE:L’ECG di solito è
ha la forma di un "ombrellino" e che con le sue maglie metalliche impedisce ad eventuali emboli provenienti dagli arti di raggiungere le arterie polmonari, può essere di tipo temporaneo oppure permanente.Presidi farmacologici:eparina (non frazionata o frazionata) antianti--aggreganti piastrinici,eparinoidi, anticoagulanti orali o filtri cavali in pazienti ad alto rischio (TVP) TROMBOSI VENOSA PROFONDA La principale causa di embolia è la trombosi venosa profonda ; quest'ultima è un processo patologico che porta alla formazione di un coagulo di sangue all'interno di una vena , in genere situata a livello delle gambe. Tale coagulo (detto trombo) può staccarsi dalla sede originaria (da questo momento prende il nome di embolo) ed essere trasportato dal sangue fino all'arteria polmonare, determinandone l'ostruzione e la conseguente embolia. La trombosi venosa profonda comporta un rischio elevato di embolia polmonare quando i trombi venosi interessano le vene femorali e le iliache mentre il rischio si riduce se sono colpite le vene poplitee. Le flebiti superficiali, invece, pur essendo comunemente sintomatiche comportano un rischio basso di embolia polmonare. Il maggior problema clinico nel riconoscimento della trombosi venosa profonda è costituito dalla sua frequente mancanza di sintomi , di cui l ’embolia polmonare può essere il primo segnale. Sebbene la TVP sia abitualmente correlata alla formazione di trombi negli arti inferiori e/o nella pelvi, l'inserimento di cateteri venosi centrali permanenti ha portato a un aumento dei casi di TVP degli arti superiori.CAUSE :La trombosi si verifica quando si forma un trombo nelle vene profonde dell’organismo, di solito in quelle degli arti inferiori. I trombi possono essere causati da diversi fattori, vale a dire da tutto ciò che impedisce la circolazione sanguigna normale o la coagulazione normale.Diversi fattori sono in grado di aumentare il rischio di trombosi, tra di essi ricordiamo:Stare seduti per periodi protratti , ad esempio quando si guida o si fa un viaggio in aereo. Se le gambe rimangono ferme troppo a lungo, i muscoli dei polpacci, che in condizioni normali aiutano il sangue a circolare, non si contraggono. Se questi muscoli non si muovono, si possono formare dei trombi all’altezza dei polpacci. Anche se stare seduti per periodi protratti rappresenta un fattore di rischio, la possibilità di comparsa della trombosi venosa profonda durante i viaggi in aereo o in auto è relativamente bassa. Malattie ereditarie della coagulazione. Alcuni pazienti ereditano una malattia che fa coagulare il sangue con maggiore facilità. Questa malattia ereditaria può rimanere silente fin quando non si presentano altri fattori di rischio concomitanti. Riposo a letto protratto , ad esempio durante un lungo ricovero in ospedale, o paralisi. Se le gambe rimangono ferme per lunghi pe riodi, i muscoli del polpaccio non si contraggono e quindi non aiutano il sangue a circolare, e questo facilita la
formazione dei trombi.Lesioni od interventi chirurgici. Le ferite e le lesioni alle vene, come pure gli interventi chirurgici, possono rallentare la circolazione sanguigna, aumentando il rischio di formazione di trombi. Gli anestetici generali usati durante gli interventi chirurgici possono far dilatare le vene, aumentando il rischio di ristagno del sangue e quindi di formazione di coaguli. Gravidanza. La gravidanza aumenta la pressione all’interno delle vene del bacino e delle gambe. Le donne che soffrono di disturbi ereditari della coagulazione sono particolarmente a rischio. Il rischio di formazione di trombi può continuare anche fino a sei settimane dopo il parto. Tumore Alcuni tipi di tumore aumentano la quantità dei fattori di coagulazione presenti nel sangue. Anche alcuni tipi di terapia contro il cancro aumentano il rischio di comparsa di trombi.Insufficienza cardiaca. I pazienti che soffrono di insufficienza cardiaca sono a rischio di trombosi perché se il cuore è danneggiato non pompa il sangue con la stessa efficienza di un cuore normale, e quindi si aumenta la possibilità che il sangue ristagni e si coaguli.Pillola anticoncezionale o terapia ormonale, I contraccettivi orali (pillola) e la terapia ormonale sostitutiva possono facilitare la coagulazione sanguigna. Pacemaker o catetere (tubicino flessibile) inserito in una vena. Questi dispositivi medici possono irritare la parete del vaso sanguigno e rallentare la circolazione.P recedenti di trombosi venosa profonda o di embolia polmonare,Se in passato il paziente ha già sofferto di trombosi, avrà maggiori probabilità di soffrirne anche in futuro. Precedenti famigliari di trombosi o embolia polmonare, qualche famigliare ha sofferto o soffre di trombosi o embolia polmonare, le probabilità che anche il paziente soffra di trombosi aumentano. Sovrapeso obesità, I chili di troppo fanno aumentare la pressione nelle vene del bacino e delle gambe.Fumo influisce sulla coagulazione del sangue e sulla circolazione, e quindi fa aumentare il rischio di trombosi. Sintomi:Nella metà dei casi circa, la trombosi non manifesta sintomi evidenti..Se i sintomi della trombosi si manifestano, tra di essi possiamo ricordare: Gonfiore della gamba colpita, della caviglia e del piede. Male alla gamba, che può estendersi anche alla caviglia e al piede. Il dolore di solito si manifesta all’altezza del polpaccio e assomiglia a un crampo o ad uno stiramento,Rossore e aumento della temperatura della zona colpita. Diagnosi- Esami: Per diagnosticare la trombosi venosa profonda, il medico rivolgerà una serie di domande sui sintomi.A seguito visiterà il paziente, per controllare se ci sono gonfiori, zone doloranti o zone di pelle macchiata. A seconda delle probabilità di formazione di trombi, il medico potrebbe consigliare ulteriori esami, tra cui ricordiamo: Ecografia:Un apparecchio a forma di bacchetta (trasduttore) è collocato in corrispondenza della zona in si è formato il trombo ed emette delle onde sonore. Le onde sonore
