Scarica Interazione cellule umane e batteri. Prof. Mariano Stornaiuolo e più Sbobinature in PDF di Biologia Animale solo su Docsity!
Interazione Batteri e Cellule Struttura : I batteri eucarioti e procarioti > i batteri non hanno nucleo e nessun organello intracellulare. Il nucleo è un solo cromosoma circolare, esistono anche piccoli elementi di DNA circolari che sono i plasmidi. Sebbene non ci sia nessuna membrana che circondi il DNA, questo si trova in una specifica regione che si chiama nucleosoma e si trova associato alla prima membrana che circonda il batterio. All’interno del citoplasma ci sono i ribosomi utilizzati per la produzione delle proteine. Il citoplasma è circondato dalla membrana plasmatica che è fatta da doppio strato lipidico e vale la regola del mosaico fluido, un altro strato è il peptidoglicano e inoltre c’è una parete cellulare. alcuni batteri hanno anche un ulteriore strato di lipidi e polisaccaridi chiamato capsula o strato mucoso, usato sempre come ulteriore protezione. Sulla superficie del batterio ci sono le fimbrie che servono per ancorare il batterio alla superficie della cellula ospite. Poi ci sono i flagelli importanti per il movimento del batterio, sono proteici.
Fattori che influenzano la crescita batterica : la temperatura > batteri che vivono alla nostra temperatura sono mesofili. I batteri che vivono ai poli solo a bassa temperatura > 10 gradi psicrofili. Batteri che vivono a temperature molto alte circa 50 gradi e sono i termofili e vivono specificatamente nelle solfatare. Il pH > ambiente acido sono acidofili , ambiente basico sono alcalofili mentre ambiente neutro sono neutrofili. La pressione osmotica , la maggior parte dei batteri vivono in condizioni di salinità vicino a quelle fisiologiche. Ci sono batteri che vivono in condizioni estreme dii cloruro di sodio e sono gli alofili estremi. L’ossigeno , alcuni batteri necessitano di ossigeno e sono gli aerobi obbligati , altri possono crescere o in presenza o in assenza e sono anaerobi facoltativi , altri possono sempre crescere in presenza o assenza di ossigeno ma meglio senza e sono anaerobi aerotolleranti , altri ancora muoiono in presenza di ossigeno e sono gli anaerobi obbligati e infine i microaerofili che necessitano di basse concentrazioni di ossigeno. I nutrienti > autotrofi che utilizzano composti inorganici e li dividiamo in chemiotrofi che ottengono energia dai composti chimici e fototrofi che catturano la luce e poi ci sono gli eterotrofi che ricavano atomi di carbonio da altri organismi e li dividiamo in patogeni e simbionti. In condizioni sfavorevoli riescono a formare delle endospore > speciali strutture membranose che riescono a circondare l’acido nucleico e ciò avviene quando il batterio vive in condizioni sfavorevoli. L’endospora deve proteggere il batterio e il suo DNA. L’ambiente potrà anche distruggere la parete del batterio ma grazie all’endospora il batterio può resistere anche anni in un ambiente ostile in forma disidratata ma quando le condizioni verranno ripristinate l’endospora si rigenera e trasforma in batterio. Gram positivi e gram negativi : gram è una colorazione violetta e colora le cellule di viola. Il problema è che alcuni batteri dopo essere stati sciacquati cioè quando perdono colore, alcuni rimangono viola mentre altri rosa. I gram positivi sono quelli che rimangono viola e hanno un peptidoglicano molto spesso quindi quando il colorante viene risciacquato il colorante rimane bloccato e quindi si decolorano più lentamente, i gram negativi sono quelli che rimangono rosa perché hanno il peptidoglicano meno spesso ma hanno comunque una seconda membrana esterna. Nei procarioti aerobi tra le proteine presenti sulla membrana interna troviamo i complessi della catena di trasporto degli elettroni, nei batteri fotosintetici contiene pigmenti fotosintetici ed enzimi necessari alla trasformazione dell’energia luminosa in energia chimica. Peptidoglicano : è una struttura che riveste la membrana plasmatica dei batteri, è fatta da una porzione saccaridica e una porzione amminoacidica. È come se fosse una rete fatta da maglie, ua dimensione della rete è fatta dall’alternanza di due zuccheri > azoto acetil-glucosammina (NAG) e azoto acetil-muramico (NAM). Hanno in posizione 2’ un gruppo acetile legato all’ammina per questo si chiamano azoto acetil. Il legame che lega il NAG all’NAM è un legame beta 1,4- glicosidico. L’altra dimensione è fatta dalle porzioni proteiche > ai NAM è legato un tetrapeptide > è fatto da 4 amminoacidi (L-alanina, D-glutammico, lisina e alanina). Le proteine umane sono tutte fatte da L-amminoacidi, molte molecole ad attività antibiotica assomigliano a dei D-amminoacidi ma non possono essere utilizzati da noi umani. Il tetrapeptide è legato a tutti i NAM, tra due catene peptidiche di NAM si può formare un legame transpeptidico cioè un legame che permette a una catena di legare un’altra catena presente sul filamento NAM NAG parallelo. Nei batteri gram negativo il legame è diretto tra la lisina in posizione 3 e all’alanina in posizione 4. E i batteri gram positivi è un legame lungo tra strutture ripetute di alanina e glicina. Sintesi del peptidoglicano : tutto parte da una molecola lipidica che è il bactoprenolo che si trova nel foglietto interno della membrana plasmatica del batterio. A questo viene aggiunto il NAM e una catena con 5 amminoacidi il cui ultimo è un’alanina, viene aggiunto un secondo zucchero in modo
- Fase stazionaria : fase in cui l’ambiente circostante è diventato “affollato” a causa dell’alta concentrazione batterica, con una conseguente mancanza di nutrienti. Il numero di batteri che si duplicano è uguale al numero di batteri che muoiono.
- Fase di declino : fase in cui i batteri non posseggono nutrienti e per questo la popolazione batterica tutta muore. LA REPLICAZIONE DEL DNA BATTERICO Il DNA batterico si duplica proprio come quello umano. La forma circolare non prevede l’esistenza dei telomeri , e della conseguente telomerasi data l’inesistenza delle estremità, e in più la forma stessa lo rende compatibile all’interno delle cellule in assenza di istoni (poiché non dovrà essere impacchettato). Il DNA batterico manca di introni , specifici solo delle cellule eucariotiche. Esistono, però, delle regioni molto piccole di RNA che interagendo con il DNA in maniera elettrostatica attorcigliano il DNA batterico, creando un minimo superavvolgimento che lo rende compatibile nel nucleoide, quel sito in cui il materiale genetico è un po’ più concentrato e localizzato, ma che non è circondato assolutamente da un doppio strato lipidico. Sarà presente, quindi, una DNApolimerasi che permetterà la formazione della forcina di duplicazione con due filamenti guida per ciascun filamento stampo, e dei frammenti di Okazaki, con un’unica origine di replicazione, a differenza del cromosoma umano in cui le origini di replicazioni erano molteplici, poiché il genoma umano ha una concentrazione maggiore. I procarioti si possono dividere in “ eubatteri ” ed “ archebatteri ”, possiedono le seguenti differente con gli eucarioti: EUBATTERI ARCHEBATTERI EUCARIOTI MEMBRANA CELLULARE Data l’assenza del nucleo, il DNA è delimitato nel nucleoide. Non hanno un nucleo. Il DNA è racchiuso nel nucleo ORGANELLI INTRACELLULARI Assenza di organelli intracitoplasmatici Assenza di organelli intracitoplasmatici Presenza di organelli ISTONI Assenza di istoni Presenza di istoni nel caso di batteri termofili e termofili estremi Presenza di istoni
PEPTIDOGLICANO Presenza di peptidoglicano Assenza di peptidoglicano Assenza di peptidoglicano CROMOSOMI Presenza di 1 cromosoma Presenza di 1 cromosoma Presenza di molti cromosomi PLASMIDI Presenza di plasmidi (piccoli cromosomi che hanno funzione nella coniugazione batterica, un meccanismo molto simile alla riproduzione sessuata degli eucarioti) Presenza di plasmidi Assenza di plasmidi LIPIDI DI MEMBRANA costituiti da: Code di acidi grassi legati al glicerolo per mezzo di legami esterei L’idrolisi dei legami esterei, dipendente dal pH, è molto possibile. Code di acidi grassi legati al glicerolo per mezzo di legami eterei (manca il C=O e per questo si ha la fusione di due alcol, e non tra un alcol e un acido carbossilico) L’idrolisi dei legami eterei è poco possibile. Gli archebatteri hanno modificato la natura chimica della loro membrana biologica, per renderle più resistenti agli ambienti acidi e alle temperature elevate. Sostituendo i legami esterei, più deboli, con legami eterei le loro membrane sono diventate più resistenti. Acidi grassi legati al glicerolo per mezzo di legami esterei RIBOSOMI 70 Svedberg 70 Svedberg 80 Svedberg SUBUNITÀ RIBOSOMIALI
50 S
30 S
50 S
30 S
60 S
40 S
PRIMO
AMMINOACIDO
Formil Metionina, una metionina che presenta sulla catena laterale un gruppo formile Met Met INTRONI Assenti Assenti Presenti
nucleotidica leggermente modificata, per poter resistere ad una determinata condizione ambientale. Come fa il DNA del batterio donatore ad entrare nel batterio ricevente? I meccanismi sono 3: la trasformazione, la trasduzione e la coniugazione. Trasformazione. È un meccanismo che prevede l’esistenza di due batteri, di cui uno donatore e uno ricevente , molto vicini nella stessa colonia. Il batterio donatore muore , la sua membrana plasmatica si lisa e il suo DNA si frammenta e passa , tramite i pori presenti sulla membrana plasmatica del batterio ricevente, il materiale genetico. I frammenti genetici entrano , dunque , nel citoplasma del batterio ricevente e tramite una ricombinazione di crossing-over si integrano nel genoma del ricevente. L’evoluzione, evidentemente, ha associato fenomeni di lisi batterica a fenomeni di ostilità ambientale, motivo per cui una membrana plasmatica batterica va incontro a lisi. Coniugazione. La coniugazione è il passaggio fisico genetico tra due batteri, tramite i pili , ulteriori strutture presenti sulla parete cellulare batterica oltre alle fimbrie, strutture proteiche che servono al batterio per ancorarsi sulla superficie della cellula da infettare. I pili sessuali sono delle strutture membranose capaci di creare un canale tra due batteri , all’interno del quale passa un filamento di DNA: il più delle volte a passare attraverso il canale è il plasmide , il piccolo cromosoma circolare contenente informazioni genetiche. Si avrà, quindi, un passaggio di informazioni che contenute inizialmente nel plasmide di un batterio donatore passano nel plasmide del batterio ricevente. Trasduzione. Tale meccanismo prevede il passaggio di informazioni geniche da un batterio ad un altro, grazie all’intervento di un organismo, il DNA fagico. È proprio a causa della trasduzione che i fagi non sono più utilizzati come antibiotici, poiché capaci di trasdurre le informazioni genetiche da un batterio ad un altro. I fagi sono capaci di infettare i batteri e scegliere tra un ciclo litico e un ciclo lisogenico : immaginando che in questo caso il fago scelga il ciclo litico , inietterà il proprio materiale genetico all’interno del batterio per creare una progenie virale. Succede che, erroneamente ma con alta frequenza, nella testa di un fago figlio venga intrappolato un frammento del DNA del batterio infettato e quando questo fago andrà ad infettare il batterio
vicino, inietterà nel suo citoplasma (in modo orizzontale) non solo il suo materiale genetico ma anche il DNA del batterio precedentemente infettato. GLI ANTIBIOTICI. Gli antibiotici sono molecole capaci di distruggere un batterio o di inibirne la crescita. Sono presenti due grosse categorie di antibiotici: i battericida, responsabili dell’uccisione del batterio, e i batteriostatici, molecole che inibiscono la proliferazione. Un batterio che non prolifera, automaticamente, non è un batterio tossico: infatti la proliferazione batterica o innesca risposte immunitarie molto forti o addirittura compromette le funzionalità degli organi. I battericida. Sono molecole capaci di distruggere chimicamente i batteri, come i saponi, ovvero soluzioni che riescono a rompere la membrana lipidica batterica e a distruggerla, come fanno le “polimixine” e le “polieni”, agenti tensioattivi che disorganizzano la membrana. L’assenza del doppio strato lipidico fa sì che i batteri perdano le proprie funzionalità biologiche, diventando più resistenti alla pressione osmotica e avendo difficoltà nel trasporto dei nutrienti, diventando, perciò, incompatibili con la vita. Sono sostanze presenti nei detergenti, negli antibatterici usati per disinfettare ferite, superfici, molto potenti in quanto riescono a debellare totalmente la colonia batterica. I batteriostatici. Sono molecole che inibiscono la sintesi della parete cellulare e tra i batteriostatici più diffusi ed importanti si trovano le penicilline e le“cefalosporine”, dette anche “beta-lattamici”, molecole che hanno la capacità di inibire la sintesi del peptidoglicano e sulla transpeptidasi. Tra di esse si ricordano “l’amoxicillina”, “l’ampicillina” e “il ceftriaxone” (fa parte delle cefalosporine). Prendendo in considerazione la ramificazione del peptidoglicano (catena di NAM, NAG con ramificazione proteiche tra le catene stesse), l’enzima transpeptidasi (che legava una struttura di peptidoglicano preesistente con un NAM NAG pentapeptide) riconosceva, per poter funzionare, il dipeptide alanina-alanina (alla fine del pentapeptide neosintetizzato con l’unità NAM NAG) e prelevava la lisina di una catena preesistente andando a creare un legame covalente tra la lisina e l’alanina in posizione 4, liberando l’ultima alanina in posizione 5. In questa prima struttura si rintracciano due amminoacidi di alanina legati: la struttura risulta essere molto simile a quella della penicillina, fatta eccezione per la presenza di un ponte di zolfo che rende stabile e rigida la struttura. La presenza di tale ponte porta determinate molecole ad assumere la denominazione di “beta-lattamici” (il legame è detto beta-lattamico). La struttura risultante, infatti, essendo molto simile a quella del dipeptide che interviene nel meccanismo di sintesi del peptidoglicano viene scambiata dall’enzima transpeptidasi (nel caso in cui essa entri a contatto con la penicillina), permettendo alla penicillina stessa di saturare il sito di legame dell’enzima, che non può più funzionare. Il batterio in crescita è dunque convinto di star sintetizzando il dipeptide giusto e per questo la sua progenie avrà una ramificazione del peptidoglicano errata, che renderà i batteri stessi molto più suscettibili all’azione di altri antibiotici o di pressioni osmotiche esterne, che porteranno, poi, la colonia batterica alla morte. L’attività delle penicilline stesse le rende molto selettive su determinati batteri, in particolar modo i gram positivi che contano sul peptidoglicano per proteggersi dall’ambiente esterno, mentre sui gram negativi non hanno particolare effetto, data la sottigliezza del peptidoglicano protetto dalla doppia membrana cellulare.
tossiche dall’interno della cellula è capace anche di espellere la penicillina somministrata. Tutti i batteri sensibili a tale antibiotico muoiono, fatta eccezione per l’unico batterio resistente ad essa. Esso incomincia a duplicarsi ed è chiaro che la nuova progenie batterica sarà resistente alla penicillina, proprio come il batterio originale, e quindi la sua somministrazione sarà inefficace. Per poter rimediare, bisogna usare delle concentrazioni di antibiotici capaci di uccidere anche il batterio resistente , in quanto è inesistente una tolleranza ed una resistenza assoluta ad un antibiotico, e non bisogna mai interrompere la somministrazione dello stesso antibiotico , proprio per evitare di lasciare in vita batteri resistenti. Ad esempio, partendo dagli anni 80 si è riscontrato un abuso degli antibiotici, anche in caso di non necessità, come durante le infezioni virali, dove l’uso degli antibiotici è inutile e controproducente, poiché si sta favorendo la nascita di ceppi batterici resistenti agli antibiotici assunti. Ogni volta che un ceppo batterico diventa resistente contro un antibiotico somministrato, bisogna obbligatoriamente cercarne uno nuovo per poter contrastare il batterio. Un modo per prevenire ciò è limitare la somministrazione anche in caso di non necessità. I MECCANISMI DI PATOGENICITÀ. I batteri patogeni utilizzano una serie di meccanismi di patogenicità per causare malattie nell’uomo, esprimendo una grande varietà di molecole che si legano ai target della cellula ospite ed inducendo una serie di risposte cellulari. Le strategie molecole batteriche possono essere molto specifiche per un dato ceppo o molto comuni. LA PATOGENICITÀ INDOTTA DALLA CAPSULA BATTERICA. La patogenicità batterica, in alcuni casi, non è volontaria ma è indotta dalla presenza sulla superficie batterica di molecole considerata super tossica per l’organismo umano, come la capsula batterica. La capsula è uno strato mucoso che circondava alcuni batteri, e ha sui macrofagi umani un effetto terribile, in quanto gli stessi macrofagi non riescono a fagocitare il batterio. I macrofagi andranno incontro a stress, dovuto agli innumerevoli tentativi di fagocitosi, e secerneranno dei fattori proteici capaci di richiamare altri macrofagi, i quali cercheranno di fagocitare il batterio dotato di capsula, ma invano e secerneranno ulteriori fattori per richiamare altri macrofagi, e così via, creando un’infiammazione del tessuto che danneggia il tessuto stesso (esempi: streptococcus pneumonie, pseudomonas aeruginosa, neisserie meningitidis) LA PATOGENICITÀ INDOTTA DALLA PARETE CELLULARE O DA COMPONENTI DELLA MEMBRANA PLASMATICA. Quando l’effetto infiammatorio è così alto si può andare incontro a shock settici, che prevede un mal funzionamento degli organi che potrebbe portare a morte. Si tratta di una condizione causata non solo dalla capsula batterica, ma anche dalla parete cellulare o dai componenti della membrana plasmatica del batterio stesso.
Una delle molecole capaci di provocare questo shock è LPS (lipo-poli-saccaride), un lipide della membrana plasmatica dei batteri gram negativi. Esso è costituito da alcuni lipidi legati ad una catena di zuccheri, di numero che va dai 20 ai 50, che risulta essere la vera porzione tossica che innesca lo shock e che prende il nome di “antigene 0”. L’LPS, magari ad opera di qualche antibiotico, è stato liberato dalla membrana del batterio, probabilmente ucciso dalla somministrazione, ed esso incomincia a circolare nel torrente circolatorio. Sui macrofagi è presente un recettore specifico per questo lipide, il quale è capace di indurre la secrezione di fattori proteici, da parte del macrofago, che innescano risposte infiammatorie così potente da causare lo shock settico, bloccando ed inibendo la funzionalità di moltissimi organi. LA PATOGENICITÀ VOLONTARIA. Per i casi di patogenicità volontaria è necessario citare le “ adesine ”, che permettono le adesioni del batterio alle cellule bersaglio. Si tratta di un’adesione permessa dalle fimbrie, estroflessioni carboidratiche della membrana batterica, le quali permettono un ancoraggio con una doppia valenza:
- L’ancoraggio evita che il batterio venga diluito dall’acqua circolante in un determinato tessuto. I batteri, infatti, sono molto piccole e per questo piccole fluttuazioni di acqua potrebbero facilmente staccare e rimuovere il batterio da una cellula.
- Le fimbrie stimolano, da parte del batterio, una fagocitosi cellulare. Infatti, alcuni batteri ritengono di vivere molto meglio all’interno di una cellula che all’esterno, perché all’interno di essa nessun macrofago potrebbe effettuare azioni di fagocitosi. Quando il batterio riesce ad entrare all’interno di una cellula si verifica il fenomeno dell’invasione , che può essere di tipo extracellulare ed intracellulare. L’invasione extracellulare prevede che il batterio colonizzi la matrice extracellulare, digerendola. Il batterio, inoltre, tiene insieme un tessuto ma non entra nelle cellule, restando protetto in una “nicchia” che il batterio stesso crea. È una strategia usata da alcuni batteri, come gli staphylococcus aureus, una specie che secerne gli “ ialuronidasi ”, ossia enzimi che digeriscono i proteoglicani nel connettivo e l’acido ialuronico, o la “ streptokinasi ”, enzimi che digeriscono le proteine della matrice, lipasi e nucleasi. L’invasione intracellulare è specifica di alcuni batteri , come la rickettsia, la chlamydia, la salmonella, la shigella, che entrano nelle cellule, sicuri di essere protette dal sistema immunitario per evitare l’intervento dei macrofagi e neutrofili. Questi batteri colonizzano fagosomi, vacuoli e citoplasma. I MECCANISMI DI ALCUNI BATTERI e IL LORO CICLO VITALE. La salmonella typhimurium (termina che indica che nei topi viene generata la febbre, mentre typhi è la versione umana) è un batterio gram negativo che si trova in prodotti deteriorati e scaduti, come carne ed uova, e che causa la febbre tifoide e le coliti. Il suo metabolismo genera solfuro di idrogeno, per cui l’uomo ha una repulsione, in quanto possiede dei recettori nella cavità nasale che riconoscono il solfuro e lo associano ad un qualcosa da repellere. Si tratta di un meccanismo
neutrofili atti a riparare il tessuto danneggiato, il batterio passerà ad un nuovo macrofago, pronto per infettare il nuovo sito. La shigella dysenteriae. Questo batterio causa la dissenteria, la febbre e il vomito, ed è un batterio gram negativo (anaerobio facoltativo, non sporigeno, non mobile) che è possibile incontrare nelle acque contaminate dalle feci e si trasmette attraverso liquidi infetti che vengono ingeriti, rilasciando una tossina, la shiga. Il batterio shigella si lega alla membrana delle cellule umane del sistema gastro intestinale, inducendo fattori di virulenza i quali inducono, a loro volta, l’endocitosi. In ambiente acido il batterio inizia a proliferare, si ha la formazione del vacuolo che si liserà e la progenie batterica finirà nel citoplasma della cellula ospite. Il batterio induce una polimerizzazione dell’actina, con un riarrangiamento del citoscheletro che, stimolato dal batterio, crea una estroflessione sulla membrana plasmatica della cellula infettata. La cellula adiacente, convinta che si tratti di una semplice estroflessione innocua, la endocita, assorbendo un batterio figlio di shigella e portandolo nel proprio citoplasma, facendo infettare le cellule sane. LE TOSSINE BATTERICHE. Le tossine sono molecole proteiche e non proteiche prodotte dai batteri per distruggere la cellula ospite e vengono indirizzate alla cellula eucariotica attraverso secrezioni nel mezzo e iniezione. Esistono 4 categorie di tossine:
- A-B tossine: tra cui vibrio cholerae, corynevacterium diphteriae ed e.coli.
- Tossine proteolitiche: tra cui clostridium tetani e clostridium botulinum.
- Tossine formanti pori: tossine che creano pori che lisano la cellula ospite.
- Altre. Le tossine A-B sono costituite da 2 subunità:
- Subunità A , con un’attività enzimatica;
- Subunità B , con una funzione di ancoraggio che permette alla tossina A di legarsi alla membrana dell’ospite. Di solito, queste tossine hanno un’azione proteolitica, azione usata dal batterio per uccidere la cellula bersaglio. Una tossina molto famosa usata in cosmetica è la tossina botulinica, una tossina che crea una paralisi della cellule muscolari che sottendono l’epidermide, paralisi che comporta un impedimento del processo di formazione delle rughe, che altro non sono che il deterioramento del tessuto muscolare, e per questo le iniezioni di botulino comportano una rigidità alle cellule sottostanti l’epidermide. IL MICROBIOTA UMANO. I microbiota umani sono una serie di batteri utili per il corpo umano, e si trovano soprattutto nel sistema gastro intestinale, in particolar modo nel colon. L’essere umano ha stabilito una simbiosi con questi batteri, secondo una relazione mutualistica, in cui ciascuno porta
vantaggio all’altro. Infatti, l’uomo fornisce nutrienti e protezione ai batteri, i quali proteggono l’uomo da altri parassiti, si occupano di particolari processi metabolici (come la fermentazione delle fibre), regolano la fisiologia di alcuni processi umani, scindono i legami beta-1,4-glicosidico, permettendo all’uomo di scindere fibre, come quelle vegetali, e in più producono proteine, come la vitamina K. L’azione contro i parassiti avviene ogni qualvolta si effettua una cura antibiotica che distrugge i microbiota e quando il corpo umano è completamente deteriorato dai batteri. Ad esempio, il clostridium difficilis è un batterio che colonizza il sistema gastro intestinale a seguito di terapie antibiotiche molto forti. Per microbiota intestinale si fa riferimento all’insieme dei batteri che si trovano nell’intestino crasso e questi batteri iniziano a stabilirsi nell’intestino umano alla nascita e subisce modifiche durante la crescita. Esso è influenzato dall’assunzione dei farmaci, dall’età e dallo stile di vita. Per quanto riguarda il primo fattore, assumendo antibiotici il microbiota può essere degradato e per questo bisogna integrare la popolazione batterica utilizzando prebiotici o probiotici (soluzioni che contengono batteri, come l’enterogermina, l’enterolactis, genefilus F19…) I microbiota sono batteri fermentatori e si dividono in due grandi categorie: i degradatori primari e i degradatori secondari. I primi scindono i legami alfa e beta-1,4- glicosidici, digeriscono amilosio, amilopectine e l’inulina , una fibra costituita da legami beta-1,4- glicosidici che le cellule umane intestinali non riuscirebbero mai a digerire. L’insulina è il “cibo” preferito da alcuni batteri, i butirro batteri, batteri che producono acido butirrico, uno dei metaboliti degli colonociti, gli enterociti che rivestono la parete del colon. I degradatori secondari utilizzano il glucosio prodotto dalla scissione effettuata dai degradatori primari (bifidobatteri, bacteroidi e ruminococchi) per trasformare questi ultimi in metaboliti più semplici , come il butirrato, l’acetato, il formiato, il propionato e l’etanolo, prodotto ottenuto dalla fermentazione alcolica del glucosio. Altri batteri, invece, trasformano il piruvato in lattato, grazie alla fermentazione lattica.
