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Interazione ormone recettore, Dispense di Chimica Biorganica

Università degli Studi di Firenze (UNIFI)Chimica Biorganica

Classificazione ormoni e interazione ormone recettore

Tipologia: Dispense

2022/2023

Caricato il 20/01/2023

Mariadv98
Mariadv98 🇮🇹

4 documenti

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ORMONI
Sostanze presenti nel sangue a
concentrazioni molto basse (10-15-
10-9 M) che fungono da segnali
per generare profonde
alterazioni intracellulari;
Agiscono:
•legandosi ai recettori di
membrana (ormoni idrosolubili);
•Entrando in cellula(recettori
solubili citoplasmatici
traslocazione nel nucleo
effetto
Struttura chimica eterogenea:
•Derivati di aa;
•Polipeptidi o proteine;
•Steroidi.
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Anteprima parziale del testo

Scarica Interazione ormone recettore e più Dispense in PDF di Chimica Biorganica solo su Docsity!

ORMONI

Sostanze presenti nel sangue a concentrazioni molto basse (10-15- 10 -9^ M) che fungono da segnali per generare profonde alterazioni intracellulari; Agiscono:

  • legandosi ai recettori di membrana (ormoni idrosolubili);
  • Entrando in cellula(recettori solubili citoplasmatici  traslocazione nel nucleo  effetto Struttura chimica eterogenea:
  • Derivati di aa;
  • Polipeptidi o proteine;
  • Steroidi.

Ormoni pancreatici

  • Insulina (cellule b)
  • Glucagone (cellule a)
  • Somatostatina (cellule d)
  • Peptide Pancreatico (cellule PP)
Questi ormoni sono prodotti dal pancreas
endocrino (isole di Langherans).
Il pancreas esocrino produce gli enzimi digestivi
(come zimogeni), attivati nel duodeno.

Insulina

Università di Toronto. Gli attori di questa scoperta sono,

ChainA

O^ C O-

NH 3 +^ NH 3 +

O C O- ChainB

La scoperta dell’insulina

1922- sperimentazione clinica, il primo ragazzo curato con l’insulina è Leonard Thompson di 14 anni. Subito dopo la casa farmaceutica Eli Lilly iniziò a produrre l’insulina. Nel 1923 Macleod e Banting ricevono il premio Nobel che condivisero con Best e Collip.

John James Macleod Frederick Grant Banting^ Charles Best

James Bertram Collip

Il vero scopritore dell’insulina è però
un fisiologo nato a Bucarest e
formatosi alla scuola di Parigi:
Nicolae Paulescu.
1921: pubblica diversi articoli sul
modo di curare il diabete.
10 aprile 1922: ottiene il brevetto
per la scoperta della Pancreina, così
come lui chiamò questa sostanza.
Ma degli studi di Paulescu non rimane
traccia.

Nicolae Paulescu

La scoperta dell’insulina

INSULINA

  • Dalle cellule^ b^ delle isole di Langerhans
  • Evolutivamente^ fortemente conservata
L’insulina è costituita da 2 catene polipeptidiche = 51
amino acidi in totale:
  • Catena A = 21 amino acidi
  • Catena B = 30 amino acidi

S6 - S 3+HN__________________________COO- (^) Catena A S7 S 3+HN ______S7___________S19_________ COO- Catena B

DA PREPROINSULINA A INSULINA

PreProInsulina

Pre- 24 aa A- 21 aa^ C- 35 aa^ B- 30 aa Presequenza per indirizzare nel reticolo endoplasmatico

A- 21 aa C- 35 aa^ B- 30 aa

Golgi ProInsulina

C- 35 aa

S S S (^) S S S

INSULINA ESTRATTA DAL PANCREAS DI ANIMALI

  • Prima che fosse disponibile l’insulina
ricombinante, essa era ottenuta dal pancreas
di bovino o di suino (4-5 Kg di tessuto
pancreatico per paziente/anno).
  • Bovino = 3 amminoacidi diversi dall’insulina umana
  • Maiale = 1 amminoacido diverso
  • Gli amminoacidi diversi possono stimolare risposte allergiche;
  • Per questo motivo è da preferire assolutamente l’insulina umana

Maturazione dell’insulina

Caratteristiche strutturali

Struttura quaternaria
attiva come monomero, ma può formare dimeri in
soluzione e in presenza di zinco esameri (forma
presente nelle vescicole pancreatiche prima della
secrezione)

Secrezione d’insulina

1. Ingresso di glucosio nelle cellule β attraverso
Glut2 che ha una affinità bassa e quindi ad una
velocità simile alla concn. plasmatica di glucosio;
2. Il “sensore” del glucosio per la secrezione
d’insulina dalle cellule β del pancreas è la
Glucochinasi;
3. il G6P NON diventa glicogeno, NON segue la via
dei pentosi- fosfato ed inoltre l’attività della
LDH è bassa.
4. Il G6P viene tutto ossidato nel ciclo di Krebs.
Anche una parziale diminuzione dell’attività della
glucochinasi provoca una forma monogenica di
diabete mellito il MODY2 (Maturity onset
diabetes of the young) dovuto a difetti genetici
della glucochinasi

✔ La secrezione di insulina segue due fasi ✔ La seconda fase comporta la produzione di nuova insulina ed è stimolata da acilCoA citoplasmatici ✔ La secrezione è stimolata da:

  • amminoacidi come la leucina, arginina e lisina
  • peptidi di origine intestinale prodotti in seguito all'ingestione di cibo: GIP (peptide insulintropico glucosiodipendente), GLP-1 (peptide 1 glucagone-simile), colecistochinica

Secrezione di insulina

Secrezione di insulina

Regulation of insulin secretion: role of mitochondrial signallingS. Jitrapakdee & A. Wutthisathapornchai & J. C. Wallace & M. J. MacDonald Diabetologia (2010) 53:1019 – 1032