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ADHD: disturbo da deficit di attenzione e iperattività
DEFINIZIONE
CRITERI DIAGNOSTICI PER ADHD (DSM-5)
A) 6 o più sintomi di Inattenzione o di Iperattività/Impulsività (presenti da almeno 6 mesi ) che interferiscono con il funzionamento o lo sviluppo NB. ci possono essere forme prevalentemente inattentive, prevalentemente impulsive o entrambe. B) Esordio entro i 12 anni Esiste una precisa finestra temporale in cui devono presentarsi i sintomi C) Disturbo presente in almeno due contesti (casa, scuola, gioco, etc.). Dove i sintomi dovrebbero manifestarsi D) Compromissione significativa del funzionamento globale (scolastico, sociale, occupazionale etc.) E) Escludere altri quadri psicopatologici maggiori (i.e. schizofrenia, disturbi dell’umore, disturbi d’ansia, disturbi dissociativi, disturbi di personalità...) SINTOMI LEGATI ALL’ETÀ (la costellazione di sintomi definita è variabile in base all’età): 6 o più sintomi negli ultimi 6 mesi Dopo i 17 anni, 5 o più sintomi NB. criterio di progressività per fare diagnosi: l’algoritmo è più permissivo (necessari meno sintomi) quando il paziente arriva dopo un tot di tempo (dopo i 17 anni). SPECIFICATORI Il DSM-5 oltre all’elenco di sintomi per discernere chi può o non può essere diagnosticato con ADHD, introduce anche degli specificatori per evidenziare delle forme ad hoc. Per cui, i clinici sono invitati a specificare se la presentazione del disturbo è: Presentazione combinata Presentazione prevalentemente inattentiva Presentazione prevalentemente iperattiva/impulsiva NB. distinzione importante, in quanto pz con diverse presentazioni potrebbero avere due meccanismi neuro-psico-patologici diversi => domanda: i tipi prevalentemente inattentivi e i tipi prevalentemente iperattivi rispondono a modelli eziopatogenetici simili o diversi? Le due manifestazioni sono causate dalla stessa psicopatologia di base? Questa tipizzazione serve anche in una prospettiva terapeutica. Inoltre, si è tenuti a specificare se In parziale remissione Il livello di gravità attuale : lieve, moderato, grave Domanda che ci si pone: questi sono veri e propri sottotipi o variazioni di gravità di uno stesso disturbo condizionato anche all’età della valutazione? (sottotipi poco affidabili, con situazioni intermedie, transizioni ed evolutivamente instabili). Sottotipi di un’unica entità oppure questa entità (ADHD) è un insieme di cose diverse con variabilità molto ampia perché ci sono meccanismi patogenetici molto diversi alla base? Questo dubbio attraversa quasi tutta la classificazione diagnostica e anticipa il motivo per cui ci si occupa poco di eziopatogenesi: non esiste ad oggi un solo modello eziopatogenetico considerato
valido per un disturbo, esistono multipli modelli eziopatogenetici per un disturbo (non esiste una sola teoria accertata). MODIFICHE APPORTATE DAL DSM- Il limite di età di insorgenza è stato spostato dai 7 anni (DSM-IV) ai 12 anni. Prima l’ADHD era considerata una malattia dell’infanzia, dei bambini in età scolare, mentre ora il tema della diagnosi di ADHD è passato alla valutazione anche in adolescenza (tanto che esiste anche una discussione scientifica riguardo il fatto che i protocolli di intervento dell’ADHD, tipicamente costruiti sul funzionamento dei bambini, sono protocolli che non funzionano né sul piano dell’assessment né su quello delle strategie terapeutiche per gli adolescenti). La tendenza generale riflessa in questa transizione è di spostare in avanti la diagnosi => l’ADHD è quindi presa sempre di più in considerazione come un modello psicopatologico anche in età non originariamente pensate per l’ADHD, come pre-adolescenza, adolescenza e giovane età adulta. Possibilità di diagnosi anche in soggetti con ASD (Autistic Spectrum Disorder), date evidenze di effetti positivi della terapia con psicostimolanti anche in soggetti con Spettro Autistico. Altro cambiamento che ci dice che i criteri sono più permissivi (basta una limatura ai criteri diagnostici per far sì che l’epidemiologia cambi). Sottolineata l’importanza che la diagnosi provenga da report di almeno 2 informatori : genitori ed insegnanti o datori di lavoro (aspetto centrale per il lavoro). DSM-5 E ICD- L’ADHD esiste nell’ICD-10 come disturbo ipercinetico, con esordio prima dei 6 anni. I criteri descrittivi sono molto simili ma in parte più restrittivi. È presente un disturbo ipercinetico della condotta quando inattenzione, impulsività e iperattività si presentano insieme a problemi della condotta (problema comorbidità). Ricerca di Faraone et al. ADHD (anche conosciuta come disordine ipercinetico) è una comune condizione del neurosviluppo che affligge bambini e adulti di tutto il mondo. L’ADHD ha un’eziologia prevalentemente genetica che coinvolge varianti geniche sia rare che comuni. Alcune correlazioni ambientali sono state scoperte, ma la causalità è difficile da stabilire. La variabilità della condizione è evidente nelle diverse presentazioni dei sintomi e dei livelli di difficoltà, dalle numerose condizioni mentali e fisiche che co-occorrono, dai vari domini di difficoltà neurocognitiva e dalle piccole diversità strutturali e funzionali del cervello. La diagnosi di ADHD è affidabile e valida quando valutata con i criteri diagnostici standard. Non esistono trattamenti curativi per l’ADHD, ma i trattamenti evidence-based riducono sostanzialmente i sintomi e le difficoltà funzionali. Trattamenti farmacologici sono efficaci solo sui sintomi centrali e spesso ben tollerati. Trattamenti non farmacologici sono validi, soprattutto per migliorare il funzionamento adattivo. Ad oggi sono in corso ricerche cliniche e neurobiologiche che potrebbero portare alla creazione di criteri diagnostici e approcci terapeutici personalizzati per questo disturbo. ADHD: SINTOMI DI INATTENZIONE Inattenzione:
- Scarsa cura per i dettagli, errori di distrazione
- Labilità emotiva
- Sembra non ascoltare quando si parla con lui
- Non segue le istruzioni, non porta a termine le attività
o VIGILANZA : livello di corrente di base. Sistema reticolare ascendente con attivazione di tutta la corteccia cerebrale (quando si va in coma, sistema reticolare danneggiato, “non arriva corrente al cervello”). A partire dal tronco cerebrale arriva alle regioni profonde del cervello. Corteccia prefrontale dorsolaterale => funzioni esecutive Corteccia prefrontale orbitale (ventrale) => ricompensa/punizione Cingolato anteriore => scelta Default mode network Corteccia prefrontale (orbitale, ventro-mediale, dorsolaterale) + amigdala + corteccia cingolata anteriore => circuiti neurali di processamento delle emozioni. L’ADHD è uno dei modelli psicopatologici più studiati dal punto di vista funzionale: i task attentivi sono relativamente semplici e misurabili e si può facilmente usare il neuroimaging su soggetti che stanno svolgendo questi compiti. Grazie a questi studi è stato trovato che ciascuna regione del cervello, in riferimento all’attenzione, ha significati funzionali diversi e media funzioni e componenti diverse dell’attenzione. Ad esempio: L’amigdala => media il modo in cui elaboriamo i sistemi selettivi per intercettare la direzione dello sguardo altrui come veicolo di comunicazione sociale. Il nucleo caudato => media i movimenti involontari (alla base di malattie come il Parkinson). NB. Le strutture che mediano i movimenti involontari sono le stesse strutture che mediano l’attenzione motoria intenzionale (le intenzioni sono azioni inibite). La parte anteriore della corteccia motoria => compito di selezionare o meno l’informazione in arrivo ( cosa me ne faccio di questa cosa?). Risponde a un criterio evolutivo per cui devo selezionare tra gli stimoli in ingresso quelli rilevanti e comprendere a cosa possono essere utili (es. se lo scopo è sopravvivere mi devo chiedere cosa me ne faccio dello stimolo “ruggito”?). lo La mia attenzione si focalizza su questi stimoli solo se sono vigile e si orienta a contenuti che hanno un carattere sensoriale (discernimento sensoriale: scremare input in ragione di una intenzione. Il fine: programmare l’azione). Lobo frontale => programmazione dell’azione Strutture profonde del cervello => governano il processo di selezione e connettono il livello elevato di elaborazione di questo dilemma (cosa me ne faccio) con due aspetti: l’organizzazione agentiva e le attinenze evolutive e quindi libidinali del dilemma. L’interconnessione tra questa parte della corteccia e le strutture profonde regola gli aspetti fondamentali dell’attenzione e delle funzioni esecutive. Questa modulazione di aspetti dell’attenzione che afferiscono a zone del cervello che si dedicano più o meno specificatamente a determinati aspetti dell’attenzione (es. sostanza reticolare vigilanza), rimanda
alla prevalente espressione in alcune regioni di determinati tipi di neurotrasmettitori. Questo ha una grande influenza sul funzionamento dei farmaci. Rimane quindi la domanda di fondo cosa non funziona in bambini con deficit di attenzione (ciò fornirebbe un modello psicopatologico ed una cura). SISTEMA ATTENTIVO o SISTEMA DI VIGILANZA : mantiene lo stato di allerta + promuove il comportamento difensivo. o SISTEMA ATTENTIVO POSTERIORE : controlla le funzioni di orientamento e spostamento da un focus all’altro. o SISTEMA NORADRENERGICO: sede nel collicolo superiore => corteccia parietale superiore. o SISTEMA CORTICALE ANTERIORE : Controllo delle FE che regolano il sistema attentivo posteriore; Attività di pianificazione e anticipazione Scelta di diversi comportamenti/attività mentali Coordinamento di un comportamento Inibizione di comportamenti antagonisti o SISTEMA DOPAMINERGICO: sede nella corteccia prefrontale mediale o NUCLEI DELLA BASE (CAUDATO E PUTAMEN) : regolano i movimenti involontari Circuiti neuronali coinvolti nel sistema attentivo: 1) ALLERTA => LOBO FRONTALE Funzione: inibire le attività in atto per essere pronti alla risposta 2) ORIENTAMENTO => CORTECCIA PARIETALE POSTERIORE Funzione: reclutare risposte neurali per rispondere all’input atteso 3) CONTROLLO ESECUTIVO => CORTECCIA PREFRONTALE, GIRO CINGOLATO ANTERIORE Funzione: coordinare processi neurali multipli per dirigere il comportamento identificare l’obiettivo iniziare ed interrompere attività mentali ordinare risposte multiple Il sistema attentivo, dunque, va dal controllo dell’azione ai movimenti complessi, fino alla rappresentazione di azioni future (progettazione e programmazione agentiva). La personalità potrebbe quindi essere vista come programmiamo la nostra identità nel tempo e nello spazio in ragione di obiettivi e stimoli prevedibili. FUNZIONI ESECUTIVE Funzioni esecutive : funzioni che maturano nel corso dello sviluppo che garantiscono la programmazione di un’azione al fine di raggiungere un obiettivo.
Le funzioni esecutive servono a mantenere la capacità di risolvere i problemi allo scopo di raggiungere un obiettivo futuro: o Inibizione di una risposta in atto o Inibizione di una risposta automatica o Controllo dell’interferenza o Memoria di lavoro o Pianificazione o Flessibilità o Fluenza Per quanto l’ADHD possa essere legata a fragilità neuro-funzionali (come una maggiore predisposizione a distrarsi o minore capacità di inibire i comportamenti), i feedback che questi comportamenti generano nei contesti rilevanti sono fondamentali meccanismi psicopatologici. Un comportamento disfunzionale con feedback giusto può essere un comportamento che non comporta svantaggio, e quindi non comporta disabilità e così non integra i criteri diagnostici del disturbo. Il feedback che i bambini ricevono è parte integrante dell’espressività clinica. Sintesi su funzioni esecutive e attenzione: L’attenzione è necessaria alla discriminazione di informazioni rilevanti per programmare le azioni La programmazione agentiva si declina in gradi di complessità crescente da risposte automatiche e minime alla programmazione di azioni complesse attuali o differite Per una programmazione agentiva sostenuta, efficace e contingente (contestualizzata) è necessario un efficace sistema di ricompensa motivazionale ( non necessariamente immediata, può anche essere differita) La programmazione agentiva è una componente essenziale dell’identità , è un modo in cui possiamo chiamare la capacità di immaginarsi nel tempo e nei contesti e di modulare la propria identità (che è intenzione in un’azione differita o inibita) nel tempo e nei contesti. NEL BAMBINO CON ADHD La compromissione delle aree funzionali del sistema attentivo è responsabile di diverse forme di disattenzione e/o iperattività ed impulsività caratterizzate da comportamenti persistenti indicanti un deficit delle FE (più o meno marcato e più o meno esteso) e in particolare: Mancanza di perseveranza nell’esecuzione di un compito cognitivo Discontrollo degli impulsi Passaggio da un focus all’altro senza completamento del compito assegnato Attività disorganizzata e scarsamente regolata Deficit di pianificazione ed esecuzione di procedure complesse Comportamento motorio poco modulato Tali deficit possono essere rilevati anche mediante test neuropsicologici (es. Stroop Test, Torre di Londra, WSCT…). NB. Non è possibile identificare nei bambini ADHD profili neuropsicologici univocamente caratteristici o specifici (patognomonici = caratteristici o specifici in assoluto).
SINTOMI TIPICI CONNESSI A DEFICIT DI ATTENZIONE
o Esauribilità : incapacità di mantenere nel tempo l’attenzione sull’attività (es. un testo da leggere, una presentazione), pur avendone l’intenzione. o Noia : in attività di routine => necessità di cambiamenti frequenti o stimoli forti o Distraibilità : soprattutto in attività di routine (persi nei propri pensieri), scarsa qualità o Suddivisione-mobilizzazione di attenzione : difficoltà a mantenere il controllo attentivo su attività fatte in contemporanea (multitasking) (2) WORKING MEMORY Manipolazione di informazioni acquisite di recente in rapporto con informazioni pregresse (ossia recupero-elaborazione di informazioni) Esempio: discutere il giorno dopo un testo letto il giorno prima Tenere in mente una cosa mentre se ne fa un’altra ( multitasking ) Esempio: ascoltare un discorso e contemporaneamente preparare una domanda Conseguenza: impulsività per impedire di perdere l’attimo (es. interrompere) Tenere in mente il quesito iniziale mentre si risolve il problema (cosa sto facendo?) (3) AUTO-ORGANIZZAZIONE Scomporre un problema, definire una sequenza di risoluzione (scarsa capacità di finalizzare) disorganizzazione quotidiana (es. non arrivano alla fine del gioco, del compito…). Definizione di priorità : perdere tempo in attività non direttamente collegate agli obiettivi, scarsa capacità di mettere a fuoco gli obiettivi più importanti (es. si danno obiettivi ma poi divagano) Inserire le azioni in segmenti di tempo , stimare i tempi disponibili per svolgere specifiche azioni (es. iniziare le attività nei tempi giusti, rispettare le scadenza, riuscire a stimare il tempo che quel lavoro richiederà) Fondamentale il cervelletto in questi compiti. (4) VIGILANZA Incapacità di restare adeguatamente vigili ( drowsiness ) in condizioni di eccessiva calma (es. leggere, seguire una lezione o presentazione) Necessità di attività che comportano un immediato feedback (o reward) motorio, sociale o cognitivo. Lentezza in compiti cognitivi con scarso renard (es. leggere, scrivere), ma velocità-impulsività in attività con reward (ricercate). (5) MONITORAGGIO/REGOLAZIONE Difficoltà nel controllare il decorso di una azione, prevedere l’esito , frenare lo svolgimento (si trova spesso in situazioni impreviste). Interazioni sociali: dismetria sociale. Valutare prima le attese e le percezioni del contesto, regolando il proprio comportamento, sapendo quando fare o dire una cosa; monitorare le conseguenze (es. noia/interesse), interpretandole in modo giusto; essere in grado di fermarsi o modificare lo sviluppo della propria attività. Questi bambini non riescono a valutare le attese e aspettative del contesto e trasformarle in stimoli motivazionali efficaci (li leggono in modo sbagliato) => non riescono a sintonizzare la loro programmazione
I sintomi affettivi sono da sempre descritti nella clinica dell’ADHD sia in bambini che adulti. Nelle prime descrizioni sul Minimal Brain Dysfunction (MBD), i sintomi emozionali erano prominenti, soprattutto nelle forme che evolveranno in età adulta. Con la diagnosi di Attention Deficit Disorder (ADD), nel DSM-III, i sintomi affettivi sono stati relegati tra i sintomi associati. Le teorizzazioni contenute nei manuali condizionano il nostro modo di rappresentarci il disturbo. Dobbiamo essere consapevoli che l’ADHD, così come è nei criteri diagnostici, è un costrutto per descrivere la situazione di una persona (pura descrizione). I criteri diagnostici ci permettono di inquadrare e entrare poi in un’analisi sistematica degli aspetti fenomenologico-clinici (cosa è l’inattenzione), ma si analizzano anche dimensioni che non si trovano nei criteri diagnostici (es. queste manifestazioni si accompagnano quasi sempre a manifestazioni di carattere affettivo ed emotivo che non si estrinsecano per forza in una patologia specifica ma hanno comunque un grandissimo impatto sulla rappresentazione del sé, adattamento, funzionamento attuale e futuro). SLUGGISH COGNITIVE TEMPO Una parte dei soggetti con ADHD-I, senza iperattività, presenta sintomi di inattenzione “pura”: Sognare ad occhi aperti, restare incantati Annebbiamento mentale, confusione Ipoattività, pigrizia, indolenza Rallentamento motorio Letargia, apatia e sonnolenza Trascuratezza, perdere oggetti facilmente Lentezza esecutiva (processazione, reazione) Non differenza tra maschi e femmine Quesito: entità autonoma o componente di ADHD-I?
EZIOLOGIA
UN QUADRO INCERTO
L’eziologia dell’ADHD è ad oggi fondamentalmente sconosciuta : non sono stati individuati marker funzionali o anatomici univocamente associati al quadro clinico; non esiste alcun set diagnostico strumentale specifico che non sia descrittivo (questionari che indagano i criteri diagnostici). Non è chiaro se si tratti di una condizione clinica “omogenea” o più probabilmente se chiamano ADHD uno spettro di manifestazioni in continuità con altri quadri clinici e a eziologia polimorfa. NB. La definizione stessa pone un problema legato al costrutto e all’entità a cui questo costrutto si riferisce: questo costrutto denota una cosa fisica sempre uguale a sé stessa o una costellazione di condizioni diverse o affini? Questo quadro ha una fenomenologia complessa e non di rado in continuità con altre manifestazioni cliniche. Non c’è una definizione valida di questa patologia, non si è sicuri che l’ADHD sia una patologia o una costellazione di condizioni psicopatologiche attigue, non si sa se l’ADHD sconfina in altre psicopatologie o se esse ne sono la premessa, non esiste un set di indicatori oggettivi e strumentali neuro funzionali/neuro anatomici univocamente legato alla condizione diagnostica.
IN SINTESI: MOLTI DIVERSI “FATTORI”
È probabile che siano coinvolti fattori genetici, neurochimici e neurobiologici , fattori “biologici” acquisiti ed “ecologici” e sociali (=con ADHD non si nasce); ma questi fattori influiscono sull’organizzazione e il funzionamento dei sistemi attentivi e di regolazione dei comportamenti. È certo che fattori psicologici , affettivi, relazionali e sociali, giochino un ruolo molto significativo (probabilmente determinante). Per cui, si tratta di una patologia a genesi multifattoriale in cui sono coinvolti fattori neurochimici e neurobiologici (per cui neuro-genetici), ma al contempo anche fattori acquisiti (fattori psicologici). Fattori psicologici, affettivi, relazionali e sociali hanno ruolo significativo e probabilmente determinante sull’espressività clinica della patologia, dal momento che gli aspetti emotivi, affettivi legati al feedback relazionali sono fondamentali per dare significato alla connotazione più o meno disfunzionale di un certo set di sintomi. Conseguenza: la disfunzionalità dei sintomi dipende dal contesto! Non è quindi possibile tracciare un unico modello in grado di spiegare le diverse manifestazioni cliniche di ADHD sottotipi di ADHD ADHD e comorbilità NB. le manifestazioni accessorie (prevalentemente affettive, emotive, relazionali e legate all’ansia che hanno ricadute sull’adattamento relazionale e sociale) pur non essendo contenute nei criteri diagnostici principali, costituiscono un aspetto ineludibile e a volte fondamentale di quel disfunzionamento che invece fa parte dei criteri diagnostici fondamentali L’ADHD è un’ipotesi teorica, un costrutto. Si tratta quindi di una sindrome o uno spettro? Ci sono diverse ipotesi neuropsicologiche e diverse ipotesi neurotrasmettitoriali. Il materiale da cui ci muoviamo per comprendere le ipotesi eziopatogenetiche è molto complesso. Fattori eziologici costrutti neurobiologici costrutti psicologici cluster diagnostici. In ognuno di questi passaggi ci sono semplificazioni e approssimazioni concettuali che ineriscono a rapporti causa effetto che sono multifattoriali e non lineari. NB. Anche soltanto come si passa da un cluster genetico a un certo set di costrutti neurobiologici:
Il nucleo causato sinistro è più piccolo, e questo minor volume sembra correlato a maggiori comportamenti esternalizzanti. In un “go no-go” il volume del caudato correla negativamente con l’accuratezza, solo per bambini con ADHD. Il volume dei lobuli VII-X nelle zone del cervelletto postero-inferiore è inferiore nei bambini ADHD.
3. VARIAZIONI NEUROTRASMETTITORIALI Nelle aree cerebrali fin qui considerate (corteccia frontale e nucleo caudato), diverse funzioni sono modulate da due neurotrasmettitori: DOPAMINA Neurotrasmettitore coinvolto in tutti i processi attentivi con funzione inibitoria, soprattutto nei confronti di sistemi coinvolti in emozione e movimento ( sistema dopaminergico mesocorticale ), e anche nei pensieri (azioni simulate). Due recettori dopaminergici: D2: effetto pre-sinaptico – gangli della base D4: effetto post-sinaptico – regioni corticali Il sistema dopaminergico mesocorticale ha un ruolo regolatorio : permette ai neuroni corticali (corteccia pre-frontale) di funzionare attraverso l’attivazione di una via finale comune di diversi processi integrativi. In bambini ADHD: livelli inferiori di dopamina , che sembrano attribuibili alla velocità con cui i neuroni di questi bambini catturano la dopamina presente nello spazio intersinaptico. Non si può pensare che l’azione di un neurotrasmettitore sia traducibile in una funzione neuropsicologica: ogni sistema neurotrasmettitoriale è sempre regolato con meccanismi di autoregolazione (più dopamina comporta meno dopamina e viceversa, affinché sia mantenuta l’omeostasi => “Negli ADHD c’è poca dopamina” è una semplificazione). NORADRENALINA Coinvolta nelle connessioni tra corteccia pre-frontale, talamo e locus coeruleus per la regolazione dell’arousal. Ad esempio: recettori alfa2 post-sinaptici inibiscono i processi sensoriali irrilevanti e distraenti = uso di farmaci agonisti alfa2 adrenergici (clonidina e guenfacina). Curve di crescita del volume cerebrale totale Si nota come i bambini con ADHD abbiano un volume nettamente inferiore rispetto ai controlli, in particolare, sono le femmine con ADHD a presentare i livelli più bassi di maturazione cerebrale.
Curve di crescita del volume del nucleo caudato in ADHD Dal grafico si nota come la crescita del volume del nucleo caudato è inferiore rispetto a quella dei controlli in tutte le età. Curve di crescita del cervelletto Anche per quanto concerne la crescita del cervelletto, i bambini con ADHD mostrano livelli decisamente inferiori. IN SINTESI: FATTORI NEURO-GENETICI E NEURO-FISIOLOGICI Ci sono studi legati anche alle modificazioni del volume delle strutture profonde del cervello nel tempo, delle strutture cerebellari. Ciò che sappiamo è che ci sono molti geni e meccanismi recettoriali coinvolti, molti sistemi neuro funzionali concorrenti e molti pattern disfunzionali possibili. più la descrizione dei meccanismi neurobiologici diviene dettagliata, più si perde una chiara correlazione con quadri clinici definiti. a) CORTECCIA PREFRONTALE La corteccia prefrontale dorsolaterale è responsabile di molte funzioni esecutive, tra cui velocità di elaborazione, memoria di lavoro, pianificazione (motoria), previsione temporale, attenzione selettiva e commutazione; la corteccia frontale inferiore è importante per l'inibizione, il timing e l'attenzione sostenuta, e la corteccia parietale per l'attenzione e la flessibilità cognitiva. b) STRUTTURE SOTTOCORTICALI DEL CERVELLO La corteccia cingolata anteriore ventrale e quella dorsale mediano rispettivamente le componenti affettiva e cognitiva del controllo esecutivo. Insieme ai lobi frontali, i gangli della base (il nucleo accumbens, nucleo caudato e putamen) e il talamo , formano i circuiti frontostriatali. Anche i circuiti frontocerebellari sono stati implicati nell'ADHD, in particolare nel contesto del timing e del controllo motorio. Altre regioni sottocorticali coinvolte sono l’amigdala e l’ippocampo , che mediano l’elaborazione delle emozioni e della ricompensa.
Esistono prove di una ridotta anti-correlazione tra il DMN e le reti di attenzione dorsale e ventrale positive al compito nelle persone con ADHD rispetto ai controlli.
4. IPOTESI NEUROPSICOLOGICHE Queste ipotesi partono da modellizzazioni che possono concentrarsi su aspetti sintomatologici diversi tra loro. o MODELLI PREVALENTEMENTE COGNITIVI (circuito prefrontale, neostrato dorsale, nucleo caudato): DEFICIT DI INIBIZIONE (BARKLEY, 1997) determina compromissione alle funzioni esecutive DEFICIT DELLE FUNZIONI ESECUTIVE (SERGEANT e Van der Meere, 1988) determina difficoltà di mantenimento dello sforzo, dell’attivazione e dell’organizzazione della risposta. Un deficit delle funzioni esecutive porta a deficit nella memoria di lavoro, nell’autoregolazione delle emozioni, della motivazione e dell’arousal, nell’interiorizzazione del linguaggio, nell’analisi-sintesi delle situazioni => ciò Ha conseguenze sul controllo motorio. NB. Un deficit di inibizione può portare a un deficit delle funzioni esecutive e viceversa, non ha chiaro quale possa essere l’origine dell’altro o MODELLO MOTIVAZIONALE (corteccia cingolata anteriore e orbitofrontale, striato ventrale, accumbens) DIFFICOLTÀ A POSTICIPARE LA GRATIFICAZIONE (SONUGA-BARKE, 1992), avversione al ritardo. Nello specifico MODELLO COGNITIVO: MODELLO DI BARKLEY (1997), DEFICIT DI INIBIZIONE Il deficit di inibizione causa compromissione delle funzioni esecutive, tra cui: memoria di lavoro // autoregolazione delle emozioni, motivazione ed arousal // analisi-sintesi delle situazioni // interiorizzazione del linguaggio. Tutto questo avrebbe poi ripercussioni sul controllo motorio. MODELLO COGNITIVO-ENERGETICO Alterazione della capacità di autoregolazione per difficoltà di allocare uno sforzo adeguato (“ risorse energetiche” ) alle richieste. Le performance dei bambini ADHD diminuiscono quando vengono utilizzati lunghi intervalli tra gli stimoli (intervallo preparatorio) ovvero quando l’intervallo temporale tra avviso (cue) ed obbiettivo (target) aumenta (Sergeant et al. 1999; Scheres et al. 2001).
Un deficit nelle FE e di controllo (selezione motoria, inibizione, pianificazione, memoria di lavoro) causa un’alterazione nella capacità di autoregolazione a causa della difficoltà nell’impiegare il giusto sforzo. Lo sforzo dipende dall’arousal (codifica) e porta, dopo un’elaborazione centrale, all’attivazione (organizzazione della risposta). MODELLO MOTIVAZIONALE: AVVERSIONE AL RITARDO Enfasi: motivazione e gratificazione come motore per tenere viva l’attenzione. Definizione: alterazione del segnale della ricompensa futura con Preferenza di immediatezza per anticipazione ed evitamento di situazioni frustranti (scelta di una piccola ricompensa immediata; impulsività) In situazione di attesa : comparsa di emozioni negative (rabbia) incremento dell’irrequietezza motoria (tentativo o strategia per ridurre l’attesa). Aree coinvolte: NUCLEO ACCUMBENS (vedi anche abuso di sostanze) Corteccia orbitale: parte inferiore del lobo frontale connessa alle strutture profonde del cervello che regolano la parte motivazionale. CONFRONTO TRA MODELLO COGNITIVO E MOTIVAZIONALE ADHD E IMPULSIVITÀ Deficit di controllo inibitorio Anticipazione o evitamento di condizioni frustranti ADHD E DISATTENZIONE Deficit di selezione delle informazioni irrilevanti (inibizione cognitiva) e deficit di attenzione sostenuta Disattenzione come modalità per attenuare il disagio dell’attesa ADHD ED IPERATTIVITÀ Deficit di inibizione comportamentale Iperattività come strategia di azione sull’ambiente per ridurre il disagio dell’attesa UN DEFICIT NELL’INTEGRAZIONE TEMPORO-MOTORIA? Ipotesi recente: disfunzionamento cortico-cerebellare. Aree coinvolte: NEOCEREBELLUM TALAMO CORTECCIA MOTORIA Si tratterebbe di una difficoltà nel riconoscere e confrontare tra loro i diversi intervalli di tempo.
A partire dal circuito del controllo, dunque, si considera l’ipotesi di una disfunzione esecutiva a partire dal circuito della ricompensa si presume un’avversione al ritardo. Entrambi, ad ogni modo, porterebbero all’ADHD che causerebbe un coinvolgimento al compito irregolare che condurrebbe a strategie e abilità compensatorie: in una direzione si crea un carattere cognitivo, mentre nell’altra motivazionale. Al contempo, i due caratteri vanno ad alimentare i deficit di base (FE e ritardo). Altra ipotesi è che il circuito della ricompensa provochi un’avversione al ritardo, causando un coinvolgimento al compito caotico e, parallelamente, anche le disfunzioni esecutive giungerebbero allo stesso risultato. Ciò potrebbe essere dovuto all’acquisizione di un carattere cognitivo (che, per l’appunto, a partire da un mancato coinvolgimento al compito porterebbe a deficit nelle funzioni esecutive). E GLI ASPETTI PSICOLOGICI, DINAMICI, AFFETTIVI E RELAZIONALI? Nella letteratura internazionale il tema dell’ADHD è sostanzialmente affrontato senza una teorizzazione strutturata o sistematica dal punto di vista psicologico dinamico. Ciò dipende da molti fattori storici, legati alla natura del disturbo, alla sua connotazione tradizionalmente medico-psichiatrica. Tuttavia, i fattori psicologici affettivi relazionali e sociali appaiono spesso molto rilevanti (agiscono sull’espressività clinica/rilievo clinico). Esempio di incidenza dei fattori sociali sull’espressività clinica: influenza dell’insegnante. Il bambino è generalmente influenzato dalle caratteristiche del contesto (raccogliere informazioni da fonti multiple; il disfunzionamento deve essere presente in due o più contesti).
RUOLO DELLE TRASFORMAZIONI SOCIALI
Dilemmi: È ipotizzabile che la “malattia per accelerazione” dei bambini sia in qualche modo connessa ai molti diversi tipi di accelerazione sociale (accelerazione tecnologica/del ritmo di vita/dei mutamenti sociali…)? È ipotizzabile che i cambiamenti della famiglia e dei sistemi educativi spieghino parte dei comportamenti dei bambini (ipercinetici/iperattivi...)? È possibile che i cambiamenti della famiglia, il modo di organizzazione del tempo libero, della didattica, del gioco, e dei sistemi educativi rendano conto di una diversa percezione dei comportamenti dei bambini da parte degli adulti? Questi cambiamenti influenzano come i bambini vivono, il tipo di situazioni che vivono, ma anche il modo in cui gli adulti li percepiscono. H. Rosa, “Accelerazione e alienazione: per una teoria critica del tempo nella tarda modernità”
EPIDEMIOLOGIA
NB. L’ADHD è iniziata ad essere diagnosticata negli anni ’90 ma c’è stato un notevole aumento delle diagnosi negli anni 2000. La prevalenza mondiale della diagnosi di ADHD nei bambini e adolescenti è stimata intorno al 5,3% (prevalenza altissima). La prevalenza “amministrativa” (=certificati) in Italia si attesta intorno all’1% nella popolazione di età compresa tra 6-17 anni (prevalenza molto alta). Uno screening mediante questionario e successiva valutazione clinica strutturata ha misurato una prevalenza del 3% in un campione di oltre 6000 bambini ed adolescenti delle scuole elementari e medie inferiori. Prevalenza nel sesso maschile , con un rapporto F/M pari a 1:. ADHD una pandemia? La diffusione della diagnosi ha creato molto allarme: l’incidenza della diagnosi negli USA è molto più elevata che in Italia ed anche la frequenza con cui i bambini vengono trattati farmacologicamente. Con almeno 2 bambini su 100 trattati con il Ritalin, tra il 1990 e il 2000 il farmaco valeva il 7% dell’intero mercato statunitense degli psicofarmaci. Oltre che un’attenzione specifica a questa patologia, dunque, risulta evidente come ci sia anche un interesse economico. MASCHI VS FEMMINE Gap maschi-femmine nell’ADHD (sia nell’infanzia che in adolescenza): Servizi di età evolutiva per bambini e adolescenti: circa l’80% dei casi sono maschi Servizi per adulti: la percentuale di maschi è più̀ vicina al 50%. Le differenze di sesso nella prevalenza del disturbo ADHD sono ben documentate, ma cambiano durante lo sviluppo : Tipicamente nei servizi di età evolutiva per bambini e adolescenti, circa l’80% dei casi sono maschi, mentre nei servizi per adulti la percentuale di maschi è più vicina al 50%. Le differenze in età adulta sono più modeste o assenti.
