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LE ANEMIE
L’anemia è una riduzione della quantità totale di emoglobina circolante nel sangue periferico all’interno degli eritrociti. La sua grande capacità è quella di legare l’O2 A livello polmonare e di rilasciarlo ai tessuti.
Esistono 4 forme di Hb:
. Hb A-( dell’adulto)
.Hb A2-(nell’adulto ma in forma minore)
.Hb F- (Fetale)
.Hb embrionale
Queste 4 forme riflettono la comparsa dell’ Hb nelle fasi della vita perché vedremo che quelle che si modificano sono 2 catene emoglobiniche e sono quelle che poi caratterizzano le varie forme di Hb, mentre le altre 2 rimangono fisse perché a partire dalla 6-8 settimana del concepimento la catena alfa viene prodotta in maniera continua mentre si modificano le altre Hb. Nella fase embrionaria l’Hb viene prodotta nel sacco vitellino , nel feto si produce nel fegato e nell’adulto nel midollo. Fin dalla nascita sono presenti le catene alfa che poi raggiungono valori come quelli dell’adulto a partire dalla 6° settimana del concepimento e rimangono costanti per tutta la vita.
Si parla di anemia quando la [Hb] è <11,5 g/ 100 ml D e < 12,5 g/100 ml U. Una cosa importante è stabilire l’entità dell’anemia perché in base al livello dell’ Hb possiamo parlare di :
-Anemia lieve -> [Hb] <11,5 e >10 g
-Anemia moderata -> 8< [Hb] < 10
-Anemia grave -> [Hb]<8g/100 ml
E’ importante conoscere questi valori perché esiste un valore soglia a livello del quale si impone il trattamento trasfusionale : 7g/100 ml. Questo però è estremamente relativo perché se è vero che è importante l’entità della perdita di Hb (quanti g di Hb abbiamo per stabilire la gravità dell’anemia ) , altrettanto importante è il tempo che intercorre perche questi si instauri. E’ importante perché molte volte l anemia viene in modo lento e i sintomi compaiono quando vengono fatte azioni in cui c’è un grande consumo di O2. Questo perchè il nostro organismo si adatta.
Quando invece la [Hb] è > , aumenta l’ematocrito con rischio di Policitemia. Tromboembolia.
Per categorizzare l’anemia si considera: il numero dei G.R( possono essere anche normali es. insuf renale), ematocrito, conta dei reticolociti,le caratteristiche morfologiche degli eritrociti, parametro molto importante perché ci sono una serie di alterazioni come :
-anisocitosi: presenza di globuli rossi dalle dimensioni differenti
-anisocromia: globuli rossi con una diversa colorazione perché sono diverse le [Hb]
-poichilocitosi: eritrociti di forma diversa
-sferocitosi: eritrociti hanno forma sferica
Queste anomalie strutturali comportano una < deformabilità per cui i G.R non riescono ad arrivare agli organi bersaglio e vengono distrutti precocemente dagli organi emocateretici(milza). In questi soggetti , l’iperfunzione della milza porta splenomegalia di accompagnamento (aumento di V della milza).
Due parametri corpuscolari importanti sono :
MCV( volume corpuscolare medio) se >100 -> Anemia macrocitica
Se < 80 -> Anemia microcitica
Se =80-100 ->Anemia normocitica
MCHC( concentrazione emoglobinica media) a seconda della colorazione si avrà:
iprocromica,ipercromica,normocromica.
Dall’insieme di questi 2 paramentri abbiamo :
Anemia normocromica normocitica
Anemia ipercromica macrocitica (MEGALOBLASTICHE)
Anemia ipocromica microcitica
ANEMIE MEGALOBLASTICHE
Sono dovute alla carenza di acido folico e vit.B 12 ( dovuta a carenza o mancanza del fattore intrinseco che la veicola dallo stomaco all’intestino. Queste anemie sono caratterizzate da una discrepanza nel processo di maturazione del globulo rosso , per cui il globulo rosso è più grande. Questo va incontro a lisi nel midollo , e non arrivando i blasti a maturazione viene spinta l’eritropoiesi che però non è efficace, perciò nel midollo ci sono molti eritroblasti che sono in fase precoce e incapaci di maturare , causando il più delle volte un anemia macrocitica con [Hb] normo o ipercromica.
Questa alterazione è dovuta a un difetto nella sintesi del DNA dovuto a carenza della B12, questo ha conseguenze neurologiche perché la B12 è coinvolta anche nella sintesi della mielina.Se a livello midollare i blasti a dimensione maggiore determinano la lisi, questo avviene anche nel torrente ematico con i GR. La vit.B12 non la produciamo noi, ma viene introdotta con il cibo. I cibi più ricchi sono fegato e uova.Il suo assorbimento avviene a livello dell ileo e dipende dal fattore intrinseco( mucoproteina secreta dalle cellule parietali del fondo gastrico, è aumentata nell’ulcera duodenale(ipercloridia) ed è ridotta in soggetti in terapia con inibitori di pompa.
La carenza della b12 può dare 2 quadri clinici importanti: l’anemia perniciosa e l anemia perniciosiforme.
L’anemia perniciosa è su base autoimmune dovuta all’ assenza del F.I. nella sezione gastrica. Gli anticorpi sono rivolti contro le cellule parietali gastriche che porta all’atrofia gastrica e quindi mancanza di produzione del F.I. Molto spesso la malattia è associata alla tiroidite di Hashimoto e alla celiachia.
Si slatenizza dopo i 30 anni , colpisce entrambi i sessi ed è determinata da alterazioni neurologiche.
