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MALATTIE INFETTIVE
Infezione causata da 5 tipi di microrganismi(patogeni classificati dal più piccolo al più grande):
VIRUS
BATTERI
PROTOZOI
FUNGHI
ELMITI/VERMI
Quando uno di questi entra nell'organismo causa infezione. Non è detto che io stia male; il
patogeno è passato, ho avuto infezione MA non sono stato male(non vi è stato di malattia).
Alcuni virus possono causare infezione in alcune persone e malattia in altre.
Virus della mononucleosi infettiva(citamegalovirus): è un virus che colpisce moltissime persone, ma
poche persone riscontrano la malattia.
INFEZIONE: ingresso di un patogeno nell'organismo che determina risposta chiaramente rilevabile e
specifica: risposta immunitaria
Esistono dei germi che vivono nel nostro organismo e noi conviviamo con loro ogni giorno. Sono
necessari alla nostra sopravvivenza e sono chiamati batteri commensali. (colonizzazione del
microbioma)
Patogeni opportunisti: germi che possono causare malattia quando il sistema immunitario è ridotto
e/o quando la persona è immunodepressa. Si chiama opportunista perchè in genere non causa
malattia, ma in caso di immunosopressione la malattia viene a manifestarsi.
Patogeni invasivi: sono germi che possono invadere il nostro organismo e causare malattia.
MALATTIA: infezione+manifestazioni cliniche generali o specifiche con alterazione della funzionalità
degli organni, sistemi o apparati
CATENA DI INFEZIONE(deve essere spezzata per evitare il contagio): schema che è stato fatto e
mantenuto nel tempo che ci dice:
- la sorgente dei germi fonte di infezione. (nel caso ospedaliero questo è molto importante
perché in questo ambiente esiste una popolazione di germi diversa da quella fuori; parliamo
dei batteri Gram- (esempio pseudomonas o stafilococchi) e sono quasi sempre
multiresistenti ai trattamenti antibiotici). Quindi l'infezione può essere acquisita in ospedale.
- veicolo di infezione ogni batterio ha la sua via di trasmissione, che può essere aerea(come
per il morbillo), feco-orale, diretta da contatto, vettore(zanzara, zecca)
- porta di ingresso respiratoria, congiuntiva, faringea, bocca, cute
Periodo di incubazione:
tempo intercorso fra l'ingresso del patogeno e la/le prime manifestazioni di malattie
(fra il momento in cui il germe entra nell'organismo al momento di inizio malattia)
è diverso dal periodo di generazione, che invece è il momento dall'acquisizione dell'infezione al
periodo di trasmissione dell'infezione, che può avenire poco prima dell'inizio della malattia.
3 possibilità con l'incontro di un patogeno:
- ho incontrato l'agente patogeno e non ho avuto infezione
- ho preso l'infezione ma non ho manifestato malattia
- mi sono infettato e mi sono ammalato
Malattie diverse hanno rapporti diversi. Ad esempio la varicella(trasmessa per via aerea) ha
grossissima penetrazione di malattia; in pochissimi casi una persona incontra il virus della varicella e
non si ammala. L' infezione da mononucleosi, invece, viene riscontrata da moltissime persone, ma
poche di queste si ammalano.
I meccanismi di difesa del nostro orgnismo sono rappresentati da una barriera fisica e chimica che ci
protegge dalle infezione. Questa barriera è la nostra cute. La cute serve principalmente per due
ragioni:
trattenere liquidi(acqua principalmente)
difenderci dagli agenti esterni
sono le due cose che differenziano noi dall'ambiente esterno.
Altri meccanismi di difesa sono sfinteri, epiglottide, flusso secretorio che aiuta a mantenere deterse
le mucose e l'acidità gastrica.
quando si abbassano le difese?
Ospite immunocompromesso paziente che ha un difetto dei linfociti b o t, che ha subito un
trapianto d'organo, che è sottoposto e chemio o che ha HIV. A seconda della difesa che mi manca,
ho più o meno facilità a contrarre determinate infezioni.
Ad esempio, sulla cute vivono dei germi(saprofiti) che sono innocui per il nostro organismo in
condizioni fisiologiche normali. Se la cute viene lesa, questi germi, in particolar modo streptococchi
e staffilococchi, penetrano all'interno.
Se la cute viene lesa si possono insorgere anche a gravi infezioni se il soggetto ha dei deficit
immunologici.
Caratteristiche dell'infezione virale dell'ospite
i germi possono essere riuniti in 3 classi di replicazione
- Il virus entra, inizia a replicare, si manifesta, difesa immunitaria, fine infezione(grazie alla
difesa del nostro organismo o alla morte dell'ospite).
Fasi: infezione acuta - eliminazione virus.
Sono esempi l' influenza, dengue, febbre gialla, raffeddore.
- Virus che hanno una fase di latenza dopo l'infezione acuta, con attivazioni periodiche.
Fasi: infezione acuta – infezione latente – riattivazioni periodiche
Herpes simplex(HSV), citamegalovirus(CMV) la riattivazione è grave, herpes 6(HHV-6),
herpes 8( HHV-8 la riattivazione è sarcoma di Kaposi), adenovirus, varicella zooster
virus(VZV).. questi virus quando riemergono scorrono lungo i gangli SENSITIVI e si
manifestano
- infezione acuta-persistenza-cronicizzazione. Epatite b, epatite c(queste due si manifestano in
forma cronica la maggior parte delle volte, ma possono avere un decorso di tipo 2 o 1
rispettivamente), HIV(una volta infettati il virus continua a replicare SEMPRE).
FARE DIAGNOSI
Posso fare una diagnostica di tipo diretto o di tipo indiretto.
Ad esempio un paziente ha un'infezione. Faccio la ricerca di un determinato germe e lo trovo
direttamente. Oppure si può pensare di guardare se è passato quel germe, ovvero se il paziente ha
una risposta immunitaria specifica verso quel germe di cui ho sospetto. Nel caso di trovare
direttamente il germe si parla di DIAGNOSI DIRETTA, ovvero sono sicuro di aver trovato quel
determinato germe. Lo si trova attraverso la ricerca di: proteina (ad esempio proteina dell'herpes),
immunitarie dovuta all'invecchiamento o all'insorgenza di immunodeficienza.
Chi è a rischio di prendere la TB sono i conviventi o persone che stanno nello stesso posto per un
peridoo prolungato. L'infezione si sviluppa nel 40-90% degli esposti, il soggetto si infetta e quindi
bisogna verificare l'infezione attraverso la tubercolina. È un germe che replica molto lentamente,
fino a due anni. Quindi la prima infezione avviene dopo questo periodo. L'infezione può andare
incontro a riattivazione causando malattia si manifesta nello 0.1-0.5% dei soggetti infettati per
anno.
Sintomi TB sono spesso sfuggenti, quali tosse cronica persistente, con lieve febbre che dura da più di
15 giorni, dimagrimento.
Diagnosi: biopsia su tessuto, colorazione del tessuto che è utile per distinguere i batteri normali da
quelli della tb.
Terapia: molto lunga, nel migliore dei casi sono 6 mesi, con 4 tipi di antibiotici (2 per i primi 2 mesi, 2
per gli altri 4). Se il germe è resistente si usano farmaci di seconda linea e può arrivare a i 9 mesi fino
ai 12.
è una malattia che va "temuta"; un paziente con intradermica positiva non è detto che abbia
infezione ne tantomeno malattia.
POLMONITE
Causa di infezione sia in comunità che in ospedale.
È un infiammazione del parenchima del polmone causato da un agente infettivo. Questo germe è
molto difficile da stabilire, quindi la classificazione migliore è identificare il territorio di contagio
dell'agente.
SINTOMI: non sono tipici solo della polmonite, tosse, espettorato,...
l'unica maniera per accertare la polmonite è un RX toracico.
Terapia: breve, 7-8 giorni, con farmaci
HIV
L'infezione avviene tramite contatto diretto o trasfusione. È un virus con ciclo di replicazione
particolare. È un retro virus e ha patrimonio genetico a RNA. È un virus che retrotrascrive a DNA e
questo viene inserito nella cellula. Con questo meccanismo fintatnto che la cellula vive, il virus vive.
Chiunque si infetti o abbia una cellula HIV(come per qualsiasi retrovirus), questo virus vive.
Il virus infetta i linfociti cd4, li distrugge, distrugge la risposta immunitaria. Il sistema immiunitario
cade lentamente, quindi il soggetto non sta male subito. Ogni giorno muoiono 10
10
linfociti CD4 e
ogni giorno vengono creati 10
11
vironi nuovi. Quindi i linfociti CD4 muoiono, il sistema immunitario
incorre il virus ma il virus corrode lentamente le difese.
Cosa accade? Un primo periodo di infezione acuta, si hanno di sintomi di una banale infezione
virale(stanchezza, mialgie, nausea, vomito, influenza, mal di gola..). È sintomatologia atipica.
Successivamente ho un periodo di relativo benessere(periodo di latenza), poi ad un certo punto i
linfociti CD4 scendono al di sotto di un certo livello, e a questo punto inizio ad avere delle malattie
opportunistiche, che sono di due tipi: infezioni o tumori. Dopo il periodo di latenza si può parlare di
AIDS(il paziente ha immunodeficienza e malattia opportunistica).
Infezioni opportunistiche:
da parassiti: toxoplasmosi(causa encefalopatia simile ad ictus), cryptosporidium(diarrea
inarrestabile)
da batteri: Tubercolosi, micobatteri aticipi
da funghi: pneumocystis jiroveci pneumonia (PCP)
da virus: varicella zooster, herpes simplex, citalomegavirus, adenovirus
Queste malattie opportunistiche si manifestano nel malato di HIV con il passare del tempo; alcune
infezione sorgono solo quando le difese immunitarie sono estremamente basse, come ad esempio il
citalomegavirus. Questo tipo di virus, ad esempio, viene combattutto con una forte risposta
immunitaria in una persona sana. Una malato di AIDS rischia di contrarre questa malattia quando le
difese sono bassissime.
Il virus non corrisponde a malattia. Posso avere il virus e non essere malato. L' AIDS si manifesta
quando sono immunocompromesso e sorgono delle malattie opportunistiche. Tali malattie quindi
sono le infezioni e tumori.
I tumori opportunistici sono il sarcoma di kaposi, causato da un virus, il linfoma e ilcarcinoma della
cervice uterina. Sono tutte forme di neoplasie causate da virus. Queste sono forme tumorali che
possono contrarre anche le persone non affette da HIV; la differenza sta che nelle persone con HIV
queste neoplasie si manifestano 50 volte di più rispetto a chi non è affetto.
Cosa fare quando vengo a contatto con sangue, sperma o liquido seminale di una persona affetta da
HIV?
Esiste una profilassi post esposizione. Ci si reca nel reparto di malattie infettive e dopo analisi del
sangue per verificare la sierologicità positiva, vengono dati 3 farmaci da assumere per un mese.
Bisogna recarsi nel reparto entro le 48 ore, ma prima ci si reca, meglio è.
EPATITI
Il virus delle epatiti si differenziano per la sorgente del virus e la modalità di trasmissione. Sono tutti
virus dove il serbatorio è l'uomo. Sono stati scoperti recentemente alcuni ceppi dell'epatite E che
- Prodromo e sintomi uguali all'epatite A
- Può andare incontro a lenta guarigione; esistono dei farmaci
- La cronicità porta dopo 25 anni a cirrosi (fibrosi del fegato e sovvertimento della funzione del
fegato); la cronicità può portare anche ad un epatocarcinoma.
- Diagnosi con sierologia con ricarca di anticorpi(IgG e IgM), ma la situazione è un po' più
complicata del solito: il virus a 4 antigeni, che sono S(superficie), C(core, nucleo)
E(polimerasi), X(che codifica per altre proteine). Nella fase acuta compaiono le IgM soltanto
per l'antigene C; quindi se voglio vedere se un paziente ha un' infezione acuta faccio
sierologia e ho le IgM per il core. I pazienti quando guariscono hanno la comparsa degli
antigeni S, quindi inm fase di guarigione si presentano gli antigeni S(chiamato HbsAg).
Questo antigene viene richiesto per esempio prima degli interventi chirurgici. Perchè?
- Perchè se l'HBsAg è positiva vuol dire che i paziente sottoposto ad operazione presenta
cronicità per l'epatite B. Vuol dire che ha nel fegato e nel sangue circolante il virus, quindi
può andare incontro a cirrosi e/o carcinoma epatico. Chi ha l'antigene S del virus può avere
anche l'antigene E e quando questo è presente vuol dire che il virus replica moltissimo.
- L'infezione può essere asintomatica, può passare o restare cronica. Nell'infezione acuta si
possono avere dei casi dove questa porta a morte, oppure casi in cui il paziente guarisce.
Cronicizza nell' 1-5% dei casi e può essere lieve oppure grave nel tempo, portando a cirrosi
epatica con ascite e scompenso epatico, con conseguente piastrine basse, coagulazione che
tende ad aumentare, il fegato che è fibrotico non fa più passare il sangue e si accumula e i
vasi si dilatano, formando varici esofagee o a livello emorroidiario; può esserci anche
involuzione cognitiva cerebrale. Chi ha l' epatite cronica può avere manifestazioni
autoimmuni(ad es. Crioglobulinemia oppure poliartriti), dovuti alla presenza di anticorpi e
virus presenti nel corpo che formano dei complessi antigene-anticorpo.
- Il paziente HbsAg positivo è altamente infettante. Cosa è infettante?
Alto rischio infettante: Sangue, siero, essudato di ferite
Rischio moderato: saliva, liquido vaginale e seminale
Basso/nullo: urine, feci, sudore, lacrime, latte materno
Il contagio è più frequente negli ambienti familiari e quasi nullo negli ospedali. Questo
perchè oramai tutti gli operatori sanitari e tutti i nascituri vengono vaccinati, quindi il rischio
di trasmissione negli ospedali, a lungo andare, sarà pari a zero. L'unico fattore di rischio
rimangono gli immigrati, che non vengono vaccinati alla nascita. Negli ambienti familiare,
invece, il rischio esiste quando si vive con un malato cronico di epatite; si pasti pensare che
l'infezione può essere trasmessa da una stoviglia non pulita bene o anche quando ci si
pettina i capelli(i denti del pettine possono lesionare leggermente il cuoio capelluto).
- Trattamenti: è possibile un trattamento acuto effettuato nei giovani con l'interferone alfa. Il
successo non è alto (20%) ma il vantaggio è enorme: riesce a rarizzare l'infezione. Ovvero se
io riesco a sradicare il virus, il paziente guarisce completamente e non ho più cronicictà.
Farmaci(lamivudina) che bloccano la replicazione ma il virus resta nel fegato, quindi se
sospendo il trattamento il virus riprende a replicare. Chi ha l'infezione pregressa eliminata,
probabilmente ha ancora il virus nel fegato.
- Nel siero il dna del virus può trovarsi da 1 a 100 milioni per ml. Più è alta la concentrazione
più è facile andare incontro a epatocarcinoma.
- Prevenzione: vaccino; esistono anche anticorpi ad alto titolo.
EPATITE C (HCV)
- Appartiene ad un'altra famiglia. Non è un pararetro
virus. Il virus cronicizza nel 70% dei casi.
- Non esiste vaccinazione;
- Se si prende il virus dell'aepatite C si ha infezione acuta
dopo 6/7 settimane
- L'ittero nell'adulto è 3/4 casi su 10
- Apparentemente asintomatica, ma fortemente alta è la
probabilità di cronicizzare.
- Forma cronica Il virus replica nell'epatocita e il mio sistema immunitario ucciderà le
cellule epatiche contenenti il virus. Quindi vi è una continua distruzione di cellule epatiche
contenenti il virus e una continua rigenerezione di epatociti che vengono continuamente
infettati dal virus. La forma cronica, quindi, da' come evoluzione la cirrosi epatica e
successivamente dell'epatocarcinoma. Nelle forme croniche abbiamo in contemporanea sia
il virus sia gli anticorpi.
- Diagnosi: Si cercano gli anticorpi anti HCV. Se risulta positivo non è detto che il paziente sia
infetto o meno. Siccome nelle forme croniche ho sia gli anticorpi che i virus, e nelle forme
guarite invece ho solo gli anticorpi, se cerco gli anticorpi non riesco a capire se è una forma
cronica o guarita. Si deve cercare il genoma nel sangue. Si cerca quindi l'rna del virus nel
sangue e se non è presente vuol dire che il soggetto non è infetto, mentre se risulta positivo
vuol dire che è infetto. Non esiste il test per l'antigene ne quello per le IgM.
- Alto rischio per gli operatori sanitari. Trasfusioni, punture accidentali, emotrasfusioni, uso di
droghe iniettate, contatti sessuali, può essere trasmesso dalla mamma al neonato(nel 4% dei
casi).
- Una volta che il virus replica il nostro organismo è impotente, e le nostre difese ci attaccano.
Se io elimino il virus ho comunque il rischio di riscontrarlo.
- Trattamento: (vecchio, fino al 2012-2014); successo variabile, alcuni genotipi facili da curare,
altri difficili. si faceva l'interferone(1 iniezione settimanale) e ribarivina(4 pastiglie al giiorno);
cura lunga da 6 mesi ad un anno. Cura pesante.
Dal 2014-2015 combinazione di farmaci nuovi che inibiscono la polimerasi e proteasi del
virus, vien bloccato e muore. Successo del 98%. Dura 12 settimane.
- Prevenzione: screening del sangue, organi e tessuti dei donatori, precauzioni contro sangue
e fluidi corporei.
EPATITE D (HDV)
- E' un problema solo chi ha HbsAg positivo, quindi se
non ho infezione dell'epatite B cronica non posso avere
infezione dell'epatite D.
- L'epatite D si prende soltanto se ci si coinfetta(B e poi
D) oppure se ci si superinfetta(il portatore di epatite B
cronico si ammala poi anche di epatite D)
- Trasmissione: percutanea, tossicodipendenza, mucose,
sangue, contatti sessuali.
- Chi ha l'epatite D, ha l'RNA del delta e il DNA dell'epatite B.
- Solo interferone radica l'epatite B e quindi di conseguenza anche l'epatite B
L'infezione ospedaliera viene contratta dopo che il paziente entra in ospedale(dopo 48 h) e può
contrarre l'infezione fino a 14 giorni dopo la dimissione.
PRINCIPALI MICRORGANISMI ISOLATI
- da infezioni dell'apparato urinario: Escherichia coli
- da infezioni delle basse vie respiratorie; Pseudomonas aeruginosa
- da ferite chirurgiche infette: Staphilococcus aureus
N.B: Germe particolare
in questo momento c'è un grave problema all'interno degli ospedali. È stato generato una sorta di
germe chiamato Klebsiella pneumoniae, che produce un enzima che inattiva i carbapenei. I
carabapenei erano la classe di antibiotici prinicipale di sicurezza per trattare i Gram-; oggi si ha
un'epidemia di Klebsiella pneumonia. Questo germe è resistente a tutti gli antibiotici, fatta
eccezione(a volte) per pochi tipi, che sono gli aminoglicosidi e la colistina. Ultimamente c'è stata una
ricerca ed è stato ideato un inibitore per questa Klebsiella, che riesce a bloccarlo.
Un paziente che sta male può avere:
SIRS (sindrome da infiammazione sistemica) febbre, leucocitosi, infiammazione, frequenza cardiaca
alterata.
SEPSI
non avviene per caso; si ha la sepsi soltanto se si ha prima un'infezione localizzata (polmoni 50% dei
casi, genitourinario, addominale..). Successivamente si ha una risposta sistemica, quindi febbre,
seguita da tachicardia e tachipnea. Gradatamente si verificano una serie di meccanismi che portano
ad una permeabilità del circolo periferico, con una trasudata capillare, il volume plasmatico scende,
si ha una iperperfusione degli organi e iniziano a non funzionare degli organi importanti, quali
cervello, cuore, reni(insufficenza renale, perdita di conoscenza..). Se la pressione non sale avrò come
conseguenza lo shock settico. Quindi, dall'infezione localizzata si può arrivare a sespsi
SEPSI SEVERA
forte incidenza di sepsi severa negli USA. Sepsi severa indica presenza di Sirs, Sepsi, insufficienza
d'organo di uno o più organi. In caso di sepsi severa la mortalità è del 50%.
SHOCK
ipotensione secondaria a sepsi che non risponde alla riespansione di liquidi e che si associa a
disfunzione d'organo (sepsi severa). La possibilità di correggere l'ipotensione farmacologicamente
(sostanze inotrope o vasopressione) non esclude la diagnosi di shock settico.
Necessità di somministrare amine vasomimetiche(dopamina, dobutamina, adrenalina) per
sostenere la pressione del circolo in un paziente con sepsi ed ipotensione resistente malgrado tb
con liquidi endovena.
Lo shock settico ha una mortalita del 70-80%.
TIPOLOGIE DI INFEZIONI SULLA BASE DEL SITO ANATOMICO E DEI GERMI RESISTENTI
STRUTTURA ANATOMICA INFEZIONE AGENTE INFETTIVO CAUSALE
Epidermide Morbillo Virus del morbillo
Epidermide Varicella Varicella Zooster Virus
Strato corneo epidermico Tigna miceti(Microsporum,
Tricophyton..)
Epidermide Impetigine Streptococco Pyogenes(..)
Derma Erisipela S. Pyogenes
Follicolo pilifero Follicolite, carbonchio S. aureus
Ghiandole sebacee Acne Propionibacterium acnes
Grasso sottocutaneo Cellulite Streptococchi β-emolitici
Fascia Fascite necrotizzante S. pyogenes; flora batterica
anaerobia mista
Muscolo Miosite Ceppi tossigeni di S. aureus
Gangrena Clostridium perfringens
VALUTAZIONE INIZIALE E CLASSIFICAZIONE
CLASSE 1 CLASSE 4
CLASSE 3
CLASSE 2
TRATTAMENTO
DOMICILIARE
CON TERAPIA ORALE
OSSERVAZIONE
OPAT
OSPEDALIZZAZIONE
DIMISSIONE
CONSIDERARE TERAPIA ORALE
INTERRUZIONE DELLA TERAPIA
continuità della mucosa; la porta d'ingresso può essere una neoplasia, un diverticolo, emorroidi,
fissurazioni anali o lacerazioni uretrali.
Altri fattori predisponenti comprendono le malattie vascolari periferiche, il diabete mellito,
interventi chirurgici o traumi penetranti l'addome.
SEGNI E SINTOMI
La diagnosi precoce può essere difficile quando il dolore e l'iperpiressia di natura non determinata
sono gli unici segni di presentazione.
Successivamente si verifica tumefazione che è seguita da edema teso e dolorabilità.
Con la progressione dell'infezione, si verifica un indurimento di colore rosso scuro dell'epidermide,
associato alla presenza di bolle contenenti un fluido bluastro o porpora e successivamente la cute
diviene friabile ed acquista in colore bluastro, marrone o nero.
FINALITA' DELLA CHIRURGIA PRECOCE
L'evidenza di bolle, ecchimosi, fluttuazioni, crepitii e la diffusione sistemica dell'infezione richiede
l'immediata esplorazione chirurgica ed il debridement. L'incisione iniziale dvee essere estesa fino a
quando lo strumento o il dito non riesce più a separare cute e sottocute dalla fascia profonda.
A questo punto si verifica un'estesa trombosi dei vasi ematici a livello delle papille dermiche.
L'estensione dell'infezione a livello della fascia profonda determina una colorazione brunastra-grigia;
la rapida diffusione avviene lungo i piani fasciali, attraverso i canali venosi e i vasi linfatici. I muscoli
sono in un primo momento risparmiati. Negli stadi tardivi i pz presentano fenomeni tossici e
frequentemente manifestano ipotensione fino allo shock ed insufficienza multiorgano. In questa
fase è richiesto un supporto emodinamico aggressivo.
INFEZIONE DEL PIEDE DIABETICO
forma particolare di infezione dei tessuti molli che interessa paziente diabetici. Ci sono svariate
classificazioni.
Caratteristiche delle infezioni del piede:
- alterazione del metabolismo del glucosio
- arterosclerosi --> innteressa grandi e piccoli vasi; quindi possono esserci ostruzioni totali del
flusso oppure manifestazioni di ostruzioni dei piccoli vasi. I nervi sensitivi patiscono perché
l'ostruzione dei vasi arteriosi dei nervi sensitivi quindi provoca desensibilazzione.
CLASSIFICAZIONE DI WAGNER
- GRADO 0 : non c'è solizione di continuo sulla cute. Possono esssere presenti condizioni
predisponenti(dita a martello, alluce valgo..) a rischio per l'instaurarsi di una lesione cutanea.
- GRADO 1 : ulcerazione superficiale della cute e del sottocutaneo. Non viene fatta nessuna
ulteriore distinzione riguardo alla larghezza dlel'ulcera.
- GRADO 2 : ulcerazione profonda con coinvolgimento ed esposizione delle sottostanti
strutture aponeurotiche, tendinee, capsulari ed ossee.
- GRADO 3 : Ulcerazione profonda con osteomielite, infezione profonda con formazione di
aree ascessuali, coinvolgimento dei tendi e delle capsule articolari
- GRADO 4 : Gangrena umida o secca limitata all'avampiede
- GRADO 5 : Gangrena umida o secca estesa a quasi tutto il piede
INFEZIONI DA PIEDE DIABETICO :
CLASSIFICAZIONE DELLE INFEZIONI
La tipizzazione colturale e la stadizione clinica dello stato infettivo di un'ulcera sono fondamentali
nella scelta di un'antibiorticoterapia appropriata a delle tecniche chirurgiche da intraprendere. Si
possono individuare tre livelli principali di gravità strettamente correlati alla profondità della lesione:
- forme leggere
- forme moderate
- forme gravi
Forme leggere
Ulcere spesso superficiali (Grado 1 Wagner )
presente se pur raro essudato purulento, no infezione tessuti profondi e strutture tendinee. No
tossicità sistemiche
Il trattamento si limita alla bonifica del fondo e cruetazione con cucchiaio di Volkmann, detersione
con fisiologica e medicazione occludente.
Terapia antibiotica NON NECESSARIA(a meno di esami colturali positivi, in questo caso ciclo di
terapia antibiotica mirata per almeno 2 settimane).
Foreme moderate
Ulcera profonda (grado 2 e 3 di Wegner)
In caso di infezione acuta di recente attivazione i tessuti superficiali e profondi sono coinvolti dalla
reazione infiammatoria (iperemia ed iperemia locale della cute, edema rispetto ai tessuti circostanti
ed essudato di tipo semipurulento). Queste forme acute, che sono le più pericolose oper la possibile
rapida diffusione ai tessuti circostanti e più profondi debbono essere tempestivamente trattate con
ampi drenaggi chirurgici e con l'asportazione di tutte quelle strutture tendinee ed ossee coinvolte
nel processo settico.
Forme gradi
Rappresentano un peggioramento di un'infezione più localizzata, non adeguatamente e
tempestivamente trattata. Si tratta di infezioni ppolimicrobiche che si estendono rapidamente ai
tessuti più profondi con tendenza alla diffusione, per via sottofasciale, lungo i compartimenti
muscolari della gamba. Sono caratterizzate da segni e sintomi tipici dell'infezione
sistemica(iperiressia, astenia, anoressia, ipotensione arteriosa fino allo shock settico).
Manifestazioni a carico del SNC, quali torpore e sonnolenza alternati a stati di agitazione sono
espressione dell'intossicazione settica aggravata dall'iperglicemia (in genere su livelli non inferiori a
300-400 mg/dl)
La terapia iperbarica, trattato chirungicamente e dall'infettivologo potrebbe risultare utile.
FORME PARTICCOLARI DI INFEZIONI
L'ascesso: raccolta in cavità neoformata di un'infezione da piogeni. Nelle forme acute è conseguenza
dell'accumularsi dell'infezione in un'area profonda ed è caratterizzato dai segni tipici dell'infezione
da piogeni (eritema, dolore ed ipertermia al termo tatto).
Nelle forme cronicizzate la cavità è delimitata da una parete con al'interno uno strato (membrana
piogenica) di fibrina, leucoiti e microorganismi ed all'esterno un tessuto di granulazione sostituto,
negli strati più periferici, da tessuto fibroso più compatto, di tipo cicatriziale.
Se la raccolta purulenta non si è drenata spontaneamente all'esterno attraverso l'ulcera, l'arco
longitudinale mediale della concavità plantare tende a scomparire per l'edema e la raccolta di pus
negli spazi sottostanti, la cute è tesa ed assume una tonaità violacea.
Il dolore è mitigato dalla neuropatia diabetica, ma è esacerbato dalla palpazione ( che consente di
apprezzare alla palpazione bimanuale liquido libero sotto tensioine negli spazi sottostanti).
Nelle forme non trattate tempestivamente l'edemasi estende anche al dorso del piede e compaiono
PRINCIPALI FARMACI ANTIBIOTICI UTILIZZATI IN TRATTAMENTO AMBULATORIALE PER INFEZIONI
LIEVI-MODERATE DEL PIEDE DIABETICO
Terapia
Si cerca di somministrare dei gram +( eccetto nei casi in cui l'infezione è da gram -)
Infezioni di ferita chirurgica
Nel taglio della cute : sterilizzo la cute, creo un campo sterile, lavo le mani -> carica batterica
azzerata.
Classificazione di ferita chirurgica su 4 livelli
puliti -> posso controllare perfettamente che non entrino geri
puliti\contaminati -> con minimo rischio di contaminazione ( torace, polmoni, bronchi,
stomaco dato l'antibiotico
contaminati -> interassanti un organo come intestino che sono carichi di batteri
sporchi -> svolti su organi già infetti ( es peritonite )
OSTEOMIELITI
E' un processo infiammatorio supporatico del midollo osseo , al quale partecipano attivamente
anche l'endostio e il periostio, mentre le trabecole e i sistemi osteonici ne sono interessati in modo
passivo con fenomeni di necrosi e di osteolisi.
Per avere infezione nel tessuto osseo normale devo avere alcune cause : traumi, soluzione di
continuo evidente, inoculi cospicui, comprimissione del circolo, tessuti devitalizzati.
Waldvogel (?)
- Ematogena
- Secondaria a focolaio continuo di infezione (con o senza insufficienza vascolare)
- acuta: stato suppurativo con edema, congestione vasale e trombosi dei piccoli vasi; la
vascolarizzazione è comprosmessa se vengono interessati i tessuti molli vicini; se l'apporto
ematico midollare e periostale sono ridotti si formano vaste zone di tessuto morto o
sequestrato.
- Cronica: nido di tessuto osseo necrotico o tessuto cicatriziale circondati da tessuto molle
ischemico
osteomielite acuta: la sola ematogena con sintomatologia che non dura da più di 10 giorni
CLASSIFICAZIONE DELLE OSTEOMIELITE
- Durata: acuta/cronica
- Patogenesi: ematogena/trauma/chirugica/da focolaio contiguo
- Sede
- Estensione
- Paziente: nneonato/bambino/adulto/immunocompromesso
CIERNY-MADER
VARIANTI ANATOMICHE :
STADIO 1
Osteomielite midollare -> fase precoce di osteomielite ematogena
STADIO 2
Osteomielite superficiale -> infezione per contiguità
STADIO 3
Osteomielite localizzata -> sequestro asportabile senza instabilità
STADIO
Osteomielite diffusa -> richiede resezione segmentaria
OSTEOMIELITE NON EMATOGENA
FRATTURE ESPOSTE
Estensione e gravità dell'infezione dipende da diversi fattori:
- virulenza dei microrganismi
- danno dei tessuti mollti perischeletrici
- compromissione del circolo
- stabilità del focolaio di frattura
- stato immunitario del paziente
- corpi estranei(mezzi di osteosintesi)
- incidenza in aumento
- esordio clinico subacuto -> terapia
- manifestazioni scheletriche ritardate
- eziologia variabile
PER CONTINUITA'
- età > 50 anni
- diabete(microangipatia+neuropatia+alterazioni immunitarie), aterosclerosi
- ossa del piede(piede diabetico)
EZIOLOGIA DELL'OSTEOMIELITE EMATOGENA
- Staph.aureus è l'agente eziologico più comune in tutte le età (>90% dei ccasi in bambini
sopra i 5 anni)
- Strept. gr. B, enterobacteriaceae, Candida spp* nei neonati (*CVC)
- H.influenzae nei bambini <2-3 anni
- Gram negativi come E.coli, klebsiella spp., salmonella spp, proteus spp. Hanno un'incidenza
crescente negli adulti
- pseudomonas aeruginosa e candida aspergillus hanno incidenza negli immunodepressi, CVC
e tossicodipenndenti
CARATTERISTICHE CLINICHE DELL'OSTEOMIELITE EMATOGENA ACUTA NEL BAMBINO
OSTEOMIELITE EMATOGENA VERTEBRALE
- forma più comune in età adulta (nziani e tossicodipendenti)
- localizzazione lombrare e dorsale
- diagnosi spesso ritardata
• TC, RM
- biospia
- il dolore è la presentazione tipica
- la maggior parte dei pazienti presenta una sintomatologia che varia da 2 settimane a 2 anni
prima della diagnosi
OSTEOMIELITE TUBERCOLARE
Nell'ambito dei casi di tubercolosi extrapolmonare l'interessamento osteoarticolare è in aumento.
La TBC osteoarticolare è più frequente nelle popolazioni immigrate. La colonna vertrebrale
rappresenta il distretto maggiormente colpito (40-60%). il quadro patologico comprende
generalmente il oinvolgimento delle porzioni contigue di due vertebre adiacnti con compromissione
del corrispondente disco. L'infezione tende a diffondere nei tessuti paraspinali (ascesso freddo)
OSTEOMIELITE NON EMATOGENA (INFEZIONI POST-CHIRURGICHE)
- complicanza in ortopedia, cardiochirurgia e neurochirurgia
- rischio maggiore in caso di impianto di materiali estranei
- importanza di misure di profilassi generiche e specifiche
-> Staph. Aureus e stafilococchi coag. Neg. 60-80% dei casi. Ceppi meticillino-resistenti in aumento.
OSTEOMIELITE NEL TOSSICODIPENDENTE PER VIA VENOSA
Si verifica spesso per via ematogena sia da inoculo diretto che secondaria ad embolizzazione nel
corso di una endocardite. In altri casi l'osteomielite deriva da un focus contiguo (tromboflebiti,
celluliti). I tossicodipendenti sono particolarmente inclini a sviluppare un'osteomielite vertrebrale
(spesso cervicale). Eziologia vertebrale: Stafilococchi, Gram negativi, Candide, M. Tubercolosis.
FATTORI DI RISCHIO PER LE INFEZIONI DI PROTESI ARTICOLARI
→ Fattori di rischio specifici
- artrite reumatoide > artosi
- revisione artroprotesi > primo intervento
- gomito > ginocchio > anca > spalla
→ Fattori di rischio generali
- debilitazione generale
- ridotta funzione sistema immunitario
- terapia cortisonica
- ridotto stato nutrizionale
- obesità
- infezioni cutanee concomitanti
- età avanzata
- diabete
Caso particolare delle infezione sono le protesi soprattutto quelle di anca.
Come possono infettarsi le protesti?
Causata o dall'intervento chirurgico
-> manifestazione precoce (entro un mese)
-> ritardata (2-12 mesi) -> In questi cosi si manifesta perchè i germi circolano e possono depositarsi
sui tessuti anche a distanza dall'intervento; questi possono infettare la protesi
-> tardiva(>12 mesi)
