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RICHIAMI DI ANATOMIA E FISIOLOGIA
Cuore Il cuore è composto da quattro camere: 2 atri e 2 ventricoli. Gli atri ed i ventricoli sinistri e destri sono connessi tra loro dalle valvole atrio-ventricolari (A-V):
- valvola mitrale a sinistra
- valvola tricuspide a destra. I ventricoli, sinistro e destro, sono connessi al circolo sanguigno dalle valvole semilunari:
- valvola aortica a sinistra , permette la connessione con il circolo sistemico
- valvola polmonare a destra che permette la connessione con il circolo polmonare. Le camere cardiache si contraggono e le valvole si aprono e si chiudono in maniera ordinata al fine di consentire il flusso di sangue: il passaggio di sangue dagli atri ai ventricoli ed il passaggio di sangue dai ventricoli al circolo sanguigno. LE attività di movimento ordinato si può suddividere in diverse fasi:
- Riempimento lento ventricolare le valvole A-V sono aperte. Il passaggio di sangue gradiente di pressione tra le camere (pressioni atriali superiori a quelle ventricolari). 2. Contrazione atriale. Verso la fine del riempimento ventricolare, dopo caduta del gradiente di pressione, e una spinta che permetta di ricreare il gradiente di pressione necessaria fornita dalla contrazione degli atri. Il volume di sangue presente nei ventricoli al termine = volume telediastolico.
- Chiusura delle valvole atrio-ventricolari. inizio delle contrazione ventricolare inverte gradiente di pressione tra le camere (pressioni ventricolari superiori a quelle atriali) con conseguente chiusura delle valvole A-V. La chiusura genera il I tono cardiaco; il tempo che intercorre tra il I tono cardiaco ed il II tono cardiaco è definito piccola pausa.
- Apertura delle valvole semilunari e periodo espulsivo. La contrazione dei ventricoli crea gradiente di pressione che apre le valvole semilunari con passaggio di sangue dai ventricoli alle arterie (aorta e arteria polmonare). Lo svuotamento dei ventricoli non sarà completo, il volume di sangue residuo (50-70 ml nel ventricolo sinistro) prenderà il nome di volume telesistolico.
- Chiusura delle valvole semilunari. si ha un inversione del gradiente di pressione che determina la chiusura delle valvole semilunari; impedendo il ritorno del sangue nei ventricoli. La chiusura delle valvole semilunari genera II tono cardiaco; il tempo che intercorre tra il II tono cardiaco ed il I tono cardiaco successivo è definito grande pausa.
- Apertura delle valvole atrio-ventricolari e riempimento ventricolare. si determina l’apertura delle valvole A-V e il successivo inizio del passaggio di sangue dagli atri ai ventricoli. Il brusco riempimento ventricolare che si ha al momento dell’apertura delle valvole A-V genera il III tono cardiaco (tono di bassa frequenza impercettibile all’orecchio umano tranne che nei bambini e nei soggetti con alta gittata cardiaca). Pressioni delle camere e cinetiche valvolari il periodo della fase di contrazione ventricolare che precede l’espulsione del sangue (quindi fino al momento di apertura delle valvole semilunari) prende il nome di contrazione isovolumetrica in quanto si realizza senza variazione di volume, durante l’eiezione si ha una diminuzione del volume di sangue che però non giunge a zero (volume telesistolico); segue un periodo, dalla chiusura delle valvole semilunari all’apertura delle valvole A-V, nel quale il volume si mantiene costante; con l’apertura delle valvole A-V, si ha infine un aumento del volume di sangue che inizia rapidamente, per divenire via via più lento.
Volumi delle camere ventricolari durante il ciclo cardiaco. corrisponde alla differenza tra il volume telediastolico ed il volume telesistolico: gittata sistolica è pari, a livello del ventricolo sinistro ed in condizioni di riposo, a circa 70 ml. la gittata cardiaca o portata cardiaca che è pari, a livello del ventricolo sinistro ed in condizioni di riposo, a circa 5 litri/minuto. E’ importante distinguere la gittata cardiaca dalla volemia ossia la quantità complessiva di sangue presente all'interno del sistema circolatorio che è pari, nell’adulto, a circa 5 litri (valore assoluto). frazione di eiezione: quantità di sangue che viene espulsa durante l’eiezione nel singolo ciclo cardiaco (quindi la gittata sistolica) rapportata al volume telediastolico, la frazione di eiezione ha un valore percentuale ed è pari, a livello del ventricolo sinistro ed in condizioni di riposo, a circa 60% .Un cuore disfunzionante di un soggetto cardiopatico (es. paziente con pregresso infarto miocardico) presenta tipicamente valori di frazione di eiezione al di sotto del 40%. La valutazione della frazione di eiezione viene eseguita mediante un ecocardiogramma, misurando attraverso di esso i volumi telediastolico e telesistolico. la sistole è più breve della diastole: il quantitativo di sangue è sottoposto a differenti pressioni (100-120 mmHg in sistole e 60-80 mmHg in diastole). La diastole rappresenta il meccanismo di riserva nei casi in cui occorra incrementare la portata cardiaca La contrazione delle camere cardiache ha una attivazione di tipo elettrico : la fibrocellula cardiaca si contrae al giungere di un impulso elettrico il quale modifica il potenziale di membrana a riposo della fibrocellula (prodotto dalla differenza di concentrazione di ioni tra un lato e l’altro della membrana cellulare e pari a -90 mV) provocando una depolarizzazione (per variazione della permeabilità agli ioni che, così, passano da un lato all’altro della membrana) che porta al raggiungimento di un potenziale di azione (pari a +20 mV) il quale determina l’ingresso di ioni calcio nella fibrocellula. Suuccessivamente vi è l’ attivazione della contrazione per legame degli stessi alle proteine contrattili ed il raggiungimento del potenziale di azione che determina nella fibrocellula attivata il generarsi di un impulso elettrico che diffonde alle fibrocellule vicine con il conseguente instaurarsi, in esse, del medesimo processo, conducente alla loro contrazione. Le fibrocellule attivate, che hanno raggiunto il potenziale di azione, tornano successivamente al potenziale di riposo (grazie al passaggio a ritroso degli ioni che ristabilisce la differenza di concentrazione iniziale tra un lato e l’altro della membrana) e finché ciò non avviene, almeno quasi del tutto, tali cellule non possono essere ulteriormente attivate da nuovi impulsi elettrici periodo di insensibilità agli stimoli elettrici= periodo refrattario, le sua durata comprende un intervallo fisso, durante il quale qualsiasi impulso elettrico non è in grado di attivare le fibrocellule (periodo refrattario assoluto)ed un intervallo variabile, durante il quale la possibilità di attivazione delle fibrocellule è correlata con l’intensità dell’impulso che sopraggiunge (periodo refrattario relativo). le fibrocellule cardiache hanno una capacità di depolarizzazione spontanea: a livello delle loro membrane cellulari, i canali per il passaggio degli ioni non sono completamente chiusi con il conseguente determinarsi, a partire dal potenziale di riposo, di una graduale modificazione del potenziale di membrana che, in questo modo, giunge ad un valore soglia (circa -60 mV nelle cellule del nodo del seno)oltre il quale si ha un immediata e completa apertura di tutti i canali ionici che portano così al rapido completamento della depolarizzazione ed al raggiungimento del potenziale d’azione determinante la contrazione delle fibrocellule. La depolarizzazione spontanea non avviene alla stessa velocità in tutte le fibrocellule cardiache. esiste un nucleo di cellule localizzato nel tetto dell’atrio destro (nodo del seno o nodo senoatriale)dove la depolarizzazione spontanea è la più rapida e che rappresenta così la zona di origine dell ’impulso elettrico cardiaco (pacemaker): l’ impulso viene poi trasmesso alla muscolatura atriale e, attraverso le vie internodali, ad un relais(nodo atrioventricolare)che lo rallenta, per poi trasferirlo ad un fascio (fascio di His) che attraverso le sue branche, destra e sinistra, lo conduce a piccole diramazioni (fibre di Purkenje) che lo diffondono in profondità nel miocardio ventricolare. Tale sistema di fibrocellule specializzate nella conduzione dell’impulso elettrico dagli atri ai ventricoli(sistema di conduzione del cuore), ha la capacità di trasmettere il segnale in modo più rapido delle normali fibrocellule cardiache, al tempo stesso modulandone il passaggio, con il risultato di un attività elettrica, e quindi meccanica, del muscolo cardiaco, ordinate (contrazione atrio-venticolare consequenziale).
ANAMNESI
la raccolta dalla voce diretta del paziente e/o di chi ne fa le veci, di tutte quelle informazioni, notizie e sensazioni che possono aiutare il medico a indirizzarsi verso una diagnosi. Deve costituire il primo approccio al paziente: se il paziente è cardiopatico; se, pur non essendo cardiopatico, presenta dei fattori di rischio per cardiopatie; se ci possono essere dei rischi per l’esecuzione di manovre odontoiatriche. L’anamnesi si divide, in relazione alle domande che vengono poste al paziente, in: Anamnesi familiare : storia delle malattie della famiglia. In ambito cardiologico, l’anamnesi familiare rappresenta il modo più rapido per avere informazioni sulla predisposizione familiare del paziente ad una malattia cardiovascolare (emofilia, Morbo di Cooley o Beta Talassemia Major, Cardiomiopatia Ipertrofica e Cardiomiopatia Aritmogena del Ventricolo Destro, entrambe importanti cause di Morte Improvvisa per fibrillazione ventricolare). La Morte Improvvisa non ha nulla che vedere con l’eventualità di morte improvvisa per Infarto del Miocardio e da questa deve essere distinta in fase di anamnesi con specifiche domande; è chiaro che se un familiare del paziente è morto per un arresto cardiaco in giovane età (al di sotto dei 40 anni) e in assenza di precedenti e di sintomi apparenti, è molto probabile che il paziente che si ha di fronte abbia una storia familiare di Morte Improvvisa. Anche l’ipertensione Arteriosa rientra nel discorso “malattie cardiovascolari geneticamente trasmesse” in quanto è un fattore di rischio per la cardiopatia ischemica. Anamnesi personale, si divide a sua volta in: o Anamnesi fisiologica: raccolta di informazioni varie sulle tappe della vita del paziente. In ambito cardiologico, le informazioni più utili da richiedere al paziente, al fine di determinare il rischio dello stesso di sviluppare una malattia cardiovascolare, sono quelle riguardanti:
- la menopausa, l’età del suo esordio (precoce o tardiva), la modalità del suo esordio (naturale o chirurgica) e l’eventuale terapia sostitutiva. Ciò è molto importante nel sesso femminile in quanto gli ormoni estrogeni possiedono un effetto protettivo per l’infarto e l’angina;
- lo stile di vita, comprendente le abitudini alimentari, il livello di attività fisica e l’eventuale consumo di caffè e tabacco. Ciò è molto importante in quanto tali condizioni sono direttamente correlate con lo sviluppo di Aterosclerosi; inoltre, sostanze come caffè e tabacco possono essere responsabili di ipertensione e di aumento dell’incidenza di aritmie. o Anamnesi patologica remota.: l’indagine cronologica e ordinata sulle malattie, traumi ed interventi chirurgici sofferti dal paziente nel passato. In ambito cardiologico, gli eventi più rilevanti per il medico al fine di determinare il rischio del paziente di sviluppare una malattia cardiovascolare consistono in episodi pregressi di aritmia e di cardiopatia ischemica. o Anamnesi patologica prossima. : patologie attuali del paziente, per alcune delle quali può essere lo stesso paziente a portarsi a consultare il medico. In ambito cardiologico, le patologie più rilevanti consistono nell’aritmia, nell’ipertensione, nella dislipidemia e nel diabete mellito; molto importanti sono anche le terapie farmacologiche che il paziente sta seguendo per curare o contenere tali disturbi. SINTOMI DEL PAZIENTE CARDIOLOGICO DOLORE TORACICO Trattato nell’ambito della Cardiopatia Ischemica AFFATICABILITÀ E ASTENIA Il paziente lamenta una ridotta tolleranza alla sforzo. Si tratta in realtà di un disturbo molto aspecifico che può essere riferito a molte altre malattie comprese quelle psichiatriche (depressione), ma se tale disturbo è lamentato da un paziente notoriamente cardiopatico, è allora molto probabile che tale sintomo sia effettivamente legato ad una causa cardiaca. Le cause cardiache più frequentemente responsabili di tale disturbo sono:
- Una riduzione della portata cardiaca, con inadeguata perfusione tessutale in rapporto al fabbisogno metabolico. Un cuore disfunzionante di un soggetto cardiopatico, (frazione di eiezione <40%), può riuscire, in condizioni di riposo, a fornire all’organismo un quantitativo di sangue ossigenato sufficiente; in condizioni di sforzo però, pur verificandosi un incremento dell’attività cardiaca, il quantitativo di sangue fornito non è più adeguato;
- Perdita di potassio. Spesso conseguenza di terapia farmacologica diuretica;
- Ipotensione arteriosa. Spesso conseguenza di un involontaria eccessiva assunzione di farmaci anti ipertensivi in relazione ai cambiamenti climatici che si verificano nel passaggio dal periodo invernale al periodo estivo dove la pressione arteriosa tende a diminuire (si dovrebbe ridurre il dosaggio della terapia anti ipertensiva);
- Cachessia cardiaca. CIANOSI Colorito bluastro della cute per un’aumentata concentrazione di Hb ridotta nel sangue capillare; nello specifico, per dar luogo a cianosi, la [Hb ridotta] deve essere uguale o superiore a 5g/100ml. Colorito bluastro:spettro di assorbimento tendente al blu nell’emoglobina ridotta. In condizioni normali
- l’emoglobina ridotta è pressoché assente nel sangue arterioso e pari a circa il 30% nel sangue venoso;
- la concentrazione di emoglobina ossidata sarà pari al 97% nel sangue arterioso (non raggiunge il 100% a causa del piccolo shunt che si crea con il sangue che, dapprima portato dalle arterie bronchiali ad irrorare i bronchi, viene poi drenato dalle vene bronchiali direttamente nel circolo polmonare, “inquinando” così, anche se di poco il sangue che giunge all’atrio sinistro e al 70% nel sangue venoso.
- A livello capillare dove il sangue è misto (in parte arterioso ed in parte venoso),
- la concentrazione di emoglobina ridotta sarà quindi inferiore al 30% (circa 15-20%)
- la percentuale di saturazione dell’emoglobina sarà superiore al 70% (circa 80-85%). Ciò significa che, essendo la concentrazione dell’emoglobina totale (ossidata + ridotta) nel sangue, pari a 15g/100ml, a livello capillare, la concentrazione dell’emoglobina ridotta sarà pari a circa 2.25- 3g/100ml
(15-20% dell’emoglobina totale); in condizioni normali pertanto non si avrà cianosi. La presenza di cianosi è quindi indice di una condizione patologica. Le cause patologiche responsabili della cianosi sono varie e a seconda di queste è possibile distinguere:
- Cianosi centrale. Determinata da cause “centrali”, cioè cause che danno luogo ad una concentrazione di emoglobina ridotta superiore al valore normale già all’inizio del circolo. Se all’inizio del circolo sanguigno l’emoglobina ridotta, invece di essere pressoché assente, ha una concentrazione superiore, di conseguenza la percentuale di saturazione dell’emoglobina sarà inferiore al valore normale; una volta che il sangue giunge a livello capillare la percentuale di saturazione dell’emoglobina diminuirà ulteriormente. Le cause responsabili di cianosi centrale possono consistere:
- in un non corretto funzionamento del sistema di scambio gassoso a livello polmonare che non permette così la completa ossigenazione del sangue che poi tornerà all’atrio sinistro (ad esempio in caso di pneumopatie oppure di Pneumectomia);
- nella presenza di shunt a livello cardiaco che determinando una commistione di sangue venoso e arterioso (Tetralogia di Fallot, principalmente per l’ampio difetto interventricolare e per l’origine biventricolare dell’aorta).
- Cianosi periferica. Determinata da cause “periferiche”, cioè cause che aumentano l’estrazione dell’ossigeno dal sangue a livello capillare dando luogo così ad una concentrazione di emoglobina ridotta superiore al valore che normalmente si riscontra a questo livello con eventuale cianosi se tale valore è uguale o superiore a 5g/100ml; in questo caso, il sangue parte dal cuore con una normale ossigenazione. La causa più frequentemente responsabile di cianosi periferica consiste nell’insufficienza cardiaca, che dando luogo ad una riduzione della portata cardiaca determina in questo modo una minore perfusione tessutale. Se i tessuti devono estrarre dal sangue che giunge loro un certo quantitativo di ossigeno di cui abbisognano in una data condizione, è chiaro che, se il volume di sangue al minuto che essi ricevono sarà più ridotto, il quantitativo di ossigeno che verrà estratto da quel sangue sarà maggiore. E’ importante tener presente che il valore di 5g/100ml in corrispondenza o al di sopra del quale si instaura la cianosi rappresenta un valore assoluto; di conseguenza il contenuto totale di emoglobina nel sangue del paziente, condiziona la possibilità che la stessa cianosi possa verificarsi. Se il soggetto è anemico ad esempio, la concentrazione dell’emoglobina totale nel sangue sarà inferiore a 15g/100ml, di conseguenza anche in presenza, a livello capillare, di concentrazioni di emoglobina ridotta solitamente sufficienti a dare cianosi, la stessa cianosi non avrà luogo(in questo caso, affinché la cianosi possa instaurarsi, sarebbe necessaria una maggiore ipossia, al fine di rendere la contrazione dell’emoglobina ridotta ancora più elevata); l’assenza di cianosi in un soggetto anemico quindi, non è necessariamente sinonimo di un buono stato salute cardiaca. Se il soggetto è affetto da poliglobulia invece, la concentrazione dell’emoglobina totale nel sangue sarà superiore a 15g/100ml, di conseguenza anche in presenza, a livello capillare, di concentrazioni di emoglobina ridotta solitamente non sufficienti a dare cianosi, la stessa cianosi potrebbe aver luogo (in questo caso basterebbe una piccola ipossia per permettere che l’aumento della concentrazione dell’emoglobina ridotta sia sufficiente a far instaurare la cianosi); la presenza di cianosi in un soggetto affetto da poliglobulia quindi, non è necessariamente sinonimo di un cattivo stato di salute cardiaca.
- (^) Ortopnea. La necessità del paziente, al fine di respirare senza difficoltà, di mettersi con il tronco in posizione verticale (ortostatica), quindi seduto o in piedi; la posizione supina (clinostatica) infatti genera in esso difficoltà respiratoria perché aumenta la pressione idrostatica a livello dei capillari polmonari con aumento della volemia e quindi del precarico (ritorno venoso al cuore) che un cuore con insufficienza sinistra non riesce a smaltire correttamente. La sintomatologia scompare in posizione ortostatica, in quanto, in tale postura, il polmone rappresenta l’organo più alto del corpo. la terapia principe dell’ortopnea si basa sulla somministrazione di diuretici che, riducendo la volemia, migliorano il lavoro cardiaco portando ad una riduzione della pressione telediastolica e delle pressioni capillari ad essa correlate.
- (^) Dispnea parossistica notturna. Dispnea che insorge improvvisamente durante il sonno. La causa è la stessa dell’ortopnea ma determina l’insorgenza della sintomatologia dispnoica solo alcune ore dopo l’assunzione della posizione supina.
- (^) Asma cardiaco. Disturbo di tipo accessuale che insorge prevalentemente nelle ore notturne, caratterizzato respiro sibilante, tosse ed affanno, quindi da una sintomatologia del tutto simile a quella dell’asma allergico. Il broncospasmo in questo caso, però, è determinato dalla congestione bronchiale correlata con l’edema interstiziale (aumento di pressione telediastolica e aumento della pressione idrostatica dei capillari bronchiali).
- (^) Edema polmonare acuto. Manifestazione acuta grave della disfunzione ventricolare sinistra che può essere dovuta ad una patologia cardiaca di nuova insorgenza (es. infarto del miocardio) o, più frequentemente, ad un eccessivo incremento di lavoro (es. aumento del precarico) in un cuore insufficiente, che così sovraccaricato cede improvvisamente; il risultato è, in ogni caso, un notevole e repentino incremento della pressione telediastolica e conseguentemente anche della pressione a livello dei capillari polmonari che porta così ad un passaggio di liquido negli alveoli responsabile di rantoli crepitanti durante gli atti respiratori e che progressivamente riempie i polmoni fino a giungere ai bronchi (marea montante) con emissione di espettorato rosato schiumoso. Tale condizione rappresenta pertanto un’emergenza medica; il paziente è a rischio di vita a causa della compromissione degli scambi gassosi a livello polmonare (il paziente affoga nei propri liquidi). Il trattamento deve essere quindi effettuato d’urgenza con la somministrazione di abbondanti diuretici per via endovenosa.
- (^) Respiro di Cheyne Stokes. EDEMA Accumulo di liquido negli spazi interstiziali dell’organismo dovuto alla trasudazione dello stesso attraverso le pareti semipermeabili dei capillari; ciò è conseguenza di un aumento della pressione idrostatica del sangue all’interno dei capillari che, in questo modo, non viene più bilanciata dalla pressione colloido-osmotica. Appare tipicamente come una tumefazione, che può essere distinta dalle tumefazioni di altro genere (es. tumefazione postraumatica, mixedema) in quanto presenta positività al fenomeno della fovea: comprimendo l’area con un dito si forma una fossetta ed i tessuti impiegano un certo tempo per ritornare nella loro posizione originale. L’edema può essere causato da diversi fattori
- l’insufficienza venosa o le varici
- insufficienze epatica e renale gravi) Nel paziente cardiologico è tipicamente legato all’insufficienza cardiaca, quando questa, nel corso della sua storia, aggravandosi, coinvolge il cuore dx. E’ importante pertanto distinguere l’edema legato all’insufficienza cardiaca da quello causato da fattori diversi. La distinzione tra l’edema legato all’insufficienza cardiaca e quello legato a fattori locali si esegue osservando l’estensione e la localizzazione dello stesso: quello cardiogeno ha localizzazione generalizzata e tende a seguire la gravità estendendosi man mano dai punti più declivi a tutti i distretti superiori del corpo. È inoltre bilaterale (in quanto legato ad un aumento di pressione idrostatica in tutto il sistema circolatorio per cui in posizione semiseduta il paziente presenterà vene giugulari turgide). Infine è l’unico edema che risponde a terapie digitaliche.
ATEROSCLEROSI
L’aterosclerosi è una malattia degenerativa di natura infiammatoria, a lenta evoluzione, che interessa le arterie di grande e medio calibro. Si tratta di una patologia multidistrettuale, potendo coinvolgere le arterie di grande e medio calibro di qualsiasi distretto del corpo, determinando, in certi casi, fenomeni ischemici, acuti o cronici, diversi a seconda del distretto coinvolto. Fattori di rischio
- (^) Modificabili: - (^) Fumo - Aumenta la pressione arteriosa; - Genera danno endoteliale; - Aumenta i livelli del colesterolo. - il fumo ha sia un azione diretta nel favorire l’insorgenza dell’aterosclerosi (danno endoteliale), sia un azione sinergica con altri fattori di rischio (ipertensione e dislipidemia). - (^) Alcool. - (^) Dieta ricca di grassi saturi e ipercalorica. o Inattività fisica.
- (^) Parzialmente modificabili:
- Ipertensione arteriosa.
- Diabete mellito.
- Ipercolesterolemia e bassi livelli di HDL (dislipidemia).
- Nell’ambito della malattia aterosclerotica, le due forme più importanti del colesterolo circolante sono:
- (^) LDL (Low Density Lipoprotein). Sono in grado di attraversare l’endotelio della parete arteriosa accumulandosi nell’intima, dando così luogo alla formazione della placca aterosclerotica;
- (^) HDL (High Density Lipoprotein). Contribuiscono a rimuovere le LDL in eccesso riportandole al fegato, dove vengono eliminate. Il valore delle LDL non deve essere mai superiore a 130 mg/dl in prevenzione primaria e a 70 mg/dl in prevenzione secondaria; al contrario il valore delle HDL dovrebbe essere possibilmente pari o superiore a 35 mg/dl. Le strategie di trattamento dell’ipercolesterolemia comprendono: - la modificazione delle abitudini alimentari, con la riduzione di alimenti ricchi in acidi grassi saturi e la loro sostituzione con alimenti ricchi in acidi grassi polinsaturi, soprattutto omega3 (contenuti principalmente nel pesce). Gli acidi grassi polinsaturi infatti, abbassano il livello delle LDL; gli omega-3 inoltre, apportano numerosi altri vantaggi all’organismo: riducendo il livello dei trigliceridi, prevenendo le aritmie cardiache, riducendo i fenomeni infiammatori e l’aggregazione piastrinica e rilevando la funzione endoteliale; - Incremento dei livelli di attività fisica di tipo aerobico. Questo tipo di attività fisica ha il vantaggio di ridurre il livello delle LDL e di aumentare, seppur di poco, il livello delle HDL; - (^) Terapia farmacologica (statine e supplementi dietetici di omega3). La terapia farmacologica viene impiegata esclusivamente per il trattamento dell’ipercolesterolemia: nell’eventualità in cui questa non sia trattabile con le strategie precedentemente elencate.
- Obesità. Rappresenta un fattore di rischio in aumento nella popolazione occidentale, che assume un ruolo ancora più rilevante per la genesi dell’aterosclerosi, quando insorge in età pediatrica; l’obesità in età pediatrica infatti, aumenta il rischio di eventi ischemici aterosclerosi-correlati anche nel caso in cui negli anni successivi dello sviluppo si raggiunga un peso normale. L’obesità può essere misurata con Body Mass Index , determinato dal rapporto tra il peso, espresso in kg, e l’altezza, espressa in m; tale metodica permette di distinguere l’eccesso di peso in: sovrappeso, obesità e grande obesità. Il principale strumento utile a contrastare l’obesità è l’attività fisica aerobica; non è necessario che sia intensa, potendo giovare anche se eseguita moderatamente, ma è sicuramente importante che sia regolare nel tempo (3-4 volte a settimana per una durata, ogni volta, di 45 minuti). inoltre l’obesità:
- influisce su altri fattori di rischio, riducendo l’ipertensione e l’ipercolesterolemia. L’effetto antipertensivo si determina grazie ad un meccanismo di adattamento cardiovascolare che si attiva durante l’attività fisica, portando all’apertura di più capillari nel circolo periferico con conseguente riduzione delle resistenze vascolari e quindi della pressione arteriosa in condizione di riposo;
- riduce la frequenza cardiaca in condizione di riposo. Un cuore allenato ad eseguire uno sforzo maggiore durante l’attività fisica, aumenta l’efficienza della propria contrazione con conseguente riduzione della frequenza cardiaca in condizione di riposo (adattamento cardiaco). Tra l’altro, la maggiore efficienza miocardica permette a sua volta di consumare meno ossigeno a parità di lavoro svolto, con conseguente riduzione del rischio di insorgenza di eventi ischemici;
- aumenta i livelli di colesterolo HDL e migliora l’utilizzazione dei carboidrati (per un effetto di potenziamento dell’insulina);
- regola la capacità dei muscoli di consumare ossigeno (aumento dell’efficienza muscolare).
nel far fronte alle aumentate richieste, terminando ancora più precocemente e dando luogo pertanto all’evento ischemico, palesato clinicamente dalla crisi anginosa, per sforzi ancora più ridotti che di norma. La crisi anginosa può essere indotta da diversi fattori (fattori precipitanti):
- Sforzo fisico o lavoro delle braccia al di sopra del livello della spalla;
- Freddo, camminare contro vento, camminare dopo un pasto abbondante;
- Crisi ipertensiva;
- Paura, rabbia, stati d’ansia, tensione emotiva;
- Rapporti sessuali. Dal punto di vista clinico, l’angina pectoris ha quattro importanti caratteristiche, ognuna delle quali presenta un ampia variabilità da caso a caso:
- (^) Tipo. Il dolore toracico dell’angina pectoris può presentarsi come: o Senso di oppressione localizzato prevalentemente nella zone mediana del petto; o Bruciore precordiale; o Senso di strangolamento; o Dolore profondo, gravoso e attanagliante. In qualsiasi di queste varianti comunque, il dolore toracico dell’angina pectoris resta sempre un dolore viscerale e diffuso. Si può quindi fare diagnosi di esclusione per altre patologie di origine non cardiaca, in tutti quei casi in cui il paziente riferisce un dolore superficiale e puntiforme (indicabile con le punte delle dita).
- (^) Localizzazione. Il dolore toracico dell’angina pectoris può localizzarsi: o Nella regione retrosternale; o In un qualsiasi punto tra epigastrio e faringe; o Alla spalla ed al braccio sinistri (occasionale);
- (^) o Al braccio destro (raro); o Alla mandibola; o Nella parte inferiore del collo o nel tratto superiore del rachide toracico; o Nella regione interscapolare.
- (^) Irradiazione. Il dolore toracico dell’angina pectoris può irradiarsi: o Alla spalla sinistra, alla mandibola e occasionalmente all’arto destro; o All’area mediale dell’arto superiore di sinistra.
- (^) Durata. Il dolore toracico dell’angina pectoris può avere una durata variabile da qualche minuto a 30 minuti. Si può quindi fare diagnosi di esclusione per altre patologie di origine non cardiaca, in tutti quei casi in cui il paziente riferisce delle fitte dolorose di brevissima durata. Manifestazioni cliniche Il dolore toracico dell'angina è di tipo viscerale, non molto facile da definire ma ci sono tante varietà con cui il paziente lo può definire. Generalmente è un senso di oppressione retrosternale oppure una sensazione di bruciore o di strangolamento che può irradiarsi alla mandibola o al braccio sinistro. In genere è un dolore profondo con transitorietà spontanea (minimo 2 minuti) o dipendente dall’assunzione di farmaci (es. Nitroglicerina sublinguale). Se perdura per giorni non sono dolori riconducibili all’angina pectoris. Queste caratteristiche di dolore sono differenti dal dolore somatico, che è percepito sulla superficie, generalmente di tipo puntorio (il paziente può indicare la zona dolente con la punta delle dita) e breve mentre il dolore dell'angina non può mai essere puntorio e non può essere di durata inferiore ai due minuti; la fitta o un dolore puntorio generalmente non rappresentano un dolore cardiaco. Oltre alla crisi anginosa (dolore toracico) possono esserci anche altri sintomi di accompagnamento: Dispnea, vertigini, palpitazioni e debolezza. Spesso ci si confonde con altre cause come nevralgie intercostali, dolori ortopedici, dolori gastroenterici oppure pleuriti o altri disturbi polmonari; attraverso ECG si capisce se il problema è cardiaco. ELETTROCARDIOGRAMMA – ANGINA PECTORIS Nell'angina e nell'infarto la zona di ECG d’interesse è la zona tra l'onda S e la T (tratto ST), che nelle situazioni normali è alla stessa altezza della linea che sta tra due battiti (Linea Isoelettrica o di normalità). Nell'angina si ha un sottoslivellamento del tratto ST che è transitorio, cioè regredisce con il passare del sintomo (il sintomo passa più velocemente e più lentamente l'alterazione elettrica). Trattamento somministrazione della trinitrina sublinguale. non può determinare effetti di vasodilatazione a livello delle arteriole coronariche, in quanto, in tale situazione, queste sono già dilatate alla loro massima capacità; la risoluzione della crisi anginosa a seguito della assunzione del farmaco sopra citato pertanto, è da riferirsi sostanzialmente alla vasodilatazione venosa sistemica che, diminuendo il precarico, riduce il lavoro cardiaco e quindi il consumo di ossigeno del miocardio. Nei casi in cui la terapia sopra citata non riesca a portare dei grossi benefici, vi è l’indicazione ad eseguire una coronarografia al fine di verificare l’entità della stenosi e se le condizioni sono tali da farlo ritenere opportuno, si può eseguire un’angioplastica per dilatare la porzione coronarica stenotica (angioplastica d’elezione); nel caso vengano riscontrate stenosi multiple, quindi la presenza di più placche aterosclerotiche lungo il medesimo vaso coronarico, è preferibile invece l’esecuzione di un bypass coronarico.
Infarto
è una situazione in cui il danno è irreversibile, la differenza fondamentale con l’angina è che qui si ha necrosi. Condizione necessaria è l’occlusione duratura dell'arteria coronaria che solitamente quasi mai si risolve da sola. Questa si deve alla presenza di una placca aterosclerotica coronarica che provoca stenosi per più del 70% del lume del vaso.
- Fattori di rischio:
Sovrapponibili a quelli dell’aterosclerosi.
- Dinamica: A volte si attivano degli enzimi all'interno della placca per via dello stress legato al flusso che usura il cappuccio fibroso ,
- la placca si rompe
- ,contatto contenuto della placca e sangue
- coagulazione
- trombosi occlusiva acuta.
- Manifestazioni cliniche: occlusione prolungata che insorge però improvvisamente anche a riposo (non c'è relazione con lo sforzo) che provoca un dolore che non svanisce se non quando non si riapre il vaso oppure fino a quando non vanno in necrosi tutte le cellule (non dura 15-20 minuti, ma più – non si estingue somministrando nitrato per ridurre il lavoro del cuore). ECG: Quindi ci sono conseguenze irreversibili a livello biochimico, elettrico e meccanico; infatti la parte di cuore che muore diventerà elettricamente inerte (cicatrice fibrosa) e porta alla formazione dell'onda Q patologica di necrosi, più profonda e più larga di quella fisiologica e in fase acuta del sovraslivellamento del tratto ST. - Terapia: Farmacologica : Farmaci trombolitici (Streptochinasi) somministrati intra-coronaria attraverso un catetere oppure in via sistemica (terapia di riperfusione – Urochinasi) per sciogliere il coagulo. Non sempre con i trombolitici si riapre il vaso, anche perché sciogliendo il vaso rimaneva la placca e quindi la stenosi. Angioplastica coronarica: si riapre il vaso meccanicamente con un catetere, si posiziona un palloncino che una volta gonfiato permette di riaprire completamente il vaso e di spostare la placca dall'interno della parete all'esterno della parete stessa. Si può fare sia sulla stenosi (angioplastica d’elezione) sia sul trombo (angioplastica primaria). Può provocare una stenosi successiva in quanto la traumaticità della manovra favorisce il riformarsi della placca. Quindi si procede all’inserimento di. Stent coronarico (in aggiunta all'angioplastica) retina metallica cilindrica, che viene inserita chiusa e poi viene aperta dopo aver fatto l'angioplastica. Evita che la stenosi si riformi (nel 10% dei casi può provocare fibrosi occlusiva evitabile con stent medicati – farmaci antiproliferativi che impediscono la formazione di fibrosi ma trombogeni fino a quando non avviene la riepitelizzazione dello stent – 1 anno circa, quindi si aggiungono antiaggreganti come Aspirina che impediscono l’aggregazione piastrinica). Quindi: Stent coronarico=rischio fibrosi occlusiva; Stent coronarico medicato =rischio trombogeno, bisogna sapere che il pz prende antiproliferativi per evitare fibrosi e antiaggreganti per evitare trombosi. C’è da sottolineare la differenza tra antiaggregante ed anticoagulante: icardiopatici ischemici prendono antiaggreganti che impediscono l’aggregazione piastrinica mentre i cardiopatici (fibrillazioni, protesi valvolari) prendono anticoagulanti che evitano la cascata della coagulazione. Bypass possono essere venosi o arteriosi (sempre con innesti autologhi), il "punto di arrivo" è sempre l'arteria però il meccanismo con cui si costruisce il ponte è diverso. Il primo procedimento usato è stato il bypass venoso (circonflessa e altri rami): si prende una vena safena, un’estremità si sutura all'aorta, l’altra alla coronaria a valle delle stenosi (bypass aorto-coronarico). I bypass arteriosi (discendente anteriore) utilizzano l'arteria mammaria, quest’ arteria viene scollata dalla parete (la circolazione nel distretto è comunque garantita da altri vasi) e si taglia la parte finale della arteria (perché la parte iniziale si lascia attaccata al vaso di origine) e si impianta sulla coronaria a valle della stenosi. La differenza tra i vari tipi di bypass è che quelli arteriosi hanno in genere una durata maggiore, si è visto che quelli venosi hanno molto frequentemente una malattia aterosclerotica sul bypass perché il vaso si arterializza, cioè prende le caratteristiche anatomiche di una arteria pur essendo una vena (che dovrebbe lavorare a pressioni più basse – rischio aterogeno).
ARITMIE IPERCINETICHE EXTRASISTOLE SOPRAVENTRICOLARI
Extrasistole atriale il più frequente tipo di extrasistole. Caratterizzata da un battito in più che nasce, a livello atriale, in un punto distinto dal nodo SA (focus atriale ectopico) e che si presenta all’ECG come un onda P di morfologia diversa dall’onda P sinusale, dalla quale, l’onda P ectopica, è separata da un intervallo inferiore all’intervallo compreso tra due onde P sinusali successive (per tale motivo viene chiamato battito prematuro). Dal punto di vista clinico, l’extrasistole atriale può essere asintomatica oppure avvertita dal paziente come una sensazione di tuffo al cuore o di fruscio d’ali nel petto; alla palpazione del polso è possibile apprezzare l’interruzione del ritmo regolare da parte di un battito anticipato di scarsa ampiezza (a causa della gittata sistolica ridotta). può insorgere sia in cuori sani che in cuori malati: nel sano può essere favorita dallo stress (psichico e fisico) e dall’abuso di sostanze eccitanti (tè, caffè, tabacco); nel malato solitamente si manifesta in quelle condizioni caratterizzate da una distensione della parete degli atri (es. valvulopatia mitralica) o nelle cardiopatie ischemiche. Rappresenta in genere un aritmia benigna anche se a volte può precedere aritmie più gravi come la fibrillazione atriale. Extrasistole ventricolare, caratterizzata da un battito in più che nasce, a livello ventricolare, in un punto distinto dal nodo AV (focus ventricolare ectopico) e che si presenta all’ECG come un complesso QRS più largo di quelli normalmente condotti, non preceduto da un onda P e separato dal complesso QRS normale che lo precede da un intervallo più breve di quello che separa due complessi QRS del ritmo di base (quindi è anticipato - battito prematuro). L’extrasistole ventricolare può essere singola oppure ripetitiva; in quest’ultimo caso può presentarsi regolarmente dopo ogni complesso QRS normale (bigeminismo extrasistolico), ogni due complessi QRS normali (trigeminismo extrasistolico) e così via. L’extrasistole ventricolare ripetitiva può essere monomorfa o polimorfa a seconda che nasca sempre dallo stesso focus ventricolare ectopico o da più focus ventricolari ectopici diversi. Dal punto di vista clinico , l’extrasistole ventricolare può essere asintomatica oppure avvertita dal paziente come una sensazione di “colpo nel petto” che si accompagna, nei casi più gravi, a segni di scompenso cardiaco (dispnea e segni di bassa portata periferica); alla palpazione del polso è possibile apprezzare l’interruzione del ritmo regolare da parte di un battito anticipato di scarsa ampiezza (a causa della gittata sistolica ridotta), tipicamente seguito da un battito post extrasistolico particolarmente ampio. può insorgere sia in cuori sani che in cuori malati: nel sano può essere favorita dallo stress (psichico e fisico) e dall’abuso di sostanze eccitanti (tè, caffè, tabacco); nel malato solitamente si manifesta in corso di infarto miocardico, di scompenso ventricolare o di sovradosaggio digitalico. Rappresenta un aritmia benigna se compare nel sano ma assume notevole pericolosità se insorge nel malato, soprattutto in corso di infarto miocardico acuto dove l’extrasistole ventricolare può innescare aritmie mortali (tachicardia ventricolare, fibrillazione ventricolare). TACHICARDIE SOPRAVENTRICOLARI Tachicardia sinusale caratterizzata da una sequenza ritmica di battiti con frequenza superiore a 100/min che partono come di norma dal nodo SA. Quindi è tutto regolare ma aumenta solo la frequenza. Insorge e termina in modo progressivo come effetto riflesso di circostanze fisiologiche (esercizio fisico, emozioni) ma anche in condizioni patologiche cardiache e non (scompenso cardiaco, shock, febbre, ipertiroidismo). Sindromi di pre-eccitazione ventricolare
- Gruppo di condizioni patologiche nelle quali una parte del miocardio ventricolare riceve precocemente l’impulso di eccitazione proveniente dagli atri, ciò in conseguenza del passaggio dell’impulso stesso lungo vie accessorie che connettono gli atri ai ventricoli e che sono in grado di trasmettere l’impulso più rapidamente di quanto possano fare le strutture normali del nodo AV; all’ECG pertanto, sarà possibile rilevare un intervallo PQ più corto del normale ed uno slargamento, oltre ad una morfologia anomala, del complesso QRS.
- sono spesso causa di insorgenza di aritmie ipercinetiche sopraventricolari, dovute ad un fenomeno di rientro che si attua tipicamente attraverso la stessa via accessoria, ciò in quanto, essendo tale via percorsa precocemente dall’impulso, nel momento in cui l’impulso giunge ai ventricoli attraverso la normale via di conduzione atrioventricolare, questa può aver nuovamente recuperato la normale eccitabilità, rendendosi così disponibile a trasmettere l’impulso per via retrograda fino agli atri; tale condizione può portare a sua volta, all’instaurarsi di una fibrillazione ventricolare, ciò in quanto, dopo il rientro, l’impulso può ripercorrere per via anterograda la normale via di conduzione atrioventricolare e così via (circuito elettrico). TACHICARDIE VENTRICOLARI Tachicardia ventricolare caratterizzata dal susseguirsi, in immediata successione e ad una frequenza superiore ai 120/min, di un minimo di tre (spesso sono molti di più) battiti ectopici ad origine ventricolare che si presentano all’ECG con una successione rapida di complessi QRS più larghi di quelli normalmente condotti. La tachicardia ventricolare può essere sostenuta o non sostenuta a seconda che duri, rispettivamente, più di 30 sec o meno di 30 sec. Dal punto di vista clinico la tachicardia ventricolare si manifesta con sintomi e segni legati alla bassa portata cardiaca (ipotensione, ipoperfusione cutanea, dispnea) e alla ridotta perfusione coronarica (angina); all’ascoltazione è possibile apprezzare toni frequenti e di scarsa intensità. insorge tipicamente in soggetti portatori di gravi cardiopatie: ischemica, reumatica, primitiva. Rappresenta un emergenza medica in quanto può degenerare in fibrillazione ventricolare con rischio di vita per il paziente; come tale, deve essere trattata con urgenza per mezzo di cardioversione elettrica.
TACHIARITMIE SOPRAVENTRICOLARI
Flutter atriale, caratterizzato da un attivazione atriale che si realizza in un punto distinto dal nodo SA (focus atriale ectopico) ad una frequenza molto elevata (tra i 200 e i 360 impulsi al minuto) e regolare (continua) e che si presenta all’ECG con delle caratteristiche onde F le quali si succedono l’una dopo l’altra senza intervalli isoelettrici, mantenendo una forma costante, con un aspetto globale “a denti di sega”. Gli impulsi provenienti dagli atri vengono filtrati dal nodo AV, a causa della maggior durata del periodo refrattario del nodo stesso, ma in genere ciò non avviene in modo uniforme (blocco variabile) con conseguente irregolarità dei complessi QRS e quindi della frequenza ventricolare che inoltre si presenta elevata; nei casi in cui il blocco sia regolare (blocco 4:1) si ha una frequenza ventricolare costante e ridotta rispetto all’atriale (ma comunque elevata rispetto alla standard 75bpm). In alcuni rari casi il blocco può essere assente (conduzione 1:1) con conseguente frequenza ventricolare pari a quella del flutter atriale. Dal punto di vista clinico il paziente avverte cardiopalmo in misura proporzionale alla frequenza cardiaca ventricolare e che può essere ritmico o aritmico a seconda che il blocco sia regolare o variabile; all’ascoltazione è possibile apprezzare toni più o meno frequenti, ritmici o aritmici. insorge solitamente in cuori affetti da condizioni determinanti una distensione della parete degli atri (es. valvulopatia mitralica) o da processi infiammatori o infiltrativi a carico degli atri. Può precedere aritmie più gravi come la fibrillazione atriale; nei rari casi di conduzione 1:1 si può instaurare un reale pericolo di vita per il paziente. Fibrillazione atriale, caratterizzata da un’eccitazione atriale caotica e disorganizzata (attivazione in numerosi focus atriali ectopici i quali diffondono gli impulsi solo alle zone limitrofe senza determinare l’attivazione totale di tutto l’atrio che quindi non si contrae) avente una frequenza elevatissima (dai 400 ai 600 impulsi al minuto), che si presenta all’ECG con l’assenza delle onde P sostituite da deflessioni di piccola ampiezza e non uniformi. Gli impulsi provenienti dagli atri vengono filtrati dal nodo atrioventricolare in modo non uniforme (blocco variabile) con conseguente irregolarità dei complessi QRS e quindi della frequenza ventricolare che inoltre si presenta molto elevata (140 - 160/min). Dal punto di vista clinico il paziente avverte cardiopalmo aritmico e può manifestare sintomi correlati con lo scompenso cardiaco conseguente la perdita della contrazione atriale; all’ascoltazione è possibile apprezzare toni molto frequenti e aritmici. La fibrillazione atriale può insorgere sia in cuori sani che malati: i soggetti sani sono di solito degli anziani; i malati possono essere anche dei soggetti giovani, affetti da cardiopatie reumatiche, ischemiche ed ipertensive o da tireotossicosi. Il trattamento della fibrillazione atriale viene eseguito con la cardioversione ma non sempre questa porta ad una risoluzione definitiva; la fibrillazione atriale infatti, può recidivare ed assumere carattere di cronicità divenendo permanente, soprattutto in quelle condizioni caratterizzate da una grave dilatazione degli atri. In questo caso, la continua assenza di contrazione atriale determina un ristagno di sangue che favorisce la formazione di trombi, adesi alle pareti atriali o all’interno dell’auricola, che deve essere quindi contrastata con la somministrazione di farmaci anticoagulanti (I.N.R. compreso tra 2 e 3) al fine di evitare il generarsi di embolie sistemiche o polmonari. In caso di fibrillazione atriale cronica, l’unico trattamento valido consiste nella somministrazione di farmaci atti ad aumentare la refrattarietà del nodo atrioventricolare, al fine di mantenere una frequenza ventricolare ben controllata. TACHIARITMIE VENTRICOLARI Fibrillazione ventricolare , caratterizzata da un’attività elettrica e meccanica ventricolare caotica e disorganizzata (i ventricoli sono percorsi da onde di eccitazione multiple ed incoordinate che si modificano in continuazione in rapporto al fatto che ognuna di esse si trovi davanti cellule miocardiche che hanno recuperato o che sono ancora in fase refrattaria), che si presenta all’ECG con l’assenza dei complessi QRS sostituiti da deflessioni di piccola ampiezza e non uniformi. Durante la fibrillazione ventricolare i ventricoli non si contraggono in modo efficace, per cui il circolo sanguigno è interrotto; tale condizione, una volta instauratasi, non cessa spontaneamente, portando se non trattata attraverso la defibrillazione alla morte. è quindi una condizione potenzialmente fatale ma che presenta una certa percentuale di reversibilità, soprattutto in relazione alle precocità dell’intervento: durante tale evento infatti, nei primi 2-3 minuti, si ha un attività elettrica ad onde grossolane (le cellule miocardiche sono ancora capaci di sviluppare una piena attività elettrica anche se questa è inefficace dal punto di vista meccanico); successivamente, a causa dell’arresto della perfusione a cui le stesse cellule miocardiche sono sottoposte, la loro attività elettrica si riduce progressivamente, passando da delle onde grossolane a delle onde via via più fini, fino alla completa perdita della capacità di generare attività elettrica, condizione irreversibile, che si manifesta con l’asistolia, l’evento finale che segna l’exitus del paziente. ARITMIE IPOCINETICHE BRADICARDIE SOPRAVENTICOLARI Bradicardia sinusale , caratterizzata da una sequenza ritmica di battiti con frequenza inferiore a 60bpm che partono come di norma dal nodo SA (regolare successione di onde P) e che danno luogo al normale susseguirsi dell’onda di attivazione del cuore (regolare seguito del complesso QRS). La bradicardia sinusale è una condizione fisiologica nei soggetti giovani, negli atleti o durante la notte, per l’influenza sul cuore del nervo vago, ma assume aspetti patologici quando si presenta in circostanze che di norma dovrebbero associarsi ad un aumento della frequenza cardiaca (scompenso cardiaco, shock, febbre, ipertiroidismo).
ARRESTO CARDIORESPIRATORIO
Rappresenta l’evento finale di alcune importanti situazioni iniziali che ne costituiscono quindi la causa:
- l’arresto dell’attività cardiaca (la più frequente)
- interruzione della perfusione dei centri del tronco encefalico
- perdita di coscienza
- arresto dell’attività respiratoria;
- l’arresto dell’attività respiratoria
- anossia - perdita di coscienza - acidosi respiratoria
- interruzione contrazione miocardiociti
- arresto cardiaco;
- l’arresto circolatorio (per esempio conseguente ad una grave emorragia)
- ridotto riempimento cardiaco (ridotta gittata)
- poperfusione tronco encefalico
- perdita di coscienza
- arresto respiratorio
- acidosi respiratoria
- arresto cardiaco. Arresto attività cardiaca, le cause sono: Cardiopatia ischemica, quando questa, per l’alterazione dell’attività elettrica delle cellule cardiache, esita in una fibrillazione ventricolare; Cardiopatia ipertensiva; Cardiomiopatie; Sindrome di pre-eccitazione ventricolare; Sindrome del QT lungo, la quale, determinando uno spostamento in avanti dell’onda T, rende più facile che un eventuale extrasistole possa cadere su di essa (fenomeno R su T) alterando il normale processo di ripolarizzazione ventricolare. L’arresto cardiorespiratorio correlato con l’arresto dell’attività cardiaca prende il nome di morte cardiaca improvvisa, quando una delle cause cardiache sopradescritte determina una morte inaspettata, entro un’ora dalla comparsa dei sintomi o anche senza l’insorgenza dei sintomi. Indipendentemente dal tipo di arresto cardiorespiratorio, l’intervento da compiere deve seguire sempre il seguente schema:
- Allarme precoce. L’attivazione precoce del sistema di allarme (chiamata al 118) è fondamentale, in quanto, è soltanto attraverso questo “step” che si può consentire al personale specializzato ma soprattutto agli apparecchi adatti (defibrillatore) di giungere rapidamente in soccorso. E’ quindi del tutto inutile procedere con le fasi successive se non si è prima provveduto a dare l’allarme; si deve necessariamente soddisfare prima tale requisito. Nel caso i soccorritori siano più di uno, si può procedere con le fasi successive, delegando il compito di attivare il sistema di allarme ad un altro soggetto.
- BLS-D precoce. Con il termine BLS (Basic Life Support) si intende una serie di manovre atte ad accertare che vi sia un arresto cardiorespiratorio, ad assicurare un’adeguata circolazione del sangue ossigenato e a ritardare la trasformazione della fibrillazione ventricolare in asistolia. Il BLS non è in grado di far regredire la fibrillazione ventricolare e quindi non è in grado di risolvere la condizione di arresto cardiorespiratorio; per questo scopo occorre usare un defibrillatore (per questo si parla di BLS-D), in assenza del quale, comunque, il BLS consente di guadagnare tempo in attesa che lo stesso defibrillatore possa essere reso disponibile. In assenza di attività cardiorespiratoria infatti, si sviluppano danni cerebrali anossici ingravescenti che dopo 3-4 minuti cominciano a divenire irreversibili facendo residuare delle gravi conseguenze (importanti deficit motori o sensitivi) e che dopo 10 minuti esitano con la morte cerebrale; in caso di arresto cardiorespiratorio è quindi importante non solo l’esecuzione del BLS ma anche che questo sia operato precocemente. E’ importante comunque, che l’esecuzione di questo “step” avvenga in una condizione di sicurezza per il soccorritore (il soccorritore non deve mai mettere a repentaglio la propria vita nel tentativo di salvare la vita del soggetto in arresto); se il luogo dell’indicente presenta dei pericoli (es. rischio di investimento, folgorazione, etc) il soccorritore deve innanzitutto salvaguardare se stesso spostandosi in un luogo più sicuro e solo se riesce a spostare anche la vittima senza rischi per la propria incolumità, può procedere con le successive manovre di soccorso. Dal punto di vista operativo il BLS si compone di tre fasi: a. valutazione dello stato di coscienza, eseguita attraverso una sollecitazione verbale (“chiama”) e manuale (“scuoti”); se il soggetto non risponde si passa alla fase successiva; b. valutazione delle funzioni vitali, eseguita scoprendo il torace, al fine di valutare le presenza o meno di escursione dello stesso (controllo dell’attività respiratoria), e palpando il polso radiale (controllo del circolo); se le funzioni vitali sono assenti si passa alla fase successiva; c. esecuzione di manovre di rianimazione cardiopolmonare (RCP) comprendenti le compressioni toraciche esterne e la respirazione assistita. Prima di iniziare tali manovre ci si deve assicurare che il paziente poggi di schiena su un piano rigido e che sia correttamente allineato. Il soccorritore si inginocchia a fianco del torace della vittima e pone le mani su di esso, una sopra l’altra, intrecciando le dita in modo da sollevarle e facendo si che l’eminenza palmare prema sopra il centro dello sterno; sposta poi il peso del corpo in avanti fino a che le braccia non divengono perpendicolari al piano di appoggio; tenendo le braccia tese, senza quindi mai piegare i gomiti, il soccorritore inizia ad eseguire una serie di compressioni toraciche con un cadenza di 100/min, avendo l’accortezza di praticare un escursione toracica di circa 4-5 cm per ogni compressione e di rilasciare completamente il torace dopo ognuna di queste, senza però mai distaccare l’eminenza palmare dal petto della vittima, evitando così un dannoso effetto rimbalzo; dopo aver eseguito 30 compressioni il soccorritore ruota la testa della vittima all’indietro, mantenendo il capo iperesteso, e dopo aver chiuso il naso con una mano ed esteso la mandibola, per mantenere la bocca aperta, con l’altra, esegue 5 insufflazioni, avendo l’accortezza di verificare, valutando l’escursione toracica, che l’aria immessa finisca nel sistema respiratorio; terminate le insufflazioni il soccorritore torna alle compressioni toraciche e così via, ripetendo il ciclo compressioni-insufflazioni fino all'arrivo dei soccorsi e del defibrillatore o fino all’esaurimento fisico del soccorritore stesso.
La defibrillazione è una tecnica che ha lo scopo di resettare l’attività elettrica caotica tipica della fibrillazione ventricolare, polarizzando tutte le cellule cardiache e consentendo così al pacemaker fisiologico (nodo senoatriale) di riprendere il comando con il ripristino pertanto di un’attività elettrica e quindi meccanica, ordinate ed efficienti. Questa tecnica viene eseguita, in genere, per mezzo del DAE (defibrillatore automatico esterno), un apparecchio dotato di due elettrodi adesivi che devono essere posizionati sul torace del paziente, uno al di sotto della clavicola destra e l’altro a livello del fianco sinistro; una volta collegato e attivato, il DAE registra il tracciato elettrocardiografico del paziente e, per mezzo di un algoritmo interpretativo, lo analizza, valutando se sussistono condizioni (fibrillazione ventricolare o tachicardia ventricolare) per le quali è necessario defibrillare; in caso ci si trovi in presenza di un ritmo “shockabile”, il DAE si carica e rimane in attesa di essere attivato dall’operatore per rilasciare la scarica; dopo aver eseguito una prima scarica il DAE resta in pausa per un paio di minuti dopodiché analizzerà nuovamente il ritmo del paziente per eseguire, se necessario, una nuova scarica e così via fino alla risoluzione della condizione di arresto cardiorespiratorio. E’ importante, durante il periodo di pausa tra un intervento e l’altro del DAE, che l’operatore prosegua con il BLS, così come è fondamentale che lo stesso si allontani dal paziente, senza toccarlo, nel momento in cui il DAE interviene, sia durante l’analisi del ritmo che nel momento della scarica; in genere per facilitare tali manovre lo stesso DAE provvede a fornire istruzioni all’operatore per mezzo di una voce registrata. Si deve tenere presente che le più recenti linee guida in tema di BLS-D hanno modificato il protocollo di accostamento tra il BLS e la defibrillazione consigliando, contrariamente a quanto era suggerito in passato, di eseguire sempre almeno due minuti di BLS prima di attivare il DAE anche se quest’ultimo è immediatamente disponibile; ciò è importante soprattutto nel caso in cui l’operatore non abbia informazioni certe sul tempo trascorso dall’istante in cui si è avuto l’arresto cardiorespiratorio, in quanto, se il soggetto è in arresto già da qualche minuto, l’esecuzione del BLS può fornire al cuore un quantitativo di flusso sanguigno tale da migliorare l’efficacia della defibrillazione; ACLS precoce. L’ACLS (advanced cardiovascular life support) comprende una serie di procedure mediche e sanitarie che vengono adottate da personale specializzato e specificamente formato per trattare condizioni di arresto cardiorespiratorio e non riguarda quindi gli operatori laici. Gli elementi di questo schema costituiscono pertanto gli anelli di una catena (catena della sopravvivenza) e la loro corretta esecuzione è quindi essenziale per poter ottenere le più alte probabilità di salvare la vita al soggetto in arresto.
Insufficienza mitralica , consiste in un’imperfetta coaptazione dei lembi valvolari mitralici durante la sistole ventricolare che determina un reflusso di sangue dal ventricolo sinistro all’atrio sinistro. Cause:
- Perforazione del lembo valvolare mitralico, conseguente, di solito, ad un’endocardite (in questo caso la coaptazione dei lembi valvolari mitralici può essere normale ma la perforazione altera comunque la chiusura);
- Rottura delle corde tendinee, endocardite o trauma;
- Rottura del muscolo papillare, infarto miocardico;
- Prolasso del lembo valvolare mitralico, congenito o conseguente ad un degenerazione mixomatosa. E’ importante sottolineare che non tutti i soggetti affetti da tale alterazione valvolare presentano un’insufficienza mitralica; ciò è dovuto al fatto che, entro certi limiti, anche se i lembi valvolari aggettano nell’atrio sinistro, la valvola mitralica riesce a mantenere la continenza. Si deve comunque tenere presente che il soggetto affetto da un prolasso del lembo valvolare mitralico senza insufficienza valvolare può accusare ugualmente alcuni sintomi quali palpitazioni e dolore toracico atipico (di elevata brevità), conseguenti allo stiramento che si determina sul muscolo papillare durante la sistole ventricolare;
- Retrazione delle corde tendinee, malattia reumatica;
- Dilatazione dell’anulus mitralico, cardiomiopatia dilatativa. dinamica:
- Insufficienza mitralica acuta (la forma più grave), pone improvvisamente il cuore in una situazione di anomalia senza adattamento. In tale condizione, essendo l’atrio sinistro non adattato, il maggior quantitativo di sangue che giunge a questo livello a causa dell’inatteso reflusso, determinerà un brusco aumento di pressione con conseguente congestione venosa polmonare (edema polmonare acuto);
- Insufficienza mitralica cronica, la quale pone gradualmente il cuore in una situazione di anomalia dandogli quindi il tempo di adattarsi. In tale condizione, avendo il tempo di adattarsi per mezzo di una dilatazione, l’atrio sinistro acquisisce una maggiore compilance e riesce così ad accogliere il maggior quantitativo di sangue che giunge ad esso a causa del reflusso, senza che si instauri un significativo aumento di pressione; la dilatazione atriale favorisce l’insorgenza di aritmie (es. fibrillazione ventricolare) e progressivo sfiancamento del muscolo costituente le pareti (perdita dell’efficacia emodinamica). In entrambe le forme comunque, almeno all’inizio nell’insufficienza mitralica cronica, si avrà l’instaurarsi di un sovraccarico di volume a livello del ventricolo sinistro; ciò a causa di quella quota di sangue che, una volta tornata, per reflusso, all’atrio sinistro durante la sistole ventricolare, si somma alla quantità di sangue normalmente immessa nel ventricolo sinistro durante la diastole ventricolare. Dal punto di vista clinico le manifestazioni dell’insufficienza mitralica acuta sono rappresentate dai tipici segni e dai sintomi dell’edema polmonare acuto (dispnea, tosse, emottisi, cianosi, etc); le manifestazioni cliniche dell’insufficienza mitralica cronica invece possono consistere in palpitazioni, correlate alle eventuali aritmie, ed in astenia ed affaticamento, correlate alla riduzione della gittata cardiaca per progressiva perdita dell’efficienza emodinamica atriale che non permetterà un adeguato riempimento ventricolare.
Stenosi aortica, restringimento dell’orifizio valvolare aortico che determina un ostacolo al passaggio di sangue dal ventricolo sinistro all’aorta durante la sistole ventricolare. Cause: Calcificazione dei lembi valvolari (anziani al di sopra dei 60 anni di età, > frequenza in pz con difetti valvolari conseguenti a aterosclerosi e malattia reumatica); i casi precoci (< 30 anni) riguardano pz con difetti congeniti della valvola (semilunare bicuspide). Anche malattia di Paget o artrite reumatoide coinvolgono stenosi semilunare. Dinamica: In presenza di un restringimento dell’orifizio valvolare aortico, affinché, attraverso di esso, possa passare lo stesso quantitativo di sangue che normalmente passa attraverso una valvola aortica sana (area 2 cm2), si deve avere un aumento del gradiente di pressione e, quindi, un aumento della pressione a livello ventricolare sinistro. Inoltre il restringimento dell’orifizio valvolare è a carattere evolutivo, potendo giungere, con il passare del tempo, anche fino ad una stenosi serrata (< 1 cm2); si avrà l’instaurarsi di un aumento cronico ed ingravescente della pressione nel ventricolo sinistro che condurrà, con il tempo, ad una progressiva ipertrofia della parete di tipo concentrico; tale meccanismo di adattamento permetterà, almeno nelle fasi iniziali della malattia, la conservazione di una normale funzione sistolica ma, in considerazione del fatto che la fibra muscolare ipertrofica è più rigida di quella normale, la cavità ventricolare acquisirà man mano una minore compilance nei confronti del sangue che gli giunge durante la diastole, con il generarsi quindi di un sovraccarico di pressione anche a monte della stessa (alterazione della funzione diastolica), sia a livello dell’atrio sinistro che a livello polmonare, con la conseguente trasudazione di liquidi attraverso i capillari polmonari ed il loro accumulo (edema) a livello interstiziale e alveolare e la dilatazione della camera atriale. Tutto ciò aumenta la probabilità di insorgenza di aritmie, inoltre il progressivo sfiancamento del muscolo costituente le pareti influirà negativamente sul riempimento diastolico del ventricolo sinistro con conseguente compromissione della sua funzione sistolica. Nelle fasi avanzate della malattia pertanto, la portata cardiaca risulterà inferiore alla norma. Dal punto di vista clinico le manifestazioni della stenosi aortica insorgono tipicamente con l’aggravarsi della malattia e consistono principalmente in:
- Angina, correlata al maggior fabbisogno di ossigeno del muscolo del ventricolo sx ipertrofico e sottoposto ad aumentato stress sistolico (derivato dall’aumento della pressione), che non viene compensato da un aumento della vascolarizzazione e che, nelle fasi avanzate della malattia, risulterà inoltre penalizzato da una riduzione della perfusione coronarica instauratasi per la riduzione della portata cardiaca, oltre al possibile sovrapporsi di coronaropatia aterosclerotica;
- D ispnea, correlata al restringimento dei bronchi conseguente la congestione;
- Sincope , che insorge, nelle fasi avanzate della malattia, in condizioni di sforzo, come conseguenza della portata cardiaca ridotta che, in tali circostanze, diviene insufficiente a mantenere un’adeguata perfusione cerebrale. Dei sintomi sopra elencati, l’angina e la sincope costituiscono pertanto dei determinanti prognostici sfavorevoli, insorgendo tipicamente quando la malattia ha ormai raggiunto un’elevata gravità (sopravvivenza 3-4 anni). Insufficienza aortica , imperfetta coaptazione dei lembi valvolari aortici durante la diastole ventricolare che determina un reflusso di sangue dall’aorta al ventricolo sinistro. Cause: o Perforazione del lembo valvolare aortico, conseguente ad endocardite; o Aneurisma dissecante aortico acuta (slaminamento della tonaca media del vaso con formazione di un falso lume), conseguente, in genere, a malattia aterosclerotica quando coinvolge l’aorta ascendente, determinando una raccolta di sangue a livello della radice aortica che slarga il bulbo aortico; o Dilatazione del bulbo aortico, conseguenza, in genere, dell’ipertensione; o Alterazione del lembo valvolare, conseguente alla malattia reumatica; o Alterazione congenita della valvola aortica, come nel caso della valvola bicuspide. Dinamica:
- Insufficienza aortica acuta (la forma più grave)pone improvvisamente il cuore in una situazione di anomalia. In tale condizione, essendo il ventricolo sinistro non adattato e quindi ancora dotato di una normale struttura, il maggior quantitativo di sangue che giunge a questo livello a causa dell’inatteso reflusso, determinerà un brusco aumento della pressione telediastolica che, accompagnandosi anche all’improvvisa riduzione della gittata sistolica (sempre conseguente al reflusso) porterà rapidamente il cuore verso una situazione di scompenso ventricolare sinistro (per aumento dello stress e riduzione della perfusione) con il celere instaurarsi di un aumento della pressione a monte del ventricolo sinistro che esiterà pertanto in una congestione venosa polmonare (edema polmonare acuto);
- Insufficienza aortica cronica, pone gradualmente il cuore in una situazione di anomalia dandogli quindi il tempo di adattarsi. In tale condizione, avendo il tempo di adattarsi per mezzo di una ipertrofia concentrica, il ventricolo sinistro riesce a compensare il reflusso di sangue che si verifica attraverso l’aorta, senza che si venga a generare un considerevole aumento della pressione telediastolica e una importante riduzione della gittata sistolica. In entrambe le forme comunque, si avrà l’instaurarsi di un sovraccarico di volume a livello del ventricolo sinistro; ciò a causa di quella quota di sangue che torna, per reflusso, allo stesso ventricolo durante la diastole ventricolare, sommandosi alla quantità di sangue normalmente immessa nel ventricolo sinistro durante la stessa fase. da punto di vista clinico ; nell’insufficienza aortica acuta: si notano i sintomi dell’edema polmonare acuto (dispnea, tosse, emottisi, cianosi, etc); le manifestazioni cliniche dell’insufficienza aortica cronica: sono poco evidenti grazie alla compensazione messa in atto dal ventricolo sinistro che può rendere silente la patologia per molti anni.
