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MICROBIOLOGIA
↳ scienza che si occupa della studio dei microrganismi ↳ microbiologia medica: si occupa di studiare i microrganismi agenti etiologici (causali) delle malattie infettive ↳ generale: caratteristiche generali di batteri, miceti, protozoi, elminti, virus ↳ specifica: patogenesi, vie di trasmissione, epidemiologia, patologie correlate, diagnosi di infezione, terapia, profilassi ↳ microrganismi studiati in microbiologia batteri miceti protozoi elminti virus ↳ microrganismi patogeni: microrganismi che hanno la capacità di replicarsi nei tessuti di organismi pluricellulari provocando, con vari meccanismi, diversi processi morbosi ↳ patogeni opportunisti: per poter provocare un processo morboso devono trovare una serie di condizioni favorevoli (immunodepressione…) ↳ POSTULATI DI KOCH
- il presunto agente responsabile della malattia in esame deve essere presente in tutti i casi riscontrati di quella malattia
- deve essere possibile isolare il microrganismo dall'ospite malato e farlo crescere in coltura pura
- ogni volta che una coltura pura del microrganismo viene inoculata in un ospite sano (ma suscettibile alla malattia), si riproduce la malattia
- il microrganismo deve poter essere isolato nuovamente dall'ospite infettato sperimentalmente se positivi, abbiamo la prova della patogenicità del microrganismo e della sua influenza in un determinato quadro patologico
- infezione: presenza di un microrganismo patogeno in un organismo che determina la risposta del sistema immunitario innato o acquisito
- malattie da infezione: danni tissutali, alterazioni funzionali, sintomatologia clinica sostenuta da batteri, miceti, protozoi, virus, elminti
- infezione porta alla malattia se vengono superate le difese immunitarie innate o inducibili, se il patogeno prolifera in numero, si elaborano sostanze tossiche, vi è danneggiamento tissutale
- malattia: comparsa di sintomi e segni di sofferenza soggettivamente avvertibili e/o oggettivamente rilevabili INFEZIONE ↳ endogene abnorme espressione numerica di una o più specie presenti nella normale popolazione microbica trasferimento di microrganismi presenti in una normale popolazione microbica di un sito anatomico in una sede generalmente non colonizzata ↳ esogene proveniente da una sorgente esterna ◦ materiali inanimati ◦ animali infetti ◦ altri esseri umani ↳ modalità di trasmissione
ingestione di alimenti o bevande contaminate via aerogena contagio sessuale trasmissione verticale e perinatale (durante il parto o l’allattamento) per inoculazione diretta nei tessuti o nel sangue circolante per inoculazione traumatica ↳ tipologia acuta: breve periodo di incubazione, espressione della patologia, risoluzione, la persona poi rimane immune da infezioni di quel ceppo perché sviluppa gli anticorpi persistente: il sistema immunitario non riesce a debellare l’infezione latente: si risolve la poi può ricomparire lenta: HIV BATTERIOLOGIA GENERALE ↳ batteri procarioti struttura semplice genoma semplificato ma molto complesso (1-2 filamenti e plasmidi) possono vivere in condizioni estreme possono scambiare materiale genetico osservabili in molti casi in colonie dimensioni molto piccole (da frazioni di micron a pochi micron) si possono distinguere per la loro forma ◦ cocco (tondeggiante) ━ diplococco (due cocchi) ━ streptococco (a catena) ━ stafilococco (a grappolo) ◦ bacillo (allungato) ◦ spirillo (attorcigliato) ◦ vibrioni (a forma ci C) colorazioni ◦ semplici: unico colorante ◦ differenziali: più coloranti che vanno a legarsi differentemente a strutture diverse ◦ colorazione di gram
architettura ◦ struttura cromosomica ━ contenuto nel citoplasma ━ è circolare (escluse le Borrelie) ━ possono essere presenti più di un cromosoma ━ non possiede istoni
↳ batteri sporigeni solo alcuni batteri sporificano es: ◦ bacillus anthracis: può essere inviato per spore ◦ bacillus cereus ◦ clostridium spp spora: una particolare cellula caratterizzata da un rivestimento che la rende estremamente resistente anche a marcate variazioni termiche o ai disinfettanti nel momento in cui il battere è in un ambiente sfavorevole crea queste spore per resistere fin al cambiamento delle condizioni ambientali ha una struttura con rivestimento esterno (esosporio), altri due rivestimenti (coats), rivestimento interno (corteccia) la spora riduce le attività enzimatiche al minimo scarso o assente consumo di ossigeno assenza di sintesi macromolecolari resistenza alla penetrazione di molecole estranee meno ricca di acqua rispetto alla cellula vegetativa è molto resistente all’essiccamento, al calore e alle radiazioni gamma e ultraviolette, per sterilizzare strumenti chirurgici dalle spore è necessario mantenere una temperatura molto elevata per lungo tempo dal punto di vista antigene la spora presenta antigeni identici rispetto la forma vegetativa oltre ad altri antigeni esclusivi la formazione completa della spora dura da 6-10 ore. La germinazione 2 ore circa può resistere per decine di anni non è noto il processo di formazione delle spore la spora con le germinazione torna ad essere una cellula batterica vegetativa ↳ meccanismo patogeno un battere è patogeno quando dimostra di essere capace di invadere i tessuti di un organismo e di moltiplicarsi all’interno di essi danneggiando in modo più o meno grave il normale funzionamento dell’organismo ospite con la produzione di una o più sostanze tossiche specifiche moltiplicazione in vivo ◦ moltiplicazione negli spazi intercellulari ◦ moltiplicazione intracellulare preferenziale ◦ moltiplicazione intracellulare transitoria ◦ moltiplicazione intracellulare obbligata colonizzazione delle mucose ◦ adesine: molecole in grado di legare recettori localizzate sulle cellule specifiche dell’ospite ◦ biofilm: permette l’adesione a superfici inerti (cateteri, protesi...) ◦ molecole ciliostatiche: bloccano il meccanismo di protezione attraverso ciglia (es. app. respiratorio) ◦ produzione di enzimi e tossine: creano danni ai tessuti ◦ evasione della risposta immunitaria ━ mimetismo antigenico ━ azione citotossica sui linfociti ━ inibizione killing macrofago ━ inibizione della risposta immunitaria
tossine batteriche ◦ esotossine: tossine batteriche di natura proteica che vengono eliminati all’esterno della cellula batterica e che sono dotate di un’azione tossica spesso di natura enzimatica ━ termolabili ━ non resistono ai succhi gastrici (escluse le enterotossine stafilococciche e la tossina botulinica) ━ possono essere inattivate con blandi trattamenti di denaturazione chimica per ottenere i tossoidi o anatossine che non sono altro che tossine senza attività tossica ma con proprietà antigeniche conservante ━ esotossine che agiscono a livello superficiale ◦ taglio di giunzioni intracellulari ◦ formazione di pori ◦ agiscono sui lipidi della membrana cellulare danneggiando la membrana ◦ staphylococcus aureus → tossina epidermolitica → sangue → cellule strato granuloso epidermide → desmogleina-I alterata → scollamento dei piani superficiali → sindrome di Ritter (danni simili ad ustioni) (in genere non è dannoso ma può esserlo nei bambini e in caso di entrata a livello di lesioni della cute) ━ esotossine che agiscono sull cAMP ◦ vibro cholerae → tossina colerica → attivazione adelinato-ciclasi → aumentare cAMP (perdita di acqua) → diarrea (colera) ━ esotossine che agiscono inibendo la sintesi proteica ◦ corynebacterium diphtheriae → tossina difterica → cellule del miocardio → inibizione della sintesi proteica → blocco cardiaco ━ esotossine che agiscono sui neurotrasmettitori ◦ clostridium botulinum → tossina botulinica → giunzione neuromuscolare → paralisi flaccida dei muscoli ◦ endotossine: componente tossica legata a precise strutture del batterio e, precisamente, la componente lipidica LPS (lipopolisaccaride) ━ risposta infiammatoria enorme ━ vengono rilasciate quando il batterio muore ━ stimolano i macrofagi a rilasciare citochine, a causa della risposta innata del sistema immunitario, che ad alte concentrazioni hanno effetti tossici FARMACI ANTIBATTERICI ↳ la prima sostanza antibiotica è stata scoperta osservando il battere Staphylococcus aureus che era inibito in prossimità di colonie di una muffa chiamata Penicillium notatum. Da cui nasce la penicillina ↳ l’inibizione di un battere è detta antibiosi ↳ antibiotico è una sostanza prodotta da un microrganismo in grado di inibire la crescita di un altro microrganismo ↳ lo spettro d’azione antimicrobica indica la quantità di microrganismi differenti su cui il farmaco è efficace (es. la penicillina G è attiva sui gram+ e non sui gram-) ↳ esistono antibiotici ad ampio spettro ma la loro somministrazione può distruggere grran parte della flora batterica residente dell’ospite e ciò può portare alla proliferazione di altri batteri patogeni ↳ meccanismi d’azione battericidi: uccidono il microrganismo batteriostatici: impediscono al microrganismo di moltiplicarsi
◦ claritromicina ◦ facile penetrazione nei tessuti ◦ utilizzati per infezioni da batteri intracellulari ◦ si legano al rRNA della subunità ribosobiale 50S bloccando l’allungamento del peptide tetracicline ◦ ampio spettro ◦ penetrano bene nei tessuti ◦ interferisce con l’attacco dei tRNA impedendo l’aggiunta di aminoacidi alla catena polipeptidica ◦ utili per i batteri intracellulari ◦ tendono ad alterare la flora dell’intestino aminoglicosidi ◦ streptomicina ◦ utilizzati solo a livello ospedaliero par la difficoltà nel controllo del dosaggio (dose somministrata vicina alla dose tossica) ◦ possono ledere permanentemente il nervo acustico ↳ inibitori della sintesi degli acidi nucleici rifampicina ◦ inibisce la sintesi di mRNA bloccando la trascrizione ◦ lebbra e tubercolosi ◦ agisce su gram+ e gram- chinoloni ◦ chemioterapici di sintesi ◦ dall’acido nalidixico ◦ si lega con componenti della topomerasi I e II (proteine che hanno un ruolo importante nella replicazione del DNA) ◦ l’acido nalidixico è molto debole ma con varie modifiche si sono sviluppati chinoloni con potenza maggiore (prima, seconda, terza e quarta generazione, mantengono le caratteristiche di quelle precedenti aggiungendone di nuove) novobiocina ◦ si lega alla subunità GyrB della Topomerasi II ◦ è sinergica con i chinoloni, non si usa mai singolarmente ◦ attivo sui gram+ ↳ inibitori della sintesi di metabolici essenziali sulfamidici ◦ prima classe di farmaci utilizzata a livello terapeutico contro i batteri ◦ sulfamide è un colorante e si è scoperto che con delle modifiche agisce contro i batteri ◦ simile all’acido paramidobenzoico che entra nella produzione dell’acido folico, subentra al suo posto e ne inibisce la sintesi ◦ ha un’azione in ritardo perché il battere ha una riserva di acido folico, l’antibiotico agisce nel momento in cui l’acido folico ◦ i batteri hanno sviluppato sintetasi mutate che impediscono al sulfamidico di prendere il posto dell’acido paramidobenzoico ◦ utilizzati nelle infezione dell’apparato urinario e per il controllo delle infezioni da ustione
DIAGNOSI DELLE INFEZIONI MICROBICHE
↳ richieste del medico di laboratorio di microbiologia il clinico può richiedere un’analisi su campioni prelevati da pazienti malati, convalescenti o sani nel primo caso vuole determinare l’etiologia di un’infezione clinicamente accertata per orientare correttamente la terapia nel secondo caso ha lo scopo di accertare che un individuo guarito da un’affezione batterica sia negativo per la presenza di quel patogeno nel terzo caso si propone di individuare la presenza si persone che fungono da particolari sani fra gli individui che hanno avuto un contatto con un ammalato, o negli individui addetti a particolari attività ↳ diagnosi di infezione selezione di un campione del materiale idoneo all’analisi prelievo del campione clinico: ◦ il materiale prelevato deve rappresentare il materiale patologico ideale per il tipo i sospetto clinico e par la metodica da impiegare ◦ eseguire il prelievo nel momento più opportuno ◦ evitare l’inquinamento da parte di microorganismi estranei ◦ evitare ogni alterazione del materiale nell’intervallo di tempo tra il prelievo e l’arrivo in laboratorio diagnosi diretta ◦ osservazione microscopica ─ microscopio ottico o elettronico ─ a fresco o dopo colorazione semplice o differenziale ─ effettuato dopo isolamento colturale ─ su colonie isolate su terreni agarizzati ─ fornisce nella maggior parte dei casi indicazioni generali come la presenza di batteri di forma particolare e di cellule infiammatorie ─ tutti i dati non sono definitivi ◦ isolamento colturale e identificazione ─ con terreni solidi sterili ─ colture miste: con diverse morfologie ─ colture pure: da un’unica cellula madre ─ terreni selettivi per inibire la crescita di batteri indesiderati e favorire la crescita di quelli utili per l’indagine ─ l’isolamento prevede l’uso di cellule sensibili e permissive in cui replicarsi (in vitro) ─ l’identificazione avviene studiando le proprietà biochimiche, antigeniche e genomiche ◦ ricerca di antigeni microbici ─ si utilizzano anticorpi diretti nei confronti dell’antigene e un sistema di rivelazione che permetta di evidenziare le forma dell’immunocomplesso ─ l’immunocomplesso si palesa come dei granuli sul fondo della provetta ─ reazione detta di agglutinazione ◦ ricerca del genoma ─ reazione di polimerasi a catena (PCR) ─ da un singolo frammento genico si possono generare miliardi di copie ─ denaturazione DNA → primer → allungamento della sequenza di DNA
acido-Resistenza: colorazione con Gram non riesce ◦ Metodo Ziehl Nelsen: prima trattano il batterio con carbolfucsina e subito dopo lo decolorano con 3% di HCl in 70% di alcol (acido forte-alcol). Questo determina che il colorante si stacca, questo trattamento (HCl in alcol) determina una decolorazione. I batteri resistenti all’acido rimangono rossi perché trattengono il colorante carbolfucsina. Quando quelli non resistenti all’acido vengono colorati con il blu metilene, rimangono blu, perché dopo aver perso il colore della carbolfucsina sono in grado di accettare il secondo colorante. Nel caso del micobatterio non succede niente (regge tranquillamente la decolorazione). Interazione tra fucsina e la parete di acidi micolici determina formazione di micolati che resistono a trattamenti con acidi forti e colorante rimane adeso alla struttura esterna parete cellulare micobatteri: tra membrana cellulare e strato di peptidoglicano ci sono molecole proteiche o zuccherine che hanno la funzione di armonizzare il peptidoglicano con membrana cellulare. Poi abbiamo una struttura superiore con una serie di molecole specifiche per i micobatteri che danno resistenza alla fagocitosi da macrofagi ↳ EPIDEMIOLOGIA 8 milioni di nuovi casi/anno diagnosticati (stima) 2 milioni di decessi ogni anno; Mycobacterium tubercolosis è un batterio che uccide ancora (in Africa c’è la maggior concentrazione) ↳ VIE DI TRASMISSIONE via aerogena: primi sintomi a livello polmonare. Normalmente non si trova a livello dell’apparato respiratorio umano, quindi quando è presente è un indice di infezione via alimentare: soprattutto attraverso il latte di bovino; primi segni a livello intestinale. Con le nuove norme di trattamento, allevamento e pastorizzazione del latte questo problema è stato contrastato in maniera efficace via transcutanea (rara): era una malattia tipica degli anatomopatologici di medicina legale (incidente durante operazione di persone tubercolotiche che si scopre li) la trasmissione avviene specialmente tra contatti continui tra una persona che ha delle lesioni aperte da micobatteri tubercolosis che mentre parla e respira permette al micobatterio di uscire dall’apparato respiratorio e contaminare aree vicine ed entrare nell’apparto respiratorio di persone vicine (goccioline di saliva) droplet (circa 3 bacilli/droplet): ◦ diametro medio di 5 micron ◦ ogni 5 minuti di conversazione determinano 3000 droplets (goccioline): quindi fino 9.000 bacilli ◦ prodotte durante il tossire, il parlare, lo starnutire il contagio avviene con molte droplet infettate (il numero dei batteri deve essere importante) i batteri raggiungono gli alveoli e cercano di replicare, i macrofagi aggrediscono subito questi batteri ma, non essendo attivati perché lavorano a livello della prima fase difensiva non riescono sempre a distruggere questi batteri. L’infezione però continua e quindi interviene l’immunità acquisita (linfociti attivi) che riesce a indurre una risposta ancora più potente da parte del macrofago la quale può distruggere il micobatterio ma in alcuni casi non riesce. A livello polmonare si scatena una lotta tra i macrofagi e il micobatterio: abbiamo un danno necrotico a livello polmonare che è visibile dalla radiografia perché calcifica. Poi succede che i micobatteri riescono a essere distrutti completamente (il sistema riesce a risolvere l’infezione) oppure succede che nel 10-30% dei casi si crea l’infezione (esposizione al batterio vincente): evoluzione della tubercolosi
↳ ESPOSIZIONE AL BATTERIO
70-90% NO infezione 10-30 % infezione ◦ 10 % infezione attiva ◦ 5% sviluppa TB in 2 anni ◦ 5% sviluppa TB in molti anni causando danni molto gravi sia al polmone che ai vasi e linfonodi e da li raggiunge tutti gli organi ◦ se non trattati 50% mortalità entro 2 anni 90 % contenimento infezione: infezione non risolta ma contenuta (il micobatterio non riesce ad uscire perché il sistema immunitario lo controlla ma non viene distrutto). La persona apparentemente non ha nulla ma a livello della lesione sono presenti micobatteri e questi potrebbero esplodere in un futuro ↳ PROCEDIMENTO TUBERCOLOSI polmone con prima lesione con necrosi (interazione tra sistema immunitario e micobatterio che porta il danno al tessuto circostante) tessuto necrotico tende a colliquare e si crea una specie di piccola caverna e il micobatterio comincia a guadagnare spazio fino che va lentamente a interessare tutto il polmone queste lesioni diventano sempre più grandi, gli alveoli poggiano su fibre elastiche, elastina, cosi quando respiro il polmone non fa trazione sugli alveoli; questo permette al polmone di andare in espirazione/espirazione senza subire un trauma meccanico il problema è che quando ho un danno al tessuto alveolare ed elastico succede che il nostro organismo è abituato a sistemare le lesioni con due ragionamenti: ◦ se lesione piccola ricostruisce tessuto cosi come è ◦ lesione riparata con deposizione di collagene, molecola che può subire trazioni enormi ma li è nel posto sbagliato perché ogni volta che respiro il polmone non è elastico ma va in trazione e comincia a danneggiare e la caverna diventa sempre più grande; le fibre danneggiano i vasi stessi e c’è perdita di sangue a livello delle caverne che può andare a livello bronchiale ed essere emesse dal paziente (infatti un sintomo della tubercolosi è proprio emottisi emoftoe, sputa sangue) ↳ SEGNI E SINTOMI DELLA TUBERCOLOSI febbricola e tosse secca sputa sangue: tutte le volte che c’è sputo di sangue la caverna diventa sempre più grande e fragile, al polmone succede che a causa delle lesioni avrò una superficie di scambio molto ridotta (normalmente è 70 m2, può arrivare anche a 50 m2 anche meno). Questo porta a insufficienza respiratoria e quindi il cuore deve aumentare il battito per portare più sangue al polmone per ossigenarlo. Risultato: il soggetto respira più velocemente, lesioni più grandi ↳ DIFFUSIONE DELLA PATOLOGIA NELL’ORGANISMO bacilli tubercolari (acido-resistenti); passaggio micobatterio a tutti gli organi quando arriva a livello osseo (morbo di Pott) avviene una devastazione dell’osseo e le vertebre scivolano una sull’altra comprimendo sia i dischi che il midollo spinale, spesso i soggetti rimangono paralizzati linfonodi: regioni adiacenti sangue : tutti gli organi (TBC miliare) bronchi: polmone, stomaco, intestino
◦ Quantiferon: metodo utilizzato oggi, simile a quello sopra, costa di più ma è più efficiente e sofisticatoprelievo sangue paziente: si prendono i linfociti e si mettono a contatto con le proteine del micobatterio tubercolosis, poi analisi espressione IFN- gamma con ELISA: ◦ se i linfociti hanno avuto contatti con queste proteine della tubercolosis si ha produzione di interferon gamma (se il valore è di una certa quantità il risultato è che si può dire se c’è stato contatto con micobatterio tubercolosis) ◦ se però è positivo non significa che è malato perché il Quantiferon è un risultato come la mantoux , solo che è più preciso e più moderno e costa di più prova biologica ↳ TERAPIA: per avere funzionalità è una terapia combinata ogni giorno per 60 gg ◦ isoniazide ◦ rifampicina ◦ pirazinamide ◦ etambutolo dopo due mesi, 3 volte alla settimana per 4 mesi ◦ isoniazide ◦ rifampicina questa lunga terapia può eliminare il micobatterio; bisogna trattarlo per molto tempo con molta pazienza abbiamo adesso però delle resistenti importanti ai farmaci ◦ MDR-TB: resistenza a Isoniazide e Rifamicina ◦ XDR-TB: resistenza a Isoniazide, Rifampicina, FluoroChinoloni e 1 tra Kanamicina, Amikacina e Capreomicina. quindi la tubercolosi non è mai stata spazzata via completamente ↳ VACCINI bacillo di Calmette-Guerin (due studiosi francesi che hanno studiato la possibilità di attenuare il micobatterio): il micobatterio è attenuato, cioè può infettare ma non dare malattia; quindi riesce a riprodurre localmente l’interazione con il sistema immunitario ◦ iniezione intradermica di 0.1 ml vaccino con 200.000-1.000.000 batteri
STAFILOCOCCHI
↳ gruppo di batteri che invadono apparato osseo, respiratorio, e raggiungono altri organi ↳ batteri Gram + (blu-viola) che hanno la caratteristica di poter crescere a grappoli e possono crescere anche in terreni poveri ↳ capacità di adattarsi ↳ NaCl permette loro di crescere in maniera selettiva; concentrazioni al 7,5 % di NaCl permette ai Stafilococchi di crescere (con gli altri batteri questo non funziona). Sono dei batteri chiamati alofiri, ossia resistono alla presenza di NaCl nei terreni ↳ possono diventare pericolosi in rarissimi casi di immuno-deficit (tumori, patologie genetiche, AIDS, situazioni di cali del sistema immunitario dovute a situazioni di tipo farmacologico ad esempio) ↳ CARATTERISTICHE MORFOLOGICHE E COLTURALI non sono mobili (non hanno i flagelli) 32 specie non formano spore cocchi
1 micron Gram + si possono trovare nell’ambiente, sulla cute e mucose di persone sane; nasce come batterio ambientale e in alcuni casi può sviluppare una patologia ↳ CLASSIFICAZIONE coagulasi-positivo amolitico ◦ Stafilococco aureus (il più importante; chiamato così perché ha la caratteristica di mostrarsi come una colonia giallastra-oro) coagulasi-negativi ◦ Stafilococco epidermidis: quando lo troviamo nel sangue spesso è un falso positivo tranne nei casi di immuno-deficit ◦ Stafilococco hominis ◦ Stafilococco xylosus ↳ STRUTTURE SUPERFICIALI ED ANTIGENICHE molto complesso (produce tante tossine ed esoenzimi) Interno: ◦ proteina A ◦ clumping factor ◦ adesine: legano molecole come Fibronectina, vitronectina, Laminina, ecc. tutte molecole che svolgono un ruolo molto importante nella biologia degli epiteli perché permettono l’integrazione strutturale delle cellule nel tessuto epiteliale; senza queste molecole le cellule non rimarrebbero collegate una all’altra (legami funzionali che definiscono il tessuto) ◦ capsula Esterno: ◦ TSST- ◦ enterotossine: hanno la caratteristica di essere tossine prodotte solo da alcuni ceppi. Sono sensibili al dolore. Meccanismi da superantigene con liberazione di molecole pirogene. Superano acidità stomaco, arrivano all’epitelio e determinare l’attivazione di cellule immunitarie che producono soprattutto citochine provocando enterite (infiammazione localizzata) ◦ esoenzimi idrolitici ◦ emolisine/Citolisine – Leucocidina ◦ tossine epidermolitiche ◦ coagulasi – stafilocinasi: molto importanti perché lo Stafilococco aureus ha una azione importante, cioè quando invade il tessuto a seconda della sua quantità e dell’azione che soddisfa il sistema immunitario fa produrre dei segnali tra le cellule che determina la produzione ad esempio di coagulasi: importante perché impone una attivazione della coagulazione del luogo in cui è entrato (creando così una barriera meccanica-fisica per sé e il sistema immunitario). Il problema che questo lo può salvare solo per poco perché lui ha bisogno di scambiare nutrienti e soprattutto di avanzare e replicarsi; per cui a seconda della situazione di nutrienti ecc., lui può produrre Stafilocinasi che dissolve il coagulo per procedere (utilizza dunque questi due enzimi a seconda della situazione locale)
↳ POLMONITE
febbre: può essere di diversi tipi; nella polmonite alveolare è piuttosto alta (mentre se il polmone ad esempio è infettato da virus il danno riguarda l’interstizio; quindi c’è un problema di trasporto e la febbre è più bassa). Non è elevata nelle persone anziane (sistema immunitario meno brillante)
dispnea: l’ossigeno nel sangue non è nella concentrazione voluta; quindi per compensare gli atti respiratori aumentano e i battiti del cuore si alzano (pompa più velocemente)
tachicardia
cefalea
atralgie
mialgie
↳ PROCESSO PATOGENO
enterotossine
cibi contaminati da stafilococchi enterotossici che producono tossine (la persona cuoce male questi cibi, muoiono gli stafilococchi ma le enterotossine riescono a non essere denaturate
quando i cibi vengono consumati queste enterotossine arrivano a livello enterico e danno una diarrea molto forte (alcuni danno una reazione entro pochissimo tempo da dare diarrea durante il pasto)
resistenza ai succhi gastrici
diarrea, vomito, febbre che non supera i 37.6 (1-6 ore di incubazione)
lo stafilococco poi può andare in circolo e creare altri danni
↳ RESISTENZA AGLI ANTIBIOTICI
questo inizia molto tempo fa, quando si comincia a vedere che diversi antibiotici come meticillina non funzionavano più
si comincia a vedere che lo Stafilococco aureus ha una forte capacità di adattamento e che questi Stafilococchi hanno acquisito nuovi geni (gene mecA) che permettono la sintesi di una nuova PBP che non vengono più riconosciute dagli antibiotici
ceppi Stafilococco aureus MRSA resistenti
STREPTOCOCCHI ↳ cocchi Gram + che hanno la caratteristica che crescono come delle catenelle ↳ sono un po' più grandi (1-1.5 micron) ↳ non sono mobili ↳ sono capsulati ↳ non formano spore ↳ sono dei batteri molto più duttili
frutto delle citochine che vengono prodotte durante l’infiammazione
↳ CARATTERISTICHE COLTURALI
crescono in agar-sangue aerobi – anaerobi facoltativi utilizzano un metabolismo energetico fermentativo con zuccheri sono presenti nell’ambiente (a livello oro-faringeo, tratto intestinale,cute, vagina) ↳ CLASSIFICAZIONE sul tipo di emolisi in piastre di agar sangue: analisi di osservazione ◦ α-emolitici: ristretto alone di emolisi ◦ β-emolitici: alone netto di emolisi ◦ γ-emolitici: non emolitici caratteri dell’antigene C ◦ una ventina di gruppi identificati con lettere ↳ STREPTOCOCCUS PYOGENES gruppo A, β-emoliticp basso tasso di genomi virali integrati membrana citoplasmatica, parete cellulare, capsula antigene C tossine ◦ streptochinasi: dissolve i coaguli di fibrina ◦ streptolisine O: fortemente immunogena, forma pori sulle membrane cellulare delle cellule attaccate ◦ streptolisine S: scarsamente immunogena, forma pori sulle membrane cellulare delle cellule attaccate ◦ superantigene streptococchico: shock tossico ◦ esoenzimi ◦ esotossine pirogene: tossina eritrogenica capsula ◦ lega il CD44 nella faringe ◦ proprietà antifagocitarie ◦ scarsamente immunogena ◦ se è presente aumenta la patogenicità del batterio ◦ presenta le adesine che permettono una prima adesione alle cellule della mucosa orale ◦ la proteina M ─ permette poi un’aderenza più spiccata ─ inibisce la via alternativa del complemento ─ potere antifagocitario ─ di diversi tipi e associate a diverse patologie patogenicità ◦ scarlattina (esantema e febbre) ◦ ascessi peritonsillari ◦ otite media ◦ mastoidite ◦ angina (faringo-tonsillite) ◦ polmonite ◦ shock tossico ◦ endocardite ◦ batteriemia ◦ meningite
◦ produzione tossine ◦ inibizione della sintesi proteica cellulare ◦ morte della cellula del colon patogenicità ◦ incubazione di 1-3 gg ◦ febbre non elevata ◦ dolore addominale ◦ dissenteria ◦ disidratazione ◦ perdita di liquidi ◦ si risolve in 5-10 gg nel 50% dei casi, alcuni casi hanno una cronicizzazione diagnosi ◦ esame colturale trattamento ◦ liquidi e ioni
↳ GENERE SALMONELLE
classificazione ◦ salmonella typhi ◦ salmonella paratyphi A ◦ salmonella paratyphi B ◦ salmonella paratyphi C ◦ salmonella typhimurium salmonelle sistemiche: tifo salmonelle che danno gastroenteriti ciclo infettivo ◦ feci e urine di soggetti malati o portatori sani ◦ frutta di mare, verdura, latte, acque contaminati ◦ resiste ai succhi gastrici per 30 minuti ◦ penetra nelle cellule del colon ◦ si replica ◦ passa nel sangue ◦ batteriemia ◦ fegato, milza, linfonodi, midollo osseo ◦ batteriemia secondaria e danno intestinale importante patogenicità ◦ 1 sett: febbre, bradicardia, dolori addominali, nausea, anoressia ◦ 2 sett: febbre, astenia, roseole ◦ 3 sett: febbre, rischio di perforazione ◦ 4 sett: lenta risoluzione della sintomatologia diagnosi ◦ campione fecale ◦ campione di sangue ◦ emocoltura trattamento ◦ ampicillina e cefalosporine ◦ vaccini
↳ PSEUDOMONAS AERUGINOSA
gram- aerobi-anaerobi facoltativi tossine ◦ esotossine ◦ emolisine ◦ citotossina patologie ◦ infetta ustioni, ferite, traumi, impianti protesici ◦ infezioni polmonari ◦ infezione cute e tessuti molli ◦ infezioni del tratto urinario ◦ infezione orecchio esterno e medio ◦ ulcere corneali ◦ batteriemia ed endocardite diagnosi ◦ isolamento colturale ◦ ricerca di anticorpi terapia ◦ necessità dell’antibiogramma ◦ presenza antibiotico-resistenza ◦ combinazione di farmaci ↳ EMOFILI heamophilus influenzae ◦ gram- ◦ capsulato in vivo ◦ aerobio ◦ immobile ◦ azione tossica cellulare ◦ attività antifagocitaria ◦ patogenicità ─ meningiti ─ otiti ─ sinusiti ─ epiglottiditi ─ tracheiti ─ batteriemie ─ polmoniti ─ congiuntiviti ◦ diagnosi ─ ricerca colturale ─ PCR ◦ terapia ─ ampicillina ─ cefalosporine ─ vaccino haemophilus ducreyi haemophilus aegyptius
