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Microbiologia 2 cfu
È lo studio di organismi troppo piccoli per essere visti a occhio nudo e dei loro rapporti con l'uomo. ● batteriologia = batteri procarioti ● virologia = virus, prioni (proteine alterate) forme acellulari ● micologia = funghi (miceti) eucarioti ● protozoologia = protozoi eucarioti I batteri sono in micrometri (micron 10-6 metri o 10-3), i virus in nanometri (10-9 metri o 10-6). La microbiologia medica si occupa di microorganismi patogeni per l'uomo, le malattie ad essi correlate si chiamano infezioni. Le malattie infettive erano tra le principali cause di morte nel 1900, oggi lo sono le malattie non trasmissibli MNT (cardiache, tumori, ictus, diabete e polmonari croniche), ma permangono le malattie respiratorie da virus con infezioni batteriche polmonari secondarie o concomitanti. ● contaminazione = presenza di geni su una superficie (cute, mucose) ● colonizzazione = presa di possesso di un distretto superficiale dell’ospite dove il microrganismo trova condizioni ideali per il proprio insediamento senza danni ● infezione = superamento delle barriere dell’ospite lasciando una traccia nel sistema immunitario, non necessariamente si sviluppa la malattia, possono essere acute autolimitanti, croniche e latenti ● malattia = replicazione dei germi nell’ospite con alterazione della sua omeostasi e danno finale. La capacità di indurre malattia = patogenicità, è data da diversi fattori
- virulenza = la maggiore o minore capacità di superare le difese dell’ospite e generare malattia
- invasività = capacità di invadere i tessuti dell'ospite e moltiplicarsi all'interno.
- carica microbica iniziale = la carica minima infettante è la quantità minima di microbi in grado di dare malattia, variabile da microbo a microbo e dalle condizioni di salute e fisiologiche dell'uomo
- stato di salute immunitario dell’ospite Il processo infettivo segue delle tappe
- ingresso
- adesione, colonizzazione, moltiplicazione e invasione dei tessuti
- elusione delle risposte immunitarie o eccessiva risposta
- produzione del danno = e poi malattia Il danno che porta alla malattia è
- diretto = ad opera di metabolismo batterico, enzimi batterici e tossine
- indiretto = ad opera di infiammazione, attivazione del complemento, produzione di citochine e induzione di apoptosi
- su base immunitaria ad opera di immunocomplessi, reazioni cellulo-mediate, superantigeni e autoimmunità I microbi assumono diverse definizioni in base al loro habitat naturale
- saprofiti = microbi che vivono nell'ambiente
- commensali = microbi che vivono nell'uomo in cute, mucose e senza avere azione patogema, risultano utili per l'uomo
- parassiti = microbi che aggrediscono l'uomo generando la malattia I patogeni obbligati con la loro presenza determinano sempre la malattia, i patogeni facoltativi o opportunisti determinano la malattia solo nell'ospite immunocompromesso
I distretti colonizzati del nostro organismo sono la cute e le mucose, i distretti sterili sono il sangue, gli organi interni e il sistema nervoso (soprattuto l'intestino non lo è). I vantaggi per l'ospite sono
- produzione di vitamine e fattori nutrizionali
- maturazione del sistema immunitario
- competizione con patogeni I vantaggi per il microbiota = disponibilità di nutrienti e condizioni ambientali ottimali. I batteri singoli sono presenti su tutte le superfici accessibili dell'organismo, le microcolonie sono presenti sulla cute e nelle mucose respiratorie urogenitali e intestinali e il biofilm è presnete sui denti (placca), lingua e tonsille, vagina, cateteri, valvole cardiache, protesi. Ci sono dei fattori limitanti
- movimento mucociliare
- flusso di urina e saliva
- transito intestinale
- desquamazione delle cellule epiteliali Il biofilm è la matrice biologica formata da microorganismi e sostanze extracellulari adese ad una superficie solida non necessariamente vivente. Le difese del'ospite verso gli agenti eziologici di malattie infettive sono le difese aspecifiche (barriere fisiche e chimiche, immunità innata) e l'immunità specifica o acquisita (umorale e cellulo mediata). Le vaccinazioni sfruttano la risposta secondaria che avviene quando un antigene invade un organismo una seconda volta, più efficace e veloce della primaria. Si posso definire infezioni endogene se gli organismi sono gia presenti nell'organismo (aumentano in quantità oppure si trasferiscono in zone di norma sterili = E. Coli passa da intestino a vie urinarie) o infezioni esogene se i microrganismi provengono dall'ambiente esterno per materiali inanimati, animali infetti (zoonosi diretta o indiretta) o esseri umani infetti (malattie infettive contagiose). Le vie di trasmissione possono essere = ingestione di alimenti o bevande contaminate, via oro- fecale, inalazione di batteri o virus presenti nell'aria (droplets), contagio sessuale, inoculazione diretta nei tessuti o nel sangue o per via parentale se l'agente causale è veicolato dal sangue, penetrazione traumatica di materiale contaminato nei tessuti profondi (tetano), via verticale cioè tra madre e figlio che può essere transplacentare (infezione congenita), durante il passaggio del feto nel canale del parto (infezione perinatale) o attraverso l'allattamento (infezione postnatale). Per infezioni ospedaliere si intende infezioni localizzate o sistemiche che non erano presenti o in incubazione nel paziente al momento del ricovero ospedaliero. L'infezione avviene quasi sempre tramite il contatto tra fonte-veicolo-ospite in cui il veicolo principale sono le mani dell'operatore. Sorgono solitamente durante il ricovero o dopo le dimissioni e possono presentarsi 48 ore dopo il ricovero in ospedale, fino a 3 giorni dopo la dimissione e fino a 30 giorni dopo un operazione, in ambienti sanitari dove il paziente viene ricoverato per motivi diversi dalla causa infettiva. Interessano il 5-10% dei pazienti ospedalizzati, non riguardano solo i ricoverati ma possono interessare tutto il personale, si parla di rischio biologico per tubercolosi, HBV, HCV, HIV. I fattori di rischio per le infezioni ospedaliere possono essere
- estrinseci = procedure invasive, durata della degenza, procedure preoperatorie, mancata adozione di misure di prevenzione, antibiotico resistenza o alta densità nei reparti
- instrinseci = età, malattie croniche, immunodepressione
Identificazione microbica
Dopo l'incubazione dei terreni in termostato alla temperatura di 37°C per 18-24 h si procede all'identificazione microbica a partire da colonie isolate mediante
- test biochimici = manuali o automatizzati
- test molecolari = FISH - PCR - MALDI TOF MS - sequenziamento genico
Antibiogramma
È un test microbiologico per detemrinare qualitativamente e quantitativamente la sensibilità e resistenza di un ceppo batterico isolato nei confronti degli antimicorbici (antibiotici, chemio- antibiotici), è fondamentale per la scelta della terapia antibiotica.
Esami microbiologici colturali
- colturale su liquido cefalo rachidiano sito sterile = diagnosi delle infezione del SNC, prima del prelievo condurre un'accurata antisepsi della cute, si effettua rachicentesi di due provette destinate una all'esame chimico, l'altra al colturale (non refrigerato)
- emocolture = gold standard per le infezioni del torrente circolatorio BSI, serve per confermare eziologia dell'infezione, identificare l'agente eziologico e guidare alla terapia antibiotica.
- emocoltura = campione di sangue raccolto per la ricerca di batteri e funghi mediante esame culturale indipendentemente dal numero di flaconi nel quale il campione è diviso o distribuito
- serie di emocolture = un gruppo di emocolture temporalmente correlate raccolte per determinare se un paziente a batteriemia o fungemia
- set di emocolture = combinazione di flaconi nei quali un singolo campione di sangue è inoculato I contaminanti sono microrganismi e culture introdotti durante il prelievo o il processamento del campione e non considerati responsabili della BSI, possono derivare dalla cute del paziente, dall'attrezzatura usata, dall'operatore dell'ambiente = Stafilococchi coagulasi negativi. È importante disinfettare i tappi che non sono sterili e effettuare un antisepsi accurata
- emocolture periferiche = prelevare simultaneamente al momento del riconoscimento del paziente settico, il prelievo da CVP è possibile solo se appena posizionato
- emocolture da CVC = solo se ragionevole sospetto di infezione correlata a CVC (>48h), accompagnare sempre il prelievo con almeno un emocultura periferica
- urocolture = diagnosi di infezione delle vie urinarie, il campione va raccolto in contenitori sterili (gialli) e consegnato al laboratorio rapidamente o refrigerato a +4°
- coprocolture = diagnosi di infezioni intestinali, il campione va raccolto in contenitori sterili a chiusura ermetica e conservato a temperature di + 4° < 24h
Batteri
I batteri sono organismi unicellulari che si replicano per scissione binaria, invisibili ad occhio nudo. Ci sono molti fattori che influiscono sulla loro crescita e moltiplicazione = temperatura, tempo, nutrienti, ossigeno, umidità, acqua libera e acidità. I batteri possono essere procarioti (con un nucleo primordiale) o eucarioti (nucleo vero).
- citoplasma = 80% di gel colloidale e 20% di acqua + sali e proteine
- DNA = bicatenario, circolare, aploide
- plasmidi = DNA circolare extra cromosomico, non essenziali, codificano per fattori di virulenza
- ribosomi = 60% RNA ribosomiale e 40% proteine
- inclusioni e granuli = funzione di riserva, variano in dimensione, numero e contenuto
- membrana citoplasmatica contiene citocromi ed enzimi della catena respiratoria, è una barriera idrofobica impermeabile, ha sistemi di trasporto per nutrienti e scorie, ed enzimi per sintesi DNA La parete cellulare è formata da peptidoglicano che ha una struttura data dal legame 1-4 beta glicossidico = il lisozima taglia questo legame. Il ponte pentaglicinico lega due catene andando a creare una struttura complessa che resiste agli attacchi. Il peptidoglicano
- impedisce la lisi della cellula in risposta a variazioni della pressione osmotica = il lisozima crea un danno alla parete e la lisi dei batteri
- protegge la cellula da insulti meccanici, da sostanze tossiche e interferisce sulla fagocitosi Non tutti i batteri hanno la stessa parete, ci sono batteri
- gram positivi viola= più strati di peptidoglicano
- gram negativi rosa = piccolo strato di peptidoglicano, spazio intermedio e membrana esterna (alcune infezioni causate da questi batteri sono dovuti al LPS lipopolisaccaride endotossina). La membrana esterna ha una struttura bistratificata asimmetrica = uno strato più interno che assomiglia alla membrana citoplasmatica e uno più esterno composto da lipopolisaccaride LPS
- porzione interna lipide A = da l'effetto tossico, è un endopirogeno (aumento di temperatura)
- porzione esterna antigene O = rappresenta l'antigene (molecola capace di reagire con il sistema immunitario, introdotta nell'organismo è riconosciuta come estranea e pericolosa ed è in grado di stimolare la produzione di specifici anticorpi), questa porzione varia da batterio a batterio perché costituita da subunità di zuccheri diversi Effetti dell'endotossina LPS = attiva quasi tutti i meccanismi immunitari e la coagulazione
- un macrofago colpisce un batterio gram negativo
- il batterio viene degradato e rilascia l'endotossina LPS che induce il macrofago a produrre interleuchine rilasciate nel sangue che arrivano all'ipotalamo
- l'ipotalamo produce prostaglandine che portano a un effetto endopirogeno A scarsa quantità si ha un'infiammazione localizzata, a moderata quantità si hanno degli effetti sistemici, ad elevata quantità si ha uno shock settico. La batteriemia è la presenza di batteri nel sangue a seguito di infezioni, interventi chirurgici, cateteri, può essere batteriemia transitoria (a seguito di interventi dentali, post-prandiali). La sepsi (setticemia) è la presenza in circolo di massiccia concentrazione di batteri che induce una infiammazione generalizzata. Lo shock endotossico è una vasodilatazione generalizzata, trombosi (CID coagulopatia intra-vascolare disseminata), disfunzione multiorgano. Componenti accessori dei batteri
- capsula = materiale extracellulare (strato definito intorno alla cellula = capsula, strato scarsamente adeso e organizzato = glicocalice o strato mucoso), contribuisce resistenza all'essiccamento, attività antifagocitaria (impedisce al batterio di essere riconosciuto dal sistema immunitario e poi fagocitato), adesività (forma il biofilm), assorbimento sostanze antimicrobiche, fonte di riserva energetica
- flagelli = consentono motilità, guidano il batterio in risposta a stimoli chimici e luminosi
- pili = consentono adesione cellula e superfici inerti
Le spore batteriche Sono forme di sopravvivenza in condizioni sfavorevoli (essiccamento, presenza di 02 per gli anaerobi). Restano vitali allo stato di quiescenza in condizioni estreme (alta temperatura, presenza di detergenti) e sopravvivono in ambiente asciutto per tempi lunghissimi (millenni). Si originano all’interno della cellula batterica che disgregandosi libera la spora nell’ambiente.
- sono ubiquitarie, termoresistenti
- prive di attività metabolica
- resistenti a agenti fisici-chimici, antibiotici, disinfettanti, lisozima, solventi, radiazioni ionizzanti e UV
- si eliminano solo con sterilizzazione in autoclave e tindalizzazione La resistenza delle spore è dovuta alla presenza di una parete esterna spessa e impermeabile, mancanza di acqua libera, presenza di acido dipicolinico associato a ioni calcio che impedisce la denaturazione delle proteine.
- germinazione = in determinate condizioni la spora ritorna alla condizione di cellula vegetativa Gli agenti antimicrobici sono prodotti di sintesi o naturali in grado di curare le malattie infettive.
- chemioterapici = farmaci antibatterici prodotti per sintesi. I primi sono i sulfamidici che bloccano la sintesi dell’acido folico, attivi contro i batteri in grado di sintetizzarlo
- antibiotici = nascono con Fleming (penicillina) sono invece sostanze chimiche naturali prodotte da alcuni microrganismi e attive contro altri microrganismi. Alcuni antibiotici sono resi più efficienti modificandone la struttura chimica = antibiotici semisintetici
- agiscono sulla parete cellulare = penicillina
- agiscono sulla membrana citoplasmatica = polimixine
- agiscono sulla sintesi o sulla funzionalità degli acidi nucleici = rifampicina
- agiscono sulla sintesi proteica a livello di traduzione = tetracicline Si possono verificare casi di resistenza agli antibiotici se vengono selezionati batteri portatori di mutazioni, oppure ci sono microrganismi in grado di sopravvivere e moltiplicarsi. In presenza di antibiotico il patogeno resistente ha un vantaggio selettivo e può diventare predominante. Meccanismi di resistenza batterica
- produzione di enzimi che distruggono il farmaco
- modificazione permeabilità al farmaco
- sviluppo di un alterato bersaglio strutturale per il farmaco o di una via metabolica alternativa
- sovraespressione del bersaglio Può avere origine genetica
- resistenza cromosomica = mutazione in un locus che controlla la suscettibilità ad un farmaco
- resistenza extracromosomica = i batteri contengono elementi genetici definiti plasmidi che trasportano geni della resistenza verso uno o più farmaci. La resistenza si può acquisire per un uso improprio e massiccio di antibiotici, aumenta la gravità e la durata di infezioni con aumento della morbilità e mortalità = prolungati i tempi di ospedalizzazione.
Virus
Sono parassiti endocellulari obbligati = si replicano all'interno di cellule viventi, non si replicano per divisione ma per assemblaggio delle componenti virali. Variano da 18nm (parvovirus) ai 300nm (poxvirus). La struttura chimica è semplice e geometrica
- genoma virale costituito da DNA o RNA mai entrambi
- capside è costituito da catene polipeptidiche secondo una
- simmetria elicoidale
- simmetria icoesaedrica
- pericapside è un involucro costituito da un doppio strato fosfolipidico acquisito dalla membrana della cellula ospite. I virus rivestiti sono più sensibili agli agenti fisici e chimici (calore, detergenti) e devono rimanere in ambiente umido = trasmessi attraverso goccioline respiratorie, sangue, saliva, muco, sperma, trapianto d’organo. I virus nudi sono più resistenti all’essiccamento, all’azione di detergenti, a condizioni estreme di pH (stomaco) e di temperatura. Generalmente trasmessi per via inalatoria o oro-fecale, o attraverso oggetti contaminati. I virus possono quindi essere classificati in base alla natura dell'acido nucleico, in base alla simmetria del capside e alla presenza/assenza del pericapside.
Le fasi della replicazione virale
- riconoscimento e adsorbimento È mediato da molecole presenti sulla cellula (recettori e co recettori) e da molecole presenti sui virus (antirecettori). I recettori non hanno il solo scopo di permettere l’ancoraggio dei virus ma hanno funzioni fisiologiche = recettori per fattori di crescita, recettori per il complemento. Il legame determina tropismo = i virus si legano solo a determinate cellule.
- penetrazione Consiste nell’ingresso del virus intero, del capside o del genoma. Di solito è un processo che richiede una cellula viva e dispendio di energia cellulare. Può avvenire per attraversamento, per fusione del pericapside con la membrana cellulare, per endocitosi della particella virale o per inoculazione del genoma attraverso la membrana.
- liberazione dell'acido nucleico = scapsidizzazione Consiste nella demolizione totale o parziale del capside ad opera per lo più di enzimi cellulari. Il buon esito del processo consente all’acido nucleico di iniziare la fase di sintesi di materiale virale (acido nucleico e proteine capside ed eventualmente del pericapside).
- montaggio dei virioni
- liberazione = il virus si assembla prendendo il pericapside dalla membrana della cellula ospite Il virus può andare incontro al ciclo litico o al ciclo lisogeno. Patogenesi delle infezioni virali
- contagio e replicazione primaria nel sito di infezione = spesso corrisponde al periodo di incubazione
- diffusione per via ematica o linfatica
- replicazione secondaria negli organi bersaglio = fase della malattia conclamata
- esiti possibili = fine della fase acuta (guarigione o morte) o cronicizzazione Nelle infezioni acute c'è una comparsa rapida, una durata ridotta e le cellule infettate generalmente vanno incontro alla morte = l'esito è la guarigione o la morte (dipende dal virus). Nelle infezioni croniche i virus possono replicarsi lentamente senza sintomatologia, possono durare anche molti anni, sono presenti anticorpi diretti contro il virus infettante. Le infezioni latenti riguardano episodi recidivanti.
Streptococchi = gram +, aerobi-anaerobi facoltativi
Streptococo pyogenes - gruppo A-beta emolitico
Causa infezioni suppurative (processo infiammatorio puriulento) attraverso esotossine e esoenzimi
- faringite = trasmessa con aerosol o contatto (saliva, muco), un abbassamento delle difese immunitarie con lo stress porta un eccessivo sviluppo del batterio (che può essere normalmente presente in cavità orale-nasale), il picco è 5-15 anni = mal di gola, febbre, linfoadenopatia cervicale.
- scarlattina = eritema diffuso (scompare alla digitopressione), lingua a fragola con papille ipertrofiche e arrossate
- infezioni cutanee piogene (purulente) come l'impetigene (vescicole, pustole e crosta) in cui la pelle è colonizzata dal microrganismo che si introduce nel sottocutaneo tramite lesione, l'erisipela (eritema, solllevamente della cute) o cellulite (coinvolge il sottocutaneo profondo)
- fascite necrotizzante = infezione profonda del sottocutaneo, il batterio penetra attraverso la lesione della cute o per via ematica da sito di infezione distante. Può avvenire necrosi del sottocutaneo se c'è un occlusione dei vasi con una mortalità del 30%. Può esserci sindrome da shock tossico ovvero un infezione sistemica multiorgano simile a quella strafilococcica
- infezioni post partum (febbre puerperale) Altri responsabili della fascite sono enterococchi, clostridium perfrigens ed escherichia coli
- fascite Tipo I = infezione combinata con batteri aerobi e anaerobi facoltativi (polimicrobica), senza isolamento di streptococcus pyogenes
- fascite di Tipo II = streptococcus pyogenes svolge il ruolo maggiore con o senza infezione simultanea con staphylococcus aureus o staphylococcus epidermidis
- fascite di Tipo III = da clostridium perfrigens (gangrena gassosa) Ci sono anche delle conseguenze non suppurative che non sono diretta conseguenza dell'infezione ma di reazioni immunologiche. Si manifestano da 1-4 settimane dall’infezione acuta
- febbre reumatica acuta = infiammazione che interessa articolazioni, cuore, cute e sistema nervoso, complicanze dell'infezione streptococcica della gola non trattata
- glomerulonefrite post streptococcica = infiammazione dei glomeruli renali che compromette la capacità filtrante
Streptococco agalactiae - gruppo B-beta emolitico
Presente nel 15-20% delle donne sane a livello vaginale o rettale, associato a
- febbre puerperale = grave infezione dell’utero che può verificarsi dopo parto o aborto, provocata da agalactiae, pyogenes, E. coli, anaerobi. I sintomi sono dolori addominali, febbre, leucocitosi (a 3 gg dal parto), la mortalità è elevata.
- infezione neonatale = può essere di forma precoce (entro 12 h) e si acquisice per aspirazione di liquido amniotico contaminato o per contatto con secrezioni nel canale del parto. È presente nel 1-2% dei neonati da mamme colonizzate, la manifestazione riguarda polmonite e sepsi, i fattori di rischio riguardano la pesante colonizzazione della madre e il travaglio prima del termine. Oppure può essere di forma tardiva (dai 7 ai 90 gg) e si acquisisce da altri bambini nel nido o dal personale sanitario, si manifesta con batteriemia e meningite, un fattore di rischio è la prematurità.
Profilassi e terapia = ricerca del germe con tampone vaginale e rettale (esame colturale o test rapido) tra la 35 e la 37 settimana. Nei casi positivi antibiogramma e trattamento con antibiotici durante il travaglio se parto naturale, in alternativa parto cesareo e tampone naso/gola neonato. Il complesso TORCH è l'acronimo di un gruppo di agenti patogeni responsabili di alcune malattie di notevole importanza ostetrica Toxoplasma Others Rosolia Cytomegalovirus Herpes Simplex Altre sono la sifilide, epatite B, HIV, parvovirus B
Streptococco pneumoniae - alfa emolitico
Comunemente presente nella gola e nasofaringe di persone sane, la malattia si verifica quando i batteri diffondono nelle vie respiratorie = polmoni, seni paranasali, orecchie. Può andare in circolo e causare infezioni invasive (sepsi, meningiti, endocarditi). È il prinicipale responsabile di polmonite lobare batterica presa in comunità
- nei bronchioli proliferano, negli alveoli avviene l'infezione, c'è un accumulo di essudato alveolare
- edema liquido (serve da terreno colturale)
- tosse
- diffusione da un lobo all’altro = polmonite lobare pneumococcica, non vi è necrosi tissutale
Streptococchi viridanti mutans, sanguis, salivarius, mitis - alfa emolitici
Il mutans aderisce allo smalto mediante il glicocalice (placca) che intrappola batteri appartenenti alla medesima specie o a specie differenti. I prodotti acidi della fermentazione batterica demineralizzano lo smalto (carie). Possono raggiungere il sangue in seguito a trauma e provocare endocarditi.
Meningiti batteriche
In base alla risposta dell'ospite all'invasione del microrganismo la meningite può essere classificata in
- meningite purulenta o a liquor torbido con essudato infiammatorio costituito prevalentemente da polimorfonucleati, eziologia batterica
- meningite asettica o a liquor limpido con incremento linfociti e altre cellule mononucleate, eziologia virale, micotica e in alcuni casi batterica Il test del bicchiere determina meningite se l'eruzione non svanisce quando si applica pressione, non tutti i tipi di meningite presentano tale sintomo, non ha specificità del 100%.
Neisseriae = gram - in coppie aereobi metabolicamente esigenti
La maggior parte sono commensali delle prime vie aeree (neisseria sicca, neisseria subflava), due specie sono altamente patogene per l'uomo
- neisseria meningitidis = meningococco
- neisseria gonorrehoeae = gonococco
Bordetella = gram -
La pertosse è un'infezione cutanea delle vie respiratorie molto contagiosa
- Bordetella pertussis = pertosse
- Bordetella paraperrtussis = forma più lieve di pertosse La trasmissione è per via aerea, colonizza le cellule ciliate dell'epitelio respiratorio, non è invasivo
Malattie sessualmente trasmissibili MST
Neisseria gonorrehoeae
= trasmissione sessuale o verticale durante il parto. I sintomi per l'uomo (presenti nel 95% dei casi) sono uretrite purulenta (scolo) e complicazioni come prostatite, epididimite, orchite, ascessi periuretrali, per la donna cervicite e complicazioni = l'infezione può proseguire verso le tube con salpingiti, ascessi tubo-ovarici, malattia infiammatoria pelvica. In entrambi i sessi
- infezione disseminata = batteriemia gonococcica
- lesioni cutanee = papule e pustole emorragiche
- artrite purulenta = più frequente nei soggetti con deficit funzionali del complemento, di solito localizzata a ginocchia, caviglie e polsi. Nei neonati oftalmia gonococcica neonatorum = infezione oculare acquisita durante il passaggio nel canale del parto infettato, la congiuntivite progredisce e può portare ulcerazione cornea e cecità.
Chlamydiaceae = virus (genere Chlamydia e genere Chlamydophila)
- chlamydia trachomatis (Serovar D-K) infezioni genitali e congiuntiviti da inclusioni (autoinoculazione delle secrezioni genitali). Nell'uretrite post-gonococcica può esserci coinfezione di Neisseria e Chlamydia. Il neonato può contrarre l'infezione durante il passaggio nel canale del parto = congiuntivite e malattia delle vie respiratorie che può culminare in polmonite. (Serovar L1 L2 L3) linfogramuloma venereo prevalenza in Africa, Asia e Sud America = lesione primaria nel sito d'infezione spesso trascurata perchè inapparente e non dolente, nella seconda fase infiammazione e tumefazione dei linfonodi drenanti con fistole, febbre, mialgia e atralgia. (Serovar A B Ba C) tracoma è una congiuntivite follicolare = sclerotizzazione della congiuntiva, retrazione della rima palpebrale con abrasione corneale da parte delle ciglia e cecità. Si trasmette da occhio a occhio attraverso lacrime, mani e indumenti contaminati o mosche.
Spirochete = gram -
I generi patogeni per l'uomo sono il Treponema, il Borrelia e il Leptospira. Il treponema pallidum è l'agente eziologico della sifilide a trasmissione sessuale e verticale, si manifesta in tre fasi
- primaria = ulcera non dolorosa nel punto di penetrazione, linfoadenoparia, i batteri possono disseminare per via ematica e linfatica, 2-10 settimane dall'infezione, l'ulcerca guarisce spontaneamente entro 2 mesi
- secondaria = sindrome similinfluenzale, tosse, eruzione maculo-papulosa sull'intera superficie cutanea, 6-8 mesi dall'infezione, i batteri sono presenti nelle lesioni, è altamente infettiva, il paziente entra nella fase latente e c'è una possibilità di recidive entro 3-5 anni dall'infezione
- terziaria = distruzione di organi (ossa, cute, SNC, cuore e grossi vasi) mediata da granulomi, 1/ dei pazienti non trattati sviluppano sintomi 10-20 anni dopo l'infezione. Nella sifilide congenita può essere trasmesso attraverso la placenta o il parto, l'infezione può portare alla morte del feto o malformazione ed infezioni latenti. I primi sintomi sono rinite ed eritema maculo-papulare, sintomi più tardivi sono cheratite, periostite, alterazioni del SNC (cecità, sordità).
Enterobatteri = gram - ubiquitari
Ci sono alcune specie sempre patogene = infezioni intestinali (Salmonella, Shigella e Yersina), ed altre specie patogene opportuniste = infezioni extraintestinali (prevalentemente endogene)
Escherichia coli
= fa parte della normale flora microbica intestinale, le manifestazioni cliniche riguardano infezioni delle vie urinarie, gastroenteriti, meningiti neonatali, setticemia (da traumi, tumori intestinali, cateterizzazione). Causa l'80% delle infezioni delle vie urinarie negli adulti, i batteri provengono dal colon, contaminano l'uretra e risalgono fino alla vescica (cistite) e migrano al pene (pielonefrite). Per la diagnosi delle infezioni delle vie urinarie
- esame batteriologico (urocoltura) = corretta raccolta del campione e quantificazione della batteriuria, significativa > 100.000 UFC/ml di urina proveniente dal mitto intermedio (urine raccolte dopo l'evacuazione dei primi 100 ml), non significativa <1000 UFC/ml
- esame del sedimento urinario = presenza di leucociti è indice di infezione
- antibiogramma
- trattamento = antibiotici e chemioterapici Escherichia coli associati a gastroenteriti
- ETEC enterotossigeni = una delle più comuni cause della diarrea del viaggiatore e della diarrea dei lattanti nei paesi in via di sviluppo, si trasmette per ingestione di cibo o acqua contaminati. I sintomi sono diarrea acquosa, vomito, crampi, nausea, lieve febbre
- EIEC enteroinvasivi = si trasmette per ingestione di cibo e acqua contaminati nei paesi in via di sviluppo, causa diarrea acquosa con feci sanguinolente, muco e febbre
- EPEC enteropatogeni = non sono invaisivi e non producono tossine, si trasmette per ingestione di cibo e acqua contaminati, può causare diarrea infantile
- EAEC enteroaggregativi = ceppi più comunemente responsabili di malattia nei paesi sviluppati, si manifesta con diarrea acquosa seguita da colite emorragica con dolori addominali e diarrea sanguinolenta, febbre bassa o assente
- EHEC-VTEC entero emorragici- produttori di verotossina = causa diarrea sanguinolenta, colite emorragica e sindrome uremica emolitica
- DAEC diffusamente aderenti I bovini e altri animali costituiscono il maggior serbatoio di escherichia coli 0157:H7 = sierotipo producente verotossina, la maggior parte dei casi di malattia è attribuita al consumo di carne di manzo macinata mal cotta, latte non pastorizzato e succhi di frutta.
Vibrioni = gram - alofili
Le specie che causano infezioni sono
- Vibrioni cholerae
- Vibrioni parahaemolyticus
- Vibrioni vulnificus Il colera è una malattia causata dall'ingestione di un gran numero di batteri in acqua contaminata, i vibrioni rimangono nel lume intestinale tramite proteine flagellari e producono una tossina responsabile della diarrea acquosa, stato di disidratazione, acidosi metabolica (perdita di bicarbonato) e shock ipovolemico (perdita di potassio). La terapia è antibiotica con reidratazione.
Campylobacter gram -
Provocano gastroenteriti in paesi industrializzati per ingestione di pollame e prodotti derivati, latte non pastorizzato o acqua contaminata. I sintomi sono diarrea sanguinolenta di solito autolimitante, una complicazione può essere la sindrome di Guillain Barrè = infiammazione demielinizzante dei nervi periferici che evolve in paralisi-reazione crociata verso antigeni della mielina.
Helycobacter pylori = gram - acidofilo
L'habitat ideale è lo stomaco, è l'agente causale della gastrite cronica e dell'ulcera, coinvolto nell'induzione del cancro gastrico. La terapia si basa su due antibiotici e un inibitore della secrezione di HCl.
Herpesvirus
Sono virus a DNA doppia elica, rivestiti e di notevole dimensione. Dopo l'infezione primaria si mantengono allo stato latente e possono riattivarsi dando infezioni ricorrenti, sia l'infezione primaria che ricorrente possono essere asintomatiche ma hanno decorso sfavorevole negli immunodepressi. Alcune infezioni possono essere trasmesse verticalmente, se la trasmissione avviene in epoca gestazionale precoce si hanno seri danni al feto.
Hepres simplex virus type 1 e 2
= responsabili di infezione mucocutanee orolabili HSV-1 e genitali HSV-2 o a carico della congiuntiva (entrambi). Il virus penetra attraverso cute o mucose, raggiunge mediante le fibre nervose sensitive i gangli dei nervi cranici o spinali e latentizza. In seguito a diminuita immunità, il virus con percorso anterogrado nelle fibre nervose, raggiunge la sede corrispondente dove determina lesioni tipiche.
- herpes orale = lesioni distribuite intono alla bocca, può coinvolgere palato, gengive, faringe. Un individuo può essere soggetto a manifestazioni mucocutanee ricorrenti (ulcere fredde), anche senza aver subito un'infezione primaria clinicamente evidente. Il virus viene riattivato dai gangli del trigemino. I sintomi di un episodio ricorrente sono meno gravi, più localizzati e di durata minore
- herpes genitale = la maggior parte delle infezioni sono asintomatiche, se presenti lesioni a livello dei genitali e parte terminale del retto dolorose con febbre, linfoadenite inguinale. La riattivazione del virus nel ganglio sacrale provoca episodi ricorrenti di durata ed intensità minore. I pazienti asintomatici sono importanti vettori per la disseminazione del virus.
- herpes neonatale = malattia spesso fatale/danni neurologici permanenti, di solito da HSV-2. Può essere contratta nell’utero o da passaggio nel canale del parto infetto
- forme cliniche locali = mucocutanea (vescicole), oculare e/o coinvolgimento del SNC (encefalite)
- forme disseminate = organi viscerali epatite, polmonite, CID Tasso di mortalità se non trattato = 85%, il 65% senza trattamento ha sequele neurologiche gravi
- eczema erpetico = manifestazione cutanea generalizzata con eruzione vescicolare. Si manifesta più frequentemente in individui affetti da eczema o dermatite atopica
- encefalite erpetica = malattia neurologica da HSV-1, encefalite necrosante con evoluzione grave
- cheratite erpetica = infezione oculare da HSV
- patereccio erpetico = infezione delle dita, si instaura attraverso tagli o abrasioni, si manifesta in medici e infermieri che si occupano di pazienti HSV e in bambini che succhiano il pollice.
Virus della varicella - zoster VZV
= causa la varicella e la ricorrenza produce herpes zoster o fuoco di Sant’Antonio. Si diffonde per via respiratoria (saliva infetta, tosse, starnuti, baci) ma anche per contatto con le vescicole cutanee. Nei primi due trimestri gravidanza = sindrome varicella congenita con rischio embriopatia. Dal terzo trimestre = varicella asintomatica o zoster nei primi mesi di vita. Se la madre sviluppa malattia tra 5 gg prima del parto e 2 gg dopo = varicella neonatale grave con mortalità fino a 30%
Virus di Epstain-Barr EBV
= infezione primaria generalmente asintomatica (nell'infanzia) può manifestarsi come mononucleosi infettiva (nell'adolescenza), riattivazione asintomatiche e ricorrenti. La mononucleosi infettiva è molto diffusa (90% della popolazione mondiale è dotata di specifici anticorpi). Colpisce in particolar modo gli adolescenti e i giovani adulti. Incubazione = 4-6 sett negli adulti, inferiore ai 15 giorni nei bambini. Segni caratteristici = linfoadenopatia, l'angina faringea, stanchezza, febbre e splenomegalia, più raramente si hanno epatomegalia, rash cutaneo e ittero. Diffusione = attraverso oro-faringe (malattia del bacio), condivisione di stoviglie, giocattoli, emotrasfusioni. Diagnosi
- monotest = ricerca anticorpi eterofili che compaiono nel 95% dei casi di infezione da virus EBV
Cytomegalovirus - CMV
L'infezione si acquisisce nella prima infanzia, è presente in urine, saliva, lacrime, liquido seminale, secrezioni vaginali e latte materno, dunque si trasmette con baci, rapporti sessuali, fluidi infetti, trasfusioni di sangue e trapianti. 50-80% delle persone entro i 40 anni presenta anticorpi per il CMV pur non avendo mai manifestato sintomi (febbre, lieve epatite, debolezza). Nei soggetti sani le recidive sono rare, è un patogeno importante negli immunodepressi. Il CMV-congenito può insorgere per trasmissione transplacentare durante il parto dopo il contatto con i fluidi organici materni e durante l'allattamento. Nei bambini contagiati dal CMV durante la gravidanza (soprattutto primo trimestre) possono avere gravi lesioni a
- SNC = ritardo mentale, microcefalia, disturbi del coordinamento motorio
- occhi = grave retinite, cecità
- orecchio = perdita dell'udito
- fegato, reni, pancreas, polmoni Può portare a morte in utero o aborto spontaneo, i rischi gravi sono associati a donne che sono state infettate per la prima volta durante la gravidanza, il rischio nell'infezione secondaria è molto basso.
Orthomixovirus - influenza
Ci sono 3 tipi A = infetta l'uomo e varie specie di mammiferi e uccelli, molto variabile dal punto di vista antigenico e responsabile di gran parte dell'epidemie-pandemie B C = ristretti all'uomo, B talvolta responsabile di epidemie nei bambini, C provoca malattie lievi Il virus diffonde mediante gocce di aerosol, oggetti e superfici contaminate, il soggetto è infettivo 1 gg prima dei sintomi fino a 7 gg dall'inizio dei sintomi = febbre, mialgia (dolore ai muscoli), cefalea, astenia, fotofobia, tosse secca e produttiva (a volte nausea e diarrea). Ci possono essere delle complicazioni polmonari
- polmonite batterica = S. auerus, pneumococchi e H. influenzae
- polmonite virale primaria da virus influenzale = pazienti con malattie cardio respiratorie croniche e in caso di influenza aviaria Complicazioni non polmonari = miosite (tessuto muscolare striato) , miocardite-pericardite, sindrome di Guillan-BArrè, sindrome di Reye (encefalite acute, steatosi epatica), sindrome da distress respiratorio acuto e disfunzione multiorgano. I virus sono muniti di pericapside in cui sono esposte due glicoproteine
- emoagglutinina HA = agglutina gli eritrociti e lega l'acido sialico, questo sito di legame è altamente conservato mentre altri siti sono variabili (variabilità antigenica = determina la comparsa di nuovi ceppi e delle epidemie, 16 varietà sembrano circolare nell'uomo)
- neuroaminidasi NA = allontana l'acido sialico dai gliconiugati, facilita il rilascio di particelle virali dalle cellule infettate e ne impedisce l'auto-aggregazione (9 varietà sembrano circolare nell'uomo) Variazioni antigeniche minori = deriva antigenica (drift) Sono dovute a mutazioni puntiformi dei geni per HA e NA, le modificazioni delle sequenze possono alterare i siti antigenici sulla molecola ed il virus sfugge al riconoscimento immunitario dell'ospite. Si verificano ogni 2-3 anni causando manifestazioni locali e coinvolgono sia il virus A che B Variazioni antigeniche maggiori = derivazione antigenica (shift) Sono mutazioni di riassortimento genomico che interessanoi virus A che possono infettare specie animali diverse. Si ha la completa sostituzione di una o più proteine virali coinvolte nell'infettività (HA, NA), la segmentazione del genoma favorisce il riassortimento dei segmenti durante l'infezione contemporanea o ceppi diversi, si verifica ogni 10-20 anni e spesso associate a pandemie. I vaccini antinfluenzali sono preparati annualmente in colture cellulari
- vaccino a virus ucciso = inattivato con formalina
- vaccini contenenti diversi antigeni HA e NA purificati Il vaccino ideale contiene gli antigeni dei ceppi influenzali A e B che prevarranno nell'anno successivo, sono trivalenti (2 sierotipi influenza A e 1 sierotipo influenza B) o tetravalenti. Il vaccino è consigliato in caso di >65 anni, personale sanitario o addetti e servizi pubblici di primario interesse collettivo, veterinari, allevatori.
Paramixovirus
- morbillivirus = morbillo
- paramixovirus = parainfluenza, parotite
- pneumovirus sinciziali = virus respiratori Il morbillo si trasmette per via aerea, in modo molto contagioso, la replicazione primaria è nella mucosa orofaringea e poi nei linfonodi, si diffonde a tutto l'organismo = febbre, tosse, congiuntivite, eruzoione cutanea maculopapulare. Ci possono essere complicazioni
- polmonari = polmonite a cellule giganti (in chi non manifesta il rash cutaneo) e polmonite batterica
- neurologiche = encefalite, panecefalite sclerosante subacuta La parainfluenza è trasmessa per contatto interumano o aerosol, l'incubazione è di 2-6 gg sono frequenti le reinfezioni con sintomi più lievi = rinorrea negli adulti, faringite, tosse laringotracheobronchite con dispnea nei bambini, bronchiolite nei bambini con meno di due anni e grave nei neonati. È comune nelle scuole e negli asili. La parotite nel 20% dei casi è asintomatica, i sintomi sono di tipo respiratorio
- periodo di incubazione = febbre, spossatezza, mialgie
- fase conclamata = febbre, parotite, meningite che di solito si risolve in 10 giorni senza problemi Infetta inizialmente le cellule epiteliali delle vie aeree superiori, ma per viremia si diffonde in parotidi, testicoli, pancreas, tiroide e SNC. Le complicazioni = pancreatite (associata a diabete giovanile), orchite che può causare atrofia e sterilità in maschi in età post-puberale, sordità e meningoencefalite. Il virus respiratorio sinciziale e la causa più frequente di bronchiolite nel neonato, coinvolge
- alte vie = febbre, rinite, faringite
- basse vie = bronchiolite o polmonite con tosse, tachipnea, dispnea, ipossiemia e cianosi La terapia è di sostegno con rimozione secrezioni e ossigeno e farmaci antivirali per aerosol, i vaccini sono inefficaci ed è facile la reinfezione.
Rosolia
Il virus si diffonde per via aerea attraverso le goccioline respiratorie, replica nel tratto respiratorio causando mal di gola, congiuntivite, tosse. Il paziente è infettivo da 5 gg prima dei sintomi, per viremia si diffonde ad altri organi provocando eritema cutaneo, artralgia. Le complicazioni molto rare sono encefalopatia, neurite, orchite. La rosolia in gravidanza può implicare aborto, il virus passa attraverso la placenta e diffonde al feto e può provocare danni congeniti se contratta nelle prime settimane = sordità, difetti cardiaci, cataratta, ritardo mentale, lesioni cutanee. Il virus persiste nel bambino anche ad un anno dalla nascita nelle secrezioni faringee, urine. Per la vaccinazione il virus è attenuato e somministrato con il vaccino morbillo e parotite.
