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PARASSITOLOGIA
Parte 1: Generalità Il termine simbiosi deriva dal greco (sin, “insieme”, bio “vita”) e significa "vivere insieme". Si ha quell’ associazione biologica detta simbiosi quando due organismi vivono insieme per tutta la loro vita o per una parte di questa. Esistono due tipi di simbiosi, mutualistica e non mutualistica A. Simbiosi mutualistica: è quella in cui entrambi gli organismi in associazione traggono vantaggio e beneficio dal rapporto e nessuno dei due va incontro a uno svantaggio. Si dice che questi sono “mutualmente” avvantaggiati. Esempio banale è rappresentato dai licheni. I licheni sono organismi simbionti formati dall’associazione tra un’alga e un fungo. Il fungo assorbe varie sostanze (acqua e sali minerali) dalla roccia e le offre all’alga; in cambio l'alga, grazie alla sua attività fotosintetica, produce sostanze organiche che condivide con il fungo. L’uomo vive in simbiosi con la cosiddetta flora batterica intestinale. Questa è costituita da batteri la cui presenza è fondamentale per l’uomo, con il quale instaurano appunto un rapporto di simbiosi. Questi partecipano alla formazione della massa fecale e prendono parte attiva nelle attività digestive. Il Bifidus Actiregularis ha un ruolo importantissimo. Considerate tutte le schifezze introdotte quotidianamente da ognuno di noi tramite alimentazione e respirazione. Una defecazione regolare garantisce un’efficiente eliminazione di queste schifezze senza che possano sostare troppo a lungo nell’organismo. La maggior parte della massa fecale umana è costituita dai batteri della flora intestinale: senza di loro la defecazione non sarebbe regolare. Il terzo e ultimo esempio è probabilmente il meno noto. Fino a qualche anno fa i prodotti dell'igiene femminile erano “a pH neutro”. Da qualche anno son passati a pH 4.5. Perché questo? Perché è stato osservato che il pH vaginale è 4.5 e dunque usar prodotti a pH neutro potrebbe causare alterazioni al ph vaginale. Perché è importante che quest’ultimo non sia alterato e rimanga a valore costante di 4.5? Questo livello di pH non permette la vita alla stragrande maggioranza dei batteri esterni. La vagina è batteriologicamente sterile e grazie a questa barriera impedisce le infezioni vaginali. Questa è una peculiarità importantissima se si tiene in considerazione che ogni bambino durante la nascita vi entra in contatto. Se il bambino la trovasse infetta, andrebbe incontro a infezioni ed essendo privo di un sistema immunitario i risultati potrebbero essere devastanti. La vagina non produce acidi per mantenere il pH a 4.5. L’acidità è infatti garantita da batteri chiamati Lactobacilli Döderlein che risiedono nella vagina. Questi non hanno un ciclo di krebs completo e i loro prodotti sono acidi grassi a catena corta , tipo acido lattico, responsabili per l’appunto di questo pH. B. Simbiosi non mutualistiche a) Inquilinismo e/o commensalismo. In questi casi uno dei due individui trae un vantaggio dall'associazione e l'altro non ha vantaggio né svantaggio. Nell’intestino umano sono presenti protozoi che non creano problemi, non fanno né bene né male, mangiano qualcosa di quello che è ingerito dall’uomo, ma senza esagerare. Si parla in questo caso di commensali. b) Parassitismo. Questo è il tipo di simbiosi non mutualistica in cui uno dei due trae vantaggio dal legame, mentre l'altro ne risulta danneggiato. E’ responsabile di molte malattie. I parassiti possono essere:
- Virus. Questi sono i parassiti per eccellenza. Sono infatti endocellulari, ovvero per riprodursi devono necessariamente trovarsi all’interno della cellula. Non presentano via metaboliche proprie, presentano un solo acido nucleico e non hanno una struttura cellulare propria.
- Batteri patogeni. Hanno una struttura cellulare e due acidi nucleici, un solo cromosoma libero nel citoplasma e risultano privi della membrana nucleare. Quest’ultima caratteristica vale loro l’appellativo di procarioti (dal greco, pro- “prima”, karyon “nucleo”).
- Parassiti propriamente detti. Sono chiamati solo parassiti, presentano una propria struttura cellulare,
due acidi ed una membrana nucleare. A differenza dei batteri si tratta infatti di eucarioti (dal greco, eu “perfetto”, karyon “nucleo”). In quanto eucarioti sono da questo punto di vista più simili a noi. Hanno inoltre un numero di cromosomi sempre maggiore di uno.
Parassiti e ospiti Prima di vedere le singole malattie, diamo qualche definizione.
- Il ciclo di vita del parassita presenta diverse tappe e può svolgersi tra diversi ospiti. Per ciclo di vita umano si intende lo sviluppo a partire da ovulo e spermatozoo a embrione, feto, bambino, uomo che raggiunge la maturazione sessuale e può riprodursi, fase di accoppiamento e fine del ciclo. Per i parassiti il discorso è lo stesso. Alcuni hanno un ciclo più semplice del nostro, altri ne presentano uno più complicato.
- Il parassita che svolge il proprio ciclo all’interno di un ospite o tra l’interno di un ospite e l’ambiente esterno è detto monoxeno. Se si svolge su due ospiti di specie diversa è detto dixeno , se gli ospiti di diversa specie sono tre è detto trixeno.
- Per ospite definitivo si intende, per dixeni e trixeni, quello all’interno del quale avviene la riproduzione sessuata. Per ospite intermedio si intende, per dixeni e trixeni, quello in cui avviene lo sviluppo larvale e/o la riproduzione asessuata.
- Nel caso di parassiti dixeni che non hanno riproduzione sessuata, non possiamo parlare ovviamente di ospite intermedio e ospite definitivo. Si parla allora di ospite e vettore. Per ospite si intende il vertebrato che ospita il parassita. Per vettore si intende il mezzo che trasmette il parassita. Di solito si tratta di insetti ematofagi.
Zoonosi Si definiscono zoonosi le malattie infettive e parassitarie che colpiscono sia l’uomo che altri vertebrati, e che possono esser trasmesse dall’uomo ad altri vertebrati e viceversa. Esempio famoso è rappresentato dalla rabbia, malattia provocata da un virus che può colpire tutti i mammiferi. I parassiti da zoonosi hanno bassa specificità parassitaria e in base alla loro capacità di infestare uomo e animali abbiamo la suddivisione in: Antropozooparassiti , possono parassitare sia l’uomo che altri animali. Antropoparassiti , possono parassitare solo l’uomo. Zooparassiti , possono parassitare solo animali. Perché è importante sapere se una malattia è una zoonosi? Perché queste sono difficili se non impossibili da eradicare. Alcune patologie sono eradicabili, ovvero è possibile farle scomparire completamente. Questo è ad esempio avvenuto per il vaiolo. Ciò è stato possibile in quanto il vaiolo era causato da un antropoparassita e dunque riguardava solo l’uomo. Vaccinando tutti gli esseri umani, è stato possibile eliminarlo. Oggi esiste solo in due laboratori, uno in Russia, l’altro negli Stati Uniti. Le zoonosi non sono eradicabili. Il parassita continua a vivere in tutti gli altri mammiferi. La sua diffusione non è legata dunque alla diffusione di soggetti umani infetti. Si può pensare che in una data zona non sia presente una certa malattia visto che da dieci anni non compare. Capita poi invece che si verificano diversi casi perché il virus o il batterio, viveva tranquillamente in altri ospiti animali in tutto quel periodo di tempo. Si verifica poi un’occasione tramite la quale il parassita riesce a passare dall’animale all’uomo. Alcuni entrano con acqua o cibo contaminati, altri tramite l’ingestione da parte dell’individuo dell’ospite o di un pezzo dell’ospite che dentro contiene la forma infestata.
Modalità d’ingresso Via orale. Il parassita entra nell’uomo con l’ingestione di forme parassitarie infestanti presenti nell’ambiente esterno o nei tessuti di altri ospiti. Può avvenire anche tramite scambio di saliva. Via inalatoria. Il parassita entra nell’uomo per via dell’inalazione di goccioline di Flügge contenenti forme infestanti. Via mucosa. Il parassita entra con la perforazione attiva della mucosa. Via cutanea. Il parassita entra con la perforazione attiva della cute, se è in grado di ulcerarla. Può farlo
prima parte del digiuno. Morfologia: E’ grande circa 10 x 15 micron. Presenta una forma strana che, vista dal davanti, ricorda una racchetta da tennis; vista di profilo ricorda la forma di un cucchiaio con una depressione centrale. Questa depressione funge come una ventosa. Si propaga grazie alle cisti, che ne rappresentano la forma di resistenza. Queste sono grandi circa 9-12 x 6-7 micron e presentano 2 o 4 nuclei. Ciclo: L’infestazione ha inizio con l’ingestione di cisti. Nel duodeno la parete della cisti si dissolve e fuoriescono 2 giardie. Queste, grazie alla depressione, si attaccano sulla superficie dei villi. Qui si moltiplicano per scissione diretta e si stabiliscono. Molte vengono trascinate via lungo l’intestino e mano a mano che scendono si trasformano in cisti. La cisti come detto in precedenza è una forma di resistenza, capace di resistere alla disidratazione del crasso e all’ambiente esterno nonché alla barriera acida dello stomaco, percorso che come trofozoite non riuscirebbe ad affrontare. Trasmissione: Si trasmette tipicamente per via fecale-orale. Le cisti sono emesse dall’ospite con le feci. In caso di cibo e acqua contaminati da feci avviene l’infestazione. Si parla in questo caso di fecalismo ambiente recente, in quanto le feci sono in grado di sopravvivere nell’ambiente esterno per un tempo molto limitato, nell’ordine di giorni o settimane al massimo. Se la modalità di trasmissione fosse solo questa la diffusione della malattia dovrebbe esser ridotta e in particolare dovrebbe esser poco diffusa in occidente e laddove il fecalismo ambiente è molto ridotto. Questo invece non accade. In occidente il 4/5% dei bambini entra in contatto con la malattia. Esiste dunque qualche altra modalità. Questa è rappresentata dalla trasmissione per via anale-orale. Il bambino tocca prima il culetto, poi magari prende il panino e si mangia con questo pure la cisti. Si trasmette inoltre tramite particolari rapporti sessuali. Diffusione: La diffusione è cosmopolita , ma la malattia tende a esser più concentrata nel terzo mondo e nei paesi a clima caldo-umido. Patogenesi: (Dobbiamo fare distinzione tra infezione e malattia. Per infezione si intende l’avere all’interno del corpo un microorganismo potenzialmente patogeno. Quando questo esplica effettivamente la sua potenzialità abbiamo parassitismo e dunque si verifica la malattia. Per chiarire la differenza prendiamo in considerazione a titolo di esempio la broncopolmonite. Questa sopraggiunge con un colpo di freddo, magari dopo essersi bagnati per la pioggia. Lo Pneumococco, che causa la polmonite appunto, non arriva con il freddo o la pioggia. Lo Pneumococco vive nella gola dei soggetti sani, dove rimane innocuo sotto il controllo del sistema immunitario. Finché è localizzato nella gola, l’organismo è infetto, ma non si verifica la malattia. Infetti, ma non malati. Il freddo e altre condizioni particolari riducono le difese immunitarie, magari di poco, ma abbastanza da consentire allo Pneumococco di scendere al polmone e dar vita alla polmonite.) La Giardia è molto diffusa per quanto riguarda l’infezione, ma poche volte da origine alla malattia. Si manifesta di solito in soggetti carenti nella produzione di IgA , gli anticorpi secreti dalle mucose. In un soggetto normale gli anticorpi tengono sotto controllo la giardia. Se il sistema immunitario si abbassa però, questo si moltiplica e tappezza il duodeno e la prima parte del digiuno crea un ostacolo di tipo fisico.
Così si genera un impedimento meccanico per l’assorbimento dei grassi (che sono normalmente assorbiti nella prima parte dell’intestino), di parte dei glucidi e dei protidi, del ferro e talvolta della vitamina B12. La presenza di citochine tossiche prodotte dai linfociti, causano lesioni meccaniche ai microvilli. Si mostra inoltre ipersecrezione di muco e, raramente, atrofia della mucosa del digiuno. Ciò nonostante, l’aspetto fondamentale è il tappezzamento della mucosa intestinale. Quando le IgA mancano totalmente si raggiunge una copertura totale. Patologia: La sindrome da malassorbimento può esser dovuta a diversi motivi: la giardiasi è uno dei tanti. Si osserva nel soggetto perdita di peso e anemia da carenza marziale e/o di vitamina b12. Altre peculiarità di questo quadro clinico sono rappresentate dalle feci ricche di grassi, in quanto quelli che non sono assorbiti vanno a finire ovviamente nelle feci. Si mostra inoltre nausea, anoressia (in quanto la nausea causa assenza di fame), presenza di muco nelle feci, attacchi diarroici e, manifestazioni allergiche cutanee. I dolori epigastrici possono simulare una duodenite, un’ulcera duodenale o un’appendicite anomala. Molti pensano che il dolore in caso di appendicite possa esser localizzato solo in basso. Si tratta di una credenza errata: si può osservare infatti in alcuni pazienti affetti da appendicite che il dolore risulti localizzato più in alto. In questo caso si parla di appendicite anomala, che per questa localizzazione, in comune con la Giardiasi, può esser diagnosticata al posto della giardiasi stessa. In caso di sindrome da malassorbimento dunque, il gastroenterologo deve sospettare sempre che si tratti di giardiasi. Diagnosi di laboratorio: Si fa un esame microscopico delle feci e si vanno a cercare le cisti nei campioni. Va sempre ricordato che bisogna mandare in laboratorio tre campioni di feci prodotti in giorni diversi. Solo così si raggiunge la sicurezza che, in caso di esito negativo, sia esatto. In certi giorni infatti non vengono emesse cisti con le feci, e se il campione fosse prodotto in questo giorno darebbe un risultato errato. Altri metodi per diagnosticare:
- ELISA su un campione di feci: un anticorpo monoclonale reagisce con una glicoproteina prodotta dal parassita.
- Immunofluorescenza , che evidenzia antigeni superficiali della cisti.
- Sondaggio duodenale o Entero-test. Invece di cercare cisti nelle feci, cerchiamo la giardia nell’intestino. Si fa ingerire al paziente una capsula con un filo e un peso all’interno. La capsula è resistente ma si scioglie nel duodeno. Qui si ha dunque la liberazione del filo, al quale, se presenti, si attaccherà un certo numero di giardie. Si tira velocemente fuori il filo, lo si pulisce con un vetrino e si guarda al microscopio. E’ una tecnica molto semplice, ma il paziente preferirà sicuramente i tre campioni di feci.
Amebiasi intestinale: Entamoeba histolytica (amebe) Come già detto le amebe sono prive di una vera e propria forma, le cui dimensioni variano tra i 10- micron della forma non invasiva ed i 20-30 di quella invasiva. Si muovono tramite l’emissione di pseudopodi. Si trasmette sotto forma di cisti; queste hanno aspetto sferoidale, con un diametro di 10-15 micron. Quelle immature presentano da 1 a 3 nuclei, 1 o 2 grossi corpi cromatoidi ed uno o più vacuoli di glicogeno. La forma a quattro nuclei è quella infestante, e non presenta i vacuoli. Ciclo: Il ciclo è simile a quello della giardia. Si mangiano le cisti, dalla cisti originano quattro amebe che raggiungono il crasso, infestandolo. Il parassita si nutre e si moltiplica. Ogni tanto qualche esemplare è trascinato più in giù, si trasforma in cisti e
sufficiente. Se si trovano trofozoiti con globuli rossi fagocitati abbiamo la certezza si tratti della forma patogena. La cisti appartenente alla forma histolytica si distingue da quella appartenente alla forma dispar tramite anticorpi monoclonali o PCR. Nessun laboratorio normale fa PCR tuttavia e dunque, se si trova cisti di Entamoeba, senza sapere se si tratta di histolytica o dispar, si tratta come se fosse Histolytica perché il rischio è grosso. Grazie ai test immunologici è stato notato che il parassita causa una reazione anticorpale. Fase epatica Quando l’ameba forma l’ascesso, questo di per sé erode i vasi sanguigni causando perdite di sangue. Si può verificare inoltre che qualche ameba entri in una venula. Il flusso sanguigno la trasporta dunque dal crasso fino al fegato, dove forma altri ascessi. Questi ascessi provocano dolore nell’ipocondrio destro e febbre (38/39°C). I test di funzionalità epatica risultano normali (e questo dovrebbe aiutare nella diagnosi, facendo capire che il problema non è un malfunzionamento del fegato ma qualcos’altro). Un problema nella diagnosi in questi casi è rappresentato dalla mancanza nel 60% dei casi della fase intestinale. Il 60% dei pazienti con ascessi al fegato non mostra dissenteria. Questa si è in realtà verificata comunque, ma con presenza di pochi ascessi. L’organismo li combatte e vince la battaglia a livello intestinale, mentre qualche ameba raggiunge il fegato con la modalità prima spiegata. L’ottima risposta a livello intestinale non consente in questo caso la comparsa della sintomatologia tipica e dunque incrementa la difficoltà della diagnosi. Diagnosi (per ascessi epatici): Per la diagnosi possono esser utilizzati tutti i mezzi possibili per la diagnostica per immagine (tac, risonanza, ecografia) a seconda di quale viene meglio. Questi però non ci dicono con sicurezza che l’ascesso è amebico. Per confermare esistono diverse possibilità:
- Esame microscopico di un aspirato degli ascessi: si cercano al suo interno esemplari di amebe.
- Test sierologici (Emoagglutinazione indiretta, ELISA): ci dicono se c’è stata infezione da ameba. In alcuni casi può capitare che l’ameba vada in giro per l’organismo tramite il circolo sanguigno o per continuità. Causa ascessi in tutte le componenti raggiunte, perfino nel cervello, dove causa meningoencefalite amebica secondaria (secondaria perché il fegato è la seconda localizzazione dell’ameba, il sito primario è l’intestino). Questa può essere causata inoltre dall’estensione degli ascessi in organi o zone contigue. Protozoi dell’Apparato Uro-genitale
Tricomoniasi Vaginale: Trichomonas Vaginalis È un protozoo flagellato di grandezza variabile, munito di 4 flagelli anteriori ed uno posteriore una membrana ondulante, ed una spessa struttura bastoncellare che lo attraversa. Ciclo: Il suo ciclo è semplice: vive nell'apparato urogenitale e nelle ghiandole annesse, nell'uomo nell'uretra e nella donna prevalentemente nella vagina, si trasmette per contatto sessuale. Trasmissione: Questo protozoo non forma cisti quindi all'esterno non può sopravvivere, quindi la via venerea è l'unica modalità possibile di trasmissione. Molto raramente si può trasmettere tramite indumenti o strumenti medici contaminati, la diffusione è cosmopolita. Patogenesi: azione citotossica e danni leggeri all'epitelio vaginale, ma l'azione patogena fondamentale riguarda il fatto che si nutre di glicogeno, come i Lactobacilli che risiedono nella vagina stabilmente come microbiota; quindi il Trichomonas fa morire i Lactobacilli di fame quindi il pH da 4,5 sale a 5,5-6 e anche di più, pH ideale per lo sviluppo dei batteri esterni. Nell'uomo si ha un'uretrite e nella donna una vulvovaginite con leucorrea e spesso caratteristiche secrezioni giallo-verdastre, talvolta schiumose e di odore sgradevole. Diagnosi: Si fa un tampone vaginale e si stempera ciò che si è prelevato in soluzione fisiologica e si vede che in mezzo a tutta una serie di cellule
immobili ci sono degli organismi mobili, (questo è l'unico modo certo per diagnosticare il Trichomonas). Nei casi dubbi si può ricorrere alla coltura in vitro. Tutti i farmaci antiparassitari sono tossici, in particolare quelli che vengono assorbiti, perché i parassiti sono eucarioti come noi. Il secondo motivo per cui bisogna essere certi che è Trichomonas è che bisogna trattare anche il partner, che deve essere informato.
Protozoi dei Tessuti Emoflagellati Nell’uomo, a seconda della specie, parassitano sistema sanguigno, linfatico, liquido cefalorachidiano ed alcuni tipi di cellule. Sono protozoi provvisti di un flagello e si riproducono per scissione binaria. A seconda delle specie e del momento del ciclo, gli emoflagellati presentano quattro morfotipi diversi.
- amastigote: forma tondeggiante, 2–5 micron di diametro, privo di flagello libero (amastigote = senza flagello) di cui è presente solo un piccolo abbozzo che non sporge dal corpo del protozoo. Questa forma è sempre endocellulare, infatti il flagello all’interno della cellula non gli serve.
- promastigote: forma allungata, il flagello esce dalla parte anteriore del protozoo ed è totalmente libero; il flagello contrariamente a quanto si può pensare non funziona come una coda ma si avvolge su se stesso trascinando il protozoo;
- epimastigote: il flagello esce lateralmente, circa a metà del corpo e davanti al nucleo, e rimane attaccato al corpo del protozoo con una piccola membrana ondulante, per poi divenire libero anteriormente;
- tripomastigote: il flagello esce lateralmente nella parte posteriore, dietro il nucleo, e rimane attaccato al corpo con una grossa membrana ondulante, per poi divenire libero anteriormente. Ciclo. Si svolge tra un ospite vertebrato, detto semplicemente ospite, ed un insetto ematofago, detto vettore (invertebrato). Non essendo presente una fase sessuata, non si può parlare di ospiti definitivi e intermedi. Gli ospiti sono costituiti da diverse specie di mammiferi, tra cui l’uomo. Le malattie causate dagli emoflagellati sono tutte zoonosi. Quando l’insetto succhia il sangue, ingerisce anche i protozoi che si moltiplicano nel suo tubo digerente e vengono poi inoculati in un nuovo ospite (fa eccezione Tripanosoma cruzi, vedi).
Leishmaniosi Ce ne sono di 3 tipi: cutanea, viscerale, tegumentaria (quest’ultima colpisce le mucose del naso e della bocca, è relegata all’America centrale e a noi non capita); la cutanea e la viscerale sono presenti anche qui.
Leismaniosi Cutanea (Leishmania
tropica, L. major, L. aethiopica, L.
brasiliensis, L. infantum)
Qui in Italia e in Sardegna è presente esclusivamente la L.infantum. Nel Mediterraneo ce ne sono anche altre. Ciclo. Si svolge tra un mammifero ed un vettore rappresentato dalla femmina di un piccolo insetto (flebotomo)
Trasmissione. Puntura dell’insetto ematofago. In Italia la principale fonte di infestazione per i flebotomi è rappresentata dal cane (zoonosi) in cui i macrofagi infetti si localizzano anche nel derma oltre che negli organi interni. Il cane non guarisce mai dalla leishmania. Esiste un trattamento che permette al cane di stare meglio, ma quando questo viene interrotto il cane sta di nuovo male, soffre molto. Diffusione. Più o meno simile a quella della leishmaniosi cutanea (vedi). In Italia l’agente patogeno è rappresentato esclusivamente da alcuni zimodemi viscerotropi di L. infantum. Patogenesi. Invasione ed enorme proliferazione nelle cellule del sistema reticoloendoteliale di tutti gli organi interni, soprattutto fegato, milza, midollo osseo, linfonodi, sottomucosa intestinale. Patologia, segni oggettivi e sintomatologia. Febbre intermittente non periodica spesso con due picchi nelle 24 h (segno caratteristico perché una febbre normale è caratterizzata da un solo picco nelle 24h), anoressia, malessere, perdita di peso. L’iperplasia del sistema reticoloendoteliale provoca epato- splenomegalia, linfoadenopatia, sintomi di enterite con diarrea, danneggiamento delle funzioni del midollo osseo con conseguente pancitopenia e quindi anemia (esacerbata dal fatto che come per tutti i parassiti del sangue sui globuli rossi si adsorbono antigeni parassitari e la milza non li riconosce più come self e li distrugge aumentando l’anemia appunto), tendenza alle emorragie, soppressione dell’immunità cellulo-mediata. Si arriva ad avere una funzione alterata del midollo osseo, emorragia per carenza piastrinica, soppressione dell’immunità cellulo-mediata per carenza di globuli bianchi. Si ha inoltre flebite ostruttiva dei piccoli vasi per iperplasia dell’endotelio. Diagnosi di laboratorio. Analisi microscopica del midollo osseo prelevato mediante puntato della cresta iliaca (la biopsia splenica è più pericolosa), colorazione dell’aspirato con Giemsa. Non si pungono invece gli organi molli per i pericoli che si corrono. Immunofluorescenza indiretta, ELISA.
Toxoplasmosi: Toxoplasma Gondii
Ciclo. Questo protozoo fa parte degli apicomplexa ed ha morfologia variabile durante il ciclo; svolge il suo ciclo tra due ospiti: l’ospite definitivo in cui avviene la riproduzione sessuata è esclusivamente il gatto, ospiti intermedi di questo ciclo naturale saranno tipicamente degli animali mangiati dal gatto, un topo per esempio. Ammettendo che nel topo ci siano delle cisti con dei protozoi, se il gatto mangia il topo i protozoi escono dalle cisti, penetrano ognuno in una cellula epiteliale dell’intestino del gatto e compiono delle riproduzioni per schizogonia (fase asessuata). I merozoiti che ne derivano invadono altre cellule epiteliali continuando la fase schizogonica. Dopo alcuni giorni alcuni trofozoiti evolvono verso la sporogonia o fase sessuata , quindi formazione dei gameti, fecondazione, produzione di una oocisti che viene emessa all’esterno con le feci del gatto. Nel giro di due o tre giorni l’oocisti subisce meiosi ed è matura – cioè contiene sporozoiti-. Se questa finisce in bocca ad un topo, nell’intestino del topo gli sporozoiti invadono le cellule epiteliali, e qui si riproducono per endoduogenia (= divisione longitudinale del protozoo all’interno della vecchia membrana con produzione di due individui) – cioè le cellule si dividono prima in 2 poi in 4 etc., sempre all’interno della membrana originaria del protozoo-; diciamo quindi che si moltiplicano fino a che la cellula non va in lisi. Quando la cellula si lisa i protozoi escono, e poi col sangue o veicolati dai macrofagi (che cercano di distruggerli ma ovviamente non ci riescono), vanno in giro per tutto il corpo. Nel punto in cui vengono trasportati, una volta che escono dai macrofagi entrano in nuove cellule. Dal punto di vista delle cellule parassitate il toxoplasma è completamente aspecifico, può parassitare qualunque cellula del nostro organismo. Quando una cellula si riempie di protozoi si rompe e vengono infettate le cellule vicine, e così via. Questa è la fase acuta: in questa fase i protozoi si riproducono molto velocemente e prendono il nome di tachizoiti (dal greco, tachis=veloce). Dopo 8-10 giorni, abbiamo la risposta immunitaria dell’ospite, con produzione di anticorpi; allora i protozoi non entrano più nelle cellule, ma si dispongono negli spazi extracellulari: qui sempre per
endoduogenia si moltiplicano all’interno della membrana originaria e prendono il nome di bradizoiti (bradis=lento),perché la moltiplicazione è lenta. Continuano a moltiplicarsi all’interno di questa membrana formando delle cosiddette cisti, che si accrescono di diametro nel tempo e possono contenere centinaia o anche migliaia di parassiti. Quest’ultima è la fase cronica: i protozoi all’interno di quelle cisti rimangono vitali per tutta la vita dell’ospite. Quindi l’infezione da toxoplasma non guarisce mai –permane in fase cronica, latente, non siamo quindi malati ma infetti per tutta la vita. Se il gatto mangia il topo che ha quelle cisti, i bradizoiti che stanno nelle cisti se ne vanno nelle cellule epiteliali dell’intestino del gatto, e il ciclo si chiude. Il Toxoplasma gondii è totalmente aspecifico anche per quanto riguarda gli ospiti intermedi, cioè può parassitare così come il topo tutti gli animali a sangue caldo (mammiferi e uccelli): e qui entriamo in gioco noi. Oltre al ciclo appena descritto, che è il ciclo normale, il toxoplasma può avere anche il cosiddetto ciclo diretto, che non prevede la fase sessuata nel gatto. Se un ospite intermedio mangia un altro ospite intermedio nei cui tessuti siano presenti le cisti, dentro di lui i bradizoiti che escono dalle cisti si comportano come gli sporozoiti, cioè invadono prima le cellule epiteliali, poi si spargono in tutto il corpo e invadono qualunque tipo di cellula, finché non avviene la risposta immunitaria dell’ospite etc.(prosegue analogamente a quanto detto prima per l’ospite intermedio). In sostanza la parte dell’ospite intermedio può partire dall’ingestione di un altro ospite intermedio. Trasmissione. L’infestazione da T. Gondii può avvenire principalmente attraverso due modalità:
- una toxoplasmosi acquisita che avremo o ingerendo le oocisti del gatto o mangiando carne di un altro ospite intermedio contenente le cisti; si può avere inoltre a causa di una trasfusione: se la trasfusione avviene quando il donatore è in fase acuta, questo ha i tachizoiti e quindi trasmette la malattia al ricevente (caso molto raro perché la fase acuta dura poco). Altro caso molto meno raro è la toxoplasmosi acquisita da trapianto: se si trapianta un organo al cui interno ci sono le cisti di toxoplasma, nel trapiantato, che è in immunodepressione spinta, queste cisti si risvegliano: i bradizoiti diventano tachizoiti e invadono le cellule del nuovo ospite che non ha difese immunitarie.
- una forma congenita, in quanto questo parassita può penetrare attraverso la placenta ed infettare il feto, in quanto durante la fase acuta i tachizoiti possono passare al feto. Diffusione: cosmopolita. Patogenesi: Un protozoo entra in una cellula, si moltiplica e la distrugge. Quelli che escono vanno nelle cellule vicine, si moltiplicano e le distruggono, e così via. Abbiamo quella che si chiama necrosi focale: inizia in un punto e poi si espande. Patologia, segni oggettivi, sintomatologia: La toxoplasmosi acquisita normalmente è del tutto asintomatica e si può avere solo una leggera linfoadenite. Se l’individuo è immunocompetente dopo 8- giorni c’è la risposta immunitaria e al termine la fase acuta. Se invece l’individuo è in immunodepressione
- La zanzara infetta punge l’uomo e inietta della saliva (che è anche anticoagulante) contenente gli sporozoiti, che attraverso il circolo, entro un’ora o due, raggiungono il fegato e ognuno di loro entra in un epatocita. Nell’epatocita lo sporozoite svolge un ciclo schizogonico: divisione solo del nucleo e in seguito anche del citoplasma. Si forma uno schizonte epatico, contenente fino a migliaia di merozoiti. La fase epatica ha una durata variabile tra i 6 e i 15 giorni.
- Alla lisi dell’epatocita i nuovi protozoi (merozoiti) invadono il sangue; ognuno di loro entra in un globulo rosso e compie un ciclo schizogonico: si accresce (trofozoite), si divide il nucleo, poi il citoplasma (schizonte), lisi del globulo rosso e immissione in circolo dei nuovi merozoiti. (Nell’epatocita si formano numerosissimi merozoiti, anche migliaia, nel globulo rosso se ne formano pochi, tra 8 e 20, perché il globulo rosso è una cellula di piccole dimensioni). I merozoiti escono dal globulo rosso lisato e ciascuno di essi invade un altro globulo rosso e compie un altro ciclo schizogonico, con nuovi merozoiti che invaderanno altri globuli rossi e così via.
- Dopo un certo intervallo di tempo, una o due settimane, alcuni merozoiti, anziché continuare il solito ciclo, prendono la via sessuata: diventano gametociti, maschili e femminili. Se a questo punto una zanzara punge l’individuo infetto, nel suo stomaco i globuli rossi normali e quelli infettati vengono digeriti. I gametociti nello stomaco della zanzara diventano gameti maschili e femminili, ed ha luogo la fecondazione e la formazione di uno zigote che prende il nome di Oocinete (perché è un uovo fecondato che si muove). Esso si porta verso la parete dello stomaco della zanzara e la attraversa, si mette sulla parte esterna e lì subisce meiosi e diventa oocisti, all’interno della quale per meiosi si formano migliaia di sporozoiti. L’oocisti si rompe, gli sporozoiti cadono nell’emocele e raggiungono le ghiandole salivari della zanzara, pronti per essere inoculati in un altro ospite. Trasmissione: la modalità principale è la puntura della zanzara; la malaria si può trasmettere per trasfusione e anche per via transplacentare. Diffusione: È presente in tutte le zone tropicali e subtropicali e anche in alcune zone temperate. Era presente anche in Italia, in Sardegna e nel resto dell’Europa meridionale ma ormai è stata eradicata. In Sardegna l’ultimo caso è stato nel 1949-50. È stato possibile eradicarla perché la malaria colpisce solo l’uomo. È stato sufficiente, oltre a bonificare le paludi che erano il terreno di coltura di queste zanzare, un massiccio uso del DDT nei secondi anni ’40, soprattutto in Sardegna. Contemporaneamente sono stati curati tutti gli individui che in quel momento erano affetti dalla malaria. Negli altri posti invece è impossibile eradicarla: la malaria colpisce diversi milioni di persone ogni anno. Patogenesi: Complessa ed estremamente variabile. È legata alla presenza del parassita nel sangue, alla distruzione dei globuli rossi parassitati e non, all’immissione in circolo di sostanze estranee, alcune delle quali sono pirogene. Tutti i protozoi presenti in un individuo sono in fase, cioè il ciclo che svolgono in un globulo rosso è in fase in tutti i globuli rossi; questo significa che tutti i parassiti arrivano alla fine del ciclo (allo stadio di schizonte, quando si rompono i globuli rossi) nello stesso momento. Patologia, segni oggettivi e sintomatologia: La febbre è una febbre ricorrente, cioè quella che si dice intermittente periodica e dipende da quanto dura il ciclo del parassita nel globulo rosso. Questo periodo è di 48 ore per il P. Vivax e il P. Ovale nei quali la febbre compare ogni terzo giorno: primo giorno febbre, secondo giorno no, terzo giorno nuovamente febbre. Il terzo giorno sarà il primo giorno del secondo ciclo. Poiché la febbre compare ogni 48 ore ovvero ogni terzo giorno, viene detta terzana. Nel P. Malarie il ciclo nel globulo rosso dura 72 ore, quindi la febbre compare ogni quarto giorno ed è definita malaria quartana. Nel P. Falciparum il ciclo dura 48 ore, quindi anche in Falciparum è una terzana; tuttavia osservarlo come
terzana è piuttosto difficile per diversi motivi, uno dei quali è il fatto che nel Falciparum spesso ci sono diverse popolazioni di parassiti che sono sfalsate tra di loro. Per ognuna il ciclo dura 48 ore ma per una comincia prima, per un’altra dopo e per un’altra ancora dopo e quindi la febbre non comparirà
regolarmente ogni terzo giorno perché ogni popolazione scatenerà la sua febbre. A complicare le cose da un punto di vista clinico, possiamo avere pazienti con plasmodi diversi, ognuno col suo ciclo quindi anche in questo caso la febbre non comparirà regolarmente.
Una caratteristica della febbre, oltre al fatto di essere ricorrente, è la modalità con la quale si presenta. La febbre malarica si manifesta con una serie di fenomeni che nell’insieme sono definiti parossismo malarico , che segue la lisi dei globuli rossi e la diffusione delle sostanze pirogene nell’organismo. Il paziente avverte una sensazione di forte freddo con brividi scuotenti, per 1 o 2 ore e nel mentre la febbre sale sino ad arrivare a un picco tra i 39 e i 41 gradi. Nel periodo in cui la febbre è alta, il paziente sente fortemente caldo, addirittura si sente bruciare all’interno; al tatto, tuttavia, è tiepido e la pelle asciutta. Raggiunto il picco la febbre scende di botto, per crisi, con un’abbondante sudorazione. Il parossismo malarico dura in tutto circa sei ore. Il falciparum è anomalo anche da questo punto di vista, in quanto la febbre scende più lentamente con dei picchi secondari. Per questo il falciparum è difficile da riconoscere e può essere confuso con una banale influenza, tanto che le nuove direttive dell’ OMS e dell’Istituto Superiore della Sanità dicono che “se una persona è stata in una zona endemica per malaria ed ha la febbre, la malaria va sospettata SEMPRE”. (Ancora oggi in Italia abbiamo un migliaio di casi all’anno di malaria; di questi metà circa sono immigrati, l’altra metà sono persone che sono andate in zone malariche per turismo, lavoro o altro. Gli immigrati non sono quelli che arrivano per la prima volta, perché chi ha la malaria non ha le forze per emigrare. In genere gli immigrati con la malaria sono persone che sono in Italia già da un po’ di tempo, tornano a visitare i parenti, prendono la malaria e poi ritornano da noi. L’emigrato che arriva per la prima volta non lo troverete mai con la malaria). Uno dei problemi più grossi è legato a dei granuli di pigmento prodotti dal parassita che si chiamano emozoina, immessi in circolo quando i globuli rossi si rompono. I granuli di emozoina devono essere eliminati e a questo provvedono i macrofagi. La quantità di emozoina immessa in circolo è enorme ed è rinnovata ogni 48-72 ore, di conseguenza serviranno sempre più macrofagi e avremo una iperplasia del sistema reticolo-endoteliale o monocito-macrofagico. Abbiamo già trovato un fenomeno del genere nella leishmaniosi viscerale. In quel caso le cause erano le leishmanie stesse, qui sono i granuli di emozoina, ma l’effetto è comunque l’iperplasia del sistema reticolo-endoteliale. Gli organi più interessati sono quelli ricchi
i globuli rossi. Solo i globuli rossi si lisano, i parassiti no. Quindi in un’area piccola si troveranno tutti i parassiti che c’erano in quella grossa goccia. È un metodo di concentrazione: in questo modo, anche se i parassiti sono pochi, si riesce a trovarli facilmente. In caso di malaria, sarebbe sempre obbligatorio fare lo striscio e anche la goccia spessa. La goccia spessa ci dice se ci sono parassiti malarici, lo striscio poi, eventualmente, ci serve per definire di quale plasmodio si tratta in base alle differenze morfologiche. Per la diagnosi del P. falciparum c’è un ulteriore problema: i globuli rossi attaccati da p. falciparum sono attaccati alla parete dei vasi quindi prendendo una gocciolina di sangue dalla punta del dito – come in genere si fa- o da qualunque altro posto, non si troveranno parassiti. Tenendo presente questo, bisognerebbe fare il prelievo 1 o 2 ore al massimo dopo il principale picco febbrile, perché in quel periodo il parassita è appena entrato in un nuovo globulo rosso, si trova nella forma di trofozoite ad anello, non ha ancora prodotto cataboliti e i globuli rossi non hanno ancora i tubercoli con cui attaccarsi. La cosa migliore è fare più prelievi nel corso delle 24 ore e ripeterli per 2 o 3 giorni. Se si riesce ad individuare il picco principale è meglio perché in genere il falciparum non dà molto tempo. È vero che dopo 1 o 2 settimane si formano i gametociti, a forma di banana, che non si attaccano alla parete perché devono essere succhiati dalla zanzara, ma spesso il falciparum porta alla morte anche prima di 1 o 2 settimane. Pertanto è importante diagnosticarlo il prima possibile. Elminti Esistono vermi piatti e vermi tondi. I vermi piatti sono definiti platelminti e si dividono in due gruppi: trematodi e cestodi. I vermi tondi sono i nematodi. Cestodi Ciclofillidei L'altro gruppo di Platelminti è quello dei Cestodi , dal greco nastro perché sono di forma allungata e piatta; sono detti anche Ciclofillidei (forma circolare). Morfologia: In posizione cefalica hanno un piccolo organo di adesione di forma globosa che si chiama Scolice, che NON è la testa, presenta 4 ventose circolari che servono al verme per attaccarsi alla parete dell'intestino: tutti i Cestodi adulti sono parassiti dell'intestino tenue. Alcune specie hanno una corona di uncini che si chiama Rostello, che ha sempre funzione di attaccarsi alla parete intestinale, e allora lo scolice si dice armato (a), oppure ha solo le ventose e si dice scolice inerme (b). Subito dopo lo scolice c'è un tessuto indifferenziato che si chiama collo e produce in continuazione il resto del corpo, definito Strobilo, che è costituito da piccoli segmenti che si chiamano Proglottidi; sono vermi segmentati di numero variabile. Queste proglottidi sono dei sacchetti che contengono gli organi sessuali maschili e femminili, i Cestodi che parassitano l'uomo sono tutti ermafroditi: c'è la fecondazione, la proglottide si riempie di uova, si stacca e viene espulsa attraverso le feci, man mano che le proglottidi si staccano il collo ne produrrà altre. Proglottidi: immature → mature → gravide → si staccano → ne nascono altre. Hanno un sistema nervoso primitivo e poca muscolatura. Importante il fatto che non abbiano un apparato digerente ma la loro
superficie è un tegumento ricoperto interamente da microvilli, attraverso i quali i Cestodi assorbono quello che noi ingeriamo. Hanno un aspetto biancastro e lattescente dovuto al fatto che il corpo è pieno di corpuscoli calcarei, che non hanno altro scopo che tamponare i cataboliti acidi che derivano dal catabolismo di questi vermi perché neanche questi hanno un ciclo di Krebs completo quindi i rifiuti sono acidi a catena corta. La lunghezza e la larghezza dei Cestodi varia moltissimo tra le diverse specie e varia all'interno di una specie a seconda del numero di individui presenti (effetto crowding): se ce ne sono pochi saranno più grandi, se sono molti saranno più piccoli, in modo tale che la massa totale sia sempre più o meno la stessa. Ciclo: c'è un ospite definitivo che porta il verme nella forma adulta ed espelle le uova attraverso le feci. L'uovo dei cestodi, quando viene emesso, è sempre infestante perché dentro ha un embrione che viene detto esacanto perché è dotato di sei uncini che servono a scollare la parete dell'intestino e andare in circolo per arrivare all'organo target di quella specie di cestode. Le larve dei cestodi hanno forme apparentemente diverse, in realtà la larva dei cestodi è sempre lo scolice invaginato; quando arriva nell'intestino forma l'adulto de-invaginandosi. Se l'ospite intermedio è un vertebrato, attorno alla larva si forma una parete fibrosa dovuta alla reazione del sistema immunitario dell’ospite che tende a delimitarla, si forma cioè quella che si chiama cisti, che non è però una forma di resistenza. Le cisti possono essere di tre tipi: monocistica monosomatica cioè cisti ben delimitata che dentro ha solo una larva, monocistica polisomatica cioè una sola cisti ma con molte larve all'interno, oppure può essere policistica polisomatica ovvero la cisti non è ben delimitata, ha un aspetto policistico e dentro ha molte larve. In alcuni casi l'ospite intermedio non è un vertebrato, ma è un artropode (insetti, crostacei) ed in questo caso la larva si forma nell'emocele che è la cavità principale dell'esoscheletro dove risiedono gli organi dell’artropode. Teniasi: Taenia saginata, Taenia solium. Morfologia: Una differenza tra le due è che la solium ha una doppia corona di uncini mentre la saginata no; le uova sono indistinguibili tra le due specie, la forma larvale si chiama Cisticerco, è sempre uno scolice invaginato, un cisticerco è grande mezzo centimetro!
Ciclo: Il cisticerco svaginato si attacca nell'ospite definitivo che può essere solo un uomo. L'adulto si stabilizza nell'intestino tenue, elimina all'esterno le uova o le proglottidi, l'ospite intermedio può essere bovino per la tenia saginata e i suini per la tenia solium. Quando questi animali ingeriscono un uovo si forma l'embrione nell'intestino e poi lo scolla ed entra in circolo disponendosi nella muscolatura striata (carne che mangiamo). Trasmissione: se ingeriamo carne cruda o malcotta, nel tenue la larva svagina e forma la tenia adulta. La salatura e l’affumicatura non uccidono i cisticerchi, mentre il congelamento si. Diffusione: Sono cosmopoliti, ma legati anche alle abitudini alimentari: in Italia Taenia solium non c'è perché la carne di maiale non si mangia al sangue, mentre quella di bovino si mangia anche al sangue quindi la saginata è abbastanza presente; nei paesi musulmani non c'è Taenia solium per esempio.
Morfologia e Ciclo. Lo scolice è armato, lo strobilo è lungo 5
- 6 mm ed è costituito da tre proglottidi soltanto: una immatura, una matura e una gravida. L’ultima proglottide contiene le uova e viene emessa all’esterno tramite le feci del cane attraverso le quali appunto ci si infetta. Gli ospiti intermedi sono erbivori o onnivori. Questo è il ciclo, dove come ospite intermedio oltre all’uomo c’è una pecora perché qua in Sardegna è il caso più diffuso (comunque ci possono essere tanti altri ospiti intermedi). Gli ospiti intermedi sono diverse specie di erbivori ed onnivori, tra cui l’uomo ( zoonosi ). Quando le uova vengono ingerite dall’ospite intermedio, nel suo intestino l’embrione esacanto esce dall’uovo, attraversa la parete intestinale, entra in una venula e attraverso le vene mesenteriche e la vena porta giunge al fegato. Qui l’embrione si blocca (in un capillare), si vescicola all’interno ed inizia a crescere, dando luogo alla cosiddetta cisti idatidea. La stragrande maggioranza delle cisti idatidee si forma nel fegato, ma se quest’organo viene saltato perché l’embrione segue un’altra strada (vasi chiliferi, anastomosi porto-cavali, circoli collaterali, anastomosi artero- venose ecc.) , la cisti può formarsi in qualsiasi organo l’embrione arrivi (polmone, milza, muscoli, cervello ecc.). Parte da 20 micron e crescendo come un palloncino che viene gonfiato, può arrivare sino a 20cm (mediamente 1 cm all’anno ma la velocità di crescita dipende molto dalla consistenza dell’organo nel quale si trova, più è consistente più limita la crescita). La cisti idatidea è costituita da tre strati concentrici che, procedendo dall’esterno verso l’interno, sono: 1) uno strato connettivale fibroso (il pericistio ) formato dalla reazione dell’ospite che cerca di incapsulare il parassita; 2) la membrana laminare (al microscopio visualizzata come un’insieme di lamine), priva di cellule, secreta dal parassita per mantenere batteriologicamente sterile l’interno della cisti, infatti non lascia passare i batteri; 3) la membrana germinativa , che è il vero e proprio parassita. La membrana germinativa produce in continuazione verso l’interno delle protuberanze che si vescicolano ( vescicole proligere ), le quali a loro volta producono al proprio interno gli scolici invaginati (detti in questo caso protoscolici ). Le vescicole sono appunto dette proligere perché producono le larve, e la larva di un cestode è lo scolice invaginato. Una volta prodotti i protoscolici le vescicole proligere si distaccano dalla membrana germinativa e cadono sul fondo della cisti, formando la cosiddetta sabbia idatidea. Se possono accrescersi liberamente, le cisti hanno un aspetto globoso, sferoidale, se invece incontrano resistenza (in relazione alla posizione e all’organo in cui si trovano) possono avere le forme più diverse. In ogni caso l’interno della cisti è pieno di un liquido limpido di aspetto simile all’acqua ( idatos = acqua, in greco ) e presenta sul fondo la sabbia idatidea. A volte alcune vescicole proligere possono evolvere a loro volta verso la formazione di altre cisti ( cisti figlie ) interne alla cisti madre. Quando un cane ingerisce una parte di un ospite intermedio infestato (per esempio una di queste cisti che sta nel fegato di una pecora), nel suo intestino tenue ogni protoscolice svagina e forma un verme adulto. Il numero di protoscolici presenti in una cisti può variare da poche centinaia a
diverse migliaia ( cisti monocistica polisomatica ). Le cisti possono contenere centinaia o migliaia di protoscolici. Ognuno dei vermi che si forma si riproduce circa 300-400 volte a settimana e vive per 5-6 mesi nell’intestino del cane. Trasmissione: avviene attraverso l’ingestione di cibo o acqua contaminata dalle feci del cane. Diffusione: cosmopolita. Di questo parassita ci sono diversi ceppi che fra un po’ si inizieranno a dividere in specie. Sono diversi sulla base dell’ospite intermedio nel quale si sviluppano meglio. Esiste il ceppo ovino, che si sviluppa meglio nella pecora (quello diffuso quasi esclusivamente qua in Sardegna), il ceppo bovino che si sviluppa solo nei bovini, etc. Tutti hanno un ospite intermedio preferito e tutti, eccetto quello del cavallo, possono colpire anche l’uomo. Quindi per quanto ci riguarda è cosmopolita. La sottospecie di E. granulosus che ha come ospite intermedio più idoneo la pecora, è la più diffusa tra quelle in grado di infestare l’uomo, pertanto l’idatidosi umana è strettamente legata all’allevamento degli ovini. Patogenesi. Accrescimento lento ma costante della cisti. Patologia, Segni oggettivi e Sintomatologia. L’idatidosi cistica dà una sintomatologia da compressione, variabile a seconda della localizzazione e della grandezza della cisti. Nel polmone tosse, respiro corto, dolore al torace. La sintomatologia sarà poi diversa a seconda della struttura che viene compressa. La forma della cisti dipende da dove sta; l’organo che la ospita potrebbe infatti favorire o limitare il suo accrescimento. Quella rappresentata nell’immagine è una cisti “da manuale”, integra, completa di pericistio, ma non sono affatto tutte così. La cisti si nutre perfettamente grazie al fatto che il pericistio è tessuto fibroso nostro, ben vascolarizzato. Localizzazioni delle cisti. Abbiamo finora discusso delle cisti localizzate nel fegato però come si è notato le cisti possono localizzarsi in altre sedi. Il target dell’Ecchinococco è effettivamente il fegato: se un embrione arriva al fegato lì si ferma. La spiegazione della presenza di cisti in altre sedi però è che il fegato può essere by-passato. A parte le numerose anastomosi che ci permetterebbero di saltare dall’intestino al cuore, c’è poi una strada che l’embrione può percorrere per arrivare dall’intestino ai polmoni: può infatti entrare in un vaso chilifero,cioè entrare nel circolo linfatico, quindi dotto toracico e poi succlavia sinistra,infine cuore e polmoni. Come localizzazione viene dato un 70% al fegato, 15% al polmone, 15% negli altri organi (si tratta delle localizzazioni chirurgiche, cioè quelle operate, e non rispecchiano le realtà). Infatti molte volte cisti localizzate nel fegato non danno problemi, cioè in un organo in cui la cisti può espandersi questa può non arrivare all’attenzione del medico, quindi non dover essere operata; il che significa che il numero di cisti epatiche è sottostimato, contrariamente a quelle polmonari per le quali l’accrescimento della cisti è peraltro favorito dalla minore compattezza del tessuto. Anche le cisti degli altri organi si operano tutte. Quindi bisogna tener conto del fatto che le percentuali indicate sono un po’ sfalsate: non si riferiscono alle cisti reali, e vanno pertanto riportate specificando che sono le percentuali delle cisti operate. Una grave complicanza dell’idatidosi cistica è la rottura della cisti. In caso di rottura di una cisti di un organo addominale si può avere shock anafilattico perché c’è un’enorme quantità di antigene, data dal materiale contenuto dalla cisti, che si riversa nell’addome. Se lo shock viene superato succede anche di peggio: se un protoscolice finisce nel peritoneo diventa una cisti (mentre se finisce in bocca e poi nell’intestino di un cane diventa un verme adulto). I protoscolici che escono dalla cisti vescicolano e ognuno di loro forma una nuova cisti ( idatidosi secondaria ). In questo caso si cerca di trattare con farmaci, si opera per togliere le cisti, ma purtroppo rimangono comunque dei protoscolici che erano silenti e che una volta tolte le cisti individuate, si trasformano anche loro in cisti. Perciò la prognosi di un’idatidosi secondaria non è buona. La rottura della cisti può avvenire banalmente per un urto, una
