Docsity
Docsity

Prepara i tuoi esami
Prepara i tuoi esami

Studia grazie alle numerose risorse presenti su Docsity


Ottieni i punti per scaricare
Ottieni i punti per scaricare

Guadagna punti aiutando altri studenti oppure acquistali con un piano Premium


Guide e consigli
Guide e consigli


Prova d'esame - Domande e Risposte Esatte, Prove d'esame di Endocrinologia

Prova d'esame - Domande e Risposte Esatte poste alla fine delle varie lezioni della materia.

Tipologia: Prove d'esame

2024/2025

Caricato il 18/02/2025

SG_1609
SG_1609 🇮🇹

5

(1)

4 documenti

1 / 11

Toggle sidebar

Questa pagina non è visibile nell’anteprima

Non perderti parti importanti!

bg1
DOMANDE DI ENDOCRINOLOGIA E NUTRIZIONE
1 - Introduzione al corso
1) Da cosa sono controllati i livelli ormonali:
dal feedback;
2) I recettori:
siti specifici dove si legano gli ormoni;
3) I tipi di segnali tra le cellule:
endocrini paracrini e autocrini;
4) Nel segnale autocrino:
la cellula secretrice e la cellula bersaglio sono la stessa cellula;
5) Quali sono le principali proteine di trasporto degli ormoni steroidei:
SHBG e CBG;
2 – Feedback e meccanismi di azione ormonale
1) Il feedback negativo:
è la retroazione negativa o risposta, che contrasta l'effetto dello stimolo, bloccando così il cambiamento
all'interno dell'organismo riportando i valori corporei alla normalità;
2) Feedback positivo:
la secrezione di un ormone produce un incremento della secrezione dell'ormone stesso;
3) La secrezione di un particolare ormone è spesso controllata da:
ormoni prodotti da altre ghiandole (ad esempio il TSH prodotto dall'ipofisi può controllare la produzione di
ormoni tiroidei da parte della tiroide);
4) Gli ormoni steroidei:
agiscono tramite recettori nucleari;
5) Gli ormoni peptidici:
agiscono legandosi a recettori di membrana, essendo idrosolubili e quindi non potendo attraversare la
membrana citoplasmatica;
6) L'AMP ciclico:
è un secondo messaggero;
3 – Principali meccanismi di insulino-resistenza
1) Cosa secernano le isole di Langerhans:
glucagone e insulina;
2) Dove viene secreta l'insulina:
nelle cellule beta;
3) Dove agisce l'insulina:
il fegato, il muscolo e il tessuto adiposo;
4) Il glucagone:
aumenta la lipolisi;
5) Il recettore dell'insulina:
glicoproteina tetramerica transmembrana;
4 – Approccio alla patologia tiroidea
1) L'ormone T3:
è composto da 3 atomi di iodio e 2 di tirosina;
2) Gli effetti degli ormoni tiroidei sul cuore:
effetto cronotropo e inotropo positivo;
3) Gli effetti degli ormoni tiroidei sull'osso:
pf3
pf4
pf5
pf8
pf9
pfa

Anteprima parziale del testo

Scarica Prova d'esame - Domande e Risposte Esatte e più Prove d'esame in PDF di Endocrinologia solo su Docsity!

DOMANDE DI ENDOCRINOLOGIA E NUTRIZIONE

1 - Introduzione al corso 1) Da cosa sono controllati i livelli ormonali: dal feedback; 2) I recettori: siti specifici dove si legano gli ormoni; 3) I tipi di segnali tra le cellule: endocrini paracrini e autocrini; 4) Nel segnale autocrino: la cellula secretrice e la cellula bersaglio sono la stessa cellula; 5) Quali sono le principali proteine di trasporto degli ormoni steroidei: SHBG e CBG; 2 – Feedback e meccanismi di azione ormonale 1) Il feedback negativo: è la retroazione negativa o risposta, che contrasta l'effetto dello stimolo, bloccando così il cambiamento all'interno dell'organismo riportando i valori corporei alla normalità; 2) Feedback positivo: la secrezione di un ormone produce un incremento della secrezione dell'ormone stesso; 3) La secrezione di un particolare ormone è spesso controllata da: ormoni prodotti da altre ghiandole (ad esempio il TSH prodotto dall'ipofisi può controllare la produzione di ormoni tiroidei da parte della tiroide); 4) Gli ormoni steroidei: agiscono tramite recettori nucleari; 5) Gli ormoni peptidici: agiscono legandosi a recettori di membrana, essendo idrosolubili e quindi non potendo attraversare la membrana citoplasmatica; 6) L'AMP ciclico: è un secondo messaggero; 3 – Principali meccanismi di insulino-resistenza 1) Cosa secernano le isole di Langerhans: glucagone e insulina; 2) Dove viene secreta l'insulina: nelle cellule beta; 3) Dove agisce l'insulina: il fegato, il muscolo e il tessuto adiposo; 4) Il glucagone: aumenta la lipolisi; 5) Il recettore dell'insulina: glicoproteina tetramerica transmembrana; 4 – Approccio alla patologia tiroidea 1) L'ormone T3: è composto da 3 atomi di iodio e 2 di tirosina; 2) Gli effetti degli ormoni tiroidei sul cuore: effetto cronotropo e inotropo positivo; 3) Gli effetti degli ormoni tiroidei sull'osso:

turnover osseo; 4) Azioni del selenio: immunostimolante e antiossidante; 5) Da cosa è condizionata la malattia di Basedow: dalla presenza o meno di selenio; 5 – Fisiopatologia dell’aterosclerosi: sviluppo e progressione della placca 1) Da cosa sono composte le arterie: tunica intima, tunica media, tunica avventizia; 2) L'aterosclerosi: è l'infiammazione della tunica intima; 3) Fattori non modificabili: età, sesso ed etnia; 4) Che tipo di cellule coinvolge l'aterosclerosi: cellule endoteliali, infiammatorie, muscolari lisce vascolari; 5) Cosa si deposita nella tunica intima: lipidi ossidati; 6 – Storia della dieta chetogenica 1) Come si chiama il gene responsabile dell'obesità: gene risparmiatore; 2) La dieta chetogenica ha origine: è stata scoperta oltre un secolo fa; 3) Da dove deriva l'energia in una dieta chetogenica: grassi e proteine; 4) Quali sono le caratteristiche nutrizionali della chetogenica: carenza di vitamine e Sali minerali; 5) La modifiied atkins diet: è stata studiata per adolescenti e adulti; 7 – Basi biochimiche della terapia chetogenica 1 1) Come viene regolato il metabolismo: la prima reazione in molte vie biosintetiche è inibita dall'ultimo prodotto della via; 2) Per quanto riguarda i carboidrati: gli zuccheri fanno parte delle strutture del DNA e dell'RNA; 3) La fosfofruttochinasi: la fosfofruttochinasi è un tetramero con massa di 340 kd; 4) Meccanismi del ciclo dell'acido citrico: ATP inibisce il citrato sintasi; 5) Nella fosforilazione ossidativa: il disaccoppiamento della fosforilazione ossidativa si verifica nel tessuto adiposo bruno; 8 – Basi biochimiche della terapia chetogenica 2 1) Chi è il trasportatore di potere riducente: NADPH; 2) Il glucodio 6 fosfato viene convertito in: piruvato; 3) La gluconeogenesi avviene : nel fegato;

aumentata permeabilità del glomerulo alle proteine; 5) Da cosa è caratterizzata la nefropatia diabetica: alterazione della funzione renale causata dal diabete; 13 – Azioni biologiche centrali e periferiche dei corpi chetonici 1 1) L'ossalocetato entra nella chetogenesi: durante il digiuno; 2) L'acetoacetato : subisce decarbossilazione spontanea in acetone; 3) Quanti sono i corpi chetonici: 3; 4) L'acetone: è rilasciato con la respirazione; 5) Il legame tra BOHB e i suoi recettori induce: nessuna delle precedenti; 14 – Azioni biologiche centrali e periferiche dei corpi chetonici 2 1) Cause dell'invecchiamento: L'invecchiamento è connesso ad una perdita di integrità fisiologica dell'organismo, con aumentata vulnerabilità alla morte; 2) La chinasi TOR: stimola nella cellula il processo di traduzione; 3) L'AMPK: è un sensore di energia che attiva processi biochimici catabolici e riduce i processi anabolici quando il rapporto AMP/ATP aumenta; 4) La HDCA: riduce l'espressione genica tramite deacetilazione delle lisine degli istoni; 5) Quali sono i fattori regolatori della longevità da parte delle diete chetogeniche (KD): aumento dei livelli circolanti di IGFBP-3; 15 – Farmacologia e farmaco-economia dell’obesità 1) Nell'obesità: 80-90% dei pazienti con diabete di tipo 2 è affetto da obesità; 2) Il grasso addominale: aumento il rischio di molte patologie; 3) Cos'è che aumenta il rischio di malattia: la circonferenza vita; 4) Quale tra queste è un'opzione di trattamento per l'obesità: liraglutide; 5) Quali tra questi farmaci determinnao una riduzione del peso corporeo: SGLT2 inibitori; 16 – Strategie a confronto: dieta ipocalorica classica vs terapia chetogenica 1) I chetoni agiscono su: sul cervello sul muscolo e sul tessuto adiposo; 2) Come si valuta la stima del metabolismo basale: calorimetria indiretta; 3) La DEXA: esamina l'intero scheletro ad eccezione del cranio;

4) L'esame bioimpedenziometrico permette: una valutazione qualitativa e quantitativa della composizione corporea; 5) L'esame bioimpedenziometrico prevede: la conduzione di una corrente alternata dal piede alla mano di un paziente; 17 – Effetti sul tessuto muscolare scheletrico: terapia chetogenica e sarcopenia 1) Cos'è la sarcopenia: perdita progressiva e generalizzata della massa e della forza muscolare; 2) A quanti anni inizia la perdita di massa: a 40 anni; 3) Le fibre di tipo I: sono o rosse o lente; 4) le fibre di tipo II: sono bianche o rapide; 5) Lo squilibrio tra massa muscolare scheletrica e massa adiposa porta a : obesità viscerale; 18 – Effetti sul fegato: terapia chetogenica e steatosi epatica 1) Definizione di NAFLD: Condizione caratterizzata da un accumulo intraepatico di grasso che si manifesta in soggetti che non hanno un consumo di alcol considerato dannoso per il fegato; 2) Nella NAFLD: c'è un'alterazione della chetogenesi epatica; 3) L'iperinsulinemia sopprime: la chetogenesi; 4) La riduzione della chetogenesi è proporzionale all'incremento del grasso epatico; 5) La dieta chetogenica rispetto ad una dieta ipocalorica: determina una diminuzione dei valori di ALT; 19 – Effetti sulla glicemia: gestione della farmacoterapia nel diabete mellito tipo 2 1) Il diabete mellito di tipo 2 (DMT2) è causato: da un deficit parziale della secrezione insulinica; 2) Al livello del pancreas nel DMT2: c'è un danno alle cellule beta; 3) Quale delle seguenti affermazioni sul DMT2 è vera: l'iperglicemia è la caratteristica più saliente del DMT2; 4) Durante la terapia chetogenica in un paziente con DMT2 è necessario: sospendere prima di tutto le sulfaniluree; 5) La terapia insulinica durante dieta chetogenica richiede: ridurre l'insulina basale del 30% per valori compresi tra 110 e 150; 20 – Dieta chetogenica e complicanze cardiovascolari 1) Quale è la patologia endocrina più frequente nella donna in età fertile? la sindrome dell'ovaio policistico; 2) Sintomi frequenti nell'ovaio policistico: acne; 3) Rischi per la salute nella fase fertile:

4) Quali sali minerali devono essere integrati potassio magnesio calcio e sodio; 5) Il magnesio: in dosi eccessive può provocare la diarrea; 25 – Eterogeneità della risposta ponderale alla terapia chetogenica 1) La disbiosi porta a: perdita numerica di batteri benefici; 2) Cosa fornisce l'energia supplementare per l'ospite: la conversione di fibre alimentari fermentabili in SCFA; 3) L'obesità: può essere promossa da una dieta povera in fibre alimentari; 4) Ruolo dell'attività fisica durante un regime chetogenico: durante le prime fasi prive di carboidrati è sconsigliata un'attività fisica e sportiva intensa e prolungata; 5) Da quali fattori dipende l'eterogeneità della risposta ad una VLCKD: genetica / microbiota/ età / sesso / metabolismo basale / comorbidità fattori terapie farmacologiche; 26 – Gestione del paziente nel lungo termine – ruolo del counseling 1) Effetti negativi dello stigma basato sul peso: lo stigma del peso predice un peggiore mantenimento del peso corporeo; 2) Nella gestione della persona affetta da obesità: è bene sapere l'obesità è una condizione cronica e progressiva; 3) Nel disturbo da alimentazione incontrollata: si verificano ricorrenti episodi di abbuffata; 4) Gli episodi di abbuffata sono separati da: mangiare molto più rapidamente del normale fino a sentirsi sgradevolmente pieni; 5) Su cosa si basa il modulo 1 del CBTO: monitorare l'alimentazione, l'attività fisica e il peso; 27 – Fisiopatologia della cefalea 1) Quant'è l'RR di emicrania in parenti di 1 grado: 1.88; 2) L'infiammazione neurogena meningea porta a: vasodilatazione; 3) Nel Neuroimaging funzionale dell'attacco emicranico cosa si attiva: il ponte dorso-laterale; 4) Quale parte si attiva nell'attivazione del mesencefalo dorsale: nucleo del rafe dorsale; 5) Cosa si sensibilizza nel complesso trigemino-cervicale: 2° neurone nocicettivo;

28 – Razionale della terapia chetogenica nella cefalea 1) Nell'ipereccitabilità: c'è un'onda di intensa attività neuronale corticale; 2) La velocità di ipereccitabilità è: 2-3 mm/minuto; 3) Dalla depressione corticale diffusa all'attivazione trigeminale c'è: liberazione di ossido nitrico; 4) Andamento di abitudine nell'emicranico: nel periodo intervallare c'è assenza di abitudine; 5) Ruolo del Coenzima Q10: Scavenger di radicali liberi; 29 – Studi esistenti su terapia chetogenica e cefalee 1) La dieta chetogenica è stata utilizzata in moltissimi studi per: epilessia infantile; 2) La dieta di atkins in alcuni studi è stata migliorata: gli attacchi epilettici; 3) L'attacco emicranico è: lancinante; 4) In uno studio sugli effetti neurologici dulla dieta modificata atkins non ci sono stati cambiamenti; 5) Quali sono gli aspetti negativi della dieta chetogenica utilizzata durante la cefalea Costo; 30 – Terapia chetogenica e gestione pratica del paziente affetto da cefalea 1) Da cosa sono caratterizzate le cura preventiva dell'emicrania: vengono frequentemente interrotte; 2) L'obesità: peggiora l'emicrania; 3) Quanto è la percentuale di rischio di emicrania se si è in sovrappeso: 9%; 4) La durata della profilassi emicranica è: arbitrarietà; 5) Come viene utilizzata la kd nell'emicrania: come "profilassi intervallare" dell'emicranica; 31 – L’integrazione proteica per l’attività sportiva 1 1) L'alimentazione: si differenzia da quella di una persona sedentaria soprattutto in termini quantitativi; 2) Che valore biologico ha una proteina che possiede un'equilibrio tra aminoacidi assorbiti e aminoacidi eliminati: 100; 3) Quale è l'alimento con valore biologico più alto: siero del latte; 4) L'effetto anabolico dell'esercizio diminuzione con l'aumento del tempo nel post-esercizio; 5) Le proteine servono: servono sia agli sportivi che ai sedentari;

36 – Inositolo e funzionalità tiroidea 1) Gli inositoli sono: polioli carbociclici; 2) L'inositolo: viene prodotto dall'organismo ma si trova anche negli alimenti; 3) L'enzima che converte l'inositolo in fitati è la: fitasi; 4) L'inositolo riesce a regolare: l'attività del tsh; 5) Qual’è la forma attiva dell'inositolo: mio-inositolo; 37 – Inositolo: utilizzo nella PCOS e nella sindrome metabolica 1) Il Mio-inositolo: è il precursore dell'inositolo trifosfato; 2) Il D-chiro svolge il suo ruolo: sull'insulina; 3) Nella PCOS: c'è un'aumentata produzione di androgeni; 4) Nella PCOS le donne sono carenti in: insositolo; 5) Per avere maggiori risultati nel trattamento della PCOS: è preferibile combinare il mio e d-chiro inositolo; 38 – Ipolipemizzanti 1) Quali sono i fattori modificabili nel rischio cardiovascolare: nessuna delle altre risposte è corretta; 2) I chilomicroni: sono composti dal 80-90% di trigliceridi; 3) Le VLDL sono: composto dal 12% da colesterolo; 4) Quali sono gli interventi sullo stile di vita per le persone con trigliceridi alti: perdita di peso; 5) I farmaci con maggiore azione ipolipemizzante sono: la statina; 39 – I mattoni della Dieta Mediterranea: oleuropeina e resveratrolo 1) Alimenti fondamentali della dieta mediterranea: frutta verdura pasta vino rosso e verdure; 2) L'olio evo è composto da: 98-99% di frazione saponificabile; 3) Il morbo di parkinson e alzheimer posso migliorare grazie al consumo di: olio evo; 4) Il resveratrolo è: un antiossidante naturale polifenolico non flavonoide; 5) L'attività del resveratrolo qual è? attivando molte vie anti-infiammatorie;

40 – Nutraceutica e fertilità femminile 1) Fattori associati alla fertilità: età avanzata; 2) Patologie che influenzano la fertilità: diabete, malattie metaboliche; 3) Linee guida di una corretta alimentazione: utilizzare come condimento preferibilmente l'olio extravergine di oliva; 4) Cos'è che spiega il legame tra obesità e fertilità: l'aumento della leptina; 5) Quanto è il fabbisogno di vitamina B12: 2-2,4 mcg;