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Nome Staphylococcus aureus Gram + Forma Cocchi Serbatoio d’infezione Uomo Particolarità in coltura Coagulasi + Catalasi + Fermenta mannitolo Fa 𝛃 emolisi completa (unico) Tipicamente disposti a grappolo Infezioni Infezioni dette stafilococcie, generalmente con carattere suppurativo, possono interessare quasi qualsiasi organo/ apparato Localizzazioni più frequenti cute, ghiandole cutanee e tessuti molli sottocutanei (foruncolo, orzaiolo, impetigine, favo etc); si possono avere anche localizzazioni ascessuali più profonde, infezioni d’organo (osteomieliti, endocarditi, polmoniti etc), infezioni di ferite chirurgiche e forme sistemiche (batteriemie) Tossinfezioni alimentari → ingestione di alimenti contaminati, in cui si trova accumulo di enterotossina (imp perché resistente a enzimi proteolitici digestivi e alla temperatura). Manifestazioni cliniche insorgono poche ore dopo ingestione, sono sia generali (febbre) che locali (vomito e diarrea) Sindrome della cute ustionata (SSSS) → varietà di quadri clinici, caratterizzati da eritema, epidermolisi ed esfoliazione degli strati superficiali dell’epidermide. Sono manifestazioni di interesse pediatrico o neonatale Sindrome dello shock tossico, determinata da tossina TSST-1 che diffonde per via ematogena da focolaio spesso ignorato. E’ sindrome acuta, grave, caratterizzata da febbre, ipotensione, eritrodermia desquamativa e vari sintomi d’organo Struttura superficiale Ha capsula di natura polisaccaridica, non molto avviluppata ma con potere antifagocitario Tossine e/o esoenzimi (^) Emolisina 𝛂, capace di formare porti nelle memb di numerosi tipi di cell, attivando un pathway di morte mitocondriale. Agisce su muscolatura lisci vasale e induce apoptosi nelle cell mononucleate del sangue periferico Emolisina 𝛃, agisce su strato fosfolipidico esterno ella memb eritrocitaria, senza causare lisi ma rendendo eritrocita vulnerabile ad altri agenti litici Emolisina 𝛄, capace di formare pori a liv della memb eritrocitaria Emolisina 𝛅, capace di formare pori a liv della memb eritrocitaria con meccanismo simile a detergente Enterotossine (ca 7), prot resistenti a calore e a enzimi proteolitici, responsabili di tossinfezioni alimentari Catalasi, ruolo imp nel permettere a cell batteriche di moltiplicarsi all’interno di fagociti dell’ospite Stafilochinasi, favorisce fibrinolisi (esoenzima) Ialuronidasi, spreading factor: favorisce diffusione di infezione (esoenzima)
- altri esoenzimi come DNAsi, lipasi, proteasi, enzimi batteriolitici
Fattori patogenicità Microcapsula: evita fagocitosi Proteina A: lega Fc degli ab, evitando così di essere opsonizzato e scatenare effetti ab-mediati Adesine: permettono di attaccarsi a superfici e riconoscere tessuti Leucocidine, azione citotossica Coagulasi: enzimi che formano coaguli, i quali impediscono riconoscimento e fagocitosi del batterio e forniscono habitat dove replicare Tossina dello shock tossico (TSST), potente stimolatore di risp immune, provoca rilascio esagerato di citochine e iperproliferazione di cell T Tossina esfoliativa (EFT): trovata negli ustionati Tossina che media l’emesi (SE A-G): enterotossine che causano avvelenamento alimentare Pigmento carotenoide sembra danneggiare i neutrofili Patogenesi Grazie a ialuronidasi e leucocidine riesce a penetrare in tessuti Diagnosi 1. Aspetto colonie su normale terreno coltura: generalmente pigmentate (produzione di pigmento carotenoide, giallo- arancio), spesso emolitiche
- Esame microscopico conferma che si tratta di cocchi gram- positivi tipicamente disposti a grappolo
- Uso terreno selettivo, es terreno di Chapman (agar-sale- mannitolo) → consente crescita solo di stafilococchi (contiene NaCl), in particolare di aureus perché contiene mannitolo
- Test coagulasi (test di riferimento) Resistenza Inizialmente, ceppi penicillina-resistenti (tramite produzione penicillinasi) Poi ceppi meticillino-resistenti (MRSA), resistenti anche a tutti i beta- lattamici e ad altri antibiotici non correlati. Trattamento con glicopeptidi → ceppi VISA (vancomycin-intermediate S.aureus) poi VRSA (resistant), grazie ad acquisizione di vanA da enterococchi vancomicino-resistenti Meticillino resistenza dovuta a modificazione del bersaglio → comparsa di PBP modificata, a bassa affinità, detta PBP2a, codificata da gene mecA, contenuto in elemento cromosomico detto SCCmec Nei comuni ceppi MRSA, nosocomiali e multiresistenti, questo elemento contiene anche altri determinanti di resistenza Note 80% bambini colonizzati nel 1 anno di vita 20% adulti sono carriers cronici 30% adulti sono carriers intermittenti Maggior parte dei carriers no manifestazione clinica importante correlata a questo batterio Alta varietà genetica: diversi fattori virulenza, diverse strutture esposte al sist imm Nome Staphylococcus aureus
Nome Streptococcus pyogenes Gram + Forma Cocchi Serbatoio d’infezione Uomo unico ospite naturale Ca 5% adulti ospita in modo sintomatico S. pyogenes a livello faringeo Particolarità in coltura Terreni liquidi → cell tipicamente disposte a catenelle Terreno solido → colonie piccole, trasparenti o leggermente opache e contornate da alone di beta emolisi su agar-sangue Infezioni Tonsilliti, faringiti, scarlattina e infezioni della cute (sopratutto suppurative, es impetigine) Più pericolose: glomerulo nefriti, febbri reumatiche → non suppurative, avvengono quando batterio circola nel torrente ematico. Possono essere definite malattie autoimmuni Tossine e/o esoenzimi Esoenzimi simili a quelli di S. aureus: streptochinasi (favorisce fibrinolisi), ialuronidasi, DNAsi Streptolisina O, citolisina altam conservata capace di formare pori a liv della membrana, attiva su ampia gamma di cell dell’ospite, oltre agli eritrociti. La sua attività dipende da integrità di gruppi SH, rapidamente alterati da ossigeno. Si lega a colesterolo delle memb → lisi cell mediante meccanismo colloido-osmotico. E’ potente immunogeno Streptolisina S, attiva su ampia gamma di cell di ospite. Responsabile di beta emolisi Esotossine pirogene (SPE), comprendono diverse varianti → sono superantigeni in grado di attivare gran numero di linfociti T e di indurre produzione di varietà di citochine Fattori patogenicità Streptolisine, sono citolisine NADasi e ialuronidasi, danno e invasione tessuti Fimbrie e antigeni fimbriali, promuovono adesione e evitano meccanismi di fagocitosi Acidi teicoici e lipoteicoici, aumentano adesione Capsula, interferisce con fagocitosi Proteina M, si oppone a fagocitosi e a killing da parte di PMN. Inibisce attivazione via alternativa del complemento. La sua porzione extracell è altamente variabile (per questo ab prodotti sono tipo- specifici)— varianti codificate da geni emm C5a peptidasi, proteinaSIC (streptococcal inhibitor of complement), proteina Mac e EndoS inibiscono a diversi livelli, direttamente o indirettamente, le funzioni del complemento Proteina F (fibronectin-binding protein), codificata da gene prtF1, consente adesione a cell epiteliali respiratorie. Funge anche da invasina Patogenesi Controllo ed espressione di fattori di superficie/esotossine etc dipende da complessi sistemi di modulazione genetica, il più conosciuto è Mga (multiple gene activator) → gene mga codifica una prot che si lega a promotori di alcuni geni di virulenza regolandone la sintesi Localizzazione Alto tratto respiratorio Diagnosi Identificazione tramite test di sensibilità a bacitracina o su positività del PYR test
Streptococchi
- Gli pneumococchi appartengono al genere Streptococcus, mentre sono a parte gli enterococchi
e i lattococchi
- Le colonie cresciute su agar-sangue possono apparire contornate, a seconda delle specie e
varietà degli streptococchi interessati, da alone molto chiaro e trasparente di emolisi completa
(beta emolisi), da alone di emolisi incompleta, spesso con sfumatura verdastra (alfa emolisi) oda
nessuna emolisi (gamma anemolitiche)
- Classificazione Lancefield, basata su antigene polisaccaridico gruppo-specifico contenuto nella
parete (antigene C o di Lancefield) che induce produzione di ab precipitanti. Variabilità
antigenica del polisaccaride C ha permesso di suddividere gli streptococchi in una ventina di
gruppi, indicati con lettere alfabeto
- Specie più patogene sono anaerobie aerotolleranti → hanno metabolismo energetico
fermentativo di tipo lattico ma possono crescere anche in presenza di ossigeno
Resistenza Mai state segnalate ad oggi resistenze a penicillina o beta-lattamici → spesso però trattamento di faringi-tonsillite con penicillina non riesce ad eradicare il batterio → non si conosce motivo preciso (inattivazione farmaco, compliance, dosaggio?) Può diventare resistente a eritromicina: in Italia questa resistenza si è ampiamente diffusa negli ultimi anni → forse dovuto a uso esagerato di macrolidi Vaccino Problema ancora attuale senza risultati apprezzabili (malattia reumatica e infezioni invasive gravi sono in aumento e sono molto pericolose) Proteina M considerata candidato migliore ma c’è problema della variabilità antigenica → ultimamente vaccini anti-proteina M multipli e chimerici Tentativi di vaccini basati su SPE-B, C5a peptidasi e proteina F Note Streptococco beta emolitico E’ commensale: coesiste con almeno 3-5% di adulti Gruppo di Lancefield A Catalasi - Nome Streptococcus pyogenes
Nome Streptococcus pneumoniae Gram + Forma Diplococco Particolarità in coltura Alfa emolisi in agar sangue (a differenza di altri alfa-emolitici, le colonie sono depresse al centro come conseguenza di fenomeni autolitici) Infezioni Infezioni delle alte vie respiratorie: otite e sinusite Più gravi: polmonite, meningite e sepsi (polmonite pneumococcica è la più frequente tra quelle comunitarie) Trasmissione Via aerogena Struttura superficiale Capsula (colorazione negativa con inchiostro di china), nessun gruppo di antigeni che lo riconduca alla classificaz di Lancefield Tossine e/o esoenzimi Pneumolisine (forma pori nelle membrane eucariotiche e interferisce con attivazione complemento) e autolisine (per rilasciare pneumolisina) Enolasi, Gly3Ph e CbpE legano plasminogeno, degradando giunzioni aderenti interepiteliali NanA, BgaA, StrH e NanB degradano muco Identificazione Si basa su test come sensibilità all’optochina e lisi in presenza di sali biliari. Localizzazione Basse e alte vie respiratorie
Terapia -^ Inizialmente penicillina ma ora ci sono resistenze (in Europa dal 5
al 50%) dovute ad alterazioni a livello di PBP—ci sono alti e bassi livelli di resistenza, in caso di bassi livelli si preferisce tuttora usare penicillina
- (^) Alcune cefalosporine (più recenti) sono attive
- (^) Macrolidi farmaci di seconda scelta (in caso di allergia a penicillina) — resistenze a eritromicina, spesso associate a resistenza a penicillina
- (^) Importanti i fluorochinoloni (sono stati segnalati RARI casi di resistenza)
- (^) Glicopeptidi, segnalata una tolleranza (no resistenza, ma ridotta risposta ad attività battericida) Vaccino 1. 23 valente con polisaccaridi capsulari → rapido declino della risposta anticorpale, scarsamente immunogenico nei bambini e inefficace nel prevenire colonizzazione
- 7 valente, coniugato con carrier proteici (stimolavano risposta T)→ non tutti i ceppi erano coperti
- 13 valente coniugato, contiene elementi di altre varianti non presenti nel 7 valente Vaccino di successo, ha ridotto i casi di polmonite Note Altamente trasformabile Tipica colonizzazione invernale Meccanismo di difesa: proteine pgdA e Adr deacetilano peptidoglicano, non più aggredibile da lisozima Infezioni tratto gastro-intestinale: co-associazione virus e batteri→ risposta TH2 (meno efficiente) Catalasi -
Nome Streptococchi viridanti Gram + Metabolismo Molti sono anaerobi aerotolleranti che crescono meglio in atmosfera contenente 5% di CO Infezioni Endocardite subacuta sopratutto su protesi valvolari Possibile ruolo in infezioni di pazienti neutropenici Ruolo di S. mutans nella carie dentale → provoca locale abbassamento di pH → demineralizzazione e dissoluzione della matrice organica prima a livello dello smalto (tessuto più resistente) e poi della dentina Patogenesi Bassa potenzialità patogena Contribuiscono a difesa dell’ospite ostacolando colonizzazione di batteri più patogeni Resistenza Sono un imp serbatoio di geni di antibiotico-resistenza → in condizioni di pressione selettiva possono favorire sia espansione clonale di singole cell resistenti sia fenomeni di trasferimento genico orizzontale Note Denominazione usata per indicare varietà di specie streptococciche che sono (per maggior parte) commensali del cavo orale. Alcune specie possono colonizzare altri distretti, vagina, tratto gastro- intestinale o avere origine non umana (animali o alimenti) “Viridanti” indica la sfumatura verdastra solitamente associata ad alfa-emolisi, ma streptococchi viridanti sono specie sia alfa che gamma emolitiche Almeno 5 gruppi intorno ad altrettante specie di riferimento: S. mutans, S. salivarius, S. anginosus, S. sanguinis, S. mitis
Fattori patogenicità Vari fattori conosciuti solo in parte e quasi solo in E. faecalis Carboidrati capsulari, carboidrati parietali, proteine di superficie (agiscono come adesine) e prodotti di secrezione (agiscono come esotossine) Proteine di superficie:
- (^) Sostanza di aggregazione (AS o Agg) → glicoprot che aumenta idrofobicità della superficie di enterococco e media formazione di aggregati batterici. Codificata da plasmidi feromone-dipendenti, trasmissibili ad alta frequenza per coniugazione grazie a aggregazione selettiva tra cell donatrici e cell riceventi prive di plasmide. Sembra favorire internalizzazione enterococchi e loro sopravvivenza intracell
- (^) Proteina extracell di superficie (Esp), serve per sfuggire a difese anticorpi di ospite e promuove produz di biofilm e adesione a cell di epitelio urinario
- (^) Proteine leganti il collagene, ne sono state descritte due: una Ace (in faecalis) coinvolta nell’endocardite e un’altra, Acm, di faecium Prodotti di secrezione:
- (^) Citolisina, emolisina associata a ceppi clinici, dotata di attività battericida nei confronti i altri gram +. Codificata su plasmidi feromone-dipendenti e regolata da quorum sensing
- (^) Enzimi idrolitici, quali ialuronidasi, gelatinasi e serina proteasi Patogenesi In genere sviluppano equilibrata convivenza → alterazioni o a causa di ospite o del microrganismo → se a causa di ospite è perché vengono meno meccanismi che consentono ad ospite di tenere sotto controllo i commensali, se a causa di microrganismo perché acquisiscono nuove proprietà che consentono loro di spostare a loro favore equilibrio ospite-commensale Localizzazione Fanno parte del microbiota intestinale sia in uomo che in animali Si trovano praticamente ovunque a liv ambientale, grazie a capacità di adattarsi a mutare condizioni ambientali e di vivere nelle condizioni più diverse (T, pH, ossigenazione etc) Diagnosi Normalmente appaiono disposti a coppie o brevi catenelle o a singole cellule. Aspetto può essere anche cocco-bacillare (specialmente se provengono da colture su terreni solidi) Identificazione mediante test convenzionali come capacità di idrolizzare esculina in presenza di 40% di sali biliari, positività del PYR test (produzione di pirrolidonil arilamidasi) e del LAP test (produzione leucina aminopeptidasi) e capacità di crescere in presenza del 6,5% di NaCl a 45°C Esistono test molecolari basati su sonde specifiche per il genere Enterococcus Determinazione di caratteristiche fenotipiche per identificazione delle singole specie enterococciche Nome Enterococchi
Resistenza Gli enterococchi sono di base poco sensibili a molti antibiotici Sono intrinsecamente poco sensibili e tolleranti a 𝛃-lattamici per presenza di PBP a bassa affinità Più attive sono le penicilline(resistenza a ampicillina comune in faecium, meno in faecalis), meno attivi i carbapenemi, del tutto inattive sono le cefalosporine Presentano una naturale resistenza a basso livello a aminoglicosidi a causa di ridotto trasporto dei farmaci attraverso la memb → in combinazione con antibiotici attivi su sintesi di peptidoglicano (penicillina, vancomicina) riescono a entrare più facilmente con effetto battericida sinergico → sempre più diffusa però resistenza acquisita ad aminoglicosidi ad alto livello, causata da enzimi modificanti Resistenza acquisita anche a glicopeptidi (farmaci ultima-risorsa) → enterococchi resistenti noti come VRE (vancomycin-resistant enterococci) → resistenza acquisita sopratutto nelle 2 specie principali ha caratteristiche fenotipiche e genotipiche diverse → nel fenotipo VanA (più frequente e clinicamente imp, in Europa e unico associato a residenza ad alto liv a vancomicina e teicoplanina) la resistenza è mediata da plasmidi trasferibili che portano trasposoni → questo trasposone possiede una serie di geni che, in presenza di antibiotico, inducono una sintesi atipica di peptidoglicano: invece che D-ala-D-ala terminale ha D-ala-D-lac → non riconosciuto da farmaco. I VRE si sono diffusi negli ospedali con caratteristiche epidemiologiche diverse in Europa e Nord America Segnalati sempre più spesso casi di multiresistenza (resistenza ad alto liv a aminoglicosidi, 𝛃-lattamici, glicopeptidi etc) → sopratutto in ceppi nosocomiali di faecium (vedi CC17). Repertorio di farmaci per trattamento di infezioni di questi ceppi è significativamente ridotto Note Per lungo tempo definiti come “streptococchi di gruppo D” (possiedono questo antigene di Lancefield) Catalasi negativi Nome Enterococchi
C. botulinum Chiamato così (botulus= salsiccia) perché la malattia da lui causata (botulismo) è spesso provocata da ingestione di alimenti (es salsicce) contaminati in cui il microrganismo si è moltiplicato producendo la tossina neurotropa Struttura e fisiologia: grandi bastoncelli gram +, anaerobi obbligati e mobili. I ceppi appartenenti alla specie sono classificati sulla base del sierotipo di neurotossine prodotta (sette tipi: A, B, C1, D, E, F e G) e sulla base di differenze fisiologiche, come T minima di crescita, alofilia etc in 4 gruppi (I, II, III e IV). Le tossine A, B, E ed F sono codificate da geni cromosomici quelle con sierotipo C e D da geni profetici mentre tossina G da geni plasmidici. L’uomo è più suscettibile a tipi A, B, E e F Patogenesi: la patogenicità del batterio è dovuta alla produzione della neurotossina; le forme cliniche di botulismo (alimentare, da ferita, infantile e simil- infantile) si differenziano solo per la via attraverso cui la tossina penetra nell’organismo. Il meccanismo che provoca paralisi e manifestazioni cliniche della malattia sono comuni: neurotossine diffonde a partire da una sede in circolo sino a terminazioni nervose delle sinapsi neuromuscolari → si lega a terminali presinaptici e inibisce liberazione di acetilcolina, causando blocco della contrazione muscolare (paralisi flaccida) → primo interessamento dei nervi cranici poi blocco dei motoneuroni. Primi sintomi sono debolezza, vertigini, secchezza delle fauci → poi diplopia, disfagia e disfonia → distonia generalizzata dei muscoli scheletrici e paralisi muscoli respiratori → paziente può morire per arresto respiratorio. Nel botulismo alimentare la tossina viene ingerita con un alimento (alimenti cotti distruggono la tossina che è termolabile) → tossina arriva nello stomaco, non è distrutta da enzimi proteolitici o pH ma viene assorbita da mucosa di intestino tenue → passa nel sangue → percorso comune. Nel botulismo da ferita la tossina viene prodotta da un microrganismo che è entrato tramite questa. Nel botulismo infantile si ha ingestione di spore → moltiplicazione di queste nell’intestino → passaggio nel sangue etc. Questo avviene perché la flora batterica del neonato non è ancora ben sviluppata ed è dunque incapace di competere con crescita di C. botulinum nell’intestino. Stessa cosa avviene nel botulismo simil- infantile, che però si verifica in adulti sottoposti a lunga terapia antibiotica o con alterazioni della flora gastro-intestinale. Diagnosi e terapia: la diagnosi deve essere fatta mediante dimostrazione di presenza della tossina nel siero, nelle feci o nel contenuto gastrico del paziente. Si inoculano nei topi campioni biologici trattati o non al calore: se è presente la tossina, l’inoculazione con campione non trattato determinerà paralisi flaccida nel topo. Nei casi di sospetto botulismo, si somministra un antisiero trivalente contenente ab contro tossina A, B ed E. Non è di norma praticata la vaccinazione con anatossina. Nome Clostridium
C. perfrigens Struttura e fisiologia: batterio gram + immobile, frequentemente capsulato e anaerobio. E’ in grado di produrre 4 tossine principali (𝛂, 𝛃, 𝛆 e 𝛊), otto tossine/enzimi minori (𝛅, 𝛉, 𝛋, 𝛌, 𝛍, 𝛎, neuraminidasi e ureasi) e una enterotossina (CPE), responsabile di tossinfezioni alimentari. La produzione delle 4 tossine principali è usata per suddividere i ceppi in 5 tipi tossinogenici: A, B, C, D e E (tutti producono la 𝛂). Il tipo A è molto diffuso nell’amb ed è responsabile di gangrena gassosa nell’uomo (produzione tossine 𝛂 e 𝛉) e di infezioni alimentari. I tipi B e C sono agenti di enterite necrotizzante (producono tossina 𝛃, citolitica, causa necrosi emorragica della mucosa intestinale) Patogenesi: alcune specie sono in grado di sostenere infezioni dei tessuti molli quali cellulite, fascite e mionecrosi o gangrena gassosa. Quest’ultima è la forma più grave di infezione ed è caratterizzata da estesa degenerazione localizzata dei muscoli, rapida necrosi tissutale accompagnata da shock (ci può anche essere collasso emodinamico a causa delle tossine 𝛂 e 𝛉). La tossinfezione alimentare si verifica a seguito di ingestione di alimenti contaminati da ceppi produttori di enterotossina. Le spore arrivano nell’intestino tenue dove producono la tossina → questa si lega a recettori presenti sulle cell intestinali → formazione di canale proteico che altera la permeabilità di membrana provocando ipersecrezione di liquidi ed elettroliti → sintomi: dolori addominali, nausea e diarrea (si risolvono spontaneamente in 24h). L’enterite necrotizzante, invece, è dovuta ad ingestione di alimenti contaminati con ceppo C (producono tossina 𝛃) e avviene sopratutto in persone che hanno basso livello di enzimi proteolitici intestinali o in seguito a comportamenti alimentari che ne limitano la produzione (altrimenti questi enzimi degradano la tossina) Diagnosi: su agar sangue forma colonie che spesso presentano doppio alone di emolisi dovute a tossine 𝛂 (emolisi incompleta) 𝛉 8emolisi completa). Dimostrazione di produzione di enterotossina fatta mediante saggi immuno-enzimatici o tecniche molecolari che rilevano presenza del gene codificante la tossina C. difficile Struttura e fisiologia: commensale nell’intestino dell’uomo in ca 5-20% di individui. In seguito a condizioni particolari, es terapia antibiotica (riduce normale flora microbica di intestino), può crescere rapidamente e provocare ampio spettro malattie, da diarrea a colite pseudomembranosa (grave forma di infezione che porta ad estesa ulcerazione di mucosa del colon) Patogenesi: dovuta a produzione di tossine A e B, in grado di determinare glicosilazione di numerose prot cell, es Rho, Rac e Cdc42. Queste ultime svolgono imp funzioni regolatorie nelle cell e la loro inattivazione determina alterazione di numerosi processi cell e morta della cellula. Il rilascio di citochine proinfiammatorie da parte delle cell della mucosa causa il richiamo di PMN e infiammazione acuta, aumentando il danno alle cell della mucosa e del tessuto sottostante Diagnosi: richiede isolamento del germe e/o la dimostrazione delle tossine in campioni di feci. Per isolamento del germe, i campioni sono seminati in terreno selettivo con cicloserina, cefoxitina e fruttosio (CCFA) e incubati in atmosfera anaerobica per 48h. La presenza delle tossine, invece, è evidenziata inoculando filtrati fecali in colture di cell HeLa, Vero o Hep2 dimostrando l’effetto citopatico Nome Clostridium
Nome Famiglia delle Enterobacteriaceae Gram - Forma Bacilli Serbatoio d’infezione Uomo e animali Mobile Specie motili e non motili Sporigeno Asporigeni Metabolismo Maggior parte anaerobi facoltativi Particolarità in coltura MacConkey agar terreno di coltura selettivo più usato (anche per test fermentazione lac) Usato anche eosina-blu di metilene (EMB), discrimina lac +/ - e inibisce gram + Esigenze nutrizionali semplici Infezioni Setticemie, infezioni urinarie e intestinali Infezioni opportunistiche, origine endogena con possibile interessamento di quasi tutti i distretti corporei (es. Coli) Fattori patogenicità Vari, alcuni comuni (lipide A o endotossina), altri no
- (^) Adesine, tra cui pili e fimbrie: pili tipo 1 (resistenza a peristalsi e flusso intestinale), tipo 2 (consentono di causare malattia al di fuori della nicchia abituale), pili P (Coli, resistenza a peristalsi uretrale e flusso urina)
- (^) Invasine
- (^) Capsula (antigeni idrofilici respingono superf idrofobica fagocita, interferiscono con legame ab al batterio, con attivaz complemento, deboli immunogeni → no resistenza se ci sono ab specifici)
- (^) Tossine
- (^) Variazione fase antigenica (espressione antigeni H e K sotto controllo genico batterio)
- (^) Sistema secrezione III
- (^) Sequestro fattori di crescita (es. Ferro, o tramite chelanti propri del batterio o grazie a rilascio di emolisine)
- (^) Resistenza a killing sierico (mediato da complemento) Identificazione Divisi in base a capacità metaboliche (lactose +, lactose -), biochimiche e antigeniche
Classificazione antigenica -^ O antigens, parte (polisaccaride) più esterna di LPS, alcuni
associati a specifiche malattie umane (O157 di Coli → coliti emorragiche)— alcuni promuovono adesione a cell epiteliali
- (^) K antigens, capsulari (polisaccaridici o proteici), non su tutti gli strain, associati a variazione di funzione di capsula e diverso pattern di reattività
- (^) H antigens, codificano proteine flagellari: un batterio unico può variare di fase (forme differenti dell’H) esprimendo diversi H antigens— ne sono privi Klebsiella e Shigella, non motili Identificati mediante agglutinazione con anticorpi specifici (antigeni K possono interferire con ricerca antigeni O ma sono rimossi per bollitura) Inoltre, hanno pili e fimbrie (adesività a mucose) Localizzazione Tratto digerente Possono colonizzare anche tratto genito-urinario
Resistenza Diffusi ceppi MDR Presenza comune di beta-lattamasi cromosomiche Anni ’60 prima beta-lattamasi plasmidica (TEM-1) vs penicillina, cefalosporine 1 gen Ultimi decenni: aumento numero e tipo di ESBL, codificate da plasmidi Di recente descritte anche carbapenemasi Note E’ così definita la maggior parte dei gram - del microbioma del tratto digerente Solo una minoranza è sempre patogena per uomo: Salmonelle (lactose -), Yersinie e Shigelle (lactose -) Altri quali Escherichia coli, Klebsiella spp e Proteus spp, sono patogeni opportunisti Ci sono anche batteri commensali che diventano patogeni quando acquisiscono geni che codificano per fattori virulenza (E. coli enterobatterici) Catalasi +, ossidasi - (assenza citocromo c) Nome Famiglia delle Enterobacteriaceae
Identificazione 1. Fermentazione del lattosio su terreno EMB o MacConkey → Lac+
- Test del rosso metile → + Localizzazione Intestino Note Il genere Escherichia comprende 5 specie, di cui solo Coli è clinicam importante E’ un commensale, può dar luogo a infezioni opportunistiche E. coli assieme a Streptococchi gruppo B causa maggior parte di meningiti neonatali → in Coli si trova nel 75% dei casi l’antigene K Ossidasi -, catalasi + Nome Escherichia coli
Nome Klebsiella pneumoniae Gram - Forma Bacillo Serbatoio d’infezione Uomo e animali Sporigeno Asporigeno Particolarità in coltura Aspetto mucoso delle colonie nei terreni di coltura dato dalla capsula Infezioni A vie urinarie, sepsi (più pericolose di quelle causate da Coli), polmoniti, UTI, infezioni intra-addominali Fattori patogenicità Abbondante capsula polisaccaridica Adesine Siderofori Resistenza al siero Localizzazione Apparato gastro-intestinale Resistenza Spesso fenotipo MDR Resistente a praticamente tutti gli antibiotici ( pan-resistenza ), tra i quali i carbapenemi, considerati oggi una delle ultime risorse per la terapia delle infezioni da batteri Gram negativi multi-resistenti Risulta più prona di Coli a ricevere fattori virulenza Note Tre sottospecie: K. pneumoniae, K. ozenae, K. rhinoscleromatis
