Scompenso Cardiaco: Eziologia, Fisiopatologia e Terapia, Slide di Emergenze Mediche

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Scompenso Cardiaco

MEDICINA D’URGENZA

INSUFFICIENZA CARDIACA

INADEGUATEZZA DELLA FUNZIONE DI POMPA DEL CUORE A FAR

FRONTE ALLE RICHIESTE METABOLICHE

LO SCOMPENSO E’ LA FASE DELL’INSUFFICIENZA CARATTERIZZATA

DA SEGNI E SINTOMI DA INADEGUATA RISPOSTA ALLE RICHIESTE

METABOLICHE DELL’ORGANISMO. PUO’ ESSERE ACUTA O CRONICA

INSUFFICIENZA CARDIACA

Incidenza: 0,4-2% nella popolazione

europea;

l’incidenza aumenta con l’età;

principale causa di ospedalizzazione e di

disabilità

EZIOLOGIA - cause predisponenti

3. Sovraccarichi di volume da insufficienza valvolare

aortica o mitralica o tricuspidale o da cortocircuiti intracardiaci

(difetto settale atriale o ventricolare) o a livello dei grandi vasi

(Botallo pervio, finestra aortopolmonare) o a ritorno venoso

polmonare anomalo.

4. Ostacoli al flusso atrio-ventricolare conseguenti a

stenosi delle valvole atrioventricolari o a deficit di compliance

ventricolare (cardiomiopatie ipertrofiche, restrittive) o ad

impedimento al rilassamento diastolico ventricolare per ostacolo

estrinseco (pericardite costrittiva, versamenti pericardici

cospicui).

L’instaurarsi di uno scompenso cardiaco dipende dal

sovrapporsi, alle suddette cause predisponenti, di una o

più cause precipitanti:

da esaurimento dei meccanismi spontanei di compenso,

dal perdurare e dall’aggravarsi della malattia di base.

Rilevanti l’ età del paziente e il tempo trascorso

dall’inizio della malattia di base.

Il cuore reagisce ad ogni “aggressione”

attraverso fattori di adattamento atti a

far fronte a un

1. deficit di contrattilità e/o ad un

2. eccessivo carico ventricolare

al fine di mantenere una

portata cardiaca sufficiente

FISIOPATOLOGIA

Meccanismi di compenso:

- ipertrofia miocardia con aumento del tessuto

contrattile.

- attività neuroendocrine : aumento di secrezione di

catecolamine, attivazione del SRAA

Ipertrofia miocardica = meccanismo di adattamento

ad ogni aumento stabile del carico emodinamico, che

consiste in un accrescimento delle cellule con

incremento della massa miocardica.

Accrescimento = aumento di volume delle cellule

(ipertrofia) e (in misura molto minore) aumento del

numero delle cellule (iperplasia).

L’ipertrofia è dunque

un meccanismo di adattamento all’aumento del

carico emodinamico finalizzato a riportate alla

normalità il rapporto raggio/spessore con la finalità

di ridurre lo stress parietale (legge di Laplace).

LA TRANSIZIONE DALLA IPERTROFIA ADEGUATA ALLA

INADEGUATA È IMPUTABILE ALLA

INADEGUATEZZA DELLE RISERVE ENERGETICHE

DEL CUORE IPERTROFICO.

Sovraccarichi emodinamici ,  aumento della massa

mitocondriale cellulare, inferiore all’aumento della massa

sarcomerale

 difficoltà di apporto energetico e di scambi

metabolici

 progressivo deterioramento del cuore ipertrofico

peggiorato da incremento in quantità e rigidità del

collagene.

Esaurimento di questi meccanismi:

 deterioramento della funzione meccanica,

 riduzione della portata cardiaca,

 diminuzione del trasporto di O2 e caduta delle

portate distrettuali, aumento della pressione di

riempimento ventricolare

 congestione viscerale.

Omeostasi sodica nello scompenso cardiaco