Tossine (Tetano e botulino) | Appunti di Microbiologia

TOSSINE BATTERICHE – TETANO E BOTULINO

Quando parliamo di tossine batteriche intendiamo in realtà due tipi di tossine ben distinte che vengono

identificate con il nome esotossine o endotossine. Il nome indica nel caso di esotossine che esse sono

sostanze prodotte dai batteri e dismesse al loro esterno, eliminate all’esterno del batterio stesso. Mentre

quando parliamo di endotossine intendiamo dei componenti del batterio ed in particolare della parete batterica,

e quindi un componente che rimane all’interno del batterio e non si allontana da esso, quindi può essere

nocivo laddove il batterio è presente non lontano dalla fonte dove il batterio si trova, cosa che invece avviene

per le esotossine.

Le esotossine sono termolabili, sono di natura proteica. Termolabili vuol dire che vengono inattivate anche

con una temperatura di 60 gradi per un quarto d’ora venti minuti, quindi non sono particolarmente resistenti.

Sono prodotte sia dai gram positivi che negativi, hanno un buon potere antigenico.

Per quel che riguarda le endotossine, componente della parete batterica, pertanto presente solo nei gram

negativi, è termostabile quindi difficile da inattivare con il calore, ha uno scarso potere antigenico.

Per potere antigenico si intende la capacità di queste sostanze di indurre la formazione di anticorpi contro di

esse. Con le esotossine gli anticorpi si formano con molta facilità con le endotossine meno. Però anche le

endotossine innescano un meccanismo immunitario.

Quando parliamo di tetano e botulino parliamo di esotossine, ossia tossine prodotte dai batteri ed eliminate al

loro esterno. Entrambe, perché facilmente vengono trattate insieme, perché sono tossine cosiddette

neurotrope ovvero con particolare predilezione per il tessuto nervoso. È li che vanno ad interferire.

Quando parliamo di tossine in genere possiamo parlare anche di enterotossine che agiscono sull’apparato

digerente come quella colerica, o tossine di altro genere come la difterica che attacca il tessuto tonsillare.

Nel caso del tetano e botulino abbiamo due tossine neurotrope che agiscono sul sistema nervoso con

meccanismi differenti e modalità differenti. Entrambe sono responsabili di due patologie, perché sono le

esotossine che danno le malattie corrispondenti, entrambi malattie molto serie ed entrambi possono essere

mortali. Tra le due la differenza oltre al meccanismo di azione consiste anche nel fatto in realtà la tossina

tetanica è sicuramente tossica e sicuramente dannosa a livello di sistema nervoso, ma come quantitativo per

raggiungere la dose letale ne serve di più mentre la tossina botulinica in realtà è fortemente pericolosa,

potremmo dire velenosissima, tanto che per uccidere un uomo ne bastano 75 microgrammi un quantitativo

esiguo, e basterebbe un barattolo neanche tanto grosso per far fuori tutta l’umanità.

La storia del tetano è vecchia quanto l’uomo. In realtà è una delle prime malattie riconosciute anche perché

per la sua peculiarità più facilmente veniva descritta, quindi anche su dei testi molto antichi, già ai tempi di

Ippocrate c’è qualche menzione alla malattia tetanica. Già 24 secoli fa c’erano nozioni di questa malattia, che

data la sua caratteristica nervosa e la sua non contagiosità non veniva ovviamente considerata come una

malattia infettiva, quindi data da un agente trasferibile, ma veniva considerata a tutti gli effetti una malattia

neurologica.

In realtà poi già intorno al 1884 si è iniziato a comprendere, e gli studiosi sono italiani, che questa patologia

così brutta, così seria e così veramente impressionante era di natura infettiva. Però Nicolayer a cui si è dato il

merito di dare il nome al bacillo tetanico, bacillo Nicolayer , ha identificato proprio il batterio che fa parte di

quei batteri detti clostridi, batteri strettamente anaerobi, che si sviluppano in assenza di ossigeno, ed è un

batterio dotato di spora, quindi con capacità di trasformarsi in una forma inattiva laddove le circostanze

ambienta non siano idonee alla sua vita vegetativa. Sotto forma di spora questo batterio sopravvivere a lungo

ed anche in condizioni molto ostili, e quindi bisogna sempre tener presente di questa ipotesi di contagio con

questo batterio.

Sempre alla soglia del 1900 è stato compreso che in realtà cuocendo, quindi con l’ebollizione, il bacillo moriva

ma le spore no. Quindi una semplice bollitura a 100 gradi non uccide la spora, abbiamo bisogno di un calore

umido ed il raggiungimento di almeno 120 gradi quindi un apparato a pressione che porti l’ebollizione

dell’acqua ad una temperatura più alta per un periodo di tempo non inferiore ai 20=30 minuti.

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TOSSINE BATTERICHE – TETANO E BOTULINO

Quando parliamo di tossine batteriche intendiamo in realtà due tipi di tossine ben distinte che vengono identificate con il nome esotossine o endotossine. Il nome indica nel caso di esotossine che esse sono sostanze prodotte dai batteri e dismesse al loro esterno, eliminate all’esterno del batterio stesso. Mentre quando parliamo di endotossine intendiamo dei componenti del batterio ed in particolare della parete batterica, e quindi un componente che rimane all’interno del batterio e non si allontana da esso, quindi può essere nocivo laddove il batterio è presente non lontano dalla fonte dove il batterio si trova, cosa che invece avviene per le esotossine. Le esotossine sono termolabili, sono di natura proteica. Termolabili vuol dire che vengono inattivate anche con una temperatura di 60 gradi per un quarto d’ora venti minuti, quindi non sono particolarmente resistenti. Sono prodotte sia dai gram positivi che negativi, hanno un buon potere antigenico. Per quel che riguarda le endotossine , componente della parete batterica, pertanto presente solo nei gram negativi, è termostabile quindi difficile da inattivare con il calore, ha uno scarso potere antigenico. Per potere antigenico si intende la capacità di queste sostanze di indurre la formazione di anticorpi contro di esse. Con le esotossine gli anticorpi si formano con molta facilità con le endotossine meno. Però anche le endotossine innescano un meccanismo immunitario. Quando parliamo di tetano e botulino parliamo di esotossine, ossia tossine prodotte dai batteri ed eliminate al loro esterno. Entrambe, perché facilmente vengono trattate insieme, perché sono tossine cosiddette neurotrope ovvero con particolare predilezione per il tessuto nervoso. È li che vanno ad interferire. Quando parliamo di tossine in genere possiamo parlare anche di enterotossine che agiscono sull’apparato digerente come quella colerica, o tossine di altro genere come la difterica che attacca il tessuto tonsillare. Nel caso del tetano e botulino abbiamo due tossine neurotrope che agiscono sul sistema nervoso con meccanismi differenti e modalità differenti. Entrambe sono responsabili di due patologie, perché sono le esotossine che danno le malattie corrispondenti, entrambi malattie molto serie ed entrambi possono essere mortali. Tra le due la differenza oltre al meccanismo di azione consiste anche nel fatto in realtà la tossina tetanica è sicuramente tossica e sicuramente dannosa a livello di sistema nervoso, ma come quantitativo per raggiungere la dose letale ne serve di più mentre la tossina botulinica in realtà è fortemente pericolosa, potremmo dire velenosissima, tanto che per uccidere un uomo ne bastano 75 microgrammi un quantitativo esiguo, e basterebbe un barattolo neanche tanto grosso per far fuori tutta l’umanità. La storia del tetano è vecchia quanto l’uomo. In realtà è una delle prime malattie riconosciute anche perché per la sua peculiarità più facilmente veniva descritta, quindi anche su dei testi molto antichi, già ai tempi di Ippocrate c’è qualche menzione alla malattia tetanica. Già 24 secoli fa c’erano nozioni di questa malattia, che data la sua caratteristica nervosa e la sua non contagiosità non veniva ovviamente considerata come una malattia infettiva, quindi data da un agente trasferibile, ma veniva considerata a tutti gli effetti una malattia neurologica. In realtà poi già intorno al 1884 si è iniziato a comprendere, e gli studiosi sono italiani, che questa patologia così brutta, così seria e così veramente impressionante era di natura infettiva. Però Nicolayer a cui si è dato il merito di dare il nome al bacillo tetanico, bacillo Nicolayer , ha identificato proprio il batterio che fa parte di quei batteri detti clostridi , batteri strettamente anaerobi, che si sviluppano in assenza di ossigeno, ed è un batterio dotato di spora, quindi con capacità di trasformarsi in una forma inattiva laddove le circostanze ambienta non siano idonee alla sua vita vegetativa. Sotto forma di spora questo batterio sopravvivere a lungo ed anche in condizioni molto ostili, e quindi bisogna sempre tener presente di questa ipotesi di contagio con questo batterio. Sempre alla soglia del 1900 è stato compreso che in realtà cuocendo, quindi con l’ebollizione, il bacillo moriva ma le spore no. Quindi una semplice bollitura a 100 gradi non uccide la spora, abbiamo bisogno di un calore umido ed il raggiungimento di almeno 120 gradi quindi un apparato a pressione che porti l’ebollizione dell’acqua ad una temperatura più alta per un periodo di tempo non inferiore ai 20=30 minuti.

Il termine tetano deriva dal greco, significa contrattura, e deriva proprio dalla sintomatologia che esso presenta. Come avviene il contagio, quale è L’epidemiologia oggi di questa malattia, in realtà non si verificano molti casi, in quanto in epoca post vaccinica noi tutti siamo protetti sufficientemente dal contrarre questa patologia in quanto venivamo vaccinati a tre mesi con la prima dosa, 6 mesi con la seconda, 12 con la terza e quindi a 6 anni con un richiamo. Una volta c’era il richiamo per i soggetti che svolgevano il servizio militare a 18 anni, questo giustifica il fatto che fino a quando c’è stato il servizio militare l’incidenza del tetano nel sesso femminile era più elevata che nel sesso maschile. Mentre è una patologia ancora molto diffusa nei paesi africani soprattutto nelle tribù, ed era ovviamente una malattia molto diffusa nei secoli indietro anche da noi soprattutto nella forma neonatale, perché una delle infezioni tetaniche più classiche era quella da recisione del cordone ombelicale con strumenti di fortuna. In africa ancora peggio, in alcune tribù si credevano che lo sterco di mucca avesse potere cicatrizzante, e quindi ponevano questa sorte di impacchi, ed essendo un batterio che normalmente alberga nell’intestino degli animali, che viene poi con le eiezioni fecali depositato sul terriccio. Quindi era propria la via giusta per poter contrarre la malattia. Una volta che il batterio tetanico si trova a livello della ferita tende a fermarsi li, non è un batterio che fa una batteriemia, che entra in circolo, ma si ferma nella sete di introduzione, laddove si è provocata questa ferita potenzialmente nociva. Tanto più la ferita è irregolare, tanto più la ferita è sporca ed accompagnata da terriccio, polveri tanto più può essere una ferita pericolosa. Quindi è buona norma far si che le ferite vengano messe nella linearità più possibile, se non lo sono contrariamente in tempi bravi per non favorire la presenza del batterio che in ferite anfrattuose trova la sua situazione di anaerobiosi. Così come nel momento in cui questo batterio sotto forma di spora, presente nel terriccio, entra in una ferita, il calore, il fatto che gli arrivino dei nutrienti, lo rifà trasformare, fa riattivare la forma vegetativa dalla spora, quindi fa riattivare la produzione delle tossine. La tossina tetanica che è la componente che determina di fatto la comparsa della malattia, è parecchio sensibile al perossido di idrogeno, quindi se si ha paura che si è punti con una rosa sporca di terra, o con uno strumento in cui ci fosse ruggine, pulire sempre con acqua ossigenata invece che con l’alcool in quanto essa contrasta molto bene la sopravvivenza del bacillo tetanico. Dal momento in cui il bacillo tetanico entra in contatto ed il momento in cui si sviluppa la malattia ci sta ovviamente un periodo di tempo che va sotto il nome di incubazione. Tanto più corta è l’incubazione tanto è più grave la malattia che si sviluppa. Nel caso del tetano si valuta anche in termini prognostici il tempo che va da i primi sintomi, fino al momento in cui inizia il primo accesso di contrattura importante, accesso spasmodico. Il tempo intercorso tra le prime contratture e la prima crisi spastica molto importante viene chiamato ONSET , tanto più breve è questo onset tanto più grande sarà il tetano che si sviluppa. Il tetano che si sviluppa principalmente nella parte superiore del corpo e soprattutto nella testa è sempre più grave rispetto a quello che si sviluppa partendo dagli arti. Normalmente le prime manifestazioni sono sul massetere , il muscolo che si dispone sul ramo mandibolare e che con la sua contrazione determina un digrignamento dell’arcata dentaria come se il soggetto stesse sorridendo. Quindi questi soggetti sembra che stiano ridendo perché hanno questa contrattura anomala che prende il nome di visus sardonicus , è un segno particolare spesso il primo che si verifica oltre al clisma dell’impossibilità di aprire la bocca. Quindi si irrigidiscono in serie i muscoli del collo quindi della colonna e così via. Nei casi più estremi si raggiunge una fase di opistotono , una conformazione contratta ad arco senza possibilità di soluzione alla contrattura. Il tetano è molto brutta perché il paziente rimane completamente lucido e cosciente. Quindi

è una tossina paralizzante flaccida, che di fatto inibisce le contratture. Quindi un soggetto che soffre di una patologia fastidiosa, può provare giovamento dalla tossina botulinica fatta con tutti i clismi. Non ci sta oggi di fatto una garanzia del fatto che la tossina botulinica se pure iniettata in loco rimanga in loco. Anzi ci sono parecchi studi che dicono che quella tossina iniettata nel punto in cui noi vogliamo risolvere un problema estetico può diffondersi nei tessuti circostanti ma può anche risalire lungo il sistema nervoso con dei risultati a distanza che oggi non siamo ancora in grado di valutare. La tossina botulinica iniettata localmente, rimane localmente per periodi lunghissimi. Può essere una cosa buona ma anche no. Il Clostridium botulino si sviluppa in assenza di ossigeno, come batterio non crea danni, non tende ad invadere i tessuti al di la di dove viene introdotto, ma il danno viene fatto dalla spora in quanto consente al batterio di sopravvivere in ambienti non adatti ma soprattutto dalla sua tossina della quale in realtà esistono molti sottotipi, come esistono molti sottotipi del batterio stesso. Il batterio botulinico alberga all’interno degli animali e noi lo ingeriamo perché la via di introduzione del botulino è spesso per via di apparato digerente, lo introduciamo consumando degli alimenti che sono stati contaminati da questo tipo di germe. Le notizie più recenti che abbiamo del botulino sono del 18 secolo, dove in una documentazione medica veniva documentato che 13 persone che avevano mangiato salsicce avevano contratto questa malattia e 6 erano defunte. In anni successive in Belgio per carni di prosciutto affumicato. La penetrazione è per via enterica ed è molto importante proprio per il fatto che una conservazione non idonea di materiale destinato all’alimentazione che debba soggiornare per tempi dentro un barattolo può far si che il batterio del botulino che è abbastanza innocuo si riattivi e produca la tossina estremamente velenosa. L’esito della malattia botulinica è una paralisi di tipo flaccido, una debolezza muscolare importante, con difficoltà di movimenti, ancora più grave questo è il movimento di deglutizione, ma anche difficoltà a livello degli occhi. C’è perdita di riflesso alla luce, di controllo degli sfinteri, il paziente rimane anche in questo caso cosciente. La morte avviene anche in questo caso non per contrazione o dispnea dei muscoli respiratori ma per paralisi degli stessi e il soggetto può essere salvato se viene posto con respirazione in polmone d’acciaio fintanto che la malattia rimane attiva. Non si ritiene necessaria la vaccinazione in quanto i casi di botulini sono esigui, quindi non conviene vaccinare un’intera popolazione. La tossina agisce proprio sulla placca neuromuscolare inibendo il rilascio della citilcolina. Quindi inibendo la citilcolina che è il mediatore che fa contrarre il muscolo, di fatto il muscolo non si contrae, per questo si ha una paralisi flaccida. Anche in questo caso intervengono particolari proteine, la SNAP25, che fa si che non si liberano le vescicole con il mediatore acitilcolina a livello della membrana presinaptica. La morte quando avviene è per arresto respiratorio.

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