Erbicidi - Slides di Tossicologia, Slide di Tossicologia. Libera Università di Bolzano
eduardo81
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Erbicidi - Slides di Tossicologia, Slide di Tossicologia. Libera Università di Bolzano

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SLIDES TOSSICOLOGIA DI BASE 2 - Erbicidi
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Microsoft PowerPoint - Erbicidi

Composti usati in agricoltura per distruggere o per inibire lo sviluppo di piante indesiderate

ERBICIDI INORGANICI: Clorato di sodio

ERBICIDI ORGANICI DI SINTESI:

A) Interferenti con i processi di fotosintesi

1- DINITROFENOLI: DNP, DNC

2- DIPIRIDILICI: Paraquat, Diquat

3- DERIVATI DELL’ UREA: Monuron, Linuron, Fenuron

4- TRIAZINE: Atrazina, Cianazina, Simazina, Propazina

B) Interferenti sui fattori di crescita della pianta:

- CLOROFENOSSIDERIVATI: 2,4 D 2,4,5 T

C) Inibenti la sintesi di aminoacidi aromatici:

Glifosato

Le intossicazioni da erbicidi sono poco frequenti rispetto al loro larghissimo impiego e si verificano generalmente in primavera-estate

ANIMALI PIU’ COLPITI (CNITV - Lione 1991/1996)

557 casi: Cane 80%

Gatto 10%

Animali da reddito

Selvaggina 10%

Pesci

COMPOSTI CHIMICI CHE DETERMINANO LE INTOSSICAZIONI PIU’ GRAVI:  Clorati  Dipiridilici  Dinitrofenoli

COMPOSTI CHIMICI CON TOSSICITA’ DEBOLE O MODESTA:  Triazine  Uree sostituite  Carbamati  Clorofenossiderivati  Fosforganici

MODALITA’ DI INTOSSICAZIONE

 INTOSSICAZIONI ACCIDENTALI Ingestione diretta del prodotto

errata distribuzione cattiva conservazione

Durante il trattamento contaminazione degli animali (ingestione, inalazione, assorbimento cutaneo)

Dopo il trattamento ingestione di piante trattate da poco ingestione di acqua contaminata

 INTOSSICAZIONI INDIRETTE Aumento dell’appetibilità di alcune piante tossiche

Aumento della tossicità di alcune piante tossiche

 INTOSSICAZIONI DOLOSE Esche di tipo diverso con gli erbicidi più tossici (paraquat – DNC – clorati)

CLORATI (Na – K) NON SELETTIVI

Usati anche come sbiancanti nell’industria tesssile e della carta

Animali più colpiti: cani, bovini, ovini (molto appetibile)

FONTI: - ingestione accidentale per errato impiego nella preparazione di alimenti scambiandoli per NaCl

- consumo di piante trattate - avvelenamenti dolosi

MECCANISMO D’AZIONE:

Ossidazione dell’emoglobina metaemoglobina

Irritazione dell’apparato gastrointestinale

Clorati

SINTOMATOLOGIA • Inizialmente comparsa di dolori colici molto intensi,

vomito, diarrea, emoglobinuria e metaemoglobinuria (in seguito ad emolisi), ematuria (per danni renali)

• La progressiva ossidazione dell’Hb a MetHb porta alla comparsa di tachipnea, dispnea, cianosi e tachicardia

• Talvolta possono verificarsi morti improvvise asintomatiche

DIAGNOSI • Accurata indagine anamnestica • Colore brunastro delle mucose • Gemizio di sangue brunastro dagli orifizi naturali • Grave gastroenterite, emorragie e necrosi a carico

della corticale del rene Diagnosi differenziale con: intossicazione da nitrati e nitriti in cui la

produzione di MetHb si arresta con la morte

Clorati

TRATTAMENTO

ANTIDOTICO  Blu di metilene (soluz. 2 – 4%, 10 mg/kg iv/8h per 24 h)  Acido ascorbico (5 – 10 mg/kg iv/8h per 24h)  Tiosolfato di sodio (inattiva gli ClO2-) SINTOMATICO  Terapia reidratante (soluz. Fisiol. – Ringer)  Furosemide (se la funzione renale non è compromessa)

ESAMI DI LABORATORIO (campioni molto freschi)

 Urine  Contenuto gastrico  Sangue  Esche sospette

DINITROFENOLI DNP = dinitrofenolo DNC = dinitro-ortocresolo

Poco solubili in H2O, caustici, esplosivi DL50 x os mg/kg: 200 coniglio

20-30 cane

FONTI

Sono usati come erbicidi da soli o in associazione con altri prodotti, sono poco persistenti nell’ambiente ma possono inquinare pascoli, foraggi, acque

Dinitrofenoli

TOSSICOCINETICA

Assorbimento Per os = incompleto (max 50%). Nei ruminanti nitrogruppi ridotti a gruppi aminici diminuita tossicità metabolica e aumentato effetto metaemoglobinizzante Via inalatoria = discreto, determina maggiori effetti sistemici. Nei pesci assorbimento attraverso le branchie Via cutanea = una certa quota assorbita attraverso la cute e le mucose

Distribuzione Si legano alle proteine plasmatiche e ai G.R., si distribuiscono in tutti i tessuti e formano legami con le proteine tissutali nel midollo osseo

Biotrasformazione Epatica riduzione e glicuronoconiugazione

Eliminazione Urinaria rapida (24h) e fecale (quota non assorbita)

Dinitrofenoli

TOSSICODINAMICA

1 – analoga all’azione erbicida : disaccoppiamento della fosforilazione ossidativa della catena mitocondriale e conseguente blocco della catena respiratoria e inibizione della formazione di ATP con incremento delle reazioni ossidative (metabolismo glicidico) e aumento della produzione di energia che viene eliminata sotto forma di calore (ipertermia) o di movimento (ipermotilità, tachicardia, tachipnea) 2 – inibizione della creatinin-fosfokinasi (CPK) che normalmente ricostituisce ATP da ADP + fosfocreatina 3 – produzione di metaemoglobina: la riduzione dei nitrogruppi ad aminogruppi che si verifica nei ruminanti a livello del rumine e nei monogastrici a livello epatico libera O2 che può ossidare l’emoglobina

Dinitrofenoli

SINTOMATOLOGIA Tossicità acuta: ipertermia, polidipsia, anoressia, sudorazione profusa, polipnea, oliguria, disidratazione, debolezza, coliche, pseudoittero, urina e feci giallastre che anneriscono all’aria, coma e morte Tossicità cronica (più attenuata ed aspecifica): debolezza, anoressia, diminuzione delle produzioni e del peso corporeo I ruminanti sono meno sensibili per l’azione detossificante a livello ruminale e prevalgono i sintomi legati all’azione metaemoglobinizzante LESIONI ANATOMO-PATOLOGICHE Rigor mortis immediato (elevato consumo di O2 e glicogeno), sangue di colore scuro, colorazione giallastra delle mucose e cianosi, focolai di degenerazione epatica e renale

Dinitrofenoli

TERAPIA Non esiste terapia specifica

PRECOCE (immediatamente dopo l’assunzione):  emetici (apomorfina, ipecacuana)  lavanda gastrica (soluz. fisiologica e carbone attivato)  purganti (se necessario)

TARDIVA (in seguito all’insorgenza dei sintomi):  bagni o clismi freddi (antipiretici inefficaci)  sedativi per ridurre il movimento ed il dispendio di

energie (benzodiazepine)  reidratazione (fisiologica o glucosata)  diuretici

DIPIRIDILICI NON SELETTIVI

Scarsa permanenza nell’ambiente (<48h) Ottimo assorbimento al suolo o con particelle argillose Notevole fotodegradazione

MECCANISMO D’AZIONE (paraquat) La sua struttura con ammonio quaternario causa azione caustica e detergente Accettore di elettroni paraquat ridotto (processo di riduzione NADPH-dipendente)

Si forma un radicale libero che reagisce con l’ossigeno molecolare formando RADICALI PEROSSIDI che causano stress ossidativo per la cellula (lesioni cellulari e alterazione degli scambi gassosi)

MECCANISMO D’AZIONE DEL PARAQUAT

DipiridiliciSINTOMATOLOGIA

INTOSSICAZIONE ACUTA

 Ustioni profonde, faringiti, tracheiti, stomatiti

 Irritazione e ulcerazioni dell’apparato gastrointestinale con vomito, diarrea profusa, melena, crampi addominali gravi e dolorosi

 Sintomatologia nervosa caratterizzata da apatia o ipereccitabilità con contrazioni muscolari

Se l’animale sopravvive dopo 2-10 giorni compaiono:

 insufficienza respiratoria con dispnea e iperpnea, congestione ed edema polmonare

 successivamente fibrosi polmonare irreversibile

 morte per cianosi ed asfissia

INTOSSICAZIONE CRONICA

 Cataratta (lepri)

 Effetti embriotossici e teratogeni (polli)

DipiridiliciTRATTAMENTO

Spesso illusorio, nessun trattamento specifico L’efficacia dipende dalla rapidità con cui si impedisce l’assorbimento:

- terra di Fuller - bentonite (1 – 5g/kg) - carbone vegetale attivato + caolino (30-100 g/capo TID

per GA e 1-5 g/capo TID per PA) Manifestazioni digestive:

- demulcenti gastrointestinali - antispastici ed antiemetici (metoclopramide) - corticoidi ad azione rapida (desametazone) - perfusioni/diuretici

Manifestazioni respiratorie: - corticoidi per almeno 3 settimane - vitamina C, vitamina E, SOD - N-acetilcisteina - ossigenoterapia (controversa)

PROGNOSI: riservata !!

CLOROFENOSSIDERIVATI Ac. 2,4 – diclorofenossiacetico (2,4 – D) Ac. 2,4,5 – triclorofenossiacetico (2,4,5 – T) Ac. 4 – cloro-o-tolilossiacetico (MCPA)

Azione selettiva dovuta a stimolazione esagerata della crescita vegetale (simil ormonale)

TOSSICODINAMICA Azioni dirette Il meccanismo dell’azione tossica non è ben conosciuto. Determinano irritazione della cute e delle mucose. Una volta assorbiti provocano lesioni renali, epatiche, miocardiche e nervose. Hanno azione teratogena, cancerogena, immunosoppressiva e di induzione enzimatica per la presenza di impurezze (diossine e dibenzofurani). Azioni indirette Agendo come fitormoni possono determinare accumulo di sostanze tossiche nelle piante (glucosidi cianogenetici, alcaloidi, nitrati) o alterare le caratteristiche organolettiche della pianta che normalmente non appetita può diventarlo (senecio, ranuncolo, solanacee)

Clorofenossiderivati

SINTOMATOLOGIA I sintomi aspecifici sono riferiti a lesioni gastrointestinali, renali, epatiche e nervose

CARNIVORI: sintomi gastroenterici (scialorrea, vomito, diarrea) “ nervosi (atassia, barcollamenti, convulsioni) “ cardiaci (fibrillazione ventricolare) “ muscolari (contrazioni crampiformi)

SUINO: sintomi nervosi e gastroenterici (come nel cane)

BOVINO: sintomi aspecifici (atonia ruminale, debolezza, diarrea, dimagramento, aborto)

La morte sopravviene dopo un lungo periodo di prostrazione

TERAPIA (sintomatica) Diuretici e alcalinizzanti per facilitare l’eliminazione renale

DERIVATI DELL’UREA

Monuron (sospetta cancerogenicità) Linuron Fenuron

Chimicamente stabili e pertanto permangono a lungo nell’ambiente

Non sono particolarmente tossici ma si comportano da induttori enzimatici con effetti di tipo cronico: diarrea, anoressia, depressione del sensorio, incoordinazione motoria

TRATTAMENTO: allontanare il tossico dall’organismo

TRIAZINE SELETTIVI (monocotiledoni)

Atrazina (3 – 12 mesi) Simazina Cianazina (15 – 20 giorni)

Inibiscono la fotosintesi clorofilliana e agiscono per assorbimento radicale Più tossici per i ruminanti (comparsa di belladonna mercorella e amaranto per loro resistenza all’erbicida) Intossicazioni dovute ad errori di somministrazione

SINTOMATOLOGIA: anoressia, depressione del sensorio, dispnea, contrazioni tonico-cloniche, sospetta teratogenesi

TRATTAMENTO: diuretici (mannitolo, furosemide)

GLIFOSATO (formulato con un tensioattivo)

NON SELETTIVO – NON RESIDUALE

Particolarmente usato nei parchi e nei giardini municipali Inibisce la biosintesi di aminoacidi aromatici (acido scichimico) Scandalo in Francia

TOSSICODINAMICA Disaccoppiamento della fosforilazione ossidativa (non spiega il quadro tossico, interazione del tensiattivo?) SINTOMATOLOGIA Effetti tossici per potenziamento della associazione glifosato/tensioattivo Gastrointestinale: infiammazione bocca e faringe, vomito, dolori

addominali, diarrea (emorragica) Nervosa: atassia, prostrazione, tremori muscolari Nei casi gravi: ipertermia, difficoltà respiratoria, ipotensione, shock

ipovolemico, acidosi metabolica, anuria, leucocitosi TRATTAMENTO (sintomatico)

Lavaggio gastrico, carbone attivato, bicarbonato

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