infarto acuto del miocardio, Schemi riassuntivi di Cardiologia. Università degli Studi di Palermo
azizzo
azizzo29 settembre 2016

infarto acuto del miocardio, Schemi riassuntivi di Cardiologia. Università degli Studi di Palermo

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riassunto delle linee guida ESC su STEMI ed NSTEMI
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SCA NSTE • introduzione SCA-NSTE (angina instabile/NSTEMI)

1. paz con dolore toracico acuto senza sopraslivellamento persistente dell' ST 1. dolore toracico acuto tipico come presentazione clinica

1. dolore anginoso a riposo > 20' 2. qualsiasi angina di nuova insorgenza 3. qualsiasi angina in crescendo 4. angina post-IMA

2. presentazioni atipiche 1. dispnea isolata 2. dolore epigastrico o dispepsia 3. instabilita emodinamica con AHF EPA/shock

2. modificazioni ECG 1. sopraslivellamento ST transitorio 2. sottoslivellamento ST persistente o transitorio 3. inversione o appiattimento delle T o pseudonormalizzazione 4. ECG normale

3. UA/NSTEMI 1. NSTEMI, IMA senza ST sopraslivellato persistentemente, ma con necrosi

miocardica data da ischemia e testimoniata da aumento degli enzimi 1. IMA tipo 1 da ostruzione coronarica (rottura di placca o dissecazione con

trombosi di una o piu arterie) con ridotto apporto di sangue e necrosi, quindi con CAD (malattia coronarica) ma in alcuni casi a coronarie sane

2. IMA tipo 2 da discrepanza tra domanda e richiasta miocardica di ossigeno come da 1. spasmo coronarico/disfunzione endoteliale, 2. HF e ipotensione 3. tachiaritmie/bradiaritmie, 4. anemia, 5. emergenze ipertensive, 6. insuff. respiratoria

2. UA (angina instabile), a riposo o per sforzi minimi, causata da ischemia miocardica senza necrosi e

• raccomandazioni per diagnosi, stratificazione del rischio 1. raccomandata per la diagnosi e la stratificazione iniziale del rischio e del rischio di

sanguinamento 1. storia clinica, sintomi, segni e parametri vitali

1. la risposta ai nitrati non orienta verso un dolore ischemico perche anche altre situazioni rispondono

2. anzianita, storia familiare o personale di CAD, diabere e dislipidemia, ipertensione, IRC, malattia carotidea

2. ECG 1. ECG a 12 derivazioni < 10' dal primo contatto medico, meglio se in EMT 2. ripetere de ricorrenza dei sintomi o diagnosi nn certa 3. derivazione dx e posteriori se sospetto di ischemie nonstante normali derivazioni

negative 3. enzimi cardiaci

1. misurare le troponine cardiache sensitive o ad alta sensitivita 1. paz con presentazione compatibile con IMA e elevazione dinamica delle

troponine cardiache oltre il 99° percentile degli individue sani indica IMA 2. le troponine ad alta sensitivita

1. aumentano rapidamente in IMA tipo 1, circa in 1h dalal comparsa dei

sintomi e rimango elevate per un periodo di tempo che puo arrivare a diversi giorni

2. sono un marker quantitativo di danno cardiaco, ovvero aumentano all'aumentare della zona di necrosi, piu alte sono maggiore probabilita vi sara di IMA

3. altre cause di rialzo delle troponine 1. dissecazione aortica 2. embolia polmonare/ipertensione polmonare 3. sindrome tako-tsubo 4. IRC o IRA 5. tachiaritmie 6. HF 7. emergenze ipertensive 8. sepsi e shock 9. cardiopatie strutturali come stenosi aortica 10. spasmo coronarico 11. PCI o altre procedure cardiache o contusione 12. malattie cerebrovascolari 13. ipo/ipertiroidismo

4. utilizzare il protocollo a tempo 0 e a 3 h o utilizzare il protocollo a rapido rule-in a tempo 0 e 1h (troponine ad alta specificita)

5. altra rilevazione dopo 3-6h consigliata se le prime due negative e vi è forte sospetto clinico di SCA

4. score di rischio, i paz con SCA-NSTE devono essere valutati in fretta per il rischio di complicanze come aritmie maligne e per stabilire l'intensita di cure, la terapia e il timing dell'angiografia 1. stimare il rischio

1. clinca 1. sintomi a riposo 2. anzianita, IRC e diabete 3. elvato numero di recidive 4. tachicardia, ipotensione, AHF, insuff mitralica

2. ECG 1. sottoslivellamento ST, maggiore rischio maggiore ampiezza e numero di

derivazione e sottogruppo ad alto rischio se associato sopraslivellamento transitorio

3. enzimi 1. troponine ad alta sensitivita, piu alte sono peggiore è la prognosi, con

maggiore rischio di mortalita 2. anche BNP e PCR

2. calcolare gli score di rischio per orintare la prognosi e guidare il trattamento 1. GRACE risk score, la piu accurata stratificazione del rischio alla

presentanzione e alla dimissione (fornisce uno score di mortalita in ospedale, a 6 mesi, 1 anno e 3 anni) tiene conto di eta, PAS, FC, cretinina, classe di killip alla presentazione, arresto cardiaco, enzimi cardiaci e ST

2. TIMI risk score, piu semplice ma meno accurato di GRACE, tine conto di eta > 65a, 3 o piu FR di CAD, CAD, aspirina nei 7 gg precedenti, angina severa, ST ed enzimi

3. calcolare il CRUSADE per stratificare il rischio di sanguinamento maggiore in paz candidati all'angiografia (nn studiato per la terapia medica)

5. imaging 1. utilizzare l'ecocardiogramma per

1. valutare la motilita segmentaria (escludere ipo/acinesia segmentale) e globale in paz con sospetto di ischemia 1. se positivo strategia invasiva 2. se negativo test da sforzo

2. diagnosi differenziale 1. dissecazione aortica o AA sintomatico 2. tako-tsubo 3. versamento pericardico 4. stenosi aortica 5. cardiomiopatia ipertrofica 6. dilatazione del vdx x embolia polmonare 7. pneumotorace iperteso

3. valutazione della funzionalita del vsx (e FEVS) in fase-subacuta per stima prognosi

2. imaging da stress (meglio che stress ECG) 1. paz con dolore toracico non refrattario e ricorrente, normale ECG ed enzimi

ma con sospetto di SCA 2. permette di decidere per strategia invasiva o meno

1. positivita startegia invasiva 2. negativa dimissione

3. TC-coronarica 1. alternativa all'angiografia per ecludere SCA quando vie un basso-intermedio

sospetto con ECG e/o troponine non dirimenti • terapia

1. terapia farmacologica, 1. obiettivo

1. diminuire la richiesta di ossigeno miocardica (riducendo FC, PA, precarico, contrattilita)

2. aumentare l'apporto di ossigeno (somministrando ossigeno o dilatando le coronarie)

3. se il paz dopo terapia medica continua ad avere segni e sintomi di ischmeia immediata coronarografia è raccomandata indipendentemente da ECG e troponina

2. farmacoterapia generale 1. ossigeno, non routinario solo se SO2 <90% o distress respiratorio 2. nitrati

1. EV/sublinguali per controllare il dolore anginoso (I-C) 2. EV se angina ricorrente, ipertensione, AHF/EPA (I-C)

1. 0,25 mcg/kg/min dose iniziale e titolare aggiungendo di 0,25 mcg/kg/min ogni 5 min (10 fl, 50 mg, in 500 mg a 20/30 ml/h)

2. dose da titolare in base fino a allievamento dolore, o normalizzazione PA, e fino a comparsa di effetti collaterali (cefalea, ipotensione)

3. evitare se ipotensione e attento monitoraggio pressorio 4. evitare se assunzione di inibitori delle fosfodiesterasi x rischio di severa ed

intrattabile ipotensione 5. evitare se IMA dx e condizioni di dipendenza al precarico

3. morfina EV per alleviare il dolore in caso di dolore refrattario a NTG ma sempre in attesa di coronarografia immediata (riduce l'assorbimento di antiaggreganti) 1. 2-5 mg ev lentamente

4. beta-bloccanti (riducono la risposta del miocardio alle catecolamine circolanti, riduchendo il consumo di ossigeno, quindi la FC, pressione, contrattilita) 1. iniziare presto in tutti i paz con sintomi di ischemia senza controindicazioni

(I-B), tuttavia evitare se FEVS sconosciuta 2. evitare assolutamente in spasmo coronarico o consumo droga, per effetto

alfa-adrenergico peggiorano spasmo 3. continuare terapia cronica in tutti i paz, tranne se killip > III (I-B)

5. calcio-antagonisti 1. solo in paz con conferma di spasmo coronarico o abuso di cocaina (insieme

ai nitrati) 2. in questi paz

3. farmaci antiaggreganti 1. aspirina in tutti i paz senza controindicazioni (allergie e sangunamento GI) (IA)

1. inibitore irreversibile COX 2. dose os di carico 150-300 mg (alta in aspirina-naive) o dose ev di carico (150

mg) 3. dose os di mantenimento a lungo termine (indefinito) 75-100 mg

2. duplice terapia con inibitore P2Y12 in assenza di controindicazioni ed in base al rischio emorragio, per 12 mesi (IA) o 3-6 mesi dopo impianto di DES di ultima generazione in paz ad alto rischio di sangunamento 1. ticagretol

1. dose os carico 180 mg dose os mantenimento 90 mg 2. farmaco attivo, inibitore reversibile del sito di legame P2Y12 e quindi del

legame col recettore ADP 3. ha un piu veloce onset (30 ') e piu potente azione rispetto al clopidogrel 4. interazioni trmite citocromo

1. diltiazem ne aumenta i livelli plasmatici 2. aumenta i livelli plasmatici di simvastatine

5. in assenza di controindicazioni in tutti i paz a moderato-alto rischio di eventi ischemici (es elevati enzimi)

6. iniziare subito indipendentemente dalla strategia di trattamento 7. preferire al clopidogrel 8. intervento chirurgico dopo 7 gg da sospensione

2. prasugrel 1. pro-farmaco con azione irreversibile piu veloce e potente del clopidogrel 2. dose os carico 60 mg, dose os mantenimento 10 mg 3. in paz che eseguira in assenza di controindicazioni

1. precedente stroke/TIA 2. non consigliato per assenza di beniefici

1. > 75 anni 2. < 60 kg

4. solo a coronarie ad anatomia nota 5. intervento chirurgico dopo 5 gg da sospensione

3. clopidogrel 1. pro-farmaco a bassa biodisponibilita, inibitore irreversibile P2Y12 e

quindi rec-ADP, lungo onset (2-6 h) 2. dose os carico 300/600 mg dose os mantenimento 75 mg 3. in alternativa al ticagretol/prasugrel o che assumo TAO (insieme ad

apirina) 4. intervento chirurgico dopo 5 gg da sospensione

4. farmaci anticoagulanti, per inibire la generazione di trombina e/o la sua attivita, riduce gli eventi ischemici, meglio se associata ad antiaggreganti 1. la terapia anticoagulante è raccomandata al momento della diagnosi in accordo

col rischio ischemico/emorragico (I-B) 2. farmaci anticoagulanti parenterali

1. fondaparinux (I-B) 1. dose 2,5 mg sc 2. ha il miglio rapporto efficacia/sicurezza indipendentemente dalla strategia

terapeutica scleta 3. inibitore diretto del FXa, attivita reversibile, emivita 17 h, quindi singola

dose giornaliera 4. non induce trompocitopenia da eparina 5. controindicata se Cl < 20 ml/min

2. enoxaparina (I-B) 1. 1 mg/kg o 100U/kg sc bid

1. ridurre a mod in IR Cl < 30 ml/min 2. no in IR Cl < 15 ml/min

2. seconda scelta, se in fondaparinux nn disponibile 3. non cambiare con UFH come anticoagulante durante la procedura

1. se entro 8 h nn risomministrare 3. UFH

1. 60-70 UI/kg ev max 5000UI seguita da infusione di 12-15 UI/kg/h (max 1000 UI/h), monitorizzare con aPTT (range terapeutico 1,5-2,5)

2. terza scelta, in paz che nn hanno ricevuto nessun anticoagulante 3. nn somministrare durante la procedura se prima enoxaparina 4. maggiore rischio di sanguinamento 5. utilizzabile in IR

5. terapia antiaggregante in paz TAO 1. in paz con FA e CHADSVASC maggiore o uguale a 2 associare TAO ed

antipiastrinici 2. in paz sottoposti a coronarigrafia e stenting

1. DAPT, anche con nuovi P2Y12, puo essere considerata in paz con FA e CHADSVASC 1 indipendentemente da sesso

2. dopo l'impianto di uno stente metallico o medicato di nuova generazione 1. basso rischio di sangunamento (HASBLEED < o = 2)

1. tripice terapia aspirina+clopidogrel+TAO per 6 mesi 2. duplice terapia aspirina/clopidogre+TAO a completare i 12 mesi

2. alto rischio di sanguinamento (HASBLEED >2) 1. tripice terapia aspirina+clopidogrel+TAO per 6 mesi 2. duplice terapia aspirina/clopidogre+TAO a completare i 12 mesi 3. oppure se basso rischio di trombosi intrastent clopidogrel+TAO

3. in entrambi i casi dopo 12 mesi solo TAO 3. utilizzare approccio radiale e utilizzare stent metallici o medicati di nuova

generazione (meglio), se con TAO o con alto rischio di sangunamento 2. coronarografia

1. vantaggi della coronarografia 1. confermare la diagnosi di SCA correlate a lesione ostruente coronaria epicardica

1. 20% paz SCA-NSTE hanno coronarie pulite o senza lesione ostruttive 1. tako-tsubo 2. spasmo coronarico 3. malattia microvascolare 4. tromboembolismo nn da amlattia coronarica 5. cardiomiopatia

2. 40-80% hanno malattia multivasale 3. 10% ostruzione TC 4. 5% ostruzione di graft venoso

2. identificare la lesione colpevole

3. defidere le modalita di trattamento in base all'anatomia coronarica (PCI/CAB) 4. stratificare il richio a breve e lungo termine

2. strategia invasiva immediata < 2 h, raccomandata se almeno 1 dei criteri di reale alto rischio (I-C) indipendentemente da ECG ed enzimi 1. instabilita emodinamica e/o shock cardiogeno 2. AHF con dolore persistente o ST sotto 3. dolore toracico ricorrente o refrettario a terapia medica 4. aritmie maligne o arresto cardiaco 5. complicanze meccaniche di IMA 6. sottoslivellamento ST ricorrente o cambiamenti delle T specie se associati a ST

sopra transitorio 3. strategia invasiva precoce < 24 h, se almeno 1 dei criteri di alto rischio (I-A)

1. aumento (o diminuzione) delle troponine e clinica compatibile con IMA 2. slivellamenti dinamici di ST o cambiamenti delle T 3. GRACE score >140

4. strategia invasiva < 72, se almeno 1 dei criteri di rischio intermedio (I-A) 1. positivita per ischemia ai test non invasivi 2. diabete mellito 3. IRC (Cl < 60 ml/min) 4. FEVS < 40% o insuficienza cardiaca congestizia 5. GRACE > 109 < 140 6. sintomi ricorrenti 7. angina post-IMA, recente PCI/CAB

5. strategia non invasiva, test non invasivi di imaging o stress test 1. paz senza i criteri di rischio citati considerati a basso rischio di ischemia 2. senza sintomi ricorrenti

3. CAB 1. raccomandato immediatamente se paz instabile per ischemia e anatomia coronarica a

reale-alto rischio, indipendentemente da terapia antiaggregante 2. invece in paz stabili che richiedono CAB interrompere ticagreto e clopidogrel 5 gg

prima e prasugrel 7 gg prima 3. aspirina è raccomandata 6-24 h dopo CAB in assenza di sanguinamento (I-A) 4. doppia terapia il prima possibile

STEMI • definizione, IMA (STEMI) (necrosi miocardica associata a ischemia miocardica)

1. innalzamento e/o calo dei markers (troponine e/o CK-MB) con almeno un valore sopra il 99° percentile dei massimi di riferimento

2. almeno 1 tra i seguenti 1. sintomi di ischemia 2. sopraslivellamento ST o BBS entrambi di recente insorgenza 3. onde Q patologiche di recente insorgenza 4. segni di perdita di miocardio vitale o anormalita della motilitè di parete di recente

insorgenza all'imaging cardiaco 5. presenza di trombosi coronarica alla coronarografia o all'autopsia

3. in alternativa 1. morte cardiaca con sintomi suggestivi di ischemia e alterazioni ECG suggestivi

senza aumento degli enzimi 2. trombosi intrastent

• criteri diagnostici 1. elementi clinici

1. storia di dolore toracico insorto da 20 min o piu che nn risponde alla nitroglicerina 2. fattori importanti sono

1. storia di sindrome coronarica 2. irradiazione tipica (collo, mandibola, braccio sn) 3. sintomi associati

3. talora dolore nn severo o solo sintomi associati (donne, diabetici, molto anziani) 1. nausea/vomito 2. dispnea 3. fatica 4. palpitazioni 5. sincope

2. ECG a 12 derivazioni il prima possibile dopo il primo contatto medico 1. obiettivo < 10' 2. diagnosi di STEMI

1. sopraslivellamento ST in due derivazioni contigue in assenza di ipertrofia vsx o BBS 1. almeno 0,25 mV in uomini < 40 anni 2. almeno 0,20 mV in uomini > 40 anni 3. almeno 0,15 mV in donne in V2-V3 o 0,1 mV in donne

2. sottoslivellamento V1-V3 specie se T positiva 1. IMA inferiore 2. eseguire derivazioni precordiali dx

1. sopraslivellamento V7-V9 3. situazioni di diffile diagnosi

1. BBS 1. la presenza di sopraslivellamento ST concordante col QRS positivo è un

buon indicatore di STEMI in BBS 2. ECG precedente per capire se il BBS è di recente insorgenza

2. assenza di ECG diagnostico ma persistenza di sintomi di ischemia 1. possibile nei momenti iniziali di occlusione coronarica, se ECG effettuato

subito dopo comparsa sintomi (osservare se presenti T-iperacute che precedono sopraslivellamento)

2. importanta in questi paz ripetere ECG seriati o monitorizzare l'ST 3. tuttavia alcuni paz con occlusione coronarica possono presentarsi senza

sopraslivellamento ST (sospetto solo clinico) 4. eseguire in questi casi le derivazioni dx

3. IMA posteriore isolato

1. spesso con sottoslivellamento isolato da V1-V3 2. eseguire le derivazioni posteriori

4. sopraslivellamento in aVR 1. sottoslivellamento in 8 o piu derivazioni associata a sopraslivellamento in

aVR e/o V1 suggerisce ischemia da TC o multi-vasale 5. PMK ventricolare

3. determinazione degli enzimi cardiaci 1. eseguire routinariamente ma nn posticipare riperfusione se indicata 2. troponina (T o I) è il biomarker di scelta

4. se persistono dubbi 1. ecocardiografia puo assitere la diagnosi se persistono dubbi

1. l'assenza di alterazioni della motilita di parete esclude IMA maggiore 2. angio-TC esclude dissecazione aortica ed EP

5. sindrome di takosubo (cardiomiopatia da stress) 1. sintomi di e segni di STEMI da lieve dolore toracico o shock cardiogenico 2. generati da stress fisico o emotivi con dilatazione e disfunzione apicale o media del

vsx sempre transitoria 3. ECG con modificazioni iniziali simili ma spesso modeste 4. enzimi cardiaci non aumentati 5. non ritardare la coronarografia, poiche nn esiste nessun test nn invasivo, coronarie

libere 6. diagnosi di conferma con ecocardiografia con ballooning apicale-medio ventricolare

e ipercinesia compensatoria alla base 7. ripresa della normale funzione del vsx

• gestione iniziale 1. arresto cardiaco

1. immediata angiografia con possibilita di PCI è raccomandata in paz usciti da arresto cardiaco con ECG che mostra STEMI (I-B)

2. immediata angiografia con possibilita di PCI è raccomandata in paz usciti da arresto cardiaco senza ECG di STEMI ma con clinica di forte sospetto di IMA (IIa-B)

3. l'ipotermia terapeutica deve essere avviata a tutti i paz che sopravvivono all'aresto e si trovano in stato comatoso

• terapia riperfusiva 1. indicazione

1. indicata in STEMI con esordio dei sintomi < 12h e persistete sovralivellamento ST o BBS di recente insorgenza (I-A) 1. PCI o terapia fibrinolita dovrebbero essere effettuata il prima possibile

2. indicata (PCI) se vi sono segni clinici ed ECG di ischemia iniziata da > 12 h o se l'inizio dei sintomi nn è databile, se accordato col paz (I-C)

3. considerare (PCI) se sia utile in paz stabile in assenza di sintomi o di segni ECG in paz che hanno presentato i sintomi >12 < 24 h (IIb-B)

4. PCI routinaria nn è raccomandata in paz stabile con sintomi ed ECG positivi > 24h

2. tempi raccomandati 1. ECG da primo contatto medico < 10 min 2. PCI se il primo contatto medico è direttamente in centro che esegue PCI < 60 min

(90 min accettabili) (door to ballon) 3. PCI da primo contatto medico EMT o in centro che nn esegue PCI < 90 min

(trasferire il paz in un centro EMT) 1. < 60 se coinvolge molto tessuto miocardio

4. tempo in cui PCI è ancora conveninte rispetto a fibrinolisi < 120 min (< 90 se alto rischio) 1. se PCI nn disponibile nei 120 min deve essere considerata la fibrinolisi

specialmente se in EMS, seguita poi da PCI rescue o angiografia routinaria 5. fibrinolisi da primo contatto medico < 30 min

3. PCI primaria, terapia percutanea con catetere senza previo trattamento con fibrinolisi è 1. terapia riperfusiva di elezione nei paz con STEMI e STEMI complicato, meglio della

fibrinilosi, se praticabile entro 120' (se no effetture prima fibrinolisi e PCI secondaria o rescue) (I-A-B) 1. mantenendo la coronaria pervia ed evitando i rischi di sanguinamento della

fibrinolisi 2. il posizionamento di stent è raccomandato al posto della sola angioplstica con

pallone per la PCI primaria (I-A) 3. trattare solo la coronaria occlusa causa dell'infarto nell'intervento iniziale, nella

malattia multivasale nn vi sono evidente di efficacia nel trattare lesioni nn infartuali 1. trattare piu vasi solo se vi è shock cardiogeno (nn sempre), se persiste ischemia

dopo PCI, stenosi realmente significative ( >90% del diametro) o lesioni altamente instabili (segni angiografici di trompo o placca rotta) o

4. l'approcio radiale riduce il rischio di sanguinamento, specie nelle SCA dove si utilizzano antiaggreganti ed anticoagulanti

5. utilizzare stent medicati al posto di stent metalici, a meno che nn vi siano controindicazioni (alto rischio di sanguinamento o TAO) alla duplice terapia (DAPT)

necessaria per i medicati 1. riducono il rischio di necessita di rivascolarizzazione del vaso trattato, specie

quelli di nuova genereazione (che hanno ridotto la durata di DAPT) 2. (stent medicato in genere rallenta endotelizzazione e necessita di piu

antiaggregazione) 6. scegliere le dimensioni dello stent in basa al calibro del vaso, se si pensa a spasmo

coronarico somministrare nitrati intravasali 7. dovrebbe essere considerata la trombo-aspirazione routinarina

4. terapia peri-procedurale 1. terapia antiaggregante

1. aspirina (I-B) 1. carico os (150-300 mg) EV (80-150 mg) (se nn possibile os) 2. mantenimento 75-100 mg os

2. bloccanti recettore piastrinico P2Y12 in aggiunta all'aspirina (I-A) 1. presugrel, prima scelta

1. 60 mg os dose carico + 10 mg os dose di mantenimento 2. controindicazioni assolute

1. paz che già assumono clopidogrel 2. storia di stroke/TIA 3. insuff. epatica

3. controindicazione relative (stessa dose di carico e 5 mg di mantenento) 1. età < 75 anni 2. peso < 60 kg 3. alto rischio di sanguinamento o anemia

2. ticagretol, seconda scelta 1. 180 mg os dose carico + 90 mg os x2 al di 2. non in paz con storia di stroke emorragico e insuff. Epatica 3. attenzione in pz cn alto rischio di sanguinamento ed anemia 4. come il prasugrel ha piu breve onset e maggiore potenza di clopidogrel 5. potrebbe dare dispnea transitora a polmone indenne o bradicardia

asintomatica nella prima settimana 3. clopidogrel, terza scelta

1. se i primi due nn sono disponibili o controindicati 2. 600/150 mg meglio di 300/75 mg 3. profarmaco, lento onset

3. inibitori della GP IIb/IIIa 1. devone essere considerata per il bailout se all angiografia vi è un trombo

massivo, o nn vi è ripristino dle flusso o vi sono complicanze trombotiche 2. devono essere considerati come aggiunta alla PCI a in paz senza

controindicazioni (se no antigoagulanti), ma poca evidenza di efficacia se terapia con nuovi antipiastrinici o anticoagulanti

3. farmaci utilizzabili, abcximab (A), tirofibran 2. terapia anticoagulante

1. terapia anticoagulante parenterale deve essere utilizzata insieme alla PCI (I-C) 1. bivalirudina, prima scelta (I-B) 2. enoxaparina, seconda scelta

1. 0,5 mg/kg EV + somministrazioni successive SC 2. ridurre dose in IRC (CrCl <30 ml/min) o > 75 anni

3. eparina non frazionata (UFH) 1. 70-100 U/kg se no inibitori della GP Iib/IIIa, 50-60 U/kg se previsto uso

di inibitori della GP IIb/IIIa 4. fondaparinux, non raccomandata con PCI

5. fibrinolisi 1. utile specie se nn possono essere rispettati i tempi per eseguire PCI,raccomandata

entro 12 h dalal comparsa dei sintomi se PCI nn puo essere effettuata entro 120 min dal primo contatto medico, se nn controindicata (I-A)

2. se il primo contatto medico e precoce (< 2h da comparsa dei sintomi) con un grosso IMA e basso rischio di sanguinamento la fibrinolisi è indicata se nn si puo effettuare PCI entro 90 min (IIa-B)

3. dovrebbe essere iniziata in extra-ospedaliero, cmq entro 30 min dal primo contatto medico o door to needl 30 min (pz che giungono direttamente in ospedale)

4. controindicazioni 1. assolute

1. stroke emorragico o di natura incerta di qualsia data 2. stroke ischemico nei 6 mesi precedenti 3. danno del SNC, neoplasie, malformazioni AV 4. recente trauma maggiore/chirurgia/trauma cranico (entro 3 settimane) 5. sanguinamento GI entro 1 mese 6. disordini ematologici 7. dissecazione aortica 8. punture nn compressive nelle 24 h precdenti (biopsia epatica, rachicentesi)

2. relative 1. TIA nei precedenti 6 mesi 2. TAO 3. gravidanza o 1 sett post-partum 4. ipertensione nn controllata (PAS > 180, PAD > 110) 5. epatopatie 6. endocardite infettiva 7. ulcera peptica attiva 8. prolungata o traumatica rianimazione

5. farmaci da utilizzare 1. un fibrinolitico tra (tenecteplase, alteplase, reteplase) (I-B) 2. aspirina os o EV (150-500 os o 250 ev) + clopidogrel (300/75 mg os) 3. enoxeparina

1. dose carico 30 mg ev + 1 mg/kg SC ogni 12 h per massimo 8 giorni 2. ridurre dose in > 75 anni 0,75 mg/kg senza carico 3. ridurre a 24 h in IRC (CrCl <30 ml/min)

4. HNF, seconda scelta 1. 60 U/kg EV (max 4000 UI) poi infusione 12 U/kg (max 1000 U),

monitorizzando aPTT (taget 1,5-2) 5. tenectplase, aspirina-clopidogrel, enoxaparina sono la combinazione

farmacologica piu studiata ed utilizzata 6. il trasferimento verso un centro che effettua PCI dopo fibrinolisi è sempre indicato

(I-A) 7. la PCI dopo la fibrinolisi (nn si puo effettuare una seconda volta)

1. PCI rescue è indicata immediatamente quando la fibrinolisi ha fallito ovvero se si ha < del 50% della risoluzione del sovrraslivellamento (IA)

2. PCI di emergenza è indicata immediatamente quando si ha icorrenza di ischemia o evidenza di reoclusione dopo un iniziale successo della fibrinolisi (IB)

3. angiografia di emergenza per osservare la rivascolarizzazione se il paz è in A-HF o shock cardiogeno (IA)

4. angiografia elettiva per valutare la rivascolarizzazione o l'arteria responsabile se il paz è stabile dopo il successo della fibrinolisi (IA), dopo 3-24 h 1. successo della fibrinolisi

1. ST normale in 60-90 min 2. tipiche aritmie da riperfusione (RIVA) 3. scomparsa del dolore toracico

2. riduce il rischio di reinfarto e di disfunzione del vsx 8. in paz che devono ritardare la PCI dopo fibrinilisi efficace trattare con DAPT e TAO

6. rivascolarizzazione in malattia multivasale 1. trattare i vasi nn colpevoli in acuto è generalmente controindicato 2. strategia consergativa

1. utilizzare terapia medica dopo PCI primaria 2. rivascolarizzare le altre arterie solo se sintomi o segni di ischemia in test

provocativi 3. strategia di rivascolarizzazione

1. PCI o CAB in arterie nn colpevoli molti giorni dopo o settimane dopo la PCI primaria

2. spesso prima una stima del grado di stenosi 7. CAB

1. il numero di paz che richede un CAB in fase acuta per STEMI è piccolo 2. potrebbe essere indicato in vasi con anatomia nn consona a PCI ma responsabili di

infarto o in paz in shock cardiogeno con anatomia coronarica nn trattabile con PCI o se vi sono state complicanze meccaniche associate

3. in fallimento PCI o persistenza sintomi nn indicata per tempo di rivascolarizzazione lungo e rischio chirurgico elevato

4. gli antipiastrinici devono essere interrotti prima del CAB 1. clopidogrel 5 gg prima 2. prasugrel e ticagretol 7 gg prima

8. paz nn candidabili alla rivascolarizzazione 1. aspirina, clopidogrel, e antitrombotico (meglio il fondaparinux)

• attribuzione del livello del rischio e imaging 1. dopo la rivascolarizzazione è importante identificare paz ad alto rischio di eventi futuri

come reinfarto o morte, quindi è indacata ecocardiografia (o RMN) per stimare la grandezza della zona infartuata e la funzione del vsx prima della dimissione (IB)

2. prima o dopo la dimissione in paz con indicatrori clinici di alto rischio in fase acuta (anziani, precedente infarto, alta FC, ipotensione, Killip >1, infarto anteriore, elevata cretinina, storia di HF ma anche aritmie maligne, dolore toracico persistente e angina da sforzi minimi) o in paz con malattia multivasale, stress test o imaging è raccomandata

(preferire scintigrafia miocardia o eco-stress o RMN ad ECG-stress) entro 4-6 settimane • terapia aggiuntiva in fase acuta sub-acuta e a lungo termine

1. antiaggreganti 1. terapia con aspirina a vita (75-100 mg) (IA),

se contro indicata con clopidogrel (75 mg) 2. DAPT (aspirina + prasugrel/ticagretol) (IA) per 12 mesi sia se applicato stent che se

nn applicato stent (associare un protettore gastrico) 3. triplice terapia con TAO se necessitano di profilassi tromboembolica (FA in

CHADSVASC almeno 2 sempre in caso vedere rischio di sanguinamento) ma duplice antiaggregazione per il minore tempo possibile poi solo duplice antigraggante + TAO (poi solo TAO)

2. beta-bloccanti se nn controindicati 1. beta-bloccanti orali dovrebbero essere considerati in tutti i paz con STEMI, durante

il ricovero ma anche come terapia a vita 2. beta-bloccanti orali indicazione assoluta in paz cn HF o disfunzione vsx (I-A) 3. beta-bloccanti EV dovrebbero essere considerati in fase acuta in paz con STEMI e

ipertensione, tachicardia e no segni di HF, prima della rivascolarizzazione 4. beta-bloccanti EV dovrebbero essere evitati in paz con ipotensione o HF

3. statine 1. effettuare un profili lipidico subito, con target LDL < 70 mg/dl in 4-6 sett 2. terapia con statine ad alte dosi precoce in tutti i paz con STEMI e no

controindicazioni, indipendendentemente dai valori di colesterolo 4. ACEi o sartani

1. ACEI o sartano (se controindicazioni) (valsartan) iniziati nelle prime 24 ore se STEMI con HF, disfunzione sitolica vsx, diabete o IMA anteriore

2. tuttavia se nn controindicazioni andrebbero considerati in tutti i paz 5. atre terapie

1. nitrati, sebbene l'uso routinario in STEMI nn è raccomandato 1. in fase acuta o sub acuta, os o EV per controlalre il dolore anginoso 2. nitrati ev se

1. ipertensione 2. EPA/HF congestizia

3. no se 1. ipotensione 2. IMA dx 3. inibitori delle fosfodiesterasi nelle precedenti 48 h

2. antagonisti dell aldosterone 1. se FEVS < 40% e HF o diabete 2. no se IRC o iperkaliemia

3. alleviare i sintomi 1. terapia del dolore (trattare il dolore per fattori umani e ridurre la scarica

simpatica che da vasocostrizione e aumenta il lavoro cardiaco) cn oppioidi (morfina) da titolare in base a risposta (I-C)

2. terapia della dispnea, somministrare ossigeno solo in paz con ipossia (SO2 < 95%) dispnea o insufficienza cardiaca acuta

3. trattare l'ansia solo in paz eccessivamente agitati con tranquillanti (Iia-C) • terapia delle complicanze

1. insufficienza cardiaca acuta 1. diagnosi

1. clinica (dispnea, TS, III tono, rantoli) 2. B-BNP o NT-proBNT

3. disfunzione del vsx sia diastolica che distolica (dilatazione ed assotigliamento? del vsx e ridotta FEVS), maggior predittore di mortalita (causato da perdita tessuto miocardico, atirmie, alterazioni valvolari)

4. utili ecocardiografia-colordoppler ed rx-torace (congestione/edema) 2. terapia

1. grado killip II (moderato) 1. riduzione del precarico, alleviamento congestione e dipnea

1. diuretici dell'ansa EV (20-40 mg ripetibili in 1 h) 2. nitrati EV se ipertensione

2. attenuare il rimodellamento vsx e alleviare dipnea da iniziare presto se nn ipotenzione, ipovolemia e IRC 1. ACEi/sartani 2. antagonisti dell'aldosterone (no se iperkalemia)

3. trattare l'ipertensione se presente il prima possibile 1. beta-bloccanti?

2. grado killip III/EPA 1. riduzione del precarico, alleviamento congestione e dipnea se PAS >90

1. diuretici dell'ansa EV e/o (20-40 mg ripetibili in 1 h) 2. nitrati EV 3. antagonisti dell'aldosterone se FEVS < 40% (no se iperkalemia)

2. ridurre dispnea ed agitazione 1. morfina EV

3. ventilazione ed ossigenazione 1. ossigeno SO2 > 95% 2. CPAP/Bi-level 3. IOT se ipossia e ipercapnia resistenti

4. inotropi e vasopressori 1. dobutamina o levosimental se PAS >90 2. dopamina se PAS < 90 3. noradrenalina se PAS < 90 e segni di shock

5. ultrafiltrazione 1. se sovraccarico refrattario a diuretici EV 2. se iponatremia o IRA

3. grado killip IV/shock cardiogeno 1. indice cardiaco <2,2 L/min/mq o pressione di incuneamento >18 mmHg,

diuresi <20 ml/h 2. se necessari inotropi e/o supporto meccanico per PAS > 90

1. noradrenalina prima scelta 2. fluidi 3. antiaggreganti solo dopo angiografia per possibile bisogno di CAB in

urgenza 2. aritmie

1. FA 1. controllo della FC con

1. beta-bloccante e calcio-antagonisti se no HF e ipotensione 2. amiodarone o digitale se HF o ipotensione

2. cardioversione 1. CVE indicata immediatamente o se i farmaci nn riescono a controlalre la FC

ed è presente instabilita emodinamica (ipotensione, shock, dolore toracico, HF/EPA)

2. CVF con amiodarone in paz stabile con STEMI (cardiopatia strutturale) ed FA di recente insorgenza

2. aritmie ventricolari 1. PVC, le piu comuni 2. salve di TV nn sostenuta, ossergazione e monitorizzazione o beta-bloccanti o

amiodarone EV 3. CVE indicata per TV sostenuta, se refrattaria amiodarone 4. TV polimorfica trattare con beta-bloccanti o amiodarone, e considerare solfato di

magnesio e correggere alterazioni elettrolitiche 5. impianto di ICD per prevenire aritmie ventricolari fatali se disfunzione vsx (paz

con TV instabile o se rianimato da FV/TV) 6. inmpianto di ICD come prevenzione primaria, in paz che in periodo subacuto

presentano FEVS < 40% 3. bradicardia e BAV II-III

1. atropina 2. TCP (considere anche in paz con blocco bi-trifascicolare di recente insorgenza)

4. blocchi di branca e blocchi bifascicolari 3. complicanze meccaniche

1. insufficienza mitralica acuta 1. causata da

1. fase sub acuta dilatazione vsx con dilatazione anulus ed incantineza 2. rottura di un muscolo papillare o una corda tendinea

2. instabilita emodinamica, dispnea/congestione, soffio sistolico recente 3. possibile AHF/EPA 4. diagnosi con ecocardiografia 5. terapia

1. riduzione del post carico (riduzione volume rigurgitato e congestione) 1. diuretici e vasodilatatori

2. supporto con inotropi e meccanico per stabilizzare prima di coronarografia o chirurgia

2. IMA vdx 1. triade

1. ipotensione 2. campi polmonari liberi 3. congestione giugulare

2. ECG 1. sopraslivellamento in V1 e V4 2. IMA inferiore e ipotensione

3. ecocardiografia 1. dilatazione vdx 2. anomalie parete inferiore

4. terapia 1. sostenere il precarico e il riempimento dx con fluidi 2. avitare diuretici e vasodilatatori 3. trattare le aritmie (bradicardie) che potrebbero peggiore i riempimenti

3. trombo del vsx 1. ridotta incidenza per rivascolarizzazione precoce e terpia antiaggrgante

anticoagulante 2. cattiva prognosi perche associato a grandi infarti specie della parete anteriore e

rischio tromboembolismo sitemico 3. VKA per almeno 6 mesi, quindi triplice terapia (consigliati 3 mesi e poi

controllo)

ECG nelle SCA 1. alterazioni ECG precoci (significative in assenza di BBS o ipertrfia vsx)

1. alterazioni onda T di nuova insorgenza, in almeno due derivazioni contigue 1. onde T iper-acute 2. inversione onde T simmetrica,

2. sottoslivellamneto del tratto ST di nuova insorgenza, in almeno due derivazioni contigue 3. sopraslivellamento del tratto ST in almeno due derivazioni contigue di ampiezza > 0,1

mV (0,2 mV > se in V2-V3) 2. elementi principali di cardiopatia ischemica acuta

1. segni di ischemia, alterazione della ripolarizzazione 1. onde T iperacute nelle precordiali

1. fase iniziale 2. onde T alte e appuntite (a tenda) 3. branche simmetriche 4. in almeno due contigue

2. inversione o appiattimento onde T nelle precordiali 1. fase sub-acuta, con riduzione concomitante del sopraslivellamento 2. in derivazioni con R prominenti (possibile sottoslivellamento ST) 3. branche simmetriche (uguale fase di discesa e di salita)

1. asimmetriche cn discesa dolce ed ascesa rapida 1. ipertrofia 2. altre alterazioni ripolarizzazioni (iperpotassemia)

4. psuedonormalizzazione, in pz cn T gia invertite (confrontare precedente ECG) 5. temporanea (angina) o persistente per mesi o anni (IMA)

2. segni di lesione, sopraslivellamento tratto ST (indicativo di lesione epicardica) 1. sopraslivellamento ST

1. >1 mm (0,2 mV > se in V2-V3) in almeno due derivazioni contigue 2. alterazioni ECG reciproche, sottoslivellamento del tratto ST nelle derivazioni

controlaterali (dove visibile) 3. ritorna entro valori basali in alcune ore

1. se persistente formazione di aneurisma ventricolare 4. slivellamento inclinato verso l'alto e tende a fondersi cn la T

2. sopraslivellamento isolato del ST 1. ripolarizzazione precoce benigna, innalzamento del punto J

(punto J punto in cui l'ST si diparte dal QRS) 1. giovani e sani 2. onda T mantiene la sua forma distinta 3. no modificazioni reciproche

2. ipertrofia venticolare sn o dx 3. sovraccarico acuto

1. vsx 2. vdx (TEV)

4. BBS, criteri di sgarbossa, puo evidenziare uno STEMI in BBS 1. sopraslivellamento del tratto ST > 1 mm concordante con QRS 2. sottoslivellamento del tratto ST > 1 mm in V1-V2-V3 3. sopraslivellamento del tratto ST > 5 mm discordante con QRS

5. sindrome tako-tsubo 6. pre-eccitazione ventricolare 7. sindrome di brugada aspetto a BBD con gobba (ST sopra in V1-V2) 8. pericardite acuta e miocardite acuta

9. aneurisma vsx 10. iperpotassemia ed altri disturbi elettrolitici 11. embolia polmonare 12. ipotermia 13. ritmo da PM

3. BBS di nuova insorgenza con clinica di IMA puo indicare IMA anteriore esteso coinvolgente territorio dell'IVA

3. segni di necrosi 1. onde Q patologiche, comparsa di nuove onde Q

1. in due derivazioni contigue 2. dopo alcune ore o alcuni giorni (solitamente quando ST ritorna normale) e

persistono per tutta la via del pz 3. onde Q significative, piu ampie e profonde delle normali

1. durata 1. >0,04 sec (I, II, aVL, aVF, V4,V5,V6) 2. qualsiasi durata in (V1,V2,V3)

2. profondita > 0,1mV (o di almeno 1/3 della R) 4. onde Q nn significative e

1. no in aVR, negativa per posizione sul piano frontale (T negativa) 2. no se isolata in V1, II o III e non in almeno un'altra inferiore 3. piccole onde Q in laterali sx e meno spesso in inferiori per depolarizzazione

procece del setto in cuori normali 5. onde Q patologiche nn da IMA (similinfartuali)

1. ipertrofia settale 2. BBS 3. tromboembolia polmonare 4. miocarditi 5. cardiomiopatie primitive 6. sindromi da pre-eccitazione 7. emorragie cerebrali

2. possibili segni reciproci ovvero 1. innalzamento R in speculari (le forze sono dirette verso)

(specie in V1 in IMA posteriore in cui R/S >1) 3. assenza di progressione dell'onda R da V1 a V5

1. riduzione dell'altezza dell'onda R o sua scomparsa, specie nelle precordiali in IMA antero-laterali in cui manca la Q

3. localizzazione di un infarto 1. distrubizione del territorio di vascoalrizzazione delle coronarie

1. CDx (coronaria dx), decorre e irrora adx e vdx e superficie posteriore del cuore 1. ramo discendente che irrora parte dle NAV

2. CSx (coronaria sx) o tronco comune 1. arteria discendente anteriore sx (LAD) o interventricolare anteriore (IVA), parte

anteriore del cuore e gran parte del setto 2. arteria circonflessa sx (CX), parte laterale del vsx 3. ramo NAV nel 10% della popolazione

2. modificazioni ECG (solo in derivazioni sovrapposte o vicine) 1. infarto inferiore, (superficie diaframmatica) occlusione Cdx o (ramo discendnete) o

20% dei casi circonflessa (dominanza sn) 1. derivazioni inferiori II, III, aVF 2. sotto I, aVL V1-V6 3. se II > III 4. onde Q significative possono recedere in un anno, quindi piccole Q in inferiori da

valutare cn la clinica

2. infarto settale, IVA 1. sopra V1-V2

3. infarto laterale, parete laterale sx, spesso per occlusione CX 1. sopra I, aVL, V5-V6 2. sotto in II, III, aVF

4. infarto anteriore, parte anteriore del vsx, V3-V4 1. occlusione IVA 2. scarsa progressione onde R precordiale (aumento R >1 mV da V1 a V5)

1. onde Q nn sempre presenti, talora infarti anteriori solo cosi 2. poco specifica di infarto anteriore anche in

1. ipertrofia vdx 2. malattia polmonare cronica 3. scorretto posizionamento degli elettrodi

5. IMA anteriore esteso o anterolaterale (ocllusione TC) 1. sopraslivellamento in I, aVL, V1, V2, V3, V4, V5,V6 2. sottoslivellamento in II, III, aVF

6. IMA antero-settale sopraslivellamento in V1-V2-V3-V4 7. IMA antero-laterale

1. sopraslivellamento in I, aVL, V3, V4, V5,V6, 2. sottoslivellamento in II, III, aVF

3. IMA posteriore solo modificazioni reciproche, e sottoslivellamento in V2, V3, V4

4. IMA infero-posteriore,

5. IMA dx, segni di IMA inferiore, sopraslivellamento nelle precordiali dx 8. infarto posteriore, superficie posteriore (occlusione Cdx)

1. modifiche nelle derivazioni reciproche, precordiali, specie in V1 1. V1-V2 sottoslivellamento ST ed alte onde R 2. V1 R>S o alta R (reciproco onde Q)

2. spesso concomitante infarto inferiore (occlusione Cdx) 1. alta R in V1 2. sopraslivellamento in II, III, aVF 3. sottoslivellamento in I, aVL,V2, V3, V4

4. altri tipi di cardiopatia ischemica acuta 1. infarti non-Q (vecchia distinzione nn piu accettata, subendocardici e nn transmurali,

adesso solo SCA NSTEMI) uniche modificazioni sono 1. inversione onda T e sottoslivellamento ST per > 48h

2. sindrome di tako-tsubo, sindrome da ballooning apicale o cuore a palla 1. inversione T e sovraslivellamento ST a coronarie indenni

3. angina pectoris 1. sottoslivellamento ST o inversione onda T ma durata delle alterazioni breve, solo

durante episodio sintomatico 4. angina di prinzmetal (spasmo coronarico, reversibile, con o senza placca)

1. sopraslivellamento ST durante episodio senza forma arrotondata di IMA 5. situazioni che mascherano un IMA

1. WPW, poiche onde delta negative in inferiori (aspetto pseudoinfartuale) simili d onde Q, il PR corto è l'unico modo per discriminarle

2. BBS tuttavia il sopraslivellamento ST >1 mm in derivazione cn onda R predominante fortemente suggestivo di infarto e se BBS di recente insorgenza (cusato da IMA)

3. ipertrofia ventricolare sx 6. valutazioni per l'IMA

1. come è ST 2. come sono T 3. come progredisce R in precordiali (R anticipata in V1) 4. presenti onde Q significative (no in aVR)

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