MEDICINA D'URGENZA - Coma Iperosmolare Chetoacidosi EPS, Dispense di Medicina. Università degli Studi di Roma La Sapienza
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Slide/Dispense di Medicina Iterna. Coma Iperosmolare Chetoacidosi EPS,Chetoacidosi Diabetica,ENCEFALOPATIA EPATICA
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Coma Iperosmolare Chetoacidosi EPS

MEDICINA D’URGENZA

COMA IPEROSMOLARE

COMPLICANZA ACUTA DEL DIABETE.

MORTALITA’>50%

CARATTERIZZATA DA:

IPEROSMOLARITA’ > 320 mOsm/Kg GRAVE IPERGLICEMIA > 600 mg/dl

DISIDRATAZIONE

IN DIABETICI TIPO 2, ETA’ AVAZATA. A VOLTE IN DIABETE TIPO 1 IN TERAPIA INSULINICA SUFFICIENTE

PER LA CHETOACIDOSI, INSUFFICIENTE PER IL CONTROLLO DELLA GLICEMIA.

COMA IPEROSMOLARE PREMESSE FISIOLOGICHE

Acqua tot corporea (ACT) = 55-65% del peso.

2/3 di ACT è intracell (LIC), 1/3 è extracell. (LEC)

Volume plasmatico = 1/4 del LEC.

Regolano la ACT: sete - ADH - funzione renale.

2%(+/-) di variazione di osm: aumento o soppressione di ADH.

Membr. Cell.: permeabili all’acqua, dunque osm LEC = LIC.

Osm plasmatica è dunque guida per valutare la osm intracell.

Calcolo in mOsm/Kg = 2([Na]+[K]plasm)+Urea/6+Glic/18.

COMA IPEROSMOLARE PREMESSE FISIOPATOLOGICHE

IPERGLICEMIA DIURESI OSMOTICA IN ASSENZA DI APPORTO IDRICO SUFFICIENTE AD EQUILIBRARE LE

PERDITE DI LIQUIDI CON LE URINE

DISIDRATAZIONE



RIDUZIONE FILTRATO GLOMERULARE



 GLUCAGONE-CATECOLAMINE-CORTISOLO



ULTERIORE  GLICEMIA, OSM. E DISIDRATAZIONE



SHOCK - COMA

COMA IPEROSMOLARE DIAGNOSI

ANAMNESI: diabete T2 noto, segni e sintomi da scompenso del diabete, recente episodio acuto, ridotto introito di liquidi, terapie improprie, scarso controllo periodico.

SINTOMI: polidipsia, astenia marcata.

SEGNI: età avanzata, poliuria, calo ponderale, disidratazione, alterazione della coscienza fino al coma.

ESAMI: glicemia > 600 mg, osmolarità > 320, glicosuria +++, chetonuria assente o modesta, pH > 7.3, HCO3 > 15 mEq/l, gap anionico normale o poco aumentato.

COMA IPEROSMOLARE DIAGNOSI

Esami eseguibili sul territorio:

GLICEMIA SU SANGUE CAPILLARE CON STRISCIA REATTIVA: GLICEMIA > 600

ESAME DELLE URINE CON STRISCIA REATTIVA: GLICOSURIA +++, CHETONURIA ASSENTE O +/-.

Esami da eseguire in PS dopo posizionamento di accesso venoso

Ripetere glicemia, glicosuria e chetonuria. Ematochimici: emocromo, D-dimero, emo-urocolture, ECG, Rx torace, calcolo deficit idrico.

COMA IPEROSMOLARE

QUANTITA’ DI LIQUIDI DA SOMMINISTRARE

TERAPIA

SUL TERRITORIO:

soluzione fisiologica 500 cc ad alta velocità (20-30 ml/m)

COMA IPEROSMOLARE

QUANTITA’ DI LIQUIDI DA SOMMINISTRARE

DEVE ESSERE REGOLATA IN BASE ALLA OSMOLARITA’ DEL PAZIENTE:

OSMOLARITA’ PLASMATICA CALCOLATA:

Posm = 2Na + (glicemia / 18)

vn: 280-300 mOsm/Kg

Conoscendo la Posm si può calcolare il deficit idrico:

[(285-Posm) / Posm] x peso corporeo x 50%

Infondere la metà del deficit e poi ricalcolare. Tenere conto dei fattori che

determinano aumento del fabbisogno idrico.

TERAPIA

COMA IPEROSMOLARE TERAPIA

INSULINA

L’INSULINA RIDUCE LA CHETOGENESI RIDUCENDO L’ARRIVO DEGLI ACIDI GRASSI LIBERI AL FEGATO

RIDUCE L’OSMOLARITA’ PLASMATICA RIDUCENDO LA GLICEMIA

DOSE INIZIALE: ACTRAPID 5-10 U (0.1U / Kg) A BOLO EV.

INFUSIONE EV CONTINUA: ACTRAPID 25 U IN SOL FIS 500 a 50 ml/h

Aggiustare la velocità in base alle glicemie. Stop infusione quando glic<250, osm<310, pz in grado di alimentarsi.

COMA IPEROSMOLARE TERAPIA

POTASSIO

DOPO L’INIZIO DELLA TERAPIA IL K SI RIDUCE. PZ CON K < 3.5 PRE TERAPIA, SONO A RISCHIO.

INFONDERE SUBITO KCl SEC. LO SCHEMA:

< 3 40 mEq/h 3 - 4 30 mEq/h 4 - 5 20 mEq/h 5 - 6 10 mEq/h > 6 STOP

COMA IPEROSMOLARE TERAPIA

Misure aggiuntive

Monitorare la diuresi (cv)

Eventuale aggiunta di furosemide

LMWH per rischio trombotico e CID

Terapia antibiotica se sospetta infezione

O2 se pO2 < 80 mmHg.

Eventuale sng

monitor cardiaco

Plasma expanders se shock

Chetoacidosi Diabetica

Chetoacidosi Diabetica

Caratteristica del diabete di tipo 1.

Occasionale nel diabete di tipo 2 (stress).

Caratterizzata da:

iperglicemia > 250,

acidosi metabolica con pH < 7.3,

iperchetonemia > 5 mmol/l

Chetoacidosi Diabetica

Condizioni associate alla CD:

Deficit assoluto di insulina:

- diabete tipo 1 all’esordio

- terapia insilinica non sufficiente

Deficit relativo di insulina:

- stress (infezioni, traumi, vasculopatie…)

- farmaci (tiazidici, steroidi)

- malattie endocrine (ipertiroidismo, feocromocitoma)

Chetoacidosi Diabetica

Deficit insulina +

eccesso ormoni controregolatori Glucagone Epinefrina Cortisolo

1.Ridotta captazione periferica di glucosio

2.Aumentata produzione epatica di glucosio

Stimolo della gluconeogenesi

Stimolo della glicogenolisi

Aumentata proteolisi

Deficit

insulinico Stress

Disponibilità di AA

IPERGLICEMIA

RICHIAMO OSM H20

DISIDRATAZIONE INTRACELLULARE DIURESI OSMOTICA (Na, K, Cl)

 LIPOLISI FFA  CC CHETOSI

H+ ACIDOSI METABOLICA

Chetoacidosi Diabetica

Sintomi polidipsia anoressia, nausea, dolore addominale astenia crampi

Segni poliuria ipotermia calo ponderale cute secca e calda vomito, alito acetonemico coscienza alterata ipotensione bulbi infossati tachicardia possibile ileo paralit respiro di Kussmaul iporeflessia

Chetoacidosi Diabetica Esami sul territorio

glicemia capillare con striscia. 250-1800 mg/dl

glicosuria e chetonuria estemporanea con striscia: +++ (attenzione agli etilisti)

Esami in PS

glicemia, creatinina, elettroliti, Posm, acido lattico, acido acetico, acetone, beta-OH-butirrato, gap anionico, EGA: pH ridotto, bicarbonati ridotti, pCO2 ridotta, pO2 ridotta o normale. La sodiemia può subire riduzione diluizionale.

Gap anionico= Na - (HCO3 + Cl). Vn: 8-16. Valore > 40: contestuale aumento dei lattati.

Chetoacidosi Diabetica Diagnosi differenziale con altre cause di acidosi metabolica con gap anionico aumentato:

acidosi lattica (chetonuria assente, marcato gap anionico) chetoacidosi alcoolica (storia di potus, no diabete, acidosi +/-) uremia (no iperchetonemia) intossicazione da salicilati, metanolo, glicol etilenico (assenza di iperchetonemia)

Altre d.d.

coma iperosmolare non chetonico encefalopatia porto-sistemica stati iperosmolari non diabetici (diabete insipido) SIADH insufficienza respiratoria, stroke

Chetoacidosi Diabetica Terapia sul territorio

soluzione fisiologica 500 ml 20 ml/m

Terapia in PS (1^ fase)

1. idratazione

primo obiettivo: raggiungere glicemia di 250 mg/dl

iniziare con idratazione per ristabilimento vol plasmatico e riduzione

della osmolarità e della chetosi.

Iniziare con soluzione fisiologica. Le sol. ipotoniche (0.45%)

possono causare edema cerebrale.

Attenzione ai cardiopatici per possibili scompensi congestizi.

Chetoacidosi diabetica

2. Insulina

riduce la chetogenesi per riduzione degli FFA epatici riduce la osmolarità plasmatica attraverso la riduzione della glicemia

DOSE INIZIALE: Actrapid 10-15 U a bolo ev INFUSIONE CONTINUA: Actrapid 50 U in s.f. 500 ml a 50 ml/h (5U/ h)

Dopo la 1^ h la glicemia dovrebbe ridursi del 10%. Se non accade: insulino resistenza o non sufficiente apporto di liquidi.

Chetoacidosi diabetica 3. Potassio

Pur essendoci deplezione di K, la potassiemia può risultare normale, poco ridotta o addirittura aumentata.

Valori di K intorno a 3 mEq/l indicano grave deficit.

Infondere subito oppure dopo 2-4 h di terapia (se K iniziale alto) secondo lo schema:

Potassiemia

<3 3-4 4-5 5-6 >6

Velocità di infusione

40 mEq/h 30 20 10 stop

Chetoacidosi diabetica

2^ fase

La discesa della glicemia è più veloce di quella dei chetoni.

Quando la glicemia scende a 250 mg: utile somministrare glucosio per ridurre la chetoacidosi e prevenire le crisi ipoglicemiche.

Si somministrano separatamente sol glucosata e sf + insulina.

Si mantiene costante la velocità di infusione della prima e si modifica la seconda in relazione ai valori di glicemia.

La terapia infusionale si sospende quando: glicemia < 250, HCO3 > 18, pH > 7.3. Pz in grado di alimentarsi

Iniziare dunque la terapia insulinica s.c. tradizionale.

ascite refrattaria

peritonite batterica spontanea

encefalopatia porto-sistemica

sindrome epato-renale

sindrome epato-polmonare

sanguinamenti digestivi

epatocarcinoma

epatite fulminante

insufficienza epatica irreversibile (organ failure)

prurito intrattabile

trombosi portale

COMPLICAZIONI DELLA CIRROSI

EPATICA

ENCEFALOPATIA EPATICA

Sindrome neurologica caratterizzata da:

ALTERAZIONI DELLA COSCIENZA, DELLA PERSONALITÀ E DELLA FUNZIONE

NEUROMUSCOLARE

Colpisce il 20% dei pazienti nel corso della storia naturale della cirrosi.

ENCEFALOPATIA EPATICA

CRITERI DI VALUTAZIONE CLINICA DEL GRADO DI ENCEFALOPATIA EPATICA

GRADO I Segni di confusione e disorientamento, disturbi della personalità e improvvisi cambiamenti di umore. Alterazioni del ritmo del sonno, difficoltà nella

scrittura, parola lenta e impacciata. Sporadico flapping tremor.

GRADO II Accentuazione dei segni e sintomi del grado I. Tremore evocabile ma anche spontaneo. Ipereccitabilità.

GRADO III Profonda alterazione dello stato di coscienza con paziente risvegliabile e reattivo agli stimoli sensoriali.

GRADO IV Coma non risvegliabile.

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