Tossicologia - Slides, Schemi riassuntivi di Tossicologia. Università degli Studi del Piemonte Orientale Amedeo Avogadro
ilariaM
ilariaM15 gennaio 2011

Tossicologia - Slides, Schemi riassuntivi di Tossicologia. Università degli Studi del Piemonte Orientale Amedeo Avogadro

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Slides di Tossicologia. Argomenti: SPETTRO DELLE DOSI TOSSICHE,TOSSICITA' IMMEDIATA E RITARDATA,EFFETTI TOSSICI REVERSIBILI ED IRREVERSIBILI,TOSSICITA' LOCALE E SISTEMICA,INTERAZIONI TRA SOSTANZE CHIMICHE,TIPI DI ANTAGON...
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TOSSICOLOGIA

Prof. L.A.Morrone

La tossicologia è la scienza che studia gli effetti indesiderati delle sostanze chimiche sugli organismi viventi

SOSTANZE CHIMICHE ENDOGENE ED ESOGENE

INTERAZIONI E DANNO REVERSIBILE E/O IRREVERSIBILE

1. PROPRIETA’ CHIMICO-FISICHE

2. EFFETTI 3. MECCANISMI D’AZIONE

Lo scopo principale della tossicologia è la valutazione, in termini qualitativi e quantitativi, della:

1. PROBABILITA’ 2. FREQUENZA EFFETTI TOSSICI 3. COMPLESSITA’

REALI CONDIZIONI DI ESPOSIZIONE STIMA DEL RISCHIO PER L’UOMO E PER L’AMBIENTE MISURE RESTRITTIVE E PREVENTIVE

AREE DELLA TOSSICOLOGIA

1. TOSSICOLOGIA DESCRITTIVA

2. TOSSICOLOGIA DEI MECCANISMI

3. TOSSICOLOGIA NORMATIVA

4. TOSSICOLOGIA FORENSE

5. TOSSICOLOGIA CLINICA

STUDIO SULLA TOSSICITA’ DI AGENTI CHIMICI USATI:

1. In medicina a scopo diagnostico a scopo terapeutico a scopo preventivo

2. Nell’industria alimentare come additivi

3. In veterinaria a scopo terapeutico (anche per i prodotti ad uso alimentare, per migliorare resa e qualità)

4. In agricoltura come pesticidi, regolatori della crescita, impollinatori artificiali, additivi degli alimenti per gli animali da allevamento

5. Nell’industria chimica come solventi, reagenti, composti (intermedi, sostanze plastiche)

6. Effetti sulla salute dei metalli pesanti, delle sostanze tossiche di origine naturale ed oggi, dei prodotti petroliferi

SPETTRO DELLE DOSI TOSSICHE

VELENO: agente capace di produrre risposte dannose in un sistema biologico alterando seriamente le funzioni o producendone la morte

Virtualmente ogni sostanza chimica conosciuta ha la potenzialità di produrre un danno o la morte se presente in concentrazioni sufficientemente elevate

“Tutte le sostanze sono veleni; non ve n’è nessuna che non lo sia. E’ la dose giusta che differenzia un veleno da un rimedio”

Classificazione degli agenti tossici In funzione : Dell’organo bersaglio (fegato, rene, etc…) Del loro uso (pesticidi, solventi, additivi alim.) Della loro origine (animale o vegetale) Dei loro effetti (cancro, mutazioni, danni epat.) Dello stato fisico (gas, polvere, liquido) Del tipo di etichetta da applicare sulle confezioni (esplosivo, infiammabile, ossidante) Della struttura chimica (ammine aromatiche, idrocarburi alogenati) Della potenziale tossicità (estremamente tossico,molto tossico, debolmente tossico) Del meccanismo d’azione (inibitore dei gruppi - SH)

I metodi di classificazione forse più utili per l’uso legislativo o

generale sono in funzione delle:

1. proprietà biologiche 2. proprietà chimiche

3. caratteristiche di esposizione

Per produrre una manifestazione tossica un AGENTE CHIMICO o un suo METABOLITA

Devono: 1. Poter interagire con specifici siti

dell’organismo 2. Essere presenti ad una appropriata

concentrazione e per un periodo di tempo sufficientemente lungo

- Proprietà chimico-fisiche MANIFESTAZIONE dell’agente chimico

TOSSICA - Situazione di esposizione - Sensibilità del sistema

biologico o del soggetto

Vie e siti di esposizione 1. Tratto gastro-intestinale (ingestione) 2. Polmoni (inalazione) 3. Pelle (Via topica, percutanea, dermica) 4. Vie parenterali (non i.p.)

EFFICACIA: inalatoria>i.p.>sottocute>I.M.>intradermica > orale e dermica INFLUENZA DELLA VIA SULLA TOSSICITA’ es. un agente detossificato nel fegato è più tossico se somm. per via sistemica (inalatoria)

Modalità delle esposizioni Nei casi d’intossicazione nelle industrie, l’esposizione per la maggior parte dei casi avviene per:

1. via inalatoria 2. via dermica

Nei casi di avvelenamenti accidentali o suicidi, l’esposizione avviene più frequentemente per:

1. Ingestione orale Possibilità che le dosi letali siano simili per vie di somministrazioni differenti Es.Assorbimento rapido e “facile” Influenze:

1. Veicolo 2. Fattori di formulazione, etc…

Durata e frequenza dell’esposizione

1. ESPOSIZIONE ACUTA (< 24 h o generalmente singola somm.)

2. ESPOSIZIONE SUBACUTA (esposizioni ripetute per 1 mese o poco meno)

3. ESPOSIZIONE SUBCRONICA (intermedia)

4. ESPOSIZIONE CRONICA (per più di 3 mesi)

Vie più usate: i.p.,i.v.,sottocute,orale,dermica ???

Durata e frequenza dell’esposizione - Per numerose sostanze gli effetti tossici dopo singola somministrazione sono molto diversi da quelli ottenuti con esposizioni ripetute

Es. BENZENE

- Anche effetti nel tempo dopo un rapido assorbimento (effetto immediato)

- Nell’esposizione cronica anche effetti immediati acuti

- Per valutare l’intero spettro di tossicità: 1. Valutazione effetti dose singola 2. Valutazione effetti a lungo termine 3. Valutazione effetti dopo esposizioni di

durata intermedia

ESPOSIZIONE ACUTA= depressione SNC

ESPOSIZIONI RIPETUTE= Possibilità di determinare leucemia

Spettro degli effetti indesiderati di una sostanza -Vasto numeri di effetti(ma non tutti dannosi)

EFFETTO PRINCIPALE

USO IN TERAPIA

Es. ATROPINA La secchezza delle fauci è indesiderata nel trattamento dell’ulcera peptica,ma è un effetto desiderato se la sostanza è usata in preanestesia.

- Alcuni effetti non sono mai desiderabili, se dannosi per la salute dell’uomo

EFFETTI SECONDARI

1. INDESIDERATI 2. USO IN ALTRE

TERAPIE

REAZIONI ALLERGICHE:

REAZIONE INDESIDERATA DI ORIGINE IMMUNOLOGICA CHE DERIVA DA UNA PRECEDENTE SENSIBILIZZAZIONE AD UNA SOSTANZA O AD ALTRE STRUTTURALMENTE SIMILI

REAZIONI IDIOSINCRATICHE:

L’IDIOSINCRASIA AGLI AGENTI CHIMICI E’ UN TIPO DI REATTIVITA’ ANORMALE E GENETICAMENTE PREDETERMINATA

TOSSICITA’ IMMEDIATA E RITARDATA

Gli effetti tossici immediati sono quelli che si sviluppano rapidamente dopo una singola somministrazione

Es. Effetto neurotossico da insetticidi organofosforici (TOCP- triortocresilfosfato) dopo alcuni giorni

Gli effetti tossici ritardati sono evidenti dopo un certo periodo di tempo

Es. Effetti cancerogeni del DIETILSTILBESTROLO dopo 20-30 anni; usato in donne per prevenire aborti spontanei provoca cancro alla vagina e all’utero (dopo esposizione intrauterina)

EFFETTI TOSSICI REVERSIBILI ED IRREVERSIBILI

Il danno dipende dalla capacità rigenerativa del tessuto colpito

Es. -Nel fegato (cellule con elevata capacità di rigenerazione): la gran parte degli effetti tossici è reversibile; -Nel SNC i danni sono largamente irreversibili a causa della completa differenziazione delle cellule che non possono più dividersi ed essere rimpiazzate

Gli effetti cancerogeni e teratogeni sono generalmente considerati IRREVERSIBILI

TOSSICITA’ LOCALE E SISTEMICA LOCALE: effetti nel sito di primo

contatto (ingestione sost. caustiche) SISTEMICA: dopo l’assorbimento e in un punto

distante da quello di contatto iniziale (la maggior parte delle sostanze eccetto quelle altamente reattive)

E’ possibile avere sia effetti locali che sistemici Es. Piombo tetraetile cute (tossicità)

TOSSICITA’ SNC assorb. e trasporto (e altri organi)

Un effetto locale molto marcato (una grave ustione) può dare origine ad effetti sistemici indiretti (danno renale)

In genere tossicità su tessuti bersaglio

non è necessariamente quello in cui è presente la concentrazione più alta dell’agente tossico Es. Pb: max conc. OSSA

maggiore tossicità TESSUTI MOLLI

Il SNC è l’organo bersaglio per la tossicità sistemica di numerose sostanze L’ordine di frequenza con cui sono coinvolti organi e tessuti è: Sangue e tessuto ematopoietico > organi viscerali(fegato,reni, polmoni) > pelle Raramente il sist. Musc. ed il sist. Schel. Importante sempre la parte dell’organismo con cui le sostanze tossiche vengono a contatto (effetti locali)

INTERAZIONI TRA SOSTANZE CHIMICHE Possibilità di interazioni tra le sostanze (con diversi meccanismi) EFFETTO ADDITIVO (2+3=5) per somm. contemporanea es. 2 agenti organofosforici EFFETTO SINERGICO (2+2=20) es. CCl4 + etanolo (entrambi epatotossici) POTENZIAMENTO (0+2=10) es. isopropanolo + CCl4 (è epatotossico solo il CCl4) ANTAGONISMO

TIPI DI ANTAGONISMO

Ne esistono quattro tipi:

1. ANTAGONISMO FUNZIONALE

2. ANTAGONISMO CHIMICO

3. ANTAGONISMO FARMACOCINETICO

4. ANTAGONISMO RECETTORIALE

1. ANTAGONISMO FUNZIONALE

Effetti contrapposti su una stessa risposta fisiologica

es. Intossicazione da barbiturici con ↓ PA uso di NE e metaraminolo

es. Uso delle BDZ nelle convulsioni generate da dosi tossiche di agenti chimici

2. ANTAGONISMO CHIMICO

reazione tra 2 sostanze

prodotto meno tossico (INATTIVAZIONE)

es. BAL (dimercaprolo) come agente chelante di Arsenico

Mercurio Piombo

3. ANTAGONISMO FARMACOCINETICO

Modificazione della farmacocinetica del tossico

Minor quantità e periodo più breve al sito bersaglio

Es. ipecacuana o carbone vegetale: ↓ assorbimento sost. tossiche

Es. diuretici osmotici o alterazione pH urine: ↑ secrezione

Es. aumento o diminuzione metabolismo: paraoxon/parathion con fenobarbital e SKF-525 A

4. ANTAGONISMO RECETTORIALE

Legame allo stesso recettore:

1. 4+6=8 2. Antagonismo completo

Es. NLX nella depressione respiratoria da MF Es. Ossigeno nell’avvelenamento da ossido

di carbonio

N.B. Nelle intossicazioni da organofosforici l’atropina non interagisce direttamente con i recettori per la sostanza tossica

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