Tossicologia - TOSSICITA' CARDIOVASCOLARE, Schemi riassuntivi di Tossicologia. Università degli Studi del Piemonte Orientale Amedeo Avogadro
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ilariaM15 gennaio 2011

Tossicologia - TOSSICITA' CARDIOVASCOLARE, Schemi riassuntivi di Tossicologia. Università degli Studi del Piemonte Orientale Amedeo Avogadro

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Appunti del corso di Tossicologia. TOSSICITA' CARDIOVASCOLARE
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29-04-2002 TOSSICITA’ CARDIOVASCOLARE Meccanismi: -sovradosaggio -effetto collaterale -reazioni di ipersensibilità esempio di sovradosaggio: adrenalina,noradrenalina,dopamina (sono neurotrasmettitori adrenergici,in particolare catecolamine) danno emorragie a causa di un innalzamento della pressione arteriosa,aritmie per azione sui recettori beta,dolore anginoso per minore apporto di sangue al cuore per vasocostrizione. La NA non trova applicazione in campo terapeutico perché l’adrenalina agisce sia sui recettori alfa cje su quelli beta,mentre la NA solo sui recettori alfa.Nello shock anafilattico si usa come terapia anche la dopamina,soprattutto per sostenere la pressione arteriosa e si somministra come infusione endovenosa.La dopamina agisce sui recettori D1 e D2.A basse concentrazioni diminuisce la pressione arteriosa agendo sui recettori D1,aumentando la velocità di infusione si aumenta la pressione arteriosa e questa è un’azione indiretta dovuta al rilascio di catecolamine. Isoprenalina e dobutamina (agonisti beta1) che danno tachicardia ed ipotensione.L’azione sui recettori beta1 è legata all’isomero destrogiro della Dobutamina.L’azione sui recettori alfa si annulla per via dell’effetto opposto degli isomeri levogiro e destrogiro. Salbutamolo e terbutalina (sono beta2 agonisti) che danno tachicardia e tremori della muscolatura scheletrica.I recettori beta2 sono localizzati prevalentemente sulla muscolatura liscia bronchiale ma anche sulla muscolatura scheletrica.In caso di sovradosaggio o quando vengono dati per via orale danno effetti sulla muscolatura scheletrica. Digossina e guanetidina che danno aritmie e ipotensione posturale.Un altro effetto della digossina è il vomito.La tossicità è dovuta ad accumulo di Ca++ e ad una perdita di K+ poiché c’è la competizione tra K+ e digitalico per la pompa Na+ -K+ a favore della diossina.L’indice terapeutico della diossina è basso.La guanetidina è un antipertensivo in quanto blocca il neurone adrenergico e sfrutta i carriers della NA. Esempio di effetto collaterale: clorpromazina (neurolettico atipico) che dà ipotensione ortostatica per blocco dei recettori alfa o per blocco del centro vasomotorio.Ha effetti periferici ma può avere anche effetti centrali. Tioridazina che provoca blocco atrio-ventricolare;si può avere morte per arresto cardiaco.Forse ha un effetto chinidino-simile ma non è ancora noto il meccanismo d’azione. Doxorubicina e daunorubicina (antracicline-antitumorali) in forma acuta danno aritmie,come forma tardiva danno:aritmie,dispnea,ipotensione,versamento pericardio,insufficienza cardiaca).Forse si intercalano nel DNA e danno la formazione di radicali,in particolare di radicali dell’ossigeno,responsabili della cardiotossicità.E’ importante la tossicità cronica:turbe del ritmo,problemi circolatori e respiratori che portano ad insufficienza cardiaca che non risponde ad alcuna terapia: 5-fluorouracile (analogo delle basi pirimidiniche-antitumorale) che dà dolore anginoso e segni di ischemia.Il meccanismo d’azione non è noto,forse è qualche eccipiente a dare tossicità.

Teofillina (base xantinica-broncodilatatore) può dare arresto cardiaco se somministrata per via EV o palpitazione se somministrata per infusione lenta.E’somministrata per via EV;dipende dal modo in cui viene somministrata.Agisce sui recettori adenosinici ed è eun inibitore della fosfodiesterasi (a concentrazioni molto elevate) e dà accumulo di Ca++.Si somministra molto lentamente. Esempio di ipersensibilità: (sono rari) Penicilline che danno allergia (cardiomiopatia allergica da penicilline) Salicilati che danno tossicità a livello vascolare.Diciamo che è “intolleranza” più che ipersensibilità,ed è dovuta ad una deviazione del metabolismo dell’acido arachidonico che viene “shiftato” a prodotti della lipossigenasi.Si contrasta usando antagonisti dei LT.

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