Pobierz 33 Duszność i obrzęk płuc i więcej Streszczenia w PDF z Mechanika tylko na Docsity!
CZĘŚĆ 2
Zaburzenia funkcji układu krążenia i oddychania
Duszność i obrzęk płuc Richard M. Schwartzstein
DUSZNOŚĆ
Amerykańskie Towarzystwo Chorób Płuc (American Thoracic So- ciety) defi niuje duszność jako „subiektywne doznanie dyskomfor- tu oddychania, na które składają się jakościowo różne odczucia o zmiennym nasileniu. To doznanie jest wynikiem interakcji wielu czynników fi zjologicznych, psychologicznych, socjalnych i środowi- skowych, może wywołać wtórne reakcje fizjologiczne i behawioral- ne”. Duszność jako objaw podmiotowy należy odróżnić od objawów przedmiotowych zwiększonej pracy oddychania.
MECHANIZMY DUSZNOŚCI Doznania związane z oddychaniem wynikają z oddziaływania między eferentnym, czyli odśrodkowym napędem motorycznym z mózgu do mięśni oddechowych, a aferentym, czyli dośrodkowy- mi bodźcami czuciowymi dochodzącymi do mózgu z receptorów w różnych częściach organizmu. Wpływ wywiera również proces integracji tych bodźców, który zachodzi w mózgu (ryc. 33-1). Stan chorobowy może prowadzić do powstania duszności w wyniku jed- nego lub kilku mechanizmów. Niektóre z nich mogą pojawiać się tylko w pewnych okolicznościach.
Motoryczne bodźce eferentne. Zaburzenia pompy wentylacyjnej pro- wadzą do zwiększonej pracy oddychania lub odczuwania zwiększo- nego wysiłku oddechowego. Przy osłabieniu lub zmęczeniu mięśni oddechowych konieczny jest większy wysiłek, nawet jeśli mechanika układu oddechowego jest niezmieniona. Zwiększony napęd nerwo- wy wychodzący z kory motorycznej jest przekazywany do kory sen- sorycznej oraz do mięśni oddechowych i odczuwany jako zwiększo- ny wysiłek oddechowy.
Czuciowe bodźce aferentne. Chemoreceptory w kłębkach szyjnych i rdzeniu przedłużonym są pobudzane przez hipoksemię, ostrą hiperkapnię i kwasicę. Stymulacja tych receptorów, podobnie jak innych receptorów zwiększających wentylację, powoduje odczucie braku powietrza. Skurcz oskrzeli, pobudzając mechanoreceptory w płucach prowadzi do odczucia ciasnoty w klatce piersiowej. Pobu- dzenie J-receptorów, wrażliwych na obrzęk śródmiąższowy oraz re- ceptorów w naczyniach płucnych, pobudzonych przez nagłe zmiany
w krążeniu płucnym, przyczynia się do odczucia braku powietrza. Rozdęcie płuc (hiperinflacja) jest związane z uczuciem niemożno- ści nabrania głębokiego wdechu lub zbyt płytkim oddychaniem. Nie jest jasne, czy odczucie to jest wynikiem pobudzenia receptora w płucach, czy w klatce piersiowej, czy też jest odmianą odczucia braku powietrza. Uważa się, że receptory metaboliczne zlokalizo- wane w mięśniach szkieletowych są pobudzane przez zmiany w lo- kalnym środowisku biochemicznym tkanek biorących udział w wy- siłku i ich pobudzenie przyczynia się do odczuwania dyskomfortu oddychania.
Integracja: niedopasowanie eferentno-reaferentne. Rozbieżność lub nie- dopasowanie informacji wychodzących z mózgu do mięśni odde- chowych oraz informacji zwrotnej, która dociera z receptorów, mo- nitorując odpowiedź pompy wentylacyjnej, zwiększa intensywność odczuwanej duszności. Mechanizm ten jest szczególnie istotny przy mechanicznych zaburzeniach pompy wentylacyjnej, do której do- chodzi w astmie lub przewlekłej obturacyjnej chorobie płuc (PO- ChP).
Lęk. Silny lęk może zwiększać odczucie duszności przez zmianę in- terpretacji napływających bodźców czuciowych lub przez zmianę sposobu oddychania, który nasila istniejące zaburzenia w układzie oddechowym. U osób z ograniczeniem przepływu wydechowego, lęk zwiększa częstość oddechów, co prowadzi do narastania rozdęcia płuc, zwiększenia pracy oddychania, odczucia nadmiernego wysił- ku oddechowego oraz uczucia braku powietrza.
OCENA DUSZNOŚCI Ocena typu duszności. Podobnie jak w diagnostyce bólu, ocenę duszno- ści trzeba zacząć od określenia typu dyskomfortu (tab. 33-1). Kwe- stionariusze duszności lub listy określeń często używanych przez pacjentów, pomagają chorym, którzy mają trudności w opisie wła- snych dolegliwości związanych z oddychaniem.
Nasilenie duszności. Do pomiarów nasilenia duszności stosowane są: zmodyfikowana skala Borga, wizualna skala analogowa lub odnie- sienie do powtarzalnego wysiłku, np. wchodzenie po schodach. Narzędzia te służą do oceny duszności w spoczynku, jak i wywoła- nej wysiłkiem. Można też zapytać, jakie wysiłki pacjent jest w sta- nie wykonywać. W ten sposób można ocenić stopień upośledzenia sprawności pacjenta. Zwykle używanymi narzędziami do tego celu są Podstawowy Indeks Duszności (Baseline Dyspnea Index) i Kwe- stionariusz Przewlekłych Chorób Płuc (Chronic Respiratory Disease Questionnaire).
SEKCJA 5: ZABURZENIA FUNKCJI UKŁADU KRĄŻENIA I ODDYCHANIA
RYCINA 33-1. Hipotetyczny model integracji impulsów czuciowych przy powstawaniu duszności. Informacje aferentne z receptorów z układu oddechowego docierają bezpośrednio do kory czuciowej i przyczynia- ją się do powstania podstawowego jakościowego doznania duszności, a jednocześnie dostarczają informacji zwrotnych o aktywności pompy wentylacyjnej. Bodźce aferentne docierają również do obszarów mózgu kontrolujących wentylację. Kora motoryczna, odpowiadająca na bodźce z ośrodków oddechowych, wysyła impulsy nerwowe do mięśni oddecho- wych i również bocznymi drogami do kory czuciowej (napęd motoryczny w odniesieniu do impulsów do mięśni oddechowych). Jeśli wychodzący napęd motoryczny i informacje zwrotne nie pasują do siebie, powstaje sy- gnał błędu i odczucie duszności ulega zwiększeniu (Z: Gillette i Schwartz- stein).
Algorytm patofizjologii powstawania duszności Ośrodki oddechowe (napęd oddechowy)
Kora czuciowa Bodźce zwrotne Bodźce wychodzące Sygnał błędu
Bodźce oboczne (^) Kora motoryczna
Mięśnie oddechowe
Chemoreceptory
Mechanoreceptory
Metaboreceptory
Natężenie i rodzaj duszności
TABELA 33-1 Powiązanie opisów jakościowych z mechanizmami patofizjologicznymi duszności Opis Patofizjologia Ucisk w klatce piersiowej lub ściśnięcie
Skurcz oskrzeli, obrzęk śródmiąż- szowy (astma, niedokrwienie sierdzia) Zwiększona praca lub wysiłek oddechowy
Obturacja oskrzeli, choroby ner- wowo-mięśniowe (POChP*, umiarkowana lub ciężka astma, miopatia, kifoskolioza) Brak powietrza, gwałtowna po- trzeba nabrania oddechu
Zwiększony napęd oddechowy (zastoinowa niewydolność krążenia, zatorowość płucna, umiarkowana lub ciężka obtura- cja oskrzeli) Niemożność nabrania głębokiego oddechu, niewystarczający oddech
Rozdęcie płuc (astma, POChP), zmniejszenie objętości od- dechowej (włóknienie płuc, restrykcja klatki piersiowej) Ciężki oddech, szybkie oddycha- nie, nadmierne oddychanie
Zły stan sprawności fi zycznej
*POChP – przewlekła obturacyjna choroba płuc. Źródło : Schwartzstein i Feller-Kopman.
ROZDZIAŁ 33
Duszność i obrzęk płuc
Czynniki afektywne. Odczuwane doznanie, aby było uznane za objaw chorobowy, musi być odczuwane jako nieprzyjemne i interpretowa- ne jako nieprawidłowe. Jesteśmy dopiero na początku poszukiwań najlepszej metody oceny afektywnego wymiaru duszności. Niektóre sposoby leczenia duszności, jak programy rehabilitacyjne, zmniej- szają jej poczucie, przynajmniej częściowo, przez wpływ na czynniki afektywne.
DIAGNOSTYKA RÓŻNICOWA Duszność jest następstwem zaburzeń w prawidłowym funkcjonowa- niu układu krążenia i oddychania. Zaburzenia w układzie oddecho- wym można podzielić na zaburzenia sterownika oddechowego (sty- mulacja oddychania); pompy wentylacyjnej (układ kostny i mięśnie klatki piersiowej, drogi oddechowe, opłucna); i wymiany gazowej (pęcherzyki płucne, naczynia płucne i otaczający je miąższ płuca). Podobnie wśród zaburzeń w układzie sercowo-naczyniowym moż- na wyróżnić trzy kategorie: stany związane ze zwiększonym, prawi- dłowym i zmniejszonym rzutem serca (ryc. 33-2).
Duszność wywołana zaburzeniami w układzie oddechowym. STEROWNIK ODDE CHOWY. Ostra hipoksemia i hiperkapnia powodują zwiększenie ak- tywności sterownika oddychania. Stymulacja receptorów płucnych w wyniku ostrego skurczu oskrzeli, obrzęk śródmiąższowy i zato- rowość płucna również wywołują hiperwentylację. U chorych na astmę powoduje to odczucie braku powietrza i zaciśnięcia klatki piersiowej. Przebywanie na dużej wysokości, podwyższony poziom progesteronu w ciąży, leki, jak np. aspiryna stymulują sterownik od- dechowy i mogą wywołać duszność nawet przy prawidłowym stanie układu oddechowego.
POMPA WENTYLACYJNA. Choroby dróg oddechowych (astma, rozedma, przewlekłe zapalenie oskrzeli, rozstrzenie oskrzeli) powodują zwiększenie ich oporu oraz pracy oddychania. Rozdęcie płuc do- datkowo zwiększa pracę oddychania i może wywoływać odczucie niemożności nabrania głębokiego wdechu. Choroby, w przebiegu których następuje zmniejszenie ruchomości klatki piersiowej (np. kifoskolioza), lub które są związane z osłabieniem mięśni oddecho- wych (miastenia, zespół Guillaina-Barrégo) powodują zwiększenie wysiłku oddychania. Duży wysięk opłucnowy wywołuje duszność zarówno poprzez zwiększenie pracy oddychania, jak i przez stymu- lację receptorów płucnych przy spowodowanej przez płyn niedo- dmie miąższu płuca.
WYMIANA GAZOWA. Zapalenie i obrzęk płuc, zachłyśnięcie powodują zaburzenia wymiany gazowej. Choroby naczyń płucnych, choroby śródmiąższowe płuc, zastój w krążeniu płucnym wywołują duszność poprzez bezpośrednią stymulację receptorów płucnych. W tych przypadkach wyrównanie hipoksemii tylko nieznacznie zmniejsza odczucie duszności.
Duszność wywołana zaburzeniami w układzie krążenia. ZWIĘKSZONY RZUT SERCA. Łagodna lub umiarkowana niedokrwistość powodują utrud- nienie oddychania przy wysiłku. Przeciek wewnątrzsercowy z lewa na prawo może prowadzić do zwiększenia rzutu serca i duszności. W zaawansowanych stadiach przecieku dochodzi do nadciśnienia płucnego, które również przyczynia się do powstania duszności. Na duszność związaną z otyłością wpływa wiele czynników, w tym
zwiększony rzut serca i upośledzenie sprawności pompy wentyla- cyjnej.
PRAWIDŁOWY RZUT SERCA. Zły stan sprawności układu krążenia spowo- dowany brakiem treningu charakteryzuje wczesne wchodzenie w metabolizm beztlenowy i pobudzenie chemoreceptorów oraz receptorów metabolicznych. Zaburzenia rozkurczu serca w wyniku nadciśnienia tętniczego, stenozy aortalnej lub kardiomiopatii prze- rostowej, są coraz częściej rozpoznawaną przyczyną duszności wy- siłkowej. Choroby osierdzia, np. zaciskające zapalenie osierdzia, są stosunkowo rzadką przyczyną przewlekłej duszności.
ZMNIEJSZONY RZUT SERCA. Choroby mięśnia sercowego wynikające z cho- roby niedokrwiennej serca i kardiomiopatie niespowodowane nie- dokrwieniem powodują zwiększenie końcoworozkurczowej objęto- ści w lewej komorze oraz ciśnienia końcoworozkurczowego i wtór- nie wzrost ciśnienia w kapilarach płucnych. Zwiększone ciśnienie w naczyniach płucnych i obrzęk śródmiąższowy pobudzają recepto- ry płucne, co przyczynia się do powstania duszności.
RYCINA 332. Algorytm patofizjologii duszności. Mając do czynienia z pacjentem zgłaszającym duszność o niejasnej przyczynie, warto rozpocząć oce- nę przypadku od rozważenia szerokich kategorii patofizjologicznych uwzględniających większość przyczyn. POChP – przewlekła obturacyjna choroba płuc (Z: Schwartzstein i Felter-Kopman).
ALGORYTM PATOFIZJOLOGII DUSZNOŚCI
Duszność
Układ oddechowy Układ sercowo-naczyniowy
Wymiana gazowa Zatorowość płucna Zapalenie płuc Choroba śródmiąższowa płuc
Pompa POChP Astma Kifoskolioza
Sterownik oddechowy Ciąża Kwasica metaboliczna
Mały rzut serca Zastoinowa niewydolność krą- żenia Niedokrwienie sierdzia Zaciskające zapalenie osierdzia
Prawidłowy rzut serca Zły stan sprawności fizycznej Otyłość Zaburzenia rozkurczu serca
Zwiększony rzut serca Niedokrwistość Nadczynność tarczycy Przeciek tętniczo-żylny
POSTĘPOWANIE Z PACJENTEM:
DUSZNOŚĆ
(Patrz ryc. 33-3). Przy zbieraniu wywiadu chorobowego należy poprosić pacjenta, aby własnymi słowami opisał dyskomfort, który odczuwa, oraz zapytać o wpływ pozycji ciała, infekcji i czynników środowiskowych na poczucie duszności. Dusz- ność w pozycji leżącej wskazuje na zastoinową niewydolność serca, mechaniczne upośledzenie czynności przepony u osób otyłych lub na astmę wywołaną refluksem żołądkowo-przeły- kowym. Duszność pojawiająca się w nocy sugeruje zastoino- wą niewydolność serca lub astmę. Ostre, przemijające napady duszności to prawdopodobnie epizody niedokrwienia mięśnia sercowego, skurczu oskrzeli lub zatorowość płucna. Przewle- kła, stała duszność jest typowa dla POChP i chorób śródmiąż- szowych płuc. W wywiadzie należy zapytać o narażenie na czynniki wywołujące choroby zawodowe płuc oraz czynniki ryzyka choroby niedokrwiennej serca. Duszność w pozycji pionowej, zmniejszająca się po położeniu się (platypnea) budzi podejrzenie śluzaka lewego przedsionka lub zespołu wątrobo- wo-płucnego. Badanie przedmiotowe właściwie rozpoczyna się już pod- czas zbierania wywiadu. Niemożność mówienia pełnymi zda- niami z koniecznością nabrania głębokiego oddechu sugeruje stan związany z pobudzeniem sterownika oddechowego lub upośledzenie czynnościowe pompy wentylacyjnej ze zmniej- szeniem pojemności życiowej. Na zaburzenia czynności pom- py wentylacyjnej wskazują oznaki zwiększonej pracy oddecho- wej (wciąganie dołków nadobojczykowych przy oddychaniu, używanie dodatkowych mięśni oddechowych, pozycja trójno- ga, czyli pozycja siedząca z rękoma opartymi na kolanach. Naj- częstszymi przyczynami są choroby zwiększające opór dróg oddechowych lub zmniejszające ruchomość płuc lub klatki piersiowej. Podczas badania należy policzyć częstość oddechów i zwrócić uwagę, czy nie ma tętna paradoksalnego (rozdz. 232). Tętno paradoksalne > 10 mmHg sugeruje POChP. Należy też
ROZDZIAŁ 33
Duszność i obrzęk płuc
nagła stymulacja autonomiczna w następstwie obrzęku neurogen- nego lub obrzęk płuc u osób przebywających na dużej wysokości lub nagłe zmiany ciśnień opłucnowych oraz przejściowe uszkodze- nie kapilarów płucnych w wyniku powtórnego obrzęku płuc po ich upowietrznieniu.
Różnicowanie między kardiogennym a niekardiogennym obrzękiem płuc. Wywiad jest najważniejszy dla oceny prawdopodobieństwa choroby serca, podobnie jak dla identyfikacji możliwych przyczyn obrzęku niekardiogennego. W badaniu przedmiotowym w kardiogennym obrzęku płuc szczególnie istotne są cechy zwiększonych ciśnień we- wnątrzsercowych (cwał S3, zwiększone żylne tętno szyjne, obrzęki obwodowe) oraz rzężenia i/lub świsty przy osłuchiwaniu klatki pier-
siowej. W badaniu przedmiotowym w niekardiogennym obrzęku płuc dominują objawy choroby wywołującej obrzęk. Badanie płuc we wczesnych fazach obrzęku może być relatywnie prawidłowe. Radiogram klatki piersiowej w obrzęku kardiogennym typowo wy- kazuje powiększoną sylwetkę serca, zmiany redystrybucji naczyń, pogrubienie rysunku śródmiąższowego i obwodowe nacieki pęche- rzykowe. Często widoczne są cechy płynu w opłucnej. W obrzęku niekardiogennym, sylwetka serca jest prawidłowa, nacieczenia pę- cherzykowe są rozmieszczone bardziej regularnie w całym miąższu płuc, a płyn w opłucnej zdarza się rzadko. Hipoksemia w obrzęku kardiogennym wynika z niedopasowania wentylacji do perfuzji i dobrze odpowiada na podanie tlenu. Hipoksemia w obrzęku nie- kardiogennym wynika przede wszystkim z przecieku wewnątrz- płucnego i jest oporna na stosowanie nawet wysokich stężeń tlenu.
PIŚMIENNICTWO UZUPEŁNIAJĄCE
Abidov A. i wsp.: Prognostic significance of dyspnea in patients re- ferred for cardiac stress testing. N Engl J Med 2005; 353: 1889. Dyspnea mechanisms, assessment, and management: A consensus statement. Am Rev Resp Crit Care Med 1999; 159: 321. Gillette M.A., Schwartzstein R.M.: Mechanisms of dyspnea, in Supportive Care in Respiratory Disease, S.H. Ahmedzai and M.F. Muer (eds). Oxford, U.K., Oxford University Press 2005. Mahler D.A. i wsp.: Descriptors of breathlessness in cardiorespira- tory diseases. Am J Respir Crit Care Med 1996; 154: 1357. ———, O’Donnell D.E. (eds): Dyspnea: Mechanisms, Measure- ment, and Management. New York, Marcel Dekker 2005. Schwartzstein R.M.: The language of dyspnea, in Dyspnea: Mecha- nisms, Measurement, and Management, Mahler D.A. i O’Donnell D.E. (eds). New York, Marcel Dekker 2005. ———, Feller-Kopman D.: Shortness of breath, in Primary Care Cardiology, 2d ed, Braunwald E. i Goldman L. (eds). Philadelphia: WB Saunders 2003.
RYCINA 33-3. Algorytm postępowania ALGORYTM POSTĘPOWANIA Z PACJENTEM ZGŁASZAJĄCYM DUSZNOŚĆ z pacjentem zgłaszającym duszność. Wywiad
Typ odczucia, czas występowania, zależność od pozycji ciała Stała czy napadowa
Badanie przedmiotowe
Wygląd ogólny: Mówienie pełnymi zdaniami? Używanie dodatkowych mm. oddechowych? Kolor skóry? Objawy życiowe: Przyspieszone oddychanie? Tętno paradoksalne? Desaturacja w oksymetrii? Klatka piersiowa: Świsty, rzężenia, furczenia, ściszony szmer pęcherzykowy? Rozdęcie płuc? Serce: Zwiększone żylne tętno szyjne? Uderzenie przedsercowe? Galop? Szmery? Kończyny: Obrzęki? Sinica?
W tym miejscu rozpoznanie może być jednoznaczne – jeśli nie, to należy wykonać dalsze badania
Radiogram klatki piersiowej Ocena wymiarów serca, cechy zastoinowej niewydolności krążenia Ocena rozdęcia płuc Poszukiwanie cech zapalenia płuc, choroby śródmiąższowej płuc, wysięku opłucnowego
Podejrzenie małego rzutu serca, niedokrwienia sierdzia, choroby naczyń płucnych
Podejrzenie zaburzeń pompy oddechowej lub wymiany gazowej
Podejrzenie zwiększonego rzutu serca
EKG lub echokardiografia serca w celu oceny czynności lewej komory i ciśnień w tętnicy płucnej
Badania czynności płuc – przy zmniejszeniu zdolności dyfuzyjnej należy rozważyć angiografię komputerową w poszukiwaniu cech choroby śródmiąższowej płuc lub zatorowości płucnej
Hematokryt, testy czynności tarczycy
Jeśli rozpoznanie nadal jest niejasne, należy wykonać kardiologiczno-pulmonologiczny test wysiłkowy
TABELA 33-2 Częste przyczyny niekardiogennego obrzęku płuc Bezpośrednie uszkodzenie płuc Uraz klatki piersiowej, stłuczenie płuca Zachłyśnięcie się Inhalacja dymu Zapalenie płuc Toksyczne działanie tlenu Zatorowość płucna, reperfuzja Krwiopochodne uszkodzenie płuc Sepsa Zapalenie trzustki Uraz poza klatką piersiową Reakcje leukoaglutynacyjne Wielokrotne przetoczenia krwi Narkotyki stosowana dożylnie (heroina) Pomosty sercowopłucne Prawdopodobne uszkodzenie płuc razem ze zwiększonymi ciśnieniami hydrostatycznymi Obrzęk płuc na dużej wysokości Neurogenny obrzęk płuc Obrzęk płuc po ich powtórnym upowietrznieniu
