Badanie zależności między stresem emocjonalnym a przebiegiem trądziku pospolitego, Prace dyplomowe z Medycyna

Pobierz Badanie zależności między stresem emocjonalnym a przebiegiem trądziku pospolitego i więcej Prace dyplomowe w PDF z Medycyna tylko na Docsity!

Anita Rokowska-Waluch

Badanie zależności między stresem

emocjonalnym a przebiegiem

trądziku pospolitego

Rozprawa doktorska

Katedra Geriatrii i Gerontologii Uniwersytetu Medycznego im. Karola Marcinkowskiego w Poznaniu

Kierownik: dr hab. med. Mariola Pawlaczyk

Promotor: dr hab. med. Mariola Pawlaczyk

Poznań 2014

Dziękuję Pani dr hab. n. med. Marioli Pawlaczyk za opiekę nad pracą, cenne rady, cierpliwość, wyrozumiałość i umożliwienie mi pracy naukowej na Uniwersytecie Medycznym w Poznaniu

Dziękuję Rodzicom za to, że zawsze we mnie wierzyli

Dziękuję Adamowi, Adasiowi i Hanusi za wyrozumiałość i pomoc w czasie realizacji pracy

4.2.4. Analiza statystyczna………………………………………………………………

5. Wyniki …………………………………………………………………………………….. 5 .1. Wyniki oceny stanu klinicznego chorych na trądzik pospolity………………………. 5 .2. Wyniki testów psychologicznych w badanych grupach……………………………… 5.2.1. Wyniki oceny ogólnego stanu zdrowia według Davida Goldberga (GHQ-28)....... 5.2.2. Wyniki oceny wpływu dolegliwości skórnych na jakość życia z zastosowaniem kwestionariusza DLQI…………………….. …………………………………………… 45 5.2.3. Wyniki oceny stanu i cechy lęku przy pomocy Kwestionariusza Samooceny STAI ……………………………………………………………..............……………… 5.2.4. Wyniki oceny przeżytych wydarzeń stresowych z zastosowaniem kwestionariusza SRRS……………………...……………………………………………...…….………...4 6 5.2.5. Wyniki oceny stylów radzenia sobie w sytuacjach stresowych z zastosowaniem kwestionariusza CISS……………………....................………………………………… 5.2.6. Wyniki oceny globalnej orientacji życiowej z zastosowaniem Kwestionariusza orientacji życiowej A. Antonovsky’ego SOC-29……………………...………………... 5 .3. Wyniki oznaczeń stężenia prolaktyny, kortyzolu i substancji P w surowicy krwi w badanych grupach……………...……………………………………………………….. 5 .3.1. Wyniki oznaczeń stężenia prolaktyny………………….......................................... 5.3.2. Wyniki oznaczeń stężenia kortyzolu…………………............................................ 5.3.3. Wyniki oznaczeń stężenia substancji P…………………........................................ 5.4. Wyniki oceny zależności pomiędzy parametrami klinicznymi i parametrami psychologicznymi w badanych grupach chorych w porównaniu do grupy kontrolnej …………………………………………………………………………………. 51 5 .4.1. Wyniki oceny zależności pomiędzy czasem trwania oraz stopniem nasilenia trądziku a ogólnym stanem zdrowia, badanym za pomocą kwestionariusza GHQ-28…. 5.4.2. Wyniki oceny zależności pomiędzy czasem trwania oraz stopniem nasilenia trądziku a jakością życia mierzoną przy pomocy kwestionariusza DLQI……………… 5 .4.3. Wyniki oceny zależności pomiędzy czasem trwania i stopniem nasilenia trądziku a natężeniem lęku mierzonego przy pomocy kwestionariusza STAI…………………… 5.4.4. Wyniki oceny zależności pomiędzy stopniem nasilenia trądziku a natężeniem stresu emocjonalnego mierzonego przy pomocy kwestionariusza SRRS……………….7 8 5 .4.5. Wyniki oceny zależności pomiędzy czasem trwania i stopniem nasilenia trądziku a stylem radzenia sobie ze stresem ocenianym przy pomocy kwestionariusza CISS……

5 .4.6. Wyniki oceny zależności pomiędzy czasem trwania i stopniem nasilenia trądziku a orientacją życiową ocenianą przy pomocy kwestionariusza SOC-29…………………. 5.5. Wyniki oceny zależności między badanymi parametrami klinicznymi i stężeniem prolaktyny, kortyzolu i substancji P w surowicy krwi badanych ………...……………….9 9 5 .5.1. Wyniki oceny zależności między badanymi parametrami klinicznymi i stężeniem prolaktyny w surowicy krwi………………………………………………... 5 .5.2. Wyniki oceny zależności między badanymi parametrami klinicznymi i stężeniem kortyzolu w surowicy krwi………………………………………………... 5 .5.3. Wyniki oceny zależności między parametrami klinicznymi i stężeniem substancji P w surowicy krwi………………………………………………………………………... 5.6. Wyniki oceny zależności między badanymi parametrami psychologicznymi i stężeniem prolaktyny, kortyzolu i substancji P w surowicy krwi badanych grup…...… 5 .6.1. Wyniki oceny zależności między nasileniem lęku i stresu a stężeniem prolaktyny w surowicy krwi……………….…...…………………………...…………………….... 5 .6.2. Wyniki oceny zależności między nasileniem lęku i stresu a stężeniem kortyzolu w surowicy krwi……………….…...…………………………………………………... 5.6.3. Wyniki oceny zależności między nasileniem lęku i stresu a stężeniem substancji P w surowicy krwi……………….…...…………………………………………………... 5.7. Wyniki oceny zależności między wybranymi parametrami psychologicznymi badanych grup chorych na trądzik…..…………………………………………………... 114 5 .8. Wyniki oceny zależności między stężeniem kortyzolu we włosach badanych a nasileniem klinicznym trądziku………………………………………………...............

6. Omówienie………………………………………………………………………………..

7. Wnioski…………………………………………………………………………………...

8. Piśmiennictwo…………………………………………………………………………….

9. Streszczenie………………………………………………………………………………. 139

10. Abstract…..…………………………………………………………………………..…. 141

11. Spis rycin……………………………………………………………………………...…

12. Spis tabel………………………………………………………………………………...

13. Aneks………………………………………………………………………………….... 13.1. Wzory zastosowanych w badaniu kwestionariuszy……………………………….. 13.2. Skala oceny nasilenia zmian skórnych…………………………………………….

2. Wstęp

2.1 Trądzik pospolity ( acne vulgaris )

Trądzik pospolity ( acne vulgaris , AV) jest jednym z najczęstszych schorzeń dermatologicznych, dotyczącym od 85% do 100% populacji, nie tylko w okresie pokwitania, lecz także w wieku dorosłym [1, 2]. Charakteryzuje się przewlekłym oraz często nawrotowym i nieprzewidywalnym przebiegiem. Łojotok oraz wykwity trądzikowe, takie jak zaskórniki zamknięte i otwarte, grudki, krosty, nacieki, torbiele, przetoki i blizny o różnym nasileniu pojawiają się w różnych grupach wiekowych, równie często u kobiet i mężczyzn [1]. Szczyt zachorowalności przypada na okres pokwitania, jednak trądzik może rozwijać się także przed okresem dojrzewania, a utrzymywać w wieku dorosłym [1, 2, 3]. W populacji po 20. r.ż. u 31% obserwuje się wykwity trądzikowe, które ustępują stopniowo w kolejnych okresach życia, natomiast około 80% przypadków trądziku wieku dorosłego stanowi trądzik przetrwały, na który cierpi 12% kobiet i 3% mężczyzn [3]. U innych dorosłych pacjentów zmiany trądzikowe pojawiają się po 25. roku życia i określane są jako trądzik o późnym początku, a jego cechą charakterystyczną jest oporność na leczenie [3, 4]. Dla trądziku dorosłych charakterystyczne jest występowanie zmian skórnych głównie w okolicy dolnych partii twarzy: brody, obszaru kąta żuchwy i szyi. Zdecydowaną większość dorosłych pacjentów zgłaszających się po poradę dermatologiczną z powodu wykwitów trądzikowych stanowią kobiety: 80% przypadków. Na przewlekły charakter choroby wpływa wiele czynników: wytwarzane w związku ze stresem androgeny nadnerczowe, kolonizacja Propionibacterium acnes ( P. acnes ) oraz predyspozycje genetyczne. Pewne rzadkie odmiany trądziku, takie jak trądzik bliznowcowy, odwrócony, chlorowcowy oraz zapalenie mieszków włosowych w obrębie skóry głowy, charakteryzują się szczególnie przewlekłym i nawrotowym przebiegiem [5]. Dla właściwego poznania wieloczynnikowej patogenezy trądziku i podjęcia odpowiednich czynności terapeutycznych konieczne jest uwzględnienie dwóch aspektów tej choroby: somatycznego i psychicznego. Przewlekły stres psychoemocjonalny indukuje lub zaostrza zmiany skórne i chociaż trądzik pospolity nie stanowi poważnego zagrożenia życia i zdrowia, generuje złożone problemy w życiu emocjonalnym i społecznym. Ma istotny wpływ na jakość życia i może być przyczyną różnych zaburzeń psychicznych. Najczęściej występujące negatywne skutki psychologiczne i społeczne obejmują depresję, lęk, obniżoną

samoocenę, społeczne wycofanie i obniżenie jakości życia [3, 6, 7, 8, 9, 10]. Mogą one utrzymywać się przez wiele lat, także u osób z trądzikiem młodzieńczym, wykazującym tendencję do samoistnego ustępowania [5].

2.1.1. Objawy i przebieg trądziku pospolitego

Trądzik pospolity najczęściej lokalizuje się na twarzy (99%), plecach (90%) oraz przedniej powierzchni klatki piersiowej (78%). Pojawić się jednak może również na kończynach i pośladkach [1, 11]. Do podstawowych objawów klinicznych choroby należą łojotok, wykwity niezapalne: zaskórniki zamknięte i otwarte oraz wykwity zapalne: grudki, krosty, nacieki, rzadziej cysty i przetoki. Konsekwencją tych zmian mogą być przebarwienia i blizny zanikowe i przerosłe [1, 11]. Przy czym te ostatnie mogą powstawać nawet w łagodnych postaciach trądziku [5]. Blizny przerosłe i bliznowce lokalizują się głównie na skórze górnej i środkowej części pleców, okolicy mostka i obojczyków, barków, ramion i kątów żuchwy, a zanikowe blizny dotyczą najczęściej twarzy i rzadko pleców [5]. W zależności od objawów klinicznych wyróżnia się kilka postaci trądziku (tabela 1).

z trądzikiem pospolitym nie stwierdza się jednak zaburzeń hormonalnych, co dowodzi hiperreaktywności organu docelowego, jakim jest mieszek włosowo-łojowy. Fakt ten potwierdza również częste występowanie trądziku tylko w jednej okolicy łojotokowej [2, 3]. W górnej części przewodów wyprowadzających gruczołów łojowych skóry trądzikowej stwierdzono zwiększoną ekspresję izoenzymu 5-α-reduktazy typu pierwszego [1, 2, 13]. U pacjentów z trądzikiem pospolitym wykazano także odmienny skład łoju: względne zmniejszenie stężenia kwasu linolinowego, warunkującego prawidłowy rozwój i adhezję korneocytów, obecność utlenionego skwalenu i wolnych kwasów tłuszczowych o działaniu prozapalnym, powstałych dzięki enzymom Propionibacterium acnes [2, 3]. Na wzrost i różnicowanie gruczołów łojowych oraz metabolizm lipidów mają również wpływ białka wiążące sekwencję odpowiedzi na sterole oraz receptory aktywowane przez proliferatory peroksysomów, które oddziałują w połączeniu z receptorami X dla retinoidów. Proteiny wiążące sekwencję odpowiedzi na sterole biorą udział we wzroście gruczołów łojowych i tworzeniu lipidów poprzez insulinopodobny czynnik wzrostu typu 1 (IGF-1, ang. insulin-like growth factor-1) [5]. W łoju obecne są również metaloproteinazy macierzy zewnątrzkomórkowej takie jak kolagenazy, żelatynazy, stromielizyny, matrylizyny, które zanikają wraz z ustępowaniem zmian trądzikowych pod wpływem leczenia [5]. Także receptory dla wysoce zachowanych endopeptydaz: dipeptydylopeptydazy IV i aminopeptydazy IV współuczestniczą w regulowaniu funkcji sebocytów [5]. W patogenezie choroby oprócz łojotoku ważną rolę odgrywa nadmierna i nieprawidłowa mieszkowa keratynizacja, upośledzone złuszczanie korneocytów, namnażanie bakterii P. acnes i rozwój stanu zapalnego z udziałem limfocytów T CD4+ oraz makrofagów [2, 3, 5, 14, 15]. Zaczopowanie przewodu wyprowadzającego gruczołu łojowego i jednoczesna nadmierna produkcja łoju prowadzi do jego nagromadzenia, a w efekcie do rozdęcia przewodu wyprowadzającego i utworzenia mikrozaskórnika, w którym powstają dobre warunki dla rozwoju P. acnes. Bakterie te produkują wiele czynników chemotaktycznych. Po połączeniu się z receptorami TLR2 (Toll-like receptor 2), zlokalizowanymi na powierzchni makrofagów i keratynocytów aktywują cytokiny oraz indukują powstanie nacieków zapalnych i wytwarzanie przeciwciał [2, 3, 16, 17]. Kierowana przez limfocyty CD4+^ i makrofagi odpowiedź immunologiczna oraz następująca później produkcja cytokin prowadzi do aktywacji lokalnych komórek śródbłonka w wyniku regulacji wytwarzania markerów zapalnych naczyń: E-selektyny, cząsteczki adhezji komórek naczyniowych-1 (ang. vascular cel adhesion molecule 1, VCAM-1), cząsteczki adhezji międzykomórkowej-1 (ang. intercellular adhesion molecule 1, ICAM-1) i antygen ludzkich

leukocytów-DR (ang. human leukocyte antygen, HLA-DR) w naczyniach krwionośnych dookoła całego mieszka włosowo-łojowego. Dodatnia korelacja między produkcją łoju a liczebnością Propionibacterium acnes , pozytywna zależność miana przeciwciał przeciw tym bakteriom z nasileniem zmian zapalnych oraz kliniczna poprawa trądziku po zastosowaniu leków redukujących liczbę tych drobnoustrojów dowodzi ich istotnego udziału w patogenezie trądziku [2, 14]. Wykazano silną zależność między wydzielaniem łoju i występowaniem trądziku u osób z dodatnim wywiadem rodzinnym i uważa się, że genetyczne podłoże choroby może dotyczyć około 80% przypadków [17, 18]. Do czynników zaostrzających trądzik należy także dieta. Wydzielanie łoju ma związek z predyspozycją genetyczną, podczas gdy rozwój zmian klinicznych jest modyfikowany przez czynniki żywieniowe [17, 18, 19, 20, 21, 22]. Indukowana dietą hiperinsulinemia wpływa na rozwój trądziku przez takie mediatory, jak: androgeny, białko wiążące insulinopodobny czynnik wzrostu 3 (ang. insulin-like growth factor-binding protein 3, IGFBP3), drogi przekaźnikowe retinoidów. Stan odżywienia wpływa na cały układ hormonalny, a zwłaszcza na rozwój płciowy, w tym wiek wystąpienia pierwszej miesiączki. IGF-1 pobudza wzrost keratynocytów i gruczołów łojowych. W trakcie wzrostu nastolatków stwierdza się wyższe poziomy IGF- 1 niż u osób dorosłych, a u kobiet z zespołem policystycznych jajników insulinooporność prowadzić może do hiperandrogenizmu, co z kolei zaostrza trądzik [21, 22, 23]. Przebieg choroby modyfikować mogą warunki klimatyczne, pora roku, a w szczególności promieniowanie ultrafioletowe, pod wpływem którego pacjenci chorzy na trądzik obserwować mogą zarówno pogorszenie, jak i poprawę stanu klinicznego [1, 2, 14]. Od 60 do 70% kobiet zgłasza zaostrzenie choroby w okresie przedmiesiączkowym w późnej fazie lutealnej [1, 2, 24, 25], co dowodzi wpływu hormonów na przebieg schorzenia. Nieprawidłowa higiena skóry, głównie nadmierne częste mycie może prowadzić do nasilenia zmian skórnych [1, 2]. Zaobserwowano również pogorszenie stanu klinicznego czy wystąpienie choroby w wyniku stosowania niektórych leków z grupy anabolików, leków przeciwpadaczkowych oraz kosmetyków [1, 2]. Badania ostatnich lat wskazują na istotną rolę budowy i funkcjonowania bariery naskórkowej w procesie komedogenezy i powstawania stanu zapalnego w trądziku, między

ekspresja obojętnej endopeptydazy w gruczołach łojowych i E-selektyny w naczyniach żylnych wokół gruczołów łojowych, w porównaniu ze skórą chorobowo niezmienioną [31, 33, 36]. Do najczęściej badanych i opisywanych w patogenezie trądziku neuropeptydów należą: hormon uwalniający kortykotropinę (ang. corticotropin releasing hormone, CRH), adrenokortykotropina (ang. adrenocorticotropin hormon, ACTH), kortyzol, melanokortyny, β-endorfiny, wazoaktywny peptyd jelitowy (ang. vasoactive intestinal peptide, VIP), neuropeptyd Y, peptyd związany z genem kalcytoniny (ang. calcitonin gene-related peptide, CGRP), urokortyna, substancja P, prolaktyna, tyreokortykotropina (ang. thyroid-stimulating hormone, TSH), insulina, IGF, hormon wzrostu (ang. growth hormone, GH) [33]. Inkubacja gruczołów łojowych w hodowli z wybranymi neuropeptydami wykazała, iż tylko substancja P wywierała zależne od dawki działanie na strukturę gruczołu łojowego, ocenianego za pomocą mikroskopu elektronowego [35]. Hormon wzrostu oddziałuje na komórki skóry bezpośrednio i za pośrednictwem IGF-1, który pobudza różnicowanie sebocytów oraz syntezę lipidów w tych ostatnich. Podwyższone poziomy GH u pacjentów z akromegalią związane są ze zwiększoną sekrecją łoju, a szczyt wydzielania łoju w okresie pokwitania odpowiada okresom najwyższych poziomów GH i IGF-1 w surowicy krwi [31, 33, 34]. U dorosłych mężczyzn i kobiet z trądzikiem obserwuje się podwyższone poziomy GH i IGF-1, a ilość wykwitów trądzikowych oraz poziomy 5α-reduktazy i dehydroepiandrosteronu DHEA w surowicy korelują ze stężeniami IGF-1 we krwi [33]. W ludzkich sebocytach oraz obwodowym i ośrodkowym układzie nerwowym stwierdzono ekspresję receptorów dla kanabinoidów (ang. canabinoid receptor) CR1 i CR2, które odpowiadają za zależną od dawki produkcję lipidów oraz śmierć komórki [33]. Doniesienia ostatnich lat wskazują na istotną rolę układu neurotrofin w powstawaniu indukowanego stresem stanu zapalnego w przebiegu różnych dermatoz [39, 40, 41, 42, 43, 44]. Czynniki istotne w etiopatogenezie trądziku przedstawia schematycznie rycina 1.

Rycina 1. Czynniki biorące udział w etiopatogenezie trądziku pospolitego

Androgeny Estrogeny Retinoidy Witamina D α-MSH IGF, GH CRH PPAR EFG, TGF-α, bEGF, KGF Hormony tarczycy

Miejscowy niedobór kwasu linolowego

LIPOGENEZA

Czynniki fizyczne (np. promieniowanie UV)

Zaburzenia funkcjonowania bariery naskórkowej (pierwotne i wtórne)

PSYCHONEURO-

IMMUNOLOGIA

(neuropeptydy, neurotrofiny, emocje) 3 osie stresu:

• podwzgórze- przysadka-nadnercza
• układ sympatyczny -NNA (ang.neurotrophin neuropeptide axis, oś neurotrofiny/ neuropeptydy)

Propionibacterium acnes

• białkowe czynniki chemotaktyczne;
• cząsteczki o dużej masie cząsteczkowej, np. lipaza;
• aktywatory wrodzonej odpowiedzi immunologicznej (dopełniacz, TLR)

Odpowiedź immunologiczna (z i bez dopełniacza)

• równowaga Th1/Th2;
• degranulacja mastocytów;

KOMEDOGENEZA

STAN ZAPALNY

mogą także indukować ekspresję CRH/POMC [48, 49]. Wraz z urokortyną, CRH bierze udział w regulacji funkcji autonomicznych na poziomie centralnym i obwodowym, behawioralnych, metabolicznych oraz pracy układów: sercowo-naczyniowego, pokarmowego, hormonalnego i narządów płciowych [49]. W indukcji procesów zapalnych CRH działa dwojako: bezpośrednio prozapalnie i pośrednio przeciwzapalnie [49]. W obrębie sebocytów bierze udział w lipogenezie, steroidogenezie, oddziałując z testosteronem i hormonem wzrostu [36, 48, 49, 50]. Poprzez receptor CRHR- 1 koordynuje odpowiedź na stres na poziomie centralnym i miejscowym, podczas gdy poprzez CRHR- 2 pełni funkcję modulatora [31]. Uwalniany pod wpływem ACTH kortyzol nasila stan zapalny w obrębie jednostki mieszkowo-łojowej, m.in. poprzez zwiększenie ekspresji genu dla receptorów TLR na keratynocytach. Jego stężenie w surowicy krwi, ślinie, moczu czy w obrębie mieszków włosowych odpowiada istnieniu różnych stresorów, a więc urazów, pirogenów, hipoglikemii, oparzeń, wylewów krwi, infekcji, w tym także stresu emocjonalnego [51, 52]. W warunkach fizjologicznych glikokortykosteroidy wykazują działanie przeciwzapalne i przeciwalergiczne, stabilizując błony lizosomalne, zmniejszając przepuszczalność naczyń włosowatych oraz liczbę krążących limfocytów, monocytów, eozynofili i bazofili. Powodują wzrost liczby krążących we krwi neutrofili oraz erytrocytów i płytek krwi [53]. Kortyzol jest odpowiedzialny za efekt antyinsulinowy: poprzez pobudzenie glukoneogenezy i hamowanie działania enzymów glikolitycznych prowadzi do hiperglikemii i insulinooporności. Zwiększa uwalnianie aminokwasów z białek w mięśniach szkieletowych i innych tkankach pozawątrobowych, nasila osteoporozę. Długotrwały nadmiar kortyzolu prowadzi do hyperlipidemii i hipercholesterolemii [53]. Odzwierciedleniem zmian stężeń kortyzolu w dłuższym przedziale czasowym jest możliwość pomiaru jego stężenia w ludzkim włosie [51, 52]. Przewlekłe podawanie dużych dawek glikokortykosteroidów prowadzi do zaburzeń psychicznych: początkowo pacjenci mogą popadać w euforię, później prezentują objawy psychotyczne lub depresyjne. Glikokortykosteroidy umożliwiają adaptację do różnych sytuacji stresujących, co warunkuje utrzymanie homeostazy, lecz ich podawanie nie prowadzi do zwiększenia odporności na stres [53].

Prolaktyna Prolaktyna jest polipeptydowym hormonem laktogenicznym, mammotropowym i galaktopoetycznym. Wytwarzana jest przez przedni płat przysadki w sposób regulowany głównie przez czynniki uwalniający i hamujący podwzgórza. Na aktywność aparatu mieszkowo-łojowego oddziaływuje poprzez wzrost wydzielania łoju i cytokin prozapalnych: IL-1, TNF-α, IL- 6 [17, 54, 55]. Wydzielanie prolaktyny wzmagają między innymi stres i wysiłek fizyczny [ 53 ].

2.1.2 Leczenie trądziku pospolitego

Istotą leczenia trądziku pospolitego jest leczenie przyczynowe, w przypadku możliwości ustalenia przyczyn, objawowe oraz zapobieganie bliznowaceniu. Najczęściej stosowane są preparaty miejscowe o działaniu komedolitycznym, przeciwzapalnym, przeciwbakteryjnym. Wśród nich znajdują się retinoidy, nadtlenek benzoilu, kwas azelainowy, kwas salicylowy, antybiotyki, alfa-hydroksykwasy. Dostępne są również preparaty łączone, najczęściej zestawienia antybiotyku z retinoidami lub nadtlenkiem benzoilu. Prowadzą one do zredukowania objawów choroby u ok. 60% chorych [1]. Mogą stanowić także terapię wspomagającą i podtrzymującą w przypadku leczenia preparatami systemowymi. Wśród stosowanych preparatów ogólnych znajdują się leki hormonalne o działaniu antyandrogenowym, antybiotyki z grupy tetracyklin, linkozamidów i makrolidów oraz izotretynoina [1, 2, 5]. Ta ostatnia jest lekiem z wyboru w najcięższych postaciach trądziku: trądziku ropowiczym, trądziku grudkowo-krostkowym, niepoddającym się leczeniu antybiotykami i w przypadkach z bardzo nasilonym łojotokiem lub znaczną skłonnością do bliznowacenia. Istotne jest także zapobieganie powstawaniu oraz leczenie blizn i przebarwień, z wykorzystaniem terapii laserowej, mikrodermabrazji, peelingów chemicznych, czy nawet chirurgii plastycznej [5, 56]. Na szczególną uwagę zasługuje potrzeba włączenia właściwej opieki psychologicznej lub psychiatrycznej z uwagi na udział stresu w patogenezie choroby, a także na znaczący wpływ trądziku na jakość życia pacjentów, co z kolei negatywnie oddziałuje na skuteczność terapii farmakologicznej [29, 57, 58, 59]. Konwencjonalne metody leczenia

Tabela 2. Biologiczne koncepcje stresu

KONCEPCJA GŁÓWNE ZAŁOŻENIA

KONCEPCJA HOMEOSTAZY

Claude Bernard (połowa XIXw.) „Prawo stałości środowiska wewnętrznego” Stałość środowiska wewnętrznego jest podstawowym warunkiem życia w przyrodzie i utrzymywana jest ona dzięki procesom fizjologicznym i biochemicznym organizmu. Walter Cannon ( 1927 ) „Mądrość ciała” Ustrój funkcjonuje prawidłowo tylko w tych granicach, które są określone przez umiejętność utrzymania stałości środowiska wewnętrznego w sytuacji działania różnych czynników presji ( under stress). 2 rodzaje stresu: - chroniczny (wyznacza granice przetrwania)

• incydentalny (krótkotrwały, intensywny, określa granice tolerancji stresu). Koncepcja homeodynamiki – podejście allostatyczne: S. Nicolaides ( 1977 ): homeorheusis – wszystko, co niestałe, płynne N. Mrosovsky ( 1990 ): rheostasis – plastyczność, ruchliwość procesów fizjologicznych organizmu Teoria przystosowania Stanisław Kozłowski ( 1986 ) „Granice przystosowania” Raz osiągnięta równowaga jest podtrzymywana tylko dzięki ciągłej aktywności organizmu.

KONCEPCJA STRESU- DYSTRESU SELYE’GO

Hans Selye ( 1960 ) „The Stress of Life”, “Stress and distress ‖ ( 1975 ), “Stress without distress” ( 1974 ) Stres – nieswoista reakcja organizmu na stawiane mu wymagania (prowadzi do aktywacji układu podwzgórze-przysadka-nadnercza). Reakcje przystosowawcze:

1. Lokalny Zespół Adaptacyjny (LAS – Local Adaptation Syndrome) – w miejscu występowania stresora.
2. Ogólny Zespół Adaptacyjny (GAS – General Adaptation Syndrome) – zmiany niespecyficzne uogólnione. Reakcja stresu: A. Reakcja alarmowa: 1. Faza szoku; 2. Faza przeciwdziałania szokowi; B. Stadium odporności; C. Stadium wyczerpania; Pojęcia:

• zły stres (bad stress) – distress;
• dobry stress (good stress) – eustress; Holistyczna koncepcja stresu ( 1979 );

Tabela 3. Medyczne koncepcje stresu

KONCEPCJA GŁÓWNE ZAŁOŻENIA

KONCEPCJA STRESOWYCH ZDARZEŃ ŻYCIOWYCH B.S. I B.P. DOHRENWENDÓW (1974)

Codzienne zdarzenia życiowe są czynnikami stresowymi, wpływającymi na funkcjonowanie człowieka. Stan stresu, który wywołują, jest modyfikowany przez czynniki zewnętrzne (np. wsparcie społeczne) oraz wewnętrzne (np. umiejętność radzenia sobie z trudnościami). Skutki stresu: neutralne, negatywne, pozytywne. Skale zdarzeń stresowych: Holmes i Rahe ( 1967 ) – SRRS – Social Readjustment Rating Scale (Skala Ponownego Przystosowania Społecznego)

• lista 43 zdarzeń; LCU – Life Change Unit Scores – jednostka zmian życiowych, służąca do pomiaru indywidualnych stresów życiowych (suma punktów LCU) oraz przewidywania ewentualnych przyszłych chorób somatycznych i zaburzeń psychiatrycznych. Najwyższa ranga stresowości ( 100 punktów uznaniowych) przypisana jest śmierci współmałżonka, a najniższa (11punktów) drobnym naruszeniom prawa. George Brown – LEDS (The Life Events and Difficulties Schedule) – Lista zadań i trudności życiowych. Rahe ( 1975 ) – Recent Life Change Questionnaire – Kwestionariusz znaczących zmian życiowych. Paykel, Prusoff, Uhlenhuth ( 1971 ) – Scale of Life Events - Skala zdarzeń życiowych. Sarason, Johnson i Siegel ( 1978 ) – Life Experiences Survey
• Mapa Doświadczeń Życiowych KONCEPCJA KRYZYSÓW ŻYCIOWYCH GERARDA CAPLANA (1964)

Kryzys – stan emocjonalnego stresu, zmuszającego ustrój do przeciwstawienia się stresorom poprzez mobilizację mechanizmów obronnych. E.H. Erikson ( 1968 ) – rozwojowe cykle życiowe i towarzyszące im charakterystyczne kryzysy psychospołeczne; kryzys ma charakter rozwojowy lub incydentalny KONCEPCJA DEZINTEGRACJI POZYTYWNEJ KAZIMIERZA DĄBROWSKIEGO (1964)

Ewolucja psychiczna – proces rozluźnienia pierwotnej spoistości całości (tzw. integracji pierwotnej), a następnie scalania jej elementów na wyższym poziomie (dezintegracja pozytywna); Kryzys rozwojowy człowieka ma charakter:

1. stagnacyjny,
2. regresyjny;
3. progresywny. Brak akcji w sytuacji kryzysu na etapie dezintegracji negatywnej może utrwalić nieefektywne reakcje na stres w postaci chorób psychosomatycznych, zachowań autodestrukcyjnych lub dewiacji społecznych. Marek Jarosz ( 1975 ) „Koncepcja stresów konstruktywnych” Istnienie stresów destrukcyjnych i konstruktywnych.