Studiuj dzięki licznym zasobom udostępnionym na Docsity
Zdobywaj punkty, pomagając innym studentom lub wykup je w ramach planu Premium
Przygotuj się do egzaminów
Studiuj dzięki licznym zasobom udostępnionym na Docsity
Otrzymaj punkty, aby pobrać
Zdobywaj punkty, pomagając innym studentom lub wykup je w ramach planu Premium
Społeczność
Odkryj najlepsze uniwersytety w twoim kraju, według użytkowników Docsity
Bezpłatne poradniki
Pobierz bezpłatnie nasze przewodniki na temat technik studiowania, metod panowania nad stresem, wskazówki do przygotowania do prac magisterskich opracowane przez wykładowców Docsity
1. Перелічіть назви 4 класів гіперчутливості із захворюваннями і патологічними станами, які до них відносяться. Опишіть зміни в регіонарних лімфовузлах при місцевій нагноєній рані м'яких тканин. «Септична» і «підгостра септична» селезінка: в чому відмінність; зовнішній вигляд і умови розвитку. Назвіть 4 клініко-анатомічні форми сепсису
Typologia: Egzaminy
1 / 103
Ta strona nie jest widoczna w podglądzie
Nie przegap ważnych części!
Білет 7
в чому відмінність; зовнішній вигляд і умови розвитку. Назвіть 4 клініко-анатомічні форми сепсису.
зміни в регіонарних лімфовузлах при місцевій нагноєній рані м'яких тканин
Макроскопічні зміни:
Септична селезінка - гіперплазія лімфатичної тканини призводить до збільшення
розмірів лімфатичних вузлів, селезінки, яка стає в'ялою, на розтині -- рожевого кольору і дає великий зскрібок пульпи.
Підгостра «септична селезінка » - гіперплазія пульпи селезінки при затяжному септичному ендокардиті. Макроскопічно : Селезінка збільшена в розмірі і масі до 2-
3 разів, капсула напружена. На розрізі пульпа повнокрівна, темно-вишневого кольору, пухка, з інфарктами різної давнини трикутної (клиновидної) форми, від
світло -рожевого (свіжі) до сіруватого (давнішні) кольору. Проведення ножем по поверхні зрізу органу дає рясний зішкрібок пульпи.
Супроводжується кахексією і атрофією внутрішніх органів (з ліпофусцинозом)
Флюороз (гіперфтороз, п'ятнистість емалі) -- захворювання, яке розвивається при тривалому і надлишковому надходженні в організм фтору і супроводжується
пошкодженням не тільки зубів, але й багатьох інших органів.
Захворювання розвивається в ендемічних регіонах, де вміст фтору у воді та
харчових продуктах вищий 2 мг/л (норма -- 0,7--1,9 мг/л).
У зубах при флюорозі порушуються процеси формування та звапніння емалі.
Виділяють чотири ступені флюорозного ураження зубів:
І ступінь -- дуже слабке ураження, при якому на губній і язиковій поверхнях зубів,
не більш як на 1/3 їх площі, слабко виражені окремі дрібні фарфороподібні чи крейдяні плями і стрічки;
ІІ ступінь -- слабке ураження: фарфороподібні і крейдяні плями та стрічки займають
близько 1/9 площі коронки зубів, наявні окремі пігментовані плями, але ураження локалізоване тільки в емалі;
ІІІ ступінь -- помірно виражене ураження: більш як на 1/2 поверхні зубів розміщені плями, які зливаються між собою;
VI ступінь -- тяжке ураження: на поверхні зубів утворюються окремі численні ерозії емалі різної форми, вони можуть бути безбарвні або пігментовані (від жовто-
коричневого до чорного кольору). Унаслідок порушення мінералізації твердих тканин зуба при III-VI ступенях флюорозного ураження зуби стають крихкими, легко
стираються та руйнуються.
3.На розтині померлого від гангрени нижньої кінцівки виявлено склерозована
підшлункова залоза, збільшена у розмірах жовтуватого кольору печінка, зменшені у розмірах нирки з дрібнозернистою поверхнею. Магістральні судини з
потовщеними, щільними стінками та кашкоподібними накладаннями під інтимою. З анамнезу відомо, що у хворого спостерігалася тривала гіперглікемія,
поліурія, полідіпсія.
1. Дайте назву даному захворюванню. Цукровий діабет. 2. Морфологічні зміни у нирках, підшлунковій залозі та судинах, які визначаються при гістологічному дослідженні.
Діабетичний інтракапілярний гломерулосклероз (синдром Кіммельстила-Уільсона -
висока протеїнурія, набряки, артеріальна гіпертензія); діабетичний гломерулонефроз: в основі змін знаходиться проліферація мезангіальних клітин у
відповідь на засмічування мезангію «баластними» продуктами обміну та імунними
комплексами, а також підвищене утворення ними мембраноподібної речовини;
наслідком таких змін є гіаліноз мезангію та загибель клубочків.
Атрофія підшлункової залози: зменшена в розмірах, виникає склероз та ліпоматоз; більшість острівців підлягають атрофії та гіалінозу, окремі острівці компенсаторно
гіпертрофуються; в окремих випадках підшлункова залоза має вигляд незміненої, лише за допомогою спеціальних методів гістохімічного дослідження знаходять
дегрануляцію В-клітин.
Зміни в судинах: діабетична макроангіопатія: проявляється атеросклерозом артерій еластичного та м'язово-еластичного типу; діабетична мікроангіопатія: відбувається
плазморагічне пошкодження базальної мембрани мікроциркуляторного русла із співдружньою реакцією ендотелію та перителію, які завершуються склерозом і
гіалінозом, при цьому з'являється ліпогіалін, властивий лише цукровому діабету; в ряді випадків проліферація ендотелія та перителія сполучається з лімфогістіоцитарною інфільтрацією стінки мікросудини, що дозволяє говорити про
васкуліт.
3. Ускладнення. Діабетична кома, гангрена кінцівок, інфаркт міокарда, сліпота,
ниркова недостатність: гостра при папілонекрозі, хронічна при гломерулосклерозі), інфекційні гнійні захворювання (піодермія, фурункульоз, сепсис), нерідко
загострення туберкульозу з генералізацією процесу та перевагою ексудативних змін.
4. Назвіть за автором морфологічний синдром змін клубочків, який може розвиватися в нирках при цьому.
Діабетичний інтракапілярний гломерулосклероз (синдром Кіммельстила-Уільсона -
висока протеїнурія, набряки, артеріальна гіпертензія);
Мікроскопічно : дифузне рівномірне потовщення базальних мембран капілярів клубочка та позаклубочкових артеріол. Дифузне та/або вузликове розширення
Білет 11
Гіпертрофія – збільшення розмірів органу або тканини за рахунок збільшення розміру його клітинних та тканинних елементів. Клітинний, тканинний та органний рівні. Гіперплазія – збільшення розмірів органу або тканини в результаті збільшення числа складаючих їх клітин. Гіперплазія спостерігається при стимуляції мітотичної активності клітини, що призводить до збільшення їх числа. Клітинний та тканинний рівні. Гіперплазія впливає на структури в межах тканин і клітин, але не всі органи здатні розвивати гіперплазію. Наприклад: Міокард чи скелетна м’язова тканина не мають здатності до проліферації клітин, тому в них відбувається лише гіпертрофія.
a) Справжня гіпертрофія – характ. пропорційним збільшенням діяльної маси органа, тканин, які забезпечують його специфічну функцію. Прикл., гіпертрофія серця при посиленому розвитку в ньому м'язових елементів. b) Несправжня (вакатна ще наче) гіпертрофія – проявляється розростанням в стромі органа сполучної або жирової тканини і може спостерігатись у скелетних м’язах та деяких внутрішніх органах. Прикл, збільшення щитовидної залози внаслідок розростання в ній сполучної тканини (ендемічний зоб).
За І. В. Давидовським, виділяють такі види загоювання ран :
Грануляційна тканина (молода, незріла сполучна тканина) - складається з шести шарів, які переходять із одного в інший: поверхневий лейкоцитарно-некротичний шар, поверхневий шар судинних петель; шар вертикальних судин; дозріваючий шар, шар горизонтально розташованих фібробластів, фіброзний шар. Дозрівання грануляційної тканини при загоюванні рани вторинним натягом супроводжується регенерацією епітелію; при такому виді загоювання рани на її місці завжди утворюється рубець
Те саме, тіьки розписала.
_1. Поверхневий лейкоцитарно-некротичний шар. Складається з лейкоцитів, детриту і злущених клітин. Існує протягом усього періоду загоєння рани.
_3. Шар вертикальних судин. Побудований з периваскулярних елементів й аморфної проміжної речовини. Із клітин цього шару утворюються фібробласти. Цей шар найбільш виражений у ранньому періоді загоєння рани.
Печінка збільшена в розмірі, поверхня дрібнобугриста. На розрізі: множинні дрібні вузли (до 5 мм), паренхіма жовтуватого кольору. Селезінка збільшена, повнокрівна (наслідок портальної гіпертензії). Мікроскопічно – тільця Малорі (еозинофільні включення), жирова дистрофія, порушення гістоархітектоніки, утворення псевдочасточок.
Типи первинних імунодефіцитів. Які первичні імунодефіцити синдроми відносяться до недостатності гуморального, клітинного імунітету та комбінованих
імунодефіцитів? Назвіть опортуністичні інфекції, що характерні для СНІДу з можливими нозоологічними формами ураження.
первинні (вроджені) — дуже рідкісні, причина — генетично обумовлений дефект імунної системи: порушене утворення антитіл ( найчастіший — загальний варіабельний
імунодефіцит [ЗВІД ]), порушення клітинної відповіді, порушення фагоцитозу, дефіцит комплементу та інші дуже рідкісні причини;
Опортуністичними називають інфекції, збудниками яких здебільше бувають умовно-патогенні (маловірулентні) мікро- би або віруси, зараження якими у
здорової людини не супроводжується патологічними змінами.
Збудниками є:
діагностовано двосторонню пневмонію. Незважаючи на терапію, хворий помер при
явищах легенево-серцевої недостатності. На аутопсії виявлено картину «великої строкатої легені».
а. Опишіть можливі макро- і мікроскопічні зміни легеневої тканини.
Макро : легені збільш. В розмірах, місцями щільні, темно-червоні (геморагічний ексудат), місцями сірувато-жовті(вогнища абсцедування), сіруваті(фібринозний
ексудат).
Мікро: У альвеолах накопичується серозний ексудат, альвеолярні макрофаги,
десквамовані кл. альвеолярного епітелію, еритроцити, поодинокі нейтрофіли, в гістологічних зрізах легень-колонії мікробів; міжальвеолярні перегородки
потовщені за рахунок проліферації септичних кл. та інфільтрації їх лімфоїдними кл.;іноді виявляються гіалінові мембрани.
б. Назвіть клінічні прояви гострої серцевої недостатності.
_1. наростаюча набряклість м'яких тканин, скупчення рідини у вільних порожнинах
в. Які мікроскопічні прояви респіраторного дистрес-синдрому у дорослих
(хвороба гіаліновиих мембран) https://www.slideshare.net/slideshow/ss- 9887731/
Локалізація — слизові оболонки та серозні покриви, а також легені. При фібринозній (крупозній) пневмонії в легеневих альвеолах визначається фібрин нитчастої структури та плазмова рідина з домішкою лейкоцитів, при фібринозному перитоніті очеревина вкривається сіро-жовтими плівками фібрину, при фібринозному перикардиті перикард вкривається сіро-жовтим фібрином нитчасто-плівчастої структури.
- гнійне - характеризується утворенням ексудату з переважанням лейкоцитів, які разом з фібрином, альбуміном, глобулінами, бактеріями та загиблими клітинами формують гній зелено-жовтого, зелено-сірого кольору Причинами гнійного запалення можуть стати кокова флора, гриби. Гнійне запалення може мати будь-яку локалізацію. -гнильне – характеризується гнильним перетворенням ексудату. Причинами цього можуть бути анаеробні бактерії, кишкова паличка та протей. Гнильне запалення зазвичай локалізується в ділянках тіла, легко доступних екзогенному інфікуванню. -катаральне - характеризується утворенням ексудату, багатого на слиз, який у величезній кількості виділяють залози слизової оболонки. Його спричиняють бактерії, віруси, термічні та хімічні чинники. Локалізація катарального запалення - слизові оболонки, які мають багато залоз. Прикладом катарального запалення може бути катаральний гастрит, катаральний (слизовий) риніт. -геморагічне - характеризується утворенням ексудату з переважанням еритроцитів. Причинами цього виду запалення є токсинемія при грипі, сибірській виразці, чумі. Локалізація геморагічного запалення — слизові оболонки, оболони головного мозку, легені й інші органи. При геморагічній пневмонії капіляри міжальвеолярних перегородок переповнені кровʼю, в альвеолах визначається ексудат з плазмової рідини, значної кількості еритроцитів і макрофагів. Оболони головного мозку, слизові оболонки дихальних шляхів, легені при геморагічному запаленні набряклі, червоного кольору. -змішане
Херувізм – це сімейне полікістозне захворювання щелеп. Його розглядають як різновид фіброзної дисплазії. Захворювання починається в ранньому дитячому віці та самостійно припиняється у 12 років. Ураження локалізується переважно в зоні кутів і гілок нижньої щелепи, рідше — у бічних відділах верхньої щелепи. В місці ураження на кістках визначають горбисті нашарування. Обличчя поступово набуває округлої форми і нагадує обличчя херувима.(При поширенні зазворювання на верхню щелепу відбувається відтягування нижніх повік вниз, що призводить до відкриття нижнього відділу склери, через що створюється враження, що дитина дивиться в небо). Гістологічно у кістках щелеп визначають розростання
між кістковими балками сполучної тканини. Навколо судин накопичується оксифільна речовина, зʼявляються багатоядерні гігантські клітини. У кісткових балках відбувається лакунарна резорбція. У новоутвореній сполучній тканині формуються примітивні кісткові балки, які поступово перетворюються в зрілу кістку.
3. На 15-й день з моменту захворювання на дифтерію у дитини 6 років з'явилися болі в серці, визначалися приглушеність тонів і розширення меж серця. Смерть настала від гострої серцевої недостатності. На розтині серце збільшено у розмірах, в'ялої консистенції, на розрізі сірого кольору.
а. Опишіть мікроскопічні варіанти гострого дифтерійного міокардиту.
(альтеративний міокардит) Мікроскопічно: Розповсюджена жирова дистрофія і вогнищевий некроз кардіоміоцитів з каріоцитолізисом, блідим кольором збережених кардіоміоцитів, втрата ними посмугованості; виразний набряк, вогнищеві кововиливи і лімфоцитарно-макрофагальна інфільтрація строми міокарду.
б. Розшифруйте поняття «ранній та пізній параліч серця».
Якщо міокардит розвивається до 9-го дня хвороби і призводить до смерті від гострої серцевої недостатності, тоді мова йде про ранній параліч серця при дифтерії. Наслідком перенесеного міокардиту є кардіосклероз.
пізні паралічі- розвивається після 9-го дня хвороби. В нервових гангліях спостерігаються розлади кровообігу, дистрофічні зміни нервових клітин аж до цитолізу. Зміни поступово зростають і проявляються через 1,5 міс.
(з часом розвиваються пізні паралічі) в'ялі парези і паралічі в м'язів тулуба й
кінцівок, що через 3-12 міс. зазнають зворотного розвитку. Найбільш небезпечні -парези і паралічі гортанних, дихальних і міжребрових мязів і діафрагми.
вогнищеві кововиливи і лімфоцитарно-макрофагальна інфільтрація строми
міокарду.
ЕКЗАМЕНАЦІЙНИЙ БІЛЕТ № 23
кожному випадку. В чому загальні риси цих захворювань? Назвіть компоненти первинного туберкульозного комплексу.
морфологію (будову). До таких запалень можна віднести патологічні процеси при туберкульозі , сифілісі , лепра….
1 ) туберкульозна гранульома має таку мікроскопічну будову: в центрі розташована
ділянка казеозного некрозу, а по периферії – вал клітин, який має дві зони: внутрішню із епітеліоїдних та гігантських (Пирогова-Ланхганса) клітин і зовнішню із
лімфоїдних клітин. По периферії гранульоми може утворюватися сполучнотканинна капсула. Некротична ділянка частіше всього підлягає петрифікації.
pallida).
гранульоматозна тканина з численними лімфоцитами, гшазмоцитами, окремими епітеліоїдними клітинами та велетенськими клітинами типу Пирогова-Ланханса. В складі інфільтрату переважають плазматичні клітини. Казеозний некроз має вигляд
аморфної дрібнозернистої маси. Однак, на відміну від абсолютно безструктурних казеозних мас при туберкульозному запаленні в гумі майже завжди можна знайти
контури материнської тканини, особливо судин, які чітко виявляються при забарвленні на еластичну тканину.
Hanseni ). При лепроматозній формі прокази гранульома складається з макрофагів, епітеліоїдних клітин, плаз-моцитів та лімфоцитів. Серед них зустрічаються великі за розмірами клітини круглої або овальної форми з дуже світлою дрібнова-кулярною
цитоплазмою, з одним або двома ядрами, розташованими на периферії.
основні риси інфекційних гранулематозних захворювань
