Chemia, struktura, funkcja ścian komórkowych, substancja we, Prezentacje z Chemia

Pobierz Chemia, struktura, funkcja ścian komórkowych, substancja we i więcej Prezentacje w PDF z Chemia tylko na Docsity!

10 1.2 Chemia, struktura, funkcja ścian komórkowych, substancja wewnątrzkomórkowa i glikokaliks

Makrocząsteczki nadają roztworom specyficzne, tzw. koloidalne właściwości. Polegają one na zdolności tworzenia wiązań wewnątrz jednej makrocząsteczki i między różnymi makrocząsteczkami. Roztworem ko- loidalnym tego rodzaju jest protoplazma, zol.

W chemiczny skład komórki, oprócz wymienionych makrocząsteczek i ich elementów budulcowych, wcho- dzą również jony nieorganiczne oraz woda. Komórka, zwłaszcza roślinna, zawiera nie tylko elementy pier- wotne, ale także liczne substancje wtórne , np. alkalo- idy, kardenolidy czy antranoidy.

1.2 Chemia, struktura, funkcja ścian

komórkowych, substancja we-

wnątrzkomórkowa i glikokaliks

1.2.1 Bakterie

Bakterie posiadają, z nielicznymi wyjątkami, ścianę komórkową. U niektórych bakterii na zewnętrznej stronie ściany komórkowej może tworzyć się otocz- ka. Ściana komórkowa od wewnątrz graniczy z błoną komórkową , otaczającą cytoplazmę. W cytoplazmie znajdują się m.in. rybosomy i nukleoid. W niektórych przypadkach w komórkach bakterii stwierdza się obec- ność plazmidów (ryc. 1.5).

1.2.1.1 Otoczki bakteryjne

Niektóre bakterie wytwarzają otoczki. Jest to warstwa śluzu, której grubość może być wielokrotnie większa od średnicy bakterii. Substancje otoczki są bardzo cha- rakterystyczne pod względem chemicznym i immu- nologicznym; skład otoczki jest charakterystyczny dla danego rodzaju bakterii. Otoczki składają się przeważnie z polisacharydów, np. u Klebsiella sp. i pneumokoków (ryc. 1.7). W przy- padku Leuconostoc mesenteroides otoczka składa się z dekstranu, substancji, która znajduje zastosowanie w analityce laboratoryjnej (filtracja żelowa, sefadeks) lub jako środek zastępujący osocze. Składnikami otoczek bakteryjnych są także białka i polipeptydy. W przypadku paciorkowców otoczka składa się z kwasu hialuronowego. Kapsuła laseczek wąglika (Bacillus anthracis) składa się polipeptydu kwasu D-glutaminowego. Substancje otoczki są nośnikami struktur antyge- nowych. Są to antygeny Vi lub antygeny K. Umożli- wiają one typowanie serologiczne. Skład chemiczny może się wahać w ramach jednego rodzaju bakterii, szczepy o jednakowym składzie otoczki tworzą jeden typ. Na przykład u pneumokoków znanych jest ok. 80 typów otoczek bakteryjnych, różniących się pod wzglę- dem serologicznym. Jest to również ważne ze względu na nabywanie odporności przez organizm człowieka.

 Podsumowanie Komórka jest najmniejszą, zdolną do samodzielnego życia jednostką morfologiczną. Posiada wszystkie cechy życia. Dokonuje stałej przemiany materii i wymiany informacji ze swoim otoczeniem. Rozróżnia się komórki prokariotyczne (procyty) i komórki eukariotyczne (eucyty). Komórki zawiera- ją protoplazmę i są otoczone błoną (błona komórkowa, pla- zmolemma). W protoplazmie eucytów wyróżnia się cytopla- zmę i jądro komórkowe. Procyt zamiast jądra komórkowego posiada odpowiednik jądra. Organelle komórkowe. Cytoplazma składa się z cytoplazmy podstawowej lub cytozolu (hialoplazma) i umieszczonych w niej organelli komórkowych i wtrętów. Najważniejszymi organellami komórkowymi eukariontów są mitochondria, diktiosomy, retikulum endoplazmatyczne, rybosomy, mikro- tubule, natomiast u roślin dodatkowo występują plastydy. U prokariontów spośród tych organelli komórkowych obec- ne są tylko rybosomy. Tworzenie kompartmentów. Systemy błon organel- li komórkowych dzielą komórkę eukariotyczną na liczne kompartmenty. Komórka prokariotyczna wykazuje tylko nieznaczny podział na kompartmenty. Jako jedyny system błon posiada błonę komórkową. W niektórych przypadkach można ją zaobserwować jako kłębuszkowe lub blaszkowate wybrzuszenia, spełniające określone funkcje.

Skład chemiczny. W budowie struktur organicznych komór- ki biorą udział przede wszystkim następujące pierwiastki: węgiel, wodór, azot, tlen, fosfor i siarka. Inne składniki, które występują w komórce głównie w postaci jonów, biorą udział w przebiegu procesów biofi zycznych, np. Mg 2+, Ca2+^ , K+. Inne pierwiastki, występujące tylko w ilościach śladowych, to np. żelazo, miedź, mangan, cynk, molibden i in. Jony. W komórce jony odgrywają rolę w regulacji przenikal- ności, podczas kurczliwości i w procesach pobudzania. Jony wpływają ponadto na rozpuszczalność wielu składników komórki, ładunek elektryczny komórki i funkcję makroczą- stek i organelli. W komórce utrzymuje się stale określona równowaga różnych jonów. Dla roślin jony są ważnymi sub- stancjami odżywczymi, które są absorbowane przez roślinę z ziemi. Substancje organiczne. Większość substancji organicz- nych stanowią makrocząsteczki, białka, lipidy, polisacha- rydy i kwasy nukleinowe. Niskocząsteczkowe substancje organiczne obecne są w komórce tylko w niewielkim stę- żeniu i szybko zostają przekształcone w procesie przemiany materii.

1.1.2 Chemiczny skład komórki 11

Cytologia

Nie można uzyskać odporności przeciw wszystkim pneumokokom, lecz tylko przeciw jednemu lub kil- ku szczepom o określonym typie otoczki. Szczepion- ki przeciw pneumokokom wytwarzającym otoczki są poliwalentne i zawierają do 23 serotypów. Dzięki temu można osiągnąć aktywne uodpornienie przeciw głów- nym pneumokokom chorobotwórczym. Otoczka pełni różnorodne funkcje (tab. 1.10). Za- pewnia bakteriom ochronę przed fagocytozą. Dotyczy to np. pneumokoków, paciorkowców typu A i C, Kleb- siella i Haemophilus influenzae. Zwiększa wirulencję (agresywność), stąd pochodzi określenie antygeny Vi (= wirulencyjne). Na przykład pneumokoki wykazu- ją właściwości patogenne tylko w stanie otoczkowym. Postaci, które w wyniku mutacji utraciły zdolność do wytwarzania otoczek, są niepatogenne, ponieważ są szybko fagocytowane przez limfocyty i przez to uniesz- kodliwione. Natomiast formy otoczkowe są słabo fago- cytowane, mogą szybciej rozmnażać się w organizmie i tym samym działać chorobotwórczo. Jednak nie we wszystkich przypadkach tworzenie otoczki jest oznaką wirulencji. Antygeny Vi, w zależności od swojej na- tury chemicznej, są termicznie nietrwałe (białka) lub

też odporne na działanie temperatury (polisacharydy). Zazwyczaj blokują one aglutynację ze strukturami an- tygenowymi ściany komórkowej bakterii (antygeny O

• zob. podrozdz. 1.2.1.4). Otoczka tworzy także ochronę przed wnikaniem fagów (wirusów bakterii) do komórki. Zabezpiecza

produkty wstępne z otoczenia MW 18-

produkty pośrednie MW 50-

elementy budulcowe MW 100-

makrocząsteczki MW 10^3 -10^9

organelle

komórka

jądro mitochondria chloroplasty/plastydy diktiosomy retikulum endoplazmatyczne rybosomy błona komórkowa tonoplast ściana komórkowa itd.

kwasy nukleinowe białka polisacharydy lipidy

mononukleotydy aminokwasy cukry proste kwasy tłuszczowe, gliceryna

ryboza, α-ketokwas fosfopirogronian, octan, fosforan karbamoilu jabłczan malonian

CO (^2) H2O N (^2)

Ryc. 1.6 Hierarchia cząsteczkowej organizacji komórki. MW – ang. molecular weight, masa cząsteczkowa.

otoczka

protoplast

Ryc. 1.7 Pneumokoki z otoczką (× 200).

1.1.2 Chemiczny skład komórki 13

Cytologia

Cechą charakterystyczną ściany komórkowej bakte- rii Gram-ujemnych jest tzw. błona zewnętrzna. Składa się ona z fosfolipidów, białek i lipopolisacharydu (LPS) (ryc. 1.9). Lipopolisacharyd spełnia istotne funkcje ściany komórkowej. Błona zewnętrzna wykształcona jest jako podwójna błona fosfolipidowa. Zawiera pory- ny. Tworzą one pory o średnicy ok. 1 nm wypełnione wodą, co sprawia, że błona lipofilowa staje się prze- puszczalna dla małych cząstek hydrofilowych. Błona zewnętrzna jest ok. 10-krotnie bardziej przepuszczal- na niż błona komórkowa. Selektywność poryn jest niewielka. Zazwyczaj różnią się tylko właściwościami przepuszczania albo kationów, albo anionów. Oprócz tego w błonie zewnętrznej znajdują się wysokoselek- tywne systemy transportowe, w tym syderofory, białka wiążące żelazo. Są to związki chelatujące, które utrzy- mują żelazo w kompleksie. Są nadzwyczaj ważne dla procesu zaopatrywania w żelazo szybko rosnących bakterii. Można je rozpatrywać również jako czynniki chorobotwórcze, kiedy konkurują z organizmem żywi- ciela o żelazo. Na powierzchni błony zewnętrznej kompleks li- popolisacharydowy związany jest przez lipid A (ryc. 1.9). Przestrzeń między błoną zewnętrzną a błoną komórkową określana jest mianem przestrzeni pe- ryplazmatycznej. W niej rozmieszczona jest war- stwa mureinowa i poprzez białka zakotwiczona w błonie komórkowej i błonie zewnętrznej. W prze- strzeni peryplazmatycznej znajdują się różne biał- ka rozpuszczalne, np. enzymy służące do dezakty- wacji antybiotyków (podrozdz. 3.3.5.4) i enzymy

rozkładające wysokocząsteczkowe substancje odżyw- cze, które w swojej zwykłej postaci nie są w stanie przeniknąć przez błonę komórkową. Mimo tych róż- nic ilościowych szkielet podporowy i warstwa mureiny są jednakowo zbudowane zarówno u bakterii Gram- -dodatnich, jak i u bakterii Gram-ujemnych. Elementami budulcowymi warstwy mureinowej są aminocukry i aminokwasy. Występujące tu aminocu- kry to N-acetyloglukozamina (NAc) oraz kwas N-ace- tylomuraminowy. Kwasem N-acetylomuraminowym jest eter kwasu mlekowego i N-acetyloglukozaminy (ryc. 1.10).

N-acetyloglukozamina jest bardzo rozpowszechniona w przyrodzie jako składnik naturalnych polimerów. Chityna, główny materiał strukturalny zewnętrznego szkieletu owa- dów, zbudowana jest wyłącznie z N-acetyloglukozaminy. N-acetyloglukozamina znajduje się także w ścianie komór- kowej wielu grzybów oraz zwierzęcej tkance łącznej. Kwas N-acetylomuraminowy występuje natomiast wyłącznie jako składnik ściany komórkowej bakterii.

W warstwie mureinowej oba aminocukry są ze sobą powiązane naprzemiennie wiązaniem β-1,4- glikozydowym. Tworzą długie łańcuchy polisachary- dowe, które otaczają komórkę bakterii tworząc formę pierścienia (ryc. 1.11). Każda komórka bakterii jest ob- jęta licznymi takimi pierścieniami, zmniejszającymi się w kierunku do końca komórki. W przypadku wszystkich dotychczas zbadanych ro- dzajów bakterii stwierdza się obecność tych dwóch ami- nocukrów, natomiast skład aminokwasów jest różny. Przykładem może być budowa szkieletu podporowego Staphylococcus aureus, czyli bakterii Gram-dodatniej. W jego skład wchodzą aminokwasy D- i L-alanina , kwas D-glutaminowy, L-lizyna oraz glicyna.

Występowanie aminokwasów również w konfi guracji D jest cechą charakterystyczną ścian komórkowych bakterii.

CH2OH HO O

CH2OH OH NH

HO

CO CH

HO O OH NH

O

CO CH

HC COOH

H3C

N-acetyloglukozamina kwas N-acetylomuraminowy

Ryc. 1.10 Oba aminocukry szkieletu ściany komórkowej bak- terii.

białko warstwa fosfolipidowa

cytoplazma

błona komórkowa

lipopro-teina poryna

warstwa peptydoglikanowa (mureina)

przestrzeń peryplazma- tyczna

błona zewnętrzna

lipid A

struktury antygenowe lipopolisacharyd (LPS)

Ryc. 1.9 Budowa ściany komórkowej bakterii Gram-ujem- nych.

14 1.2 Chemia, struktura, funkcja ścian komórkowych, substancja wewnątrzkomórkowa i glikokaliks

Aminokwasy te połączone są z oligopeptydami w ko- lejności L-alanina, kwas D-glutaminowy, L-lizyna i D- -alanina. Połączenie z łańcuchem polisacharydowym następuje przez resztę mleczanową cząsteczki kwasu N-acetylomuraminowego (ryc. 1.12). Przy każdym z pierścieni polisacharydowych, które opinają komór- kę bakterii, znajdują się liczne łańcuchy oligopeptydo- we. Łańcuchy peptydowe dwóch sąsiadujących ze sobą pierścieni polisacharydowych za pomocą cząsteczki pentaglicyloglicyny są poprzecznie związane. Wiąza- nie to jest utworzone przez wolną grupę aminową lizy- ny łańcucha peptydowego i wolną grupę karboksylową (ryc. 1.13). Takie poprzeczne związanie daje szkieleto- wi podporowemu odpowiednią wytrzymałość. W przypadku bakterii Gram-ujemnych nie ma frag- mentu przejściowego cząsteczki pentaglicyloglicyno- wej. Boczne łańcuchy peptydowe wiążą się do wolnej grupy aminowej kwasu diaminowego i bezpośrednio do grupy karboksylowej końcowej D-alaniny. Kwas diami- nowy może być, jak w przypadku bakterii Gram-dodat- nich, L-lizyną lub innym odpowiednim aminokwasem. Warstwa mureinowa składa się z glikopeptydu i two- rzy siatkę (szkielet), która otacza komórkę bakterii. Stosunkowo duże oka tej siatki są wypełnione warstwą plastyczną ściany komórkowej i błoną komórkową. W przypadku bakterii Gram-ujemnych warstwa mureino- wa tworzy jednowarstwową siatkę, w przypadku bakte- rii Gram-dodatnich wielowarstwową powłokę. Przypuszcza się, że każdy rodzaj bakterii posiada swoją własną, specyficzną mureinę. Różnice istnieją w peptydach i wiązaniach poprzecznych oraz podstaw- nikach aminocukrów. Wiązania glikozydowe mogą być hydrolizowane przez lizozym (N-acetylomuramidazę). Rozrywa on wiązanie glikozydowe między C-1 kwasu N-acety- lomuraminowego i C-4 N-acetyloglukozaminy. Przy tym łańcuch polisacharydowy mureiny rozkłada się do

disacharydu kwasu N-acetyloglukozamino-N-acetylo- muraminowego. Dzięki swojej zdolności rozkładania peptydoglikanów warstwy mureinowej bakterii, a tym samym zabijania szczególnie bakterii Gram-dodatnich, lizozym zalicza się do najważniejszych niespecyficz- nych mechanizmów obronnych organizmu ludzkiego przed infekcjami.

1.2.1.3 Biosynteza szkieletu podporowego

i miejsce działania antybiotyków

W czasie wzrostu komórki szkielet podporowy ściany komórkowej musi ciągle się poszerzać. Rośnie dzięki włączaniu nowych mukopolisacharydów. W tym celu muszą otworzyć się wiązania peptydowe między dwo- ma pierścieniami polisacharydowymi. Enzymy wbu- dowują wtedy między dwa rozchodzące się pierścienie nowy pierścień i przyłączają go nowym osieciowa- niem poprzecznym. Podczas wzrostu komórki bakterii działają więc dwa systemy enzymów. System lityczny, zrywa osieciowania poprzeczne bocznych łańcuchów peptydowych (endopeptydaza, muroendopeptyda- za) i wiązań glikozydowych aminocukrów (lizozym) (ryc. 1.13), a system syntetyzujący tworzy nowe wiąza- nia (np. transpeptydazy). W normalnych warunkach wzrostu procesy rozkła- du i budowy równoważą się w szkielecie podporowym (warstwa mureinowa). Jeśli jednak wskutek działania antybiotyków zostanie zaburzona biosynteza warstwy mureinowej, przewagę zyskują autolityczne proce- sy rozkładu, komórka trawi swoją własną ścianę ko- mórkową, tracąc przy tym wytrzymałość i ostatecznie pęka. Biosyntezę warstwy mureinowej mogą zaburzyć róż- ne antybiotyki, które ingerują w poszczególne jej etapy (tab. 1.12).

H 2 COH HO O O NH

O CO CH (^3)

CH COOH

H3C

O

HO H2C

O

NH

CO

CH (^3)

CH2OH O O NH

O CO CH (^3)

CH COOH

H3C

O

HO (^) OH

NH

CO

CH (^3)

OH

1 4 1 4 1 4 H2C OH

peptyd peptyd w warstwie mureinowej łańcuchy polisacharydowe tworzą z kwasu N-acetylomuraminowego i N-acetyloglukozaminy liczne pierścienie wokół komórki bakterii (schemat ogólny)

M A

A

M

M A

A

M

M A

A

M

M A

A

M

M A

A

M

M A

A

M

połączenie kwasu N-acetylomuraminowego ( M ) i N-acetyloglukozaminy ( A ) w mureinie

Ryc. 1.11 Łańcuchy polisacharydowe warstwy mureinowej.

16 1.2 Chemia, struktura, funkcja ścian komórkowych, substancja wewnątrzkomórkowa i glikokaliks

I Transport przez błonę komórkową

Produkty początkowe biosyntezy muszą zostać prze- transportowane przez błonę komórkową do ściany komórki. W tym celu zostają przyłączone do lipidu za pomocą enzymu związanego z błoną. Lipidem jest ester fosforowy alkoholu poliizoprenowego, undekaprenol (= baktoprenol) (ryc. 1.14). Wskutek rozszczepienia urydynomonofosforanu difosforan pentapeptydu mu- ramylowego zostaje związany z fosforanem undeka- prenolu. Enzymy błony katalizują przyłączenie pięciu cząsteczek glicyny do pentapeptydu muramylowego. Związane z fosforanem undekaprenolu produkty po- czątkowe muraminy mogą być transportowane przez błonę komórkową. Transport przez błonę hamują an- tybiotyki wankomycyna i rystocetyna. Wankomycyna wiąże się mocno do końcówek D-ala-D-ala jednostek peptydoglikanowych osieciowania poprzecznego ścia- ny komórkowej bakterii, a synteza peptydoglikanowa zostaje zahamowana. Po stronie zewnętrznej błony komórkowej dochodzi do rozszczepiania fosforanu undekaprenolu. Elementy

budulcowe mureiny zostają wbudowane w ścianę ko- mórkową. Difosforan undekaprenolu w błonie komór- kowej ulega rozszczepieniu na fosforan undekaprenolu i fosforan. Fosforan undekaprenolu staje się ponownie dostępny do transportu dalszych elementów budulco- wych mureiny przez błonę komórkową. Rozszczepienie fosforanu undekaprenolu jest hamowane przez bacy- tracynę , która przerywa tym samym cykl undekapre- nylowy. W sytuacji, kiedy fosforan undekaprenolu nie może być już zregenerowany, zostaje związany w wyni- ku transportu produktów początkowych mureiny przez błonę komórkową.

I Wbudowywanie produktów

początkowych w ścianę komórkową

W ścianie komórkowej dochodzi zatem do wbudo- wania produktów początkowych mureiny w istniejącą cząsteczkę mureiny. W tym celu dziewięć części, które mają zostać wbudowane, musi się połączyć z istnieją- cą mureiną. Następuje to przez wolną grupę aminową

UDP– A fosfoenolopirogronian

UDP– A –enolopirogronian

fosfomycyna

redukcja

UDP– M aminokwasy

UDP– (^) M –pentapeptyd

cykloseryna

cytoplazma

błona komórkowa

P

M pentapeptyd

P P

UMP

UDP– A

M P P pentapeptyd

A

UDP P P M pentapeptyd

A

P P M A M A n

P P

P

P (^) i

bacytracyna

M A M A

P P M A M A n

M A

wankomycyna, teikoplanina

P P M A M A n

M A

tworzenie peptydów z aminokwasów

wankomycyna, rystocetyna

penicylina, cefalosporyna

10 fosforan undekaprenolu

H 3 C

CH 3 CH 3 O P O

O–

P = O^ – kwas N-acetylomuraminowy N-acetyloglukozamina

M A

ściana komórkowa

Ryc. 1.14 Synteza warstwy pepty- doglikanowej. Podkreślono miejsca działania niektórych antybiotyków. Fosforan undekaprenolu jest ważny dla transportu produktów początkowych przez błonę komórkową.

1.1.2 Chemiczny skład komórki 17

Cytologia

końcowej glicyny i wolną grupę karboksylową końco- wej alaniny dwóch bocznych łańcuchów peptydowych. Osieciowanie poprzeczne jest katalizowane przez en- zym transpeptydazę, który jest umieszczony w ścianie komórkowej. Odszczepia on końcową D-alaninę z pen- tapeptydu muramylowego i tworzy wiązanie peptydo- we między dwoma bocznymi łańcuchami peptydowy- mi (ryc. 1.15). Odszczepienie końcowej alaniny może następować również poprzez D,D-karboksypeptydazy. W przeci- wieństwie do transpeptydazy enzym ten nie może two- rzyć nowych wiązań peptydowych, lecz może jedynie odszczepiać końcową D-alaninę produktu wstępnego. Obydwa enzymy mogą być hamowane przez penicyli- nę i cefalosporyny. Antybiotyki te budując sieciowanie poprzeczne nowych elementów budulcowych mure- iny z istniejącą mureiną blokują ostatni etap biosyn- tezy szkieletu podporowego. W przypadku hamowania transpeptydazy i karboksypeptydazy przez penicylinę i cefalosporynę dochodzi do hamowania kompetycyj- nego na podstawie podobieństwa strukturalnego tych antybiotyków z D-alanylo-D-alaniną. Wiele bakterii za- wiera różne transpeptydazy, które przypuszczalnie bio- rą udział w różnych procesach cząstkowych wzrostu. Inne enzymy wrażliwe na penicylinę lub ogólnie an- tybiotyki β-laktamowe, jak D-endopeptydazy, hydroli- zują wiązania peptydowe (ryc. 1.13) utworzone przez transpeptydazy. Komórka bakterii zawiera hydrolazy mureinowe, które mogą rozpuścić warstwę mureinową (ryc. 1.13). Są one niezbędne do wzrostu komórki bakterii. Procesy wzrostu i podziału bakterii są możliwe tylko wtedy, gdy

jednocześnie poszerza się warstwa mureinowa. W tym celu oka siatki muszą się stale otwierać, aby mogły dołączać się nowe elementy budulcowe mureiny. Roz- puszczanie siatki mureinowej zachodzi pierścieniowa- to od środka komórki bakterii. Tym samym woreczek mureinowy zostaje podzielony na dwa woreczki-córki. W normalnym cyklu życiowym bakterii transpeptyda- zy i hydrolazy utrzymują równowagę. Jeśli antybiotyki β-laktamowe wyłapią transpeptydazy z tego systemu, woreczek mureinowy zostaje z jednej strony rozłożony przez hydrolazy i komórka bakterii pęka wskutek ci- śnienia wewnętrznego (ryc. 1.16). Hamowanie biosyntezy szkieletu podporowego u bakterii Gram-ujemnych i bakterii Gram-dodatnich przebiega według tych samych zasad, ponieważ etapy biosyntezy u tych dwóch grup bakterii są właściwie ta- kie same. To, że bakterie Gram-ujemne nie ulegają jednak działaniu niektórych przytoczonych tu antybiotyków, np. penicylin o wąskim zakresie działania, ma swoje przyczyny. Niektóre penicyliny, np. penicylina G , nie są w stanie przeniknąć przez grubszą warstwę plastycz- ną ścian komórkowych bakterii Gram-ujemnych. Nie mogą one zatem w ogóle dotrzeć do miejsca zastoso- wania. Dopiero wprowadzenie do cząsteczki antybio- tyku grup polarnych, np. grupy aminowej w przypad- ku ampicyliny lub grupy karboksylowej w przypadku karbenicyliny , umożliwia takim penicylinom, jak ure- idopenicylina, przeniknięcie także warstwy plastycznej

NH

H3C O–

O

O N CH H O

R

H

H

N

O–

O

O N CH O

R

H

H

H

S

H3C H 3 C

D-alanylo-D-alanina penicylina

Ryc. 1.15 Antybiotyki β-laktamowe (penicylina, cefalospo- ryna) wykazują podobieństwo strukturalne z D-alanylo- -D-alaniną , właściwym substratem transpeptydazy. Enzym rozpoznaje je jako substrat i przetwarza. W przypadku reakcji z penicyliną transpeptydaza rozszczepia, analogicznie do rozsz- czepiania wiązania peptydowego D-alanylo-D-alaniny, wiązanie β-laktamowe w cząsteczce penicyliny. Powstaje kompleks peni- cylina-transpeptydaza. Ten kompleks kowalentny nie jest w sta- nie dalej wchodzić w reakcje. Transpeptydaza zostaje wyłapana przez penicylinę. Strzałki pokazują wiązania rozszczepiane przez transpeptydazy.

Ryc. 1.16 Warstwa mureinowa (sacullus) komórki Escherichia coli, która uległa lizie pod wpływem penicyliny. Wyraźnie wi- dać, że hydrolazy mureinowe rozdzielają pierścieniowato wore- czek mureinowy tylko w środku komórki bakterii. Zdjęcie pod mikroskopem elektronowym wyizolowanego woreczka mure- inowego przy powiększeniu 5,4 × 10^6. (Zdjęcie: dr H. Frank).

1.2.2 Rośliny nasienne 19

Cytologia

serologicznej. Różnice w składzie antygenów O są pod- stawą różnicowania typów w ramach jednego rodza- ju bakterii (ryc. 1.18). O-specyficzne łańcuchy boczne mogą zmieniać się w wyniku mutacji, także włączenie kwasu nukleinowego faga do genomu bakterii może prowadzić do zmiany antygenów O. Region II kompleksów LPS składa się z jednego oligosacharydu. Jest on zbudowany z pięciu lub więcej cząsteczek cukru i określany mianem polisacharydu rdzeniowego (region core). U salmonelli składa się np. z 2-keto-3-deoksyoktanu i szeregu heptoz, glukozy, ga- laktozy oraz glukozaminy. Takie polisacharydy jądrowe mogą pełnić rolę receptorów dla fagów. Region III kompleksów LPS składa się z jednego białka lipopolisacharydowego, tzw. lipidu A, który jest związany przez kwas 2-keto-3-deoksyoktanu. Lipid A w organizmie ssaków działa jak toksyna. Są to endo- toksyny bakterii Gram-ujemnych. W przypadku obumarcia komórek bakterii (lizy) dochodzi do uwolnienia kompleksu LPS. Działanie en- dotoksyczne przypisywane jest jednak tylko fragmen- towi z lipidem A. Najważniejszą reakcją organizmu na endotoksynę jest gorączka. Lipid A jest fosfolipidem, który u różnych rodzajów bakterii Gram-ujemnych zbudowany jest podobnie. Z tego względu także toksyczne działanie endotoksyny jest analogiczne.

I Bakterie Gram-dodatnie

U bakterii Gram-dodatnich w ścianie komórkowej związki kwasów teichoinowych pełnią rolę struktur an- tygenowych i receptorów dla fagów.

Kwasy teichoinowe składają się z łańcuchów czą- steczek rybitolu lub glicerolu połączonych ze sobą za pomocą wiązań fosfodiestrowych. Wszystkie kwasy teichoinowe zawierają także D-alaninę. Jako składni- ki dodatkowe obecne mogą być mono-, di- lub trisa- charydy utworzone z glukozy, N-acetyloglukozamina, galaktoza lub mannoza. Za pomocą wiązań fosfodie- strowych kwasy teichoinowe połączone są z mureiną. Umiejscowione są wewnątrz lub z obu stron szkieletu podporowego.

1.2.2 Rośliny nasienne

Wszystkie komórki roślinne są otoczone ścianą ko- mórkową. Nadaje ona komórce zewnętrzny kształt i niezbędną wytrzymałość mechaniczną. Ściany ko- mórkowe roślin wyższych dzielą się na cztery warstwy, a mianowicie na blaszkę środkową, ścianę pierwotną, ścianę wtórną i ścianę trzeciorzędową.

1.2.2.1 Tworzenie nowej ściany komórkowej

Budowa nowej ściany następuje przez fragmoplast. Jest to ciałko plazmatyczne znajdujące się w płaszczyź- nie równikowej komórki będącej w stadium końco- wym podziału jądra. We fragmoplaście obecne są licz- ne, równolegle ustawione mikrotubule. W otoczeniu fragmoplastu obserwuje się liczne diktiosomy. Od nich oddzielone są wakuole wypełnione protopektynami , pęcherzyki Golgiego. Tworzenie nowej ściany komór- kowej obserwuje się w telofazie. Małe, zabarwione, półpłynne pęcherzyki Golgiego występują początkowo

Ryc. 1.18 Struktury antygenowe serotypów Salmonella.

grupa acetylowa

O

HO

OHOH

CH2 OH O CH

OH OH

O O

O

O H3C

OH

HO O O

HO

OH OH O^ O CH (^3)

OH OH

O O

O

O H3C

OH

HO

O

HO

OH OH

CH 2 OH O CH 3

OH OH

O O

HO

OH

HO (^) O

OH

OH OH O^ O CH (^3) OH OH

O O

HO

OH

O HO

mannoza ramnoza galaktoza mannoza ramnoza galaktoza

S. anatum

S. newington

ściana komórkowa

grupa acetylowa

alfa

beta