Pobierz Diagnostyka i leczenie.pdf i więcej Streszczenia w PDF z Szpital tylko na Docsity!
Powszechne występowanie infekcji układu oddechowego sprawia, że ich rozpoznawanie i leczenie jest istotnym elementem codziennej praktyki lekarza podstawowej opieki zdrowotnej. W etiologii ostrych zakażeń górnych dróg oddechowych oraz ostrego zapalenia oskrzeli i oskrzelików dominującą rolę odgrywają wirusy. Szacuje się, że stanowią one przyczynę większości (ok. 50–60%) zakażeń pozaszpitalnych. Właściwe rozpoznanie choroby jest warunkiem wdrożenia odpowiedniego leczenia, m.in. podjęcia decyzji o wprowadzeniu lub nie antybiotykoterapii oraz jej racjonalizacji. Nadużywanie antybiotyków prowadzi do narastania lekooporności drobnoustrojów, a infekcje układu oddechowego są dominującą przyczyną takiego nadużycia, gdyż w zdecydowanej ich większości antybiotykoterapia nie jest wskazana. Reakcja zapalna, będąca naturalną odpowiedzią obronną organizmu na infekcję, może być nadmierna i zacząć zagrażać własnym komórkom i organom. Z tego powodu, a także dla poprawy jakości życia głównym celem terapii zapalenia jest zmniejszenie obrzęku, przekrwienia błon śluzowych, bólu i gorączki. Składa się na to stosowanie leków przeciwgorączkowych, przeciwzapalnych oraz przeciwbólowych, obkurczających naczynia i zmniejszających sekrecję. Coraz częściej są to preparaty zawierające substancje pochodzenia roślinnego, dobrze przebadane w randomizowanych i kontrolowanych placebo badaniach klinicznych. Przygotowane wytyczne stanowią kompendium wiedzy na temat objawów, rozpoznawania, diagnostyki oraz leczenia najczęstszych infekcji i towarzyszących im stanów zapalnych dróg oddechowych. Autorzy są ekspertami z dziedziny laryngologii, chorób zakaźnych, farmakologii, zdrowia publicznego i medycyny rodzinnej. Liczymy, że to wielospecjalistyczne opracowanie będzie dla Państwa użyteczne w codziennej praktyce i ułatwi podejmowanie decyzji terapeutycznych. W imieniu autorów prof. Andrzej M. Fal Autorzy pragną podziękować firmie Proper Medical Writing za pomoc redakcyjną w przygotowaniu niniejszej pracy. Andrzej M. Fal^1 , Mateusz Babicki^2 , Eliza Brożek-Mądry^3 , Paweł Dobrzyński^3 , Ewa Jaźwińska-Tarnawska^4 , Piotr Karniej^5 , Ernest Kuchar^6 , Agnieszka Mastalerz-Migas^2 , Piotr Rzymski^7 , Anna Wiela-Hojeńska^4 (^1) Klinika Chorób Wewnętrznych i Alergologii, Centralny Szpital Kliniczny MSWiA w Warszawie (^2) Katedra i Zakład Medycyny Rodzinnej, Uniwersytet Medyczny im. Piastów Śląskich we Wrocławiu (^3) Klinika Otolaryngologii, Centralny Szpital Kliniczny MSWiA w Warszawie (^4) Katedra i Zakład Farmakologii Klinicznej, Uniwersytet Medyczny im. Piastów Śląskich we Wrocławiu (^5) Zakład Organizacji i Zarządzania, Wydział Nauk o Zdrowiu, Uniwersytet Medyczny im. Piastów Śląskich we Wrocławiu (^6) Klinika Pediatrii z Oddziałem Obserwacyjnym, Warszawski Uniwersytet Medyczny (^7) Zakład Medycyny Środowiskowej, Uniwersytet Medyczny im. K. Marcinkowskiego w Poznaniu
Diagnostyka i leczenie
wybranych infekcji oraz stanów
zapalnych dróg oddechowych.
Wytyczne dla lekarzy POZ
Rozdział I. Przyczyny infekcji
oraz patofizjologia towarzyszącej
reakcji zapalnej
Podział patogenów wywołujących infekcje Podstawowe czynniki etiologiczne wywołujące in- fekcje u człowieka można zaliczyć do pięciu głów- nych grup: wirusów, bakterii, grzybów, pierwotnia- ków i robaków (tab. 1). Stanowią je zatem organizmy nie tylko odległe taksonomicznie i zróżnicowane morfologicznie, lecz także różniące się drogą trans- misji, mechanizmami replikacji, czasem inkubacji, pa- togenezą i reakcjami, jakie wywołują u gospodarza. Tabela 1. Przykłady ludzkich patogenów Wirusy DNA adenowirusy ludzki adenowirus typu 3, 4 i 7 hepadnawirusy wirus zapalenia wątroby typu B herpeswirusy wirus cytomegalii, wirus opryszczki, wirus Epsteina-Barr papowawirusy HPV parwowirusy ludzki parwowirus B pokswirusy wirus mięczaka zakaźnego RNA flawiwirusy wirus dengi, wirus Zachodniego Nilu koronawirusy SARS-CoV-2, HKU1, OC43, NL63, 229E ortomyksowirusy wirusy grypy paramyksowirusy wirus odry, wirus świnki, RSV, wirus paragrypy pikornawirusy wirus zapalenia wątroby typu A, enterowirusy, poliowirus, rinowirusy rabdowirusy wirus wścieklizny reowirusy rotawirus A, B i C retrowirusy HIV togawirusy wirus różyczki Bakterie ziarenkowce Gram-dodatnie gronkowce gronkowiec złocisty paciorkowce dwoinka zapalenia płuc, Streptococcus pyogenes ziarenkowce Gram-ujemne Neisseria dwoinka rzeżączki pałeczki Gram-dodatnie Listeria monocytogenes, laseczka wąglika pałeczki Gram-ujemne Brucella, Campylobacter, Haemophilus, Klebsiella, Pseudomonas, Salmonella, Shigella, Yersinia, Vibrio bezwzględne beztlenowce tworzące przetrwalniki Clostridia Clostridioides difficile, laseczka tężca krętki Borrelia burgdorferi, Leptospira interrogans mykobakterie prątek gruźlicy chlamydie Chlamydia trachomatis Mycoplasma Mycoplasma pneumoniae Grzyby Pneumocystis jirovecii, drożdżaki, np. Candida albicans, Cryptococcus neoformans, Histoplasma capsulatum Pierwotniaki Cryptosporidium, Giardia, Leishmania, pełzak czerwonki, Toxoplasma gondii, świdrowiec, zarodziec malarii Robaki obleńce glista ludzka, owsik, włosień spiralny, kolcogłowy płazińce przywry, tasiemce
kolejne komórki immunokompetentne oraz fago- cytujące – makrofagi. Limfocyty Th2 wytwarzają cytokiny wpływające na aktywność limfocytów B oraz eozynofili. Patofizjologia reakcji zapalnej Reakcja zapalna jest jednym z fizjologicznych me- chanizmów towarzyszących procesom naprawy uszkodzonych tkanek i naturalną odpowiedzią obronną na działanie niekorzystnych czynników, w tym patogenów. Nadmiarowa lub długotrwała może prowadzić do upośledzenia funkcji tkanek lub narządów, a nawet do stanów zagrażających życiu. Zawsze kluczową rolę w reakcji zapalnej odgrywa układ immunologiczny, natomiast w zależności od lokalizacji może mieć ona charakter miejscowy lub uogólniony, a w zależności od czasu trwania – ostry lub przewlekły. Każdy z etapów reakcji zapalnej znajduje się pod kontrolą szeregu mediatorów, których rolą jest przekazanie informacji o istnieniu czynnika zapal- nego i jego lokalizacji kompetentnym komórkom i tkankom. Mediatory te umożliwiają m.in. migrację komórek układu odporności do uszkodzonych i za- każonych tkanek, formowanie nacieku zapalnego, indukują zmiany hemodynamiczne (rozszerzenie naczyń włosowatych, zwiększenie przepuszczal- ności ścian naczyń dla komórek i białek, zmiany przepływu krwi) i przyspieszenie metabolizmu skutkujące wzrostem temperatury ciała. W komórkach nadzorujących oraz uczestniczących w rozwoju reakcji zapalnej pierwszym etapem od- powiedzi immunologicznej jest produkcja wspo- mnianych mediatorów. Jednym z czynników regu- lujących jest NF-κB, odgrywający istotną rolę m.in. w regulacji odpowiedzi na infekcję (szczególnie wirusową) i rozwoju zapalenia. Zaburzenia jego funkcji mogą prowadzić do rozwoju nowotworów czy chorób autoimmunizacyjnych, a w trakcie in- fekcji do wstrząsu septycznego. Aktywność NF-κB może być stymulowana przez liczne mediatory, m.in. TNF-α, IL-1, reaktywne formy tlenu, bakteryj- ny lipopolisacharyd (LPS) oraz wniknięcie wirusa. Pod wpływem tych sygnałów wolne dimery NF-κB są transportowane do jądra komórkowego, skąd kontrolują ekspresję m.in. genów związanych z re- akcją zapalną, kodujących prozapalne i chemotak- tyczne cytokiny, receptory dla tych cytokin oraz cząsteczki zwiększające właściwości adhezyjne komórek. Do najważniejszych mediatorów reakcji zapalnej należą:
- czynnik martwicy nowotworu alfa (TNF-α) – cytokina produkowana przede wszystkim przez monocyty/makrofagi, a także komórki NK i lim- focyty. Należy do pierwotnych cytokin pro- zapalnych, wykazuje działanie cytotoksyczne i pirogenne; Rycina 1. Mechanizm odpowiedzi immunologicznej Źródło: Materiał własny. Dzień 1.–3. Dzień 4.–7. Dzień 7.–9. WRODZONA wirus NABYTA
- interleukiny (IL) – grupa cytokin produkowa- nych przede wszystkim przez leukocyty o wie- lokierunkowym działaniu, umożliwiającym komunikację komórek układu odporności. Wy- różnia się IL prozapalne (np. IL-1 będąca jedną z pierwotnych cytokin prozapalnych) oraz prze- ciwzapalne (np. IL-4 i IL-10);
- interferony (IFN) – grupa cytokin uwalnianych w odpowiedzi na obecność różnych patoge- nów. Głównym źródłem IFN-α są leukocyty, IFN-β – fibroblasty, a IFN-γ – komórki NK i lim- focyty T. IFN są pierwszą linią obrony antywi- rusowej, prowadząc w różny sposób do ha- mowania replikacji wirusów. Ponadto nasilają cytotoksyczne działanie komórek NK i limfo- cytów T cytotoksycznych, aktywują makrofagi, nasilają fagocytozę;
- histamina – hormon tkankowy magazynowany i uwalniany przez bazofile i mastocyty. Powo- duje m.in. rozszerzenie naczyń krwionośnych i zwiększenie ich przepuszczalności, skurcz mięśni gładkich w drzewie oskrzelowym, po- drażnienie zakończeń nerwów czuciowych, zwiększenie adhezyjnych właściwości śród- błonka i nabłonka dróg oddechowych;
- prostaglandyny – grupa hormonów będących pochodnymi kwasu arachidonowego powsta- jących w wyniku działania cyklooksygena- zy. Współuczestniczą w rozszerzaniu naczyń krwionośnych i zwiększaniu ich przepuszczal- ności, pobudzają receptory bólowe;
- czynnik aktywujący płytki krwi (PAF) – wytwa- rzany przez monocyty, makrofagi, mastocy- ty i wybrane leukocyty. Stymuluje produkcję TNF-α. Powoduje skurcz oskrzeli, spadek ciśnie- nia krwi i zwiększoną przepuszczalność naczyń krwionośnych. W przypadku zapalenia ostrego, zaczynającego się nagle i trwającego krótko, w wysięku przeważają granulocyty obojętnochłonne (neutrofile) i/lub mastocyty. W fazie przewlekłej w nacieku zapalnym przeważają komórki jednojądrzaste (makrofagi, limfocyty i plazmocyty). W zależności od typu pa- togenu obraz komórkowy odpowiedzi immunolo- gicznej jest różny:
- zakażenia bakteriami namnażającymi się we- wnątrz komórek prowadzą do reakcji makrofa- gów (produkcji IL-12), pobudzenia komórek NK i limfocytów T;
- w zakażeniach bakteriami wewnątrzkomórko- wymi przeważa reakcja neutrofilowa będąca pod kontrolą chemokin, IL-1 i TNF; - odpowiedź na zakażenia wirusowe jest najczęś- ciej zdominowana przez produkcję IFN oraz IL-12 i IL-15 pobudzających m.in. komórki NK. Reakcja zapalna obejmuje fazę rozwoju (prozapalną) i wygaszania (przeciwzapalną). Ich równowaga jest konieczna do efektywnego zwalczania infekcji, ale też uniknięcia nadmiarowych „burz cytokinowych” i uszkadzania tkanek własnych. Jeżeli czynnik wywołujący zapalenie działa miej- scowo, mediatory reakcji zapalnej przyczyniają się do jego eliminacji i regeneracji tkanki. W przypadku silnego miejscowego działania czynnika zapalnego bądź działania uogólnionego mediatory będą po- wodować objęcie procesem zapalnym także zdro- wych tkanek i narządów, co wiąże się z dłuższym czasem rekonwalescencji i gorszym rokowaniem. Na rycinie 2 zobrazowano dynamikę reakcji zapal- nej w organizmie człowieka. Wytwarzanie śluzu przez komórki nabłonkowe jest jednym z elementów obronnych organizmu. W przebiegu wywołanego infekcją stanu zapalnego komórki wyściełające drogi oddechowe wydzielają liczne czynniki prosekrecyjne, które prowadzą do hipertrofii i hiperplazji komórek kubkowych w dro- gach oddechowych z towarzyszącą nadprodukcją śluzu. Nadmierne wydzielanie śluzu w drogach od- dechowych może zmniejszać i blokować światło dróg oddechowych, ograniczać przepływ powietrza i w efekcie pogarszać wydolność oddechową. Jed- nocześnie stan zapalny upośledza usuwanie śluzu przez aparat rzęskowy oraz zaburza działanie surfak- tantów w pęcherzykach płuc. Może to prowadzić do nawracających infekcji dróg oddechowych, powo- dując dalszą obturację. Trwanie tego mechanizmu odgrywa rolę w genezie i przebiegu przewlekłych chorób zapalnych dróg oddechowych. Rycina 2. Dynamika rozwoju i wygaszania reakcji zapalnej. Zaburzenia w działaniu mediatorów mogą prowadzić do rozwoju przewlekłego lub uogólnionego stanu zapalnego Źródło: Materiał własny. Nasilenie reakcji zapalnej Czas mediatory prozapalne mediatory przeciwzapalne rozwój stanu zapalnego wygaszanie stanu zapalnego przewlekły stan zapalny
ropnej wydzieliny, gorączka > 38°C, silny ból lub ucisk w części twarzowej głowy (często z przewa- gą jednej strony), oddychanie przez usta, przykry zapach z ust. Ostre zapalenie błony śluzowej gardła i migdałków podniebiennych Ostre zapalenie błony śluzowej gardła i migdałków podniebiennych (OZGM) także w zdecydowanej większości przypadków ma etiologię wirusową – u dzieci powyżej 3. roku życia zakażenia wirusowe odpowiadają za 70–85%, a u dorosłych za 90–95% przypadków tej choroby. Ostre zapalenie błony śluzowej gardła i migdałków podniebiennych jest najczęstszą przyczyną nadużywania antybiotyków w Polsce. Wirusami najczęściej powodującymi OZGM są: rino- wirusy, koronawirusy, adenowirusy, wirus Epsteina- -Barr, cytomegalowirus, wirusy Coxsackie, Herpes simplex, wirusy grypy i paragrypy. Wśród infekcji bakteryjnych dominują zakaże- nia wywołane przez S. pyogenes (paciorkowiec β-hemolizujący grupy A – PBHA), znacznie rzadziej stwierdza się zakażenia paciorkowcami grup C i G, M. pneumoniae czy C. pneumoniae. Sporadycz- nie infekcje mogą być spowodowane także przez: N. gonorrhoeae, Corynebacterium diphtheriae, Arca- nobacterium haemolyticum, Nocardia oraz bakterie beztlenowe. Stany zapalne migdałków podnie- biennych mają tendencję do nawracania, co może prowadzić do przewlekłego zapalenia. Leczenie przewlekłego zapalenia najczęściej stwarza większe problemy m.in. z powodu trudności w eradykacji czynnika etiologicznego. Według amerykańskich danych OZGM jest przy- czyną ok. 20% konsultacji u lekarza rodzinnego. Częstość występowania OZGM zwiększa się w mie- siącach wiosennych i jesiennych, natomiast szczyt zachorowań spowodowanych przez koronawirusy i wirusy grypy występuje w zimie. Do zakażenia dochodzi drogą kropelkową oraz przez kontakt z wydzieliną z nosa chorego, a czas inkubacji wynosi 1–6 dni. Bakteryjne OZGM częściej występuje u dzieci (ok. 15% zakażeń) niż u dorosłych (4–10% zakażeń). Szczególnie istotna jest angina spowo- dowana przez S. pyogenes ze względu na wyso- ki potencjał epidemiczny tej bakterii oraz możli- wość wystąpienia powikłań po przebytej infekcji. Transmisja S. pyogenes najczęściej zachodzi drogą kropelkową, może także dojść do uaktywnienia nosicielstwa. Okres inkubacji zwykle wynosi od 12 godzin do 4 dni. Objawy Objawy OZGM obejmują ból, podrażnienie, drapa- nie w gardle i problemy w połykaniu. Najczęściej towarzyszą im typowe objawy przeziębieniowe: kaszel, gorączka, zatkany nos, katar oraz powięk- szenie okolicznych węzłów chłonnych. Rzadszymi objawami w przypadku infekcji wirusowych są bie- gunka i bóle mięśniowe. Objawy wirusowego OZGM stopniowo ustępują po 3–4 dniach, podczas gdy zakażenie bakteryjne może trwać 8–10 dni. Celem diagnostyki różnicowej jest identyfikacja zakażenia bakteryjnego. Podobieństwo objawów w obu etio- logiach OZGM może utrudniać prawidłowe rozpo- znanie. W różnicowaniu zakażeń wirusowych i bak- teryjnych przydatne są skale punktowe oparte na danych z wywiadu oraz badaniu przedmiotowym, spośród których najczęściej stosowana jest skala Centora w modyfikacji McIsaaca oceniająca prawdo- podobieństwo zakażenia paciorkowcowego (tab. 4). Uzyskanie niskiej punktacji w tej skali (0–1 pkt) uprawdopodabnia rozpoznanie zakażenia wiruso- wego i kończy diagnostykę. W przypadku uzyskania 2–3 punktów zaleca się uzależnienie decyzji o anty- biotykoterapii od wyniku badania bakteriologicz- nego (wymazu lub szybkiego testu antygenowego). W przypadku uzyskania 4 lub 5 punktów wskazana jest empiryczna antybiotykoterapia z ewentualną równoległą diagnostyką bakteriologiczną, przy czym w przypadku ujemnego wyniku badania bakteriologicznego uzasadnione jest odstawienie antybiotyku. Taka zasada jest przyjęta w większości krajów, na razie w Polsce nie jest jeszcze uwzględ- niona przez płatnika. Ostre zapalenie ucha środkowego Ostre zapalenie ucha środkowego (OZUŚ) jest de- finiowane jako stan zapalny błony śluzowej prze- Tabela 4. Skala Centora w modyfikacji McIsaaca służąca od oceny prawdopodobieństwa bakteryjnego ostrego zapalenia błony śluzowej gardła i migdałków podniebiennych Parametr Liczba punktów temperatura ciała > 38°C 1 brak kaszlu 1 powiększone węzły chłonne szyjne przednie 1 wysięk na migdałkach i ich obrzęk 1 wiek 3–14 lat 1 wiek 15–44 lat 0 wiek > 45 lat –
strzeni ucha środkowego z ogólnymi objawami infekcji górnych dróg oddechowych. Choroba naj- częściej jest diagnozowana u dzieci, szacuje się, że ok. 75% dzieci do 3. roku życia doświadcza co najmniej jednego epizodu OZUŚ. Zasadniczą rolę w rozwoju OZUŚ odgrywają infekcje górnych dróg oddechowych prowadzące do zakażenia na drodze wstępującej oraz do obrzęku błony śluzowej części nosowej gardła i związanej z tym dysfunkcji trąbki słuchowej. Rozwojowi OZUŚ sprzyjają zaburzenia czynności trąbki słuchowej związane z odmienno- ścią jej budowy anatomicznej w wieku dziecięcym, a także nieprawidłowości anatomiczne i czynno- ściowe o charakterze wrodzonym (np. w rozszcze- pie podniebienia) lub nabyte. Dodatkowo na za- każenie mają wpływ czynniki środowiskowe, takie jak: przebywanie w miejscu opieki zbiorowej, krótki okres karmienia piersią, bierne palenie tytoniu czy długotrwałe stosowanie smoczków. W etiologii OZUŚ główną rolę odgrywają wirusy grypy, paragrypy, adenowirusy i rinowirusy, jednak- że wyłącznie wirusowa etiologia jest stwierdzana rzadko. Infekcja wirusowa prowadzi do powstania zmian ułatwiających kolonizację przez bakterie i rozwój zakażenia wirusowo-bakteryjnego. Wśród patogenów bakteryjnych dominują: S. pneumoniae i H. influenzae, rzadszy jest M. catarrhalis. Należy podkreślić istotny udział bakterii lekoopor- nych w patogenezie OZUŚ. W Polsce odsetek szcze- pów S. pneumoniae niewrażliwych na penicylinę wy- nosi ok. 20%, na amoksycylinę ok. 5%, na cefuroksym ponad 20%, na cefalosporyny III generacji (cefota- ksym, ceftriakson) 15%, na makrolidy ok. 30%. Opor- ność H. influenzae i M. catarrhalis najczęściej wynika z wytwarzania β-laktamaz przez ok. 90% szczepów M. catarrhalis oraz ok. 6% szczepów H. influenzae. Objawy Objawy OZUŚ występują nagle i są związane z infek- cją wirusową (katar, kaszel, gorączka). U młodszych dzieci częściej występują objawy ogólne: niepokój, płacz, zaburzenia snu, biegunka, wymioty oraz wy- ciek wydzieliny z ucha. U starszych dzieci i dorosłych dominują: silny ból ucha, który często nasila się w nocy i w pozycji leżącej, szum w uszach oraz nie- dosłuch. Przekrwienie, uwypuklenie i upośledzenie ruchomości błony bębenkowej widoczne w badaniu otoskopowym umożliwiają potwierdzenie diagnozy. Zakażenia dolnych dróg oddechowych Choroby infekcyjne dolnych dróg oddechowych (DDO) dzieli się de facto anatomicznie na zapale- nia płuc oraz zapalenia oskrzeli. U dzieci w dwóch pierwszych latach życia rozpoznaje się ponadto zapalenia oskrzelików. W przypadku ostrego zapalenia oskrzeli najczęstszą przyczyną są wirusy, czynniki atypowe stanowią znacznie mniejszą grupę (ok. 10–15%), a bakterie powodują na ogół nadkażenia w infekcji wirusowej. Ostatnio coraz więcej dowodów wskazuje na mie- szaną – wirusowo-bakteryjną etiologię zakażeń DDO. W wielu przypadkach wirusy i bakterie dzia- łają synergistycznie i razem zwiększają ciężkość przebiegu zakażenia, szczególnie w przypadku zapalenia płuc. Prawdopodobieństwo wywołania zakażenia przez konkretny drobnoustrój zależy od wieku pacjenta, pory roku, przyjętych szczepień, narażenia i położenia geograficznego. Dominującym objawem zakażeń DDO jest kaszel. W porównaniu z zakażeniami GDO mają one cięższy przebieg z gorszym stanem ogólnym chorego oraz bardziej nasilonymi objawami. Rozpoznanie zapa- lenia oskrzeli opiera się głównie na obecności obja- wów (kaszel, odkrztuszanie wydzieliny, dyskomfort w klatce piersiowej, duszność, osłabienie i złe samo - poczucie) i przebiegu klinicznym, natomiast w przy- padku zapalenia płuc występują charakterystyczne zmiany osłuchowe, możliwe stłumienie wypuku nad polami płucnymi oraz – głównie przy etiologii bakteryjnej – charakterystyczny obraz w badaniach obrazowych. Ostre zapalenie oskrzeli i oskrzelików Ostre zapalenie oskrzeli jest szóstym najczęstszym rozpoznaniem podczas wizyt u lekarza rodzinnego. Wirusy są uważane za najczęstszą przyczynę ostre- go zapalenia oskrzeli u zdrowych dorosłych. W wy- niku obrzęku oskrzeli i tworzenia się śluzu dochodzi do nadmiernego wytwarzania plwociny, kaszlu i objawów obturacji dróg oddechowych. Zakażenie rinowirusem wiąże się z naciekiem limfocytarnym i eozynofilowym błony śluzowej oskrzeli i może być związane ze zmianami reaktywności dróg oddecho- wych i zaostrzeniami astmy. Do najczęściej izolowanych wirusów wywołujących ostre zapalenie oskrzeli należą wirusy grypy A i B, paragrypy, koronawirusy, adenowirusy, rinowi- rusy, metapneumowirus oraz syncytialny wirus oddechowy (RSV). Wśród czynników bakteryjnych dominują: M. pneumoniae, C. pneumoniae, B. per- tussis, Legionella, H. influenzae, S. pneumoniae oraz M. catarrhalis. U starszych pacjentów hospitalizo-
wanej szczepionki przeciwko pneumokokom liczba hospitalizacji dzieci z powodu pneumokokowego zapalenia płuc zmniejszyła się o ok. 16% rocznie. Do czynników ryzyka wystąpienia PZP należą: wiek, palenie tytoniu, przewlekłe choroby współ- istniejące, takie jak cukrzyca, przewlekłe choroby płuc, nerek, serca lub wątroby, choroby jamy ustnej i przyzębia, leczenie inhibitorami pompy protono- wej, przyjmowanie opioidów na receptę oraz duże spożycie alkoholu. Powikłaniami zapalenia płuc mogą być: wysięk w opłucnej, obrzęk płuc, ropień płuca, sepsa oraz powikłania kardiologiczne, takie jak niewydolność serca, zaburzenia rytmu serca, ostre zespoły wień- cowe. Kluczowe działania profilaktyczne obejmują szczepienia przeciwko grypie, COVID-19 i S. pneu- moniae. W dużej mierze zapalenie płuc powinno być le- czone w warunkach szpitalnych. Istnieje szereg prostych skali pomocnych przy podejmowaniu decyzji, czy leczyć pacjenta ambulatoryjnie czy hospitalizować. Jedną z nich jest skala CRB, w której ocenia się cztery parametry od 0 do 1. W przypadku wątpliwości lub szczególnie wielu zachorowań na zapalenie płuc można też użyć dużo bardziej szcze- gółowej skali pneumonia severity index – PSI. Zaostrzenie przewlekłej obturacyjnej choroby płuc Zaostrzenie POChP charakteryzuje się nagłym wzrostem intensywności podstawowych objawów (takich jak kaszel, duszność, ilość i charakter plwoci- ny), wykraczającym poza normalne codzienne wa- hania do tego stopnia, że wymaga zmiany terapii. Zaostrzenia są zwykle spowodowane infekcjami wirusowymi lub bakteryjnymi albo czynnikami drażniącymi: zanieczyszczeniem powietrza (np. dymem tytoniowym, ozonem), narażeniem zawo- dowym. Należy pamiętać o szybkim wdrożeniu leczenia zaostrzeń, gdyż ich progresja skutkująca koniecznością hospitalizacji rokuje źle. Śmiertel- ność wewnątrzszpitalna pacjentów z zaostrzeniami POChP wynosi ok. 2,5%, a w grupie z częściową nie - wydolnością oddechową (retencją CO 2 ) nawet 10%. Objawy Pacjenci zazwyczaj zgłaszają się z powodu nasilenia objawów. Dodatkowo za zaostrzeniem choroby przemawiają: świszczący oddech, ucisk w klatce piersiowej, zmniejszenie tolerancji wysiłku fizycz- nego, osłabienie, złe samopoczucie, a w przypad- kach bardziej zaawansowanych dezorientacja, senność oraz depresja. W podstawowej ocenie zaostrzenia POChP oprócz badania przedmiotowe- go i podmiotowego dobrze byłoby uwzględniać pulsoksymetrię. Ze strony lekarza profilaktyka zaostrzeń powin- na obejmować całkowity zakaz palenia tytoniu, szczepienia przeciwko pneumokokom i grypie oraz regularną kontrolę przestrzegania przez pacjenta zaleceń lekarskich (compliance), w tym prawidłowej techniki inhalacji i stosowania ewentualnej tlenote- rapii domowej (DLT). Grypa Grypa jest ostrą chorobą infekcyjną układu odde- chowego wywołaną wirusem o tej samej nazwie. W Polsce sezon grypowy trwa od października do kwietnia ze szczytem zachorowań pomiędzy styczniem a marcem. Okres inkubacji choroby jest krótki, wynosi 1–4 dni, a ryzyko zakażenia w kon- takcie domowym waha się w zakresie 20–40%. Chory może zakażać innych już w pierwszej dobie poprzedzającej wystąpienie objawów do 5–10 dni od ich początku, jednakże w trzecim dniu choroby zakaźność wyraźnie spada. Wiek, osłabiony układ immunologiczny oraz niewydolność układu krąże- nia zwiększają ryzyko zachorowania na grypowe zapalenie płuc. Objawy Objawy grypy są niecharakterystyczne i mogą wskazywać na przeziębienie, jednak zwykle cha- rakteryzują się znacznie bardziej gwałtownym prze- biegiem. Objawy ogólne grypy obejmują:
- wysoką gorączkę,
- dreszcze,
- ból mięśni i głowy,
- uczucie rozbicia i osłabienia,
- złe ogólne samopoczucie. Objawy ze strony układu oddechowego:
- suchy kaszel,
- ból gardła,
- katar (zwykle o niedużym nasileniu),
- ból w klatce piersiowej. Należy pamiętać, że u małych dzieci obraz kliniczny choroby może znacząco odbiegać od tego obser- wowanego u dorosłych. Znacznie częściej grypa objawia się u nich zmienionym zachowaniem, nad- mierną sennością lub rozdrażnieniem, brakiem apetytu i wymiotami. Na skuteczną profilaktykę grypy składają się pra- widłowa higiena rąk i kaszlu, unikanie kontaktów z zakażonymi, częste wietrzenie pomieszczeń i izo-
lacja chorych. Wciąż najskuteczniejszym sposobem ochrony przed grypą pozostaje szczepienie. Podsumowanie Najczęstsze objawy infekcji układu oddechowego zestawiono w tabeli 5.
Rozdział III. Diagnostyka infekcji
układu oddechowego w gabinecie
lekarskim
Diagnozowanie infekcji układu oddechowego jest bardzo częste w praktyce lekarza pierwszego kon- taktu. Właściwe rozpoznanie jest warunkiem wdro- żenia odpowiedniego leczenia, m.in. wprowadzenia lub nie antybiotykoterapii oraz jej racjonalizacji. Infekcję górnego odcinka układu oddechowego można potwierdzić na podstawie wywiadu i badań przedmiotowych. W diagnostyce zakażeń dolnych dróg oddechowych zastosowanie znajduje badanie radiologiczne (RTG) klatki piersiowej. Kluczowe obja- wy i badania pomocne w diagnostyce infekcji układu oddechowego wymieniono w tabeli 6. Kryteria rozpoznania infekcji układu oddechowego Ostre zapalenie błon śluzowych nosa i zatok przy- nosowych – według European position paper on rhinosinusitis and nasal polyps (EPOS) z 2020 r. OZNZ u dorosłych rozpoznawane jest w przy- padku wystąpienia co najmniej dwóch z nastę- pujących objawów: niedrożność nosa, wydzielina z nosa (katar przedni lub tylny), ból lub uczucie rozpierania w obrębie twarzy, upośledzenie bądź utrata węchu, przy czym jednym z objawów powinna być niedrożność nosa lub wydzielina z nosa. Z kolei u dzieci OZNZ definiuje się jako nagłe wystąpienie co najmniej dwóch z następu- jących objawów: niedrożność nosa, wydzielina z nosa, kaszel. Ostre zapalnie gardła i migdałków podniebiennych – kluczowe znacznie ma określenie czynnika etiolo- gicznego powodującego zapalenie gardła i ocena wskazań do antybiotykoterapii. W oszacowaniu prawdopodobieństwa etiologii PBHA przydatna jest skala Centora w modyfikacji McIsaaca (rozdział II). Złotym standardem diagnostyki bakteryjnego za- palenia gardła i/lub migdałków podniebiennych jest posiew wymazu z gardła i migdałków. Ostre zapalenie ucha środkowego – rozpoznania klinicznego dokonuje się na podstawie charakte- rystycznych objawów, a także odchyleń w badaniu otoskopowym. Ostre zapalenie krtani lub tchawicy – rozpoznanie ustala się na podstawie obrazu klinicznego. Tabela 5. Typowe objawy infekcji układu oddechowego o etiologii wirusowej i bakteryjnej Zakażenie Objawy wskazujące na zakażenie wirusowe Objawy wskazujące na zakażenie bakteryjne ostre zapalenie błony śluzowej nosa i zatok przynosowych
- czas trwania objawów < 10 dni • przebarwiona (ropna) wydzielina z nosa
- silny ból w obrębie twarzy
- gorączka
- podwyższone wartości markerów zapalnych (OB/CRP)
- ponowne nasilenie objawów ostre zapalenie błony śluzowej gardła i migdałków podniebiennych
- towarzyszący katar i/lub kaszel • wysięk ropny na migdałkach
- powiększone i tkliwe węzły chłonne szyjne przednie
- brak objawów ostrego nieżytu górnych dróg oddechowych (np. kataru, kaszlu)
- wysoka gorączka ostre zapalenie ucha środkowego • czas trwania < 48 godzin • brak poprawy po 48 godzinach od wystąpienia objawów
- zakażenie u dzieci < 2. roku życia
- wysoka gorączka
- bardzo silny ból ucha
- wymioty ostre zapalenie oskrzeli • czas trwania objawów < 10 dni • brak poprawy w ciągu 10 dni od wystąpienia objawów zapalenie płuc • najczęściej występuje u dzieci między 4. miesiącem a 4. rokiem życia
- u dorosłych z założenia jest to infekcja bakteryjna
- okres oraz częstość stosowanych leków zarów- no z powodu schorzeń przewlekłych, jak i bie- żącej infekcji dróg oddechowych. Dodatkowo w różnicowaniu pomocny jest wywiad ukierunkowany na:
- uczulenia, szczególnie na leki,
- w przypadku kobiet – ciążę oraz karmienie piersią,
- choroby współistniejące,
- realizację szczepień ochronnych (szczepienia obowiązkowe oraz zalecane z Programu szcze- pień ochronnych – PSO, szczepienie przeciw COVID-19),
- COVID-19, w tym kontakt z chorym, przechoro- wanie (kiedy?), szczepienie (kiedy?) lub status ozdrowieńca (od kiedy?). Po dokładnym zebraniu wywiadu należy prze- prowadzić pełne badanie fizykalne (przedmioto- we), w przypadku zakażeń układu oddechowego uwzględniające:
- ocenę stanu ogólnego pacjenta,
- ocenę parametrów życiowych (temperatura ciała, saturacja, częstość oddechów, ciśnienie tętnicze, tętno),
- opukiwanie i osłuchiwanie płuc z oceną wy- puku (stłumiony, nadmiernie jawny), długości faz oddechowych, szmeru pęcherzykowego oraz ewentualnych dodatkowych fenomenów oddechowych,
- badanie węzłów chłonnych potylicznych, kar- kowych, podżuchwowych szyjnych oraz nad- obojczykowych,
- wziernikowanie uszu, ocenę bolesności przy ucisku na skrawek oraz wyrostek sutkowaty,
- palpację głowy, ocenę bolesności uciskowej w rzucie zatok czołowych oraz szczękowych,
- ocenę drożności nosa (wziernikowanie noz- drzy),
- badanie gardła (stopień wilgotności błon ślu- zowych, ocena łuków podniebiennych oraz migdałków podniebiennych). U pacjentów z wysoką gorączką należy również zbadać objawy oponowe, np. sztywność karku, objaw Brudzińskiego, Kerniga. Badania pomocnicze Testy immunologiczne Zgodnie z zaleceniami Głównego Inspektora Sa- nitarnego każdy pacjent z objawami infekcji dróg oddechowych powinien mieć wykonaną diagno- stykę w kierunku infekcji SARS-CoV-2. Obecnie w Polsce COVID-19 rozpoznaje się na podstawie pozytywnego wyniku zarówno testu RT-PCR, jak i testu antygenowego. W drugim przypadku nale- ży pamiętać, że gdy zachodzi istotne podejrzenie COVID-19, pomimo ujemnego wyniku testu an- tygenowego należy przeprowadzić test RT-PCR, który uważany jest obecnie za złoty standard w diagnostyce COVID-19. Według zaleceń Polskie- go Towarzystwa Epidemiologów i Lekarzy Chorób Zakaźnych w diagnostyce COVID-19 powinny być wykorzystywane te testy, których czułość oraz swoistość wynosi ≥ 90%. Ponadto do badań pomocniczych należy test wy- krywający przeciwciała (IgG, ewentualnie IgA) w kierunku B. pertussis. Testy antygenowe w kierunku PBHA mogą stanowić alternatywę dla złotego standardu diagnostyczne- go (posiew wymazu z gardła) zarówno u dorosłych, jak i u dzieci. Łatwym uzupełnieniem diagnostyki są testy anty- genowe w kierunku wirusa grypy. Badania laboratoryjne W diagnostyce infekcji dróg oddechowych nie należy zapominać o badaniach laboratoryjnych, zwłaszcza o markerach stanu zapalnego. Spośród wszystkich wskaźników tzw. ostrej fazy (CRP, OB, D-dimery, fibrynogen itp.) w diagnostyce w ramach podstawowej opieki zdrowotnej kluczowe znaczenie mają morfologia oraz CRP. Zwiększa się znaczenie prokalcytoniny, ale badanie to jeszcze nie jest finansowane przez NFZ w zakresie podstawowej opieki zdrowotnej. Istnieje możliwość wykonania tzw. szybkiego testu CRP (sCRP), do którego wykorzystuje się krew włoś- niczkową, a wynik uzyskiwany jest w 2–3 minuty. CRP jest białkiem wytwarzanym przez wątrobę w odpowiedzi na toczący się w organizmie proces zapalny. W analizie wyników przyjmuje się za war- tość prawidłową < 0,3 mg/dl. W przypadku warto- ści granicznych oraz niskich (do 10 mg/dl) ryzyko infekcji jest niskie. Wraz ze wzrostem stężenia CRP zwiększa się prawdopodobieństwo infekcji. Powyż- sze zalecenie powinno zostać także rozważone przy poszerzaniu finansowania przez NFZ. Badania obrazowe Spośród wielu dostępnych badań obrazowych w ramach diagnostyki i leczenia infekcji układu oddechowego w podstawowej opiece zdrowotnej najczęściej wykorzystywane są zdjęcia RTG.
Większość infekcji GDO i DDO ma charakter wiruso- wy lub atypowy i najczęściej nie dają one istotnych zmian w obrazie RTG klatki piersiowej, dlatego nie zaleca się wykonywania tego badania u każdego pa- cjenta z infekcją bez rozważenia istotnych wskazań. Wskazania te obejmują:
- podejrzenie bakteryjnego zapalenia płuc,
- asymetrię odgłosu opukowego i szmerów od- dechowych bez związku z zapaleniem,
- przedłużającą się lub słabo reagującą na lecze- nie infekcję DDO,
- podejrzenie powikłań zapalenia płuc,
- przewlekły kaszel (powyżej 8 tygodni). Diagnostyka różnicowa Zasady diagnostyki różnicowej głównych objawów klinicznych mogących wystąpić w przypadku infek- cji układu oddechowego zestawiono w tabeli 7. Wskazania do hospitalizacji Przy ocenie wskazań do hospitalizacji z powodu trwającej infekcji układu oddechowego za każdym razem należy się opierać na indywidualnym po- dejściu do pacjenta, kierując się jego bezpieczeń- stwem, a także możliwościami terapeutycznymi w ramach leczenia ambulatoryjnego. Jak już wspominano, infekcje górnych dróg od- dechowych najczęściej mają charakter samo- ograniczający się i w zdecydowanej większości leczenie ambulatoryjne jest w pełni wystarcza- jące. Należy jednak zwrócić szczególną uwagę na podgłośniowe zapalenie krtani (krup), które zdecydowanie częściej dotyka dzieci, ale może również wystąpić u dorosłych. Wskazania do ho- spitalizacji obejmują:
- ciężką postać choroby (według skali Westleya
- tab. 8),
- ciężki stan ogólny pacjenta, Tabela 7. Objawy infekcji układu oddechowego i ich najczęstsze przyczyny Objaw Możliwe przyczyny ból gardła • infekcja wirusowa lub bakteryjna, w tym angina paciorkowcowa (najczęstsza przyczyna infekcji bakteryjnych)
- mononukleoza zakaźna
- zapalenie nagłośni, ropień zagardłowy
- refluks żołądkowo-przełykowy
- nowotwór gardła chrypka • zapalenie górnych dróg oddechowych (gardło, krtań, tchawica) - refluks żołądkowo-przełykowy - ciało obce w drogach oddechowych - przewlekłe nadużywanie głosu - wtórne choroby krtani, takie jak: uszkodzenie nerwu krtaniowego wstecznego, osłabienie mięśni gardłowych kaszel • ostry (trwający < 3 tygodni) – najczęściej spowodowany jest infekcją układu oddechowego, wśród innych przyczyn wymieniane są: alergia, zatorowość płucna, obrzęk płuc, ciało obce w drogach oddechowych - przewlekły (trwający > 8 tygodni) – zespół ściekania wydzieliny po tylnej ścianie gardła, astma, refluks żołądkowo-przełykowy, polekowy, infekcje spowodowane czynnikami atypowymi gorączka • infekcje – zarówno bakteryjne, wirusowe, jak i grzybicze - choroby autoimmunologiczne - zapalenie jałowe – odpowiedź na toczący się stan zapalny pomimo braku infekcji, np. zawał mięśnia sercowego - choroby nowotworowe - gorączka polekowa - gorączka o nieznanej przyczynie – rozpoznawana, gdy spełnione są wszystkie trzy kryteria: utrzymująca się lub nawracająca gorączka > 38,3°C, gorączka utrzymująca się > 3 tygodni oraz brak ustalonej przyczyny po rutynowej diagnostyce zaburzenia oddychania - oddech przyspieszony (tachypnoe): gorączka, stan emocjonalny, aktywność fizyczna - oddech zwolniony (bradypnoe): zatrucia lekami, m.in. opioidy, barbiturany, choroby ośrodkowego układu nerwowego przebiegające ze zwiększonym ciśnieniem śródczaszkowym - zaburzenia toru oddychania: - oddech Biota (szybki, płytki, nieregularny) – uszkodzenie ośrodkowego układu nerwowego, zatrucie lekami - oddech Cheyne’a i Stokesa (nieregularny, początkowo pogłębiony i przyspieszony, następnie zwolniony i spłycony z następczym bezdechem) – uszkodzenie ośrodkowego układu nerwowego, niewydolność krążenia - oddech Kussmaula (bardzo głęboki i przyspieszony) – mocznica oraz kwasica metaboliczna, śpiączka ketonowa
Rycina 3. Algorytm postępowania z pacjentem z objawami infekcji dróg oddechowych w podstawowej opiece zdrowotnej Źródło: Materiał własny. zacji, trybu i długości trwania izolacji, które są na bieżąco uaktualniane. Na rycinie 3 przedstawiono szczegółowy algorytm postępowania z pacjentem z objawami infekcji dróg oddechowych w podstawowej opiece zdro- wotnej.
Rozdział IV. Leczenie infekcji
układu oddechowego w opiece
ambulatoryjnej
W etiologii ostrych zakażeń górnych dróg odde- chowych oraz w ostrym zapaleniu oskrzeli i oskrze- lików dominującą rolę odgrywają wirusy, dlatego w zdecydowanej większości takich przypadków antybiotykoterapia nie jest wskazana. Właściwa diagnostyka pozwalająca na różnicowanie etiologii bakteryjnej i wirusowej ma zatem kluczowe zna- czenie w ograniczaniu niepotrzebnego stosowania antybiotyków, które może prowadzić do selekcji szczepów lekoopornych. Ostre i przewlekłe zapalenie błony śluzowej nosa i zatok przynosowych Leczenie objawowe W związku z wysokim odsetkiem etiologii wiruso- wych OZNZ powinno być leczone przede wszyst- kim objawowo. Celem farmakoterapii pierwszej fazy zapalenia, tzw. naczyniowej lub obrzękowo-wysiękowej, jest zmniejszenie obrzęku, przekrwienia błon śluzo- wych, bólu i gorączki. Składa się na to stosowanie leków przeciwgorączkowych, przeciwzapalnych oraz przeciwbólowych, obkurczających naczynia i zmniejszających sekrecję. Ponadto należy na- wadniać organizm oraz przeprowadzać ewakuację zalegającej wydzieliny. Do zwalczania bólu i gorączki wykorzystuje się przede wszystkim doustnie podawany paraceta- mol (10–15 mg/kg m.c.) i ibuprofen (10 mg/kg m.c.). Paracetamol może pomóc złagodzić niedrożność i wyciek z nosa, ale nie wydaje się, aby zmniejszał Pacjent z objawami infekcji dróg oddechowych kaszel, gorączka, duszność, osłabienie, bóle mięśniowe gorączka, ból, zaczerwienienie gardła, chrypka, ból głowy/ból ucha, powiększone migdały, nalot na migdałach postać łagodna
- leczenie w warunkach domowych postać umiarkowa- na/ciężka – hospitalizacja ocena poziomu infekcji dróg oddechowych (dominujące objawy kliniczne) COVID- zapalenie oskrzeli zapalenie płuc zapalenie gardła zapalenie ucha zakończenie izolacji zapalenie krtani/ tchawicy zapalenie zatok przy- nosowych badanie przedmiotowe oraz podmiotowe – teleporada/wizyta osobista pogorszenie stanu klinicznego diagnostyka w kierunku COVID-19 (RT-PCR/ test antygenowy) w przypadku wcześniejszej teleporady pełne badanie fizykalne pacjenta wynik negatywny wynik pozytywny RTG klatki piersiowej RTG klatki piersiowej, morfologia, CRP, OB testy antygenowe PBHA, CRP, skala Centora, posiew wymazu z gardła RTG zatok, CRP wziernikowanie, CRP, morfologia
inne objawy choroby (ból gardła, złe samopoczucie, kichanie i kaszel). Niesteroidowe leki przeciwzapalne (NLPZ) nie zmniejszają znacząco stopnia nasilenia objawów ani czasu trwania choroby, jednak w odniesieniu do działania przeciwbólowego (ból głowy, ucha oraz mięśni i stawów) ich stosowanie przynosi istotne korzyści. Działanie NLPZ nie obejmuje podrażnienia gardła, którego stopień nasilenia się nie zmniejsza. Długo- trwała terapia NLPZ nie jest wskazana. Komplekso- we działanie przeciwzapalne powinno obejmować hamowanie nadmiernej produkcji mediatorów stanu zapalnego, łagodzenie rozwoju miejscowych i ogólnoustrojowych objawów zapalnych (gorącz- ka, bóle mięśniowe), hamowanie nadprodukcji i zalegania zmienionej zapalnie wydzieliny. Tak działa m.in. 1,8-cyneol w dawce 3 razy 200 mg na dobę, stosunkowo nowa substancja hamująca translokację czynnika NF-κB z cytoplazmy do jądra komórkowego (produkcję IL-1β i innych wczesnych mediatorów zapalnych) (ryc. 1). Działanie to sprzyja wyhamowaniu stanu zapalnego i ograniczeniu ob- jawów już na samym początku choroby. Dodatkowo 1,8-cyneol zmniejsza nadprodukcję gęstej wydzieli- ny i poprawia klirens śluzowo-rzęskowy (ryc. 4). Miejscowe donosowe stosowanie glikokortykostero- idów nie jest zalecane z powodu braku jednoznacz- nych korzyści przy możliwości wystąpienia działań niepożądanych, takich jak: ból głowy, swędzenie i krwawienie z nosa. Nie należy również stosować glikokortykosteroidów systemowo. Leki obkurczające naczynia błony śluzowej nosa wspomagają poprawę drożności nosa, jednak należy je stosować ostrożnie, nie dłużej niż 3–5 dni, z uwagi na możliwość wystąpienia działań niepożądanych, z których najczęstsze to suchość i wtórny obrzęk błony śluzowej nosa. Na uwagę zasługują aerozole donosowe zawiera- jące chlorowodorek ksylometazoliny i deksopan- tenol. Wykazano synergizm działania obu substan- cji w zmniejszaniu wycieku z nosa, zaczerwienienia śluzówki nosa, niedrożności i przerostu śluzów- ki nosa. Obserwowane działanie jest silniejsze Rycina 4. Hamowanie reakcji zapalnej przez 1,8-cyneol Źródło: Materiał własny. Dzień 1.–3. Dzień 4.–7. Dzień 7.–9. WRODZONA wirus NABYTA
czania do terapii antybiotyku, stosując leczenie objawowe. W celu złagodzenia dolegliwości bólowych i go- rączki zaleca się doustne stosowanie ibuprofenu lub paracetamolu. W przypadku braku wystarczającej skuteczności jednego z nich można podawać je naprzemiennie. Do miejscowego stosowania wska- zane są tabletki do ssania, aerozole lub płyny do płukania zawierające NLPZ (flurbiprofen, benzyda- minę), leki znieczulające miejscowo (lidokainę, ben- zokainę, mentol, heksylorezorcynol), jak również antyseptyki (chlorheksydynę, chlorchinaldol, amy- lometakrezol, oktenidynę). Antyseptyki najczęściej występują w formie tabletek do ssania, ich wpływ obejmuje zwalczanie patogenów powodujących infekcję oraz miejscowe działanie przeciwzapalne. Oktenidyna jest antyseptykiem, który nie wykazuje działania cytotoksycznego, jej spektrum obejmuje m.in. MRSA, P. aeruginosa, Actinomyces, Chlamydia, Mycoplasma, a także grzyby i wirusy otoczkowe. Ponadto badania potwierdzają wysoką skuteczność oktenidyny w eradykacji biofilmu, który może mieć istotny udział w leczeniu zapaleń przewlekłych, w tym zapalenia migdałków. Glikokortykosteroidy nie są zalecane ze względu na ich niekorzystny profil bezpieczeństwa. Można dodatkowo płukać gardło wodą z solą oraz stosować inhalacje izoto- nicznym roztworem soli. Istotne jest prowadzenie oszczędzającego trybu życia. W kaszlu towarzyszącym zakażeniom górnych dróg oddechowych zastosowanie znajdują: bromek ipra- tropium, leki antyhistaminowe i pseudoefedryna. Lekiem skutecznym i bezpiecznym u dzieci i doro- słych jest lewodropropizyna. Leczenie przyczynowe W celu zastosowania właściwego leczenia niezbęd- ne jest przeprowadzenie oceny różnicującej między bakteryjnym a wirusowym zapaleniem gardła i mig- dałków, gdyż antybiotykoterapia zalecana jest tylko w schorzeniach o podłożu bakteryjnym. Zgodnie z zaleceniami większości krajów lekiem pierwszego rzutu jest penicylina. W przypadku Polski – fenoksy- metylopenicylina, wskazywana też przez Europej- skie Towarzystwo Mikrobiologii Klinicznej i Chorób Zakaźnych. Cefalosporyny i makrolidy są zalecane jako antybiotyki drugiego rzutu, np. przy uczuleniu na penicyliny. Wskazywany najczęściej czas terapii to 10 dni. Zasady antybiotykoterapii w zależności od przebiegu choroby opisano w tabeli 11. Ostre zapalenie ucha środkowego Leczenie objawowe Ze względu na ból ucha, który jest dominującym objawem w ostrym zapaleniu ucha środkowego, stosuje się leki przeciwbólowe, takie jak: paraceta- mol, ibuprofen, a u dorosłych z obciążeniem naczy- niowo-kardiologicznym – naproksen. Niezależnie Tabela 10. Zasady antybiotykoterapii w ostrym zapaleniu błon śluzowych nosa oraz zatok przynosowych o etiologii bakteryjnej Lek Droga podania Dawka, częstość podawania amoksycylina doustna • dorośli i dzieci o masie ciała > 40 kg: 1500–2000 mg co 12 godzin przez 10 dni
- dzieci o masie ciała < 40 kg: 75–90 mg/kg m.c./dobę w dwóch dawkach podzielonych przez 10 dni amoksycylina z klawulanianem
- w przypadku oporności na amoksycylinę (leczenie skorygowane) doustna dawka amoksycyliny:
- dorośli i dzieci o masie ciała > 40 kg: 1500–2000 mg co 12 godzin przez 10 dni
- dzieci o masie ciała < 40 kg: 70–90 mg/kg m.c./dobę w dwóch dawkach podzielonych przez 10 dni W przypadku nadwrażliwości nienatychmiastowej na penicyliny aksetyl cefuroksymu doustna • dorośli i dzieci o masie ciała > 40 kg: 500 mg dwa razy na dobę przez 10 dni
- dzieci o masie ciała < 40 kg: 30 mg/kg m.c./dobę w dwóch dawkach podzielonych przez 10 dni, nie przekraczając w pojedynczej dawce 500 mg W przypadku nadwrażliwości natychmiastowej na antybiotyki β-laktamowe klarytromycyna doustna • dorośli i dzieci o masie ciała > 40 kg: 250–500 mg co 12 godzin
- dzieci o masie ciała < 40 kg: 15 mg/kg m.c./dobę w dwóch dawkach podzielonych moksyfloksacyna lewofloksacyna doustna dorośli:
- 400 mg/dobę w pojedynczej dawce przez 5–10 dni
- 500 mg/dobę w pojedynczej dawce przez 5–10 dni
od wieku oraz innych podawanych leków można stosować paracetamol w dawce 12–15 mg/kg m.c. co 4–6 godzin do dawki dobowej 90 mg/kg m.c., a u dzieci o masie powyżej 40 kg i u dorosłych w daw - ce 750–1000 mg co 4–6 godzin, nie przekraczając dawki 4 g na dobę. Jest on lekiem z wyboru przy przeciwwskazaniach do terapii NLPZ. Spośród leków z wymienionej grupy za najbezpieczniejszy uznaje się ibuprofen, stosowany u dzieci w dawce 10 mg/ kg m.c. co 4–6 godzin do 40 mg/kg m.c. na dobę, a u starszych dzieci i dorosłych o masie powyżej 40 kg 300–400 mg co 4–6 godzin do 1200–1600 mg na dobę. Przy bardzo silnym bólu można połączyć paracetamol lub NLPZ z tzw. słabym opioidem. U dzieci stosuje się połączenie z tramadolem w daw - ce 1–2 mg/kg m.c. co 6 godzin (dawka maksymalna 10 mg/kg m.c./dobę podskórnie, dożylnie lub doust- nie), u dorosłych 50 mg w dawkach powtarzanych, pilnując, aby nie przekroczyć maksymalnej dawki 600 mg/dobę. Drugim lekiem wykorzystywanym w połączeniu z paracetamolem lub NLPZ jest kode- ina, którą można stosować u dzieci w wieku 12 lat i starszych. U dzieci stosuje się ją doustnie w dawce 0,5–1 mg/kg m.c. co 4 godziny (dawka maksymalna 3–6 mg/kg m.c./dobę), a u dorosłych 30–60 mg na dawkę (maksymalnie 300 mg/dobę). W szczególnie nasilonym bólu możliwe jest jednoczesne zasto- sowanie paracetamolu w dawce 12,5 mg/kg m.c. i ibuprofenu w dawce 10 mg/kg m.c. Takie połącze- nie wykazuje silniejsze działanie przeciwbólowe i przeciwgorączkowe niż stosowanie wymienionych leków osobno. Może to być alternatywą dla opio- idów. Podawanie steroidów, miejscowych leków przeciwbólowych, a także leków obkurczających naczynia i przeciwhistaminowych nie ma potwier- dzonej skuteczności klinicznej. Tabela 11. Zasady antybiotykoterapii w ostrym zapaleniu gardła i migdałków podniebiennych o etiologii bakteryjnej Lek Droga podania Dawka, częstość podawania fenoksymetylopenicylina doustna • dorośli i dzieci o masie ciała > 40 kg: 2–3 mln j.m./dobę w 2 dawkach podzielonych co 12 godzin przez 10 dni
- dzieci o masie ciała < 40 kg: 100–200 tys. j.m./kg m.c./dobę w 2 dawkach podzielonych co 12 godzin przez 10 dni benzylopenicylina benzatynowa
- w przypadku złej współpracy chorego lub trudności z przyjmowaniem antybiotyków doustnie domięśniowa • dorośli i dzieci o masie ciała > 40 kg: 1,2 mln j.m. jednorazowo
- dzieci o masie ciała < 40 kg: 600 tys. j.m. jednorazowo cefradoksyl – leczenie skorygowane u chorych ze stwierdzoną w wywiadzie nadwrażliwością na penicyliny (z wyjątkiem reakcji typu natychmiastowego) doustna • dorośli i dzieci o masie ciała > 40 kg: jednorazowa dawka 1 g/dobę przez 10 dni
- dzieci o masie ciała < 40 kg: 30 mg/kg m.c./dobę przez 10 dni cefaleksyna – leczenie skorygowane doustna • dorośli: 500 mg 2 razy na dobę przez 10 dni
- dzieci o masie ciała > 40 kg: 25–50 mg/kg m.c./dobę w 2 dawkach podzielonych (maks. 1000 mg/dobę) przez 10 dni
- dzieci o masie ciała < 40 kg: 25–50 mg/kg m.c./dobę w 2 dawkach podzielonych co 12 godzin przez 10 dni W przypadku nadwrażliwości natychmiastowej na β-laktamy erytromycyna doustna • dorośli i dzieci o masie ciała > 40 kg: 0,2–0,4 g co 6–8 godzin przez 10 dni
- dzieci o masie ciała < 40 kg: 30–50 mg/kg m.c./dobę w 3–4 dawkach przez 10 dni klarytromycyna doustna • dorośli i dzieci o masie ciała > 40 kg: 250–500 mg co 12 godzin przez 10 dni
- dzieci o masie ciała < 40 kg: 15 mg/kg m.c./dobę w 2 dawkach przez 10 dni azytromycyna doustna • dorośli i dzieci o masie ciała > 40 kg: pierwszego dnia 500 mg, a od drugiego do piątego dnia po 250 mg
- dzieci o masie ciała < 40 kg: jednorazowa dawka 12 mg/kg m.c./dobę przez 5 dni lub 20 mg/kg m.c./dobę przez 3 dni
