Pobierz Diagnostyka neuroradiologiczna zmian naczyniowych ... i więcej Publikacje w PDF z Historia tylko na Docsity!
Diagnostyka neuroradiologiczna zmian naczyniowych ośrodkowego układu nerwowego^119
Diagnostyka neuroradiologiczna zmian
naczyniowych ośrodkowego układu nerwowego
Jerzy Walecki, Tomasz Bulski
Zmiany naczyniowe ośrodkowego układu nerwowego (OUN), stanowiące grupę schorzeń o złożonym obrazie klinicznym, wymagają kompleksowej diagnostyki neuro- obrazowej obejmującej ocenę zmian strukturalnych, czyn- nościowych, biochemicznych i molekularnych (te ostatnie znajdą zastosowanie kliniczne w najbliższej przyszłości). Historia badań neuroradiologicznych w udarach móz- gu wiąże się z wprowadzeniem przez T. Moniza angiogra- fii mózgowej – pierwszy obraz niedrożnej tętnicy mózgu środkowej u 56-letniego adwokata po przebytym udarze mózgowym został opublikowany w 1926 r. W końcu lat dwudziestych XX w. w „Polskim Przeglądzie Radiolo- gicznym” ukazują się pierwsze prace z zakresu neurora- diologii, których autorami są wybitni polscy radiolodzy: A. Elektorowicz, W. Zawadowski i B. Sabat. W 1939 r. odbyło się w Antwerpii pierwsze sympozjum poświęcone neuroradiologii – specjalności łączącej w sobie elementy radiologii, neurologii, neurochirurgii, okulistyki i laryngologii – od tego czasu rozpoczyna się rozwój neu- roradiologii jako odrębnej dyscypliny medycznej. Nowe możliwości obrazowania naczyń umożliwiło skonstruowanie elektronicznego wzmacniacza obra- zu, zastosowanie kinematografii oraz telewizji, a także wprowadzenie urządzeń do subtrakcji, której zasady po- dał już w 1939 r. Ziedes Des Plantem. W latach 1945–1955 powstaje w Krakowie pierwsza w Polsce Pracownia Neuroradiologii prowadzona przez prof. S. Spettową. Uczeń prof. Spettowej, R. Chrzanowski publikuje w 1970 r. podręcznik neuroradiologii, w któ- rym znaleźć można obszerne opracowanie diagnostyki naczyniowej w udarze – od zmian w tętnicach domóz- gowych do dróg krążenia obocznego. Podręcznik ten ma doskonałą ikonografię i stanowi nadal ważną dla neuro- radiologów pozycję piśmiennictwa. Nieco wcześniej, bo w 1964 r., ukazuje się w Stanach Zjednoczonych pierwsza anglojęzyczna monografia J.M. Taverasa i E. Wooda poświęcona neuroradiologii z bardzo obszernym rozdziałem dotyczącym zmian nie- dokrwiennych OUN. Z biegiem lat zmieniły się metody obrazowania na- czyń domózgowych, pozostała natomiast aktualna symp- tomatologia zmian naczyniowych w udarze mózgu. Dynamiczny rozwój nowoczesnej neuroradiologii rozpoczął się w latach siedemdziesiątych XX w., kiedy to wprowadzono do diagnostyki rentgenowską transmisyjną tomografię komputerową (Hounsfield w 1972 r.). Nie- wątpliwie był to moment przełomowy w historii neurora- diologii, a rok 1972 możemy uznać za początek nowej ery rozwoju tej dyscypliny. Metoda ta jako pierwsza pozwo- liła na bezpośrednie obrazowanie struktur OUN, nowa zaś generacja środków kontrastowych i dalsza poprawa rozdzielczości aparatów oraz skrócenie czasu akwizycji umożliwiły wprowadzenie badań dynamicznych. Kolejnym przełomem w diagnostyce neuroradiolo- gicznej stało się wprowadzenie obrazowania rezonansu magnetycznego, charakteryzującego morfologię, skład chemiczny i czynność tkanek dzięki rejestracji subtelnych zmian w magnetycznych właściwościach jąder wodoru. Zjawisko rezonansu magnetycznego po raz pierwszy opi- sali w drugiej połowie lat czterdziestych XX w. amerykań- scy fizycy F. Bloch i E. Mills Purcell (Nagroda Nobla z fizyki w 1952 r.), jednak wykorzystanie rezonansu magnetycz- nego w medycynie stało się możliwe dopiero w końcu lat siedemdziesiątych ubiegłego wieku, dzięki odkryciom P.C. Lauterbura i P. Mansfielda, za które otrzymali Nagrodę Nobla z medycyny w 2003 r. Wysoka rozdzielczość tkan- kowa i przestrzenna rezonansu magnetycznego oraz nowe aplikacje, tj. obrazowanie dyfuzyjne (DWI), perfuzyjne (PWI) i spektroskopia protonowa (1H MRS), pozwoliły na wykrycie zmian niedokrwiennych już w pierwszych minutach upośledzenia regionalnej perfuzji, stwarzając dużą szansę na skuteczne leczenie fibrynolityczne.
(^120) Jerzy Walecki, Tomasz Bulski
Neuroobrazowanie w udarze
niedokrwiennym
Udary niedokrwienne, zaliczane do chorób społecznych, stanowią trzecią w kolejności po zawałach serca i nowo- tworach najczęstszą przyczynę umieralności. Corocznie na schorzenie to zapada niemal 2‰ populacji, a szczyt zachorowalności przypada na 65. r.ż. Warunkiem nowoczesnej skutecznej terapii zawału poprzez fibrynolizę, mającą na celu najszybsze przywró- cenie przepływu mózgowego w okresie zmian odwracal- nych, jest szybka i precyzyjna selekcja pacjentów z podej- rzeniem klinicznym udaru mózgowego, mogących sko- rzystać z tego sposobu leczenia. Powodzenie terapii, poza czynnikiem czasu, uwarunkowane jest także właściwą oceną przyczyn zawału, rozległości uszkodzenia tkanek i określeniem rozmiarów strefy tzw. penumbry. Dlatego też w dobie coraz szerszego stosowania leczenia trombo- litycznego udarów wzrasta rola badań obrazowych.
Obrazowanie zawału w tomografii
komputerowej (CT)
Badanie CT pozwala na rozpoznanie zmian struktural- nych w przebiegu niedokrwienia, a także na zróżnicowa- nie udaru niedokrwiennego z krwotocznym; ocena prze- pływu mózgowego w perfuzyjnym badaniu CT znacznie zwiększa możliwości diagnostyczne tej techniki w udarze mózgu (zob. dalej). Mimo iż jakość obrazów CT ewoluowała wraz z roz- wojem nowych rozwiązań technicznych, obrazowanie zmian strukturalnych w okresie nadostrym udaru (do 6 godz. od wystąpienia) jest, jak dotąd, trudne. Wiąże się to z charakterem zmian neuropatologicz- nych w pierwszych godzinach niedokrwienia i faktem, iż obecność płynu wewnątrzkomórkowego w obrzęku cyto- toksycznym nie wystarcza do wykazania zmian wartości współczynnika osłabienia (atenuacji) w obrazie CT; wraz z pojawieniem się obrzęku wazogennego, narastaniem obrzęku i wystąpieniem efektu masy (początkowo nie- znacznego) zmiany w badaniu CT stają się wyraźne. W pierwszych godzinach od wystąpienia objawów niedokrwienia mózgowia (faza nadostra 0–6 godz.) nie odnotowujemy zmiany współczynnika osłabienia w ob- szarze objętym niedokrwieniem. Czas, w którym w obra- zie CT pojawiają się pierwsze cechy świeżego udaru, jest osobniczo różny, mieści się w przedziale 6–24 godz. (faza ostra). Uważa się, że wczesne pojawianie się tych cech rokuje niekorzystnie, świadcząc o dużej dynamice i rozległości dokonującego się zawału. Pierwszymi objawami udaru mózgu w CT są: zwę- żenia bruzd, zatarcie granicy między korą a strukturami podkorowymi, w zawale zaś z obszaru unaczynienia tęt- nicy mózgu środkowej typowy jest brak uwidocznienia wstążki wyspy oraz w części przypadków hiperdensyj- ność tętnicy mózgu środkowej (ryc. 1 i 2). Ten ostatni objaw odpowiada okluzji naczynia materiałem zatoro- wym lub skrzepliną, a wysoka gęstość spowodowana jest najpewniej zwolnieniem przepływu krwi w świetle naczynia oraz obecnością produktów przemiany hemo- globiny w skrzeplinie. Przejściową hiperdensyjność na- czynia w przebiegu udaru (objaw może się utrzymywać do kilku dni) należy różnicować z przypadkami uwidocz- nienia naczynia o podwyższonej gęstości spowodowanej zwapnieniami miażdżycowymi w ścianach tętnic (zmia- ny utrwalone, powtarzające się w badaniach kontrol- nych) oraz z przypadkami spowodowanymi podwyższe- niem hematokrytu (najczęściej symetryczne). Częstość występowania tego objawu wg różnych autorów waha się w granicach od 20% do 50%, przy swoistości 100%. Wraz z pojawieniem się obrzęku naczyniopochodne- go towarzyszącego dokonanemu udarowi, współczynnik osłabienia ulega obniżeniu, efekt masy zaś narasta zależ- nie od rozległości ogniska udaru i jego dynamiki (ryc. 3). Zazwyczaj po 12 godz. (faza ostra) w CT widoczne są już cechy udaru mózgu. Współistnieją z sobą: hipo- densyjny obszar odpowiadający przede wszystkim obrzę- kowi naczyniopochodnemu, a później malacji, oraz efekt masy wyrażony przemieszczeniem i uciśnięciem zbior- ników płynowych. W zależności od poziomu niedrożno- ści naczynia oraz wydolności krążenia obocznego udar może dotyczyć całkowitego lub częściowego obszaru unaczynienia głównego pnia tętniczego bądź też pogra- nicza unaczynienia, co jest lokalizacją typową dla uda- rów hemodynamicznych, powstających w mechanizmie nagłego obniżenia ciśnienia krwi (ryc. 4). Uwidocznienie niewielkich ognisk zawałowych (np. lakunarnych) w badaniu CT zwykle nie jest możliwe w ciągu pierwszych 24 godz. od wystąpienia objawów klinicznych, ze względu na niewielki obszar, w którym dochodzi do zmian współczynnika osłabienia promienio- wania (ryc. 5). Również udary w zakresie pnia mózgu i móżdżku są trudne do zobrazowania w CT za sprawą artefaktów pochodzących od części skalistej kości skro- niowych, przy czym współczesne systemy oraz badanie przy użyciu cienkich warstw częściowo niwelują to ogra- niczenie. W związku z rozwinięciem się kwasicy wokół ogni- ska niedokrwienia dochodzi do lokalnego zwiększenia perfuzji, co może być widoczne w dwufazowym badaniu CT jako obszar ulegający silnemu wzmocnieniu kontra- stowemu (ang. luxury perfusion ). Wspomniany obszar tzw. luksusowego przepływu, a także strefa krytycznie
(^122) Jerzy Walecki, Tomasz Bulski obniżonej perfuzji (penumbra) widoczne są najwyraźniej w badaniach peruzji-CT, perfuzji-MRI oraz SPECT (zob. dalej). Uszkodzenie naczyń w ognisku malacji doprowadza do jego ukrwotocznienia, co w obrazie CT charakteryzu- je się obecnością hiperdensyjnych, nieregularnych obsza- rów typowych dla świeżej krwi (zob. także podrozdział „Zawał krwotoczny”). Ukrwotocznienie ogniska malacji zależy, podobnie jak jego rozległość, od wielu czynników, często także jatrogennych (leczenie przeciwzakrzepowe). Ryzyko ukrwotocznienia jest ponadto znacznie wyższe w zatorowym mechanizmie udaru. Kontrolne badania CT wykonywane w okresie kilku tygodni od powstania udaru wykazują jego ukrwotocznienie w ponad 25% przypadków i są predyktorem niekorzystnego przebiegu klinicznego. Rozległe ognisko niedokrwienia powoduje efekt masy do ok. 2 tygodni od wystąpienia udaru; zależy to od jego rozległości, lokalizacji, wieku pacjenta, a także od stoso- wanego leczenia. W czasie następnych tygodni (faza podostra, przewle- kła) następują po sobie okresy uprzątania i organizacji udaru (napływ makrofagów do ogniska malacji, prolife- racja włośniczek), skutkujące wytworzeniem blizny uda- rowej, którą cechują zazwyczaj niejednorodne, niskie war- tości liniowego współczynnika osłabienia i zniekształcenie układu komorowego (retrakcja) (ryc. 6). Z neuropatolo- Ryc. 4. Zawał hemodynamiczny w okolicy lewego pogranicza czołowo-skroniowego widoczny w badaniu CT jako korowo-pod- korowy, trójkątnego kształtu obszar hipodensyjny Ryc. 5. CT. Udar lakunarny w okolicy wieńca promienistego po stronie prawej Ryc. 6. CT. Formująca się blizna po zawale tętnicy środkowej prawej (faza podostra), z niewielkim poszerzeniem na tle retrak- cji komory bocznej prawej
Diagnostyka neuroradiologiczna zmian naczyniowych ośrodkowego układu nerwowego^123 gicznego punktu widzenia blizna to przede wszystkim tkanka glejowa pozbawiona neurocytów. W zależności od położenia ogniska udarowego blizna może obejmo- wać korę i/lub struktury podkorowe. W kilka miesięcy po wytworzeniu blizny można zaobserwować wokół niej hiperdensyjną otoczkę, widoczną przed wzmocnieniem kontrastowym; obraz ten odpowiada brzeżnej lokalizacji sfagocytowanej hemosyderyny. Lokalizacja świeżego ogniska udarowego bądź blizny, oceniana na podstawie badania CT, pozwala zazwyczaj na określenie patomechanizmu oraz poziomu niedrożno- ści naczynia, jak np. wspomniany wcześniej udar obsza- ru „ostatniej łąki” powstający najczęściej w mechanizmie hemodynamicznym, mnogie ogniska korowo-podkorowe typowe dla udarów kardiogennych itp. Mniejsze ogniska naczyniopochodne, zlokalizowane w korze, podkorowo w strukturach głębokich i w pniu, w dorzeczu małego kalibru tętnic przeszywających, powstają najczęściej w mechanizmie zatorowym i są odpowiednikiem stanu zatokowego ( status lacunaris ). Część z nich ulega ukrwo- tocznieniu z następowym wytworzeniem jamek pokrwo- tocznych. Udary lakunarne rozpoznawane są w badaniu CT później niż ogniska niedokrwienne z dorzecza dużych naczyń, mają natomiast typową topografię w fazie prze- wlekłej, a ich współczynnik osłabienia zbliża się do war- tości płynu mózgowo-rdzeniowego.
Obrazowanie zawału w rezonansie
magnetycznym (MRI)
W obrazowaniu zmian niedokrwiennych w badaniu MRI standardowo stosowane są metody oparte na sekwen- cjach echa spinowego (SE, TSE, FSE) oraz sekwencjach FLAIR. MRI ma zdecydowaną przewagę nad CT w wy- krywaniu wczesnych zmian niedokrwiennych – w fazie obrzęku cytotoksycznego (pierwsze godziny udaru) me- todą z wyboru jest dyfuzyjne obrazowanie echoplanar- ne (zob. podrozdział „Dyfuzyjna technika echoplanarna MRI [DWI EPI]”). Najwcześniej występującym objawem zawału móz- gu w rutynowym badaniu MRI jest podwyższenie syg- nału (brak objawu zaniku sygnału) w świetle zamknię- tej tętnicy, pojawiające się już w pierwszych minutach i stanowiące odpowiednik spotykanego w CT objawu „hiperdensyjnej tętnicy”. Obecność skrzepliny w świetle naczynia można wykazać również w technikach MRI ce- chujących się wysokim efektem podatności magnetycznej (SWI, ang. Susceptibility-Weighted Imaging ) (zob. także podrozdział „Obrazowanie podatności magnetycznej [SWI] i dyfuzyjne [DWI] w krwawieniu śródczaszko- wym”), do których zaliczają się klasyczne sekwencje echo-gradient oraz techniki echoplanarne stosowane do wykrywania w MRI krwawienia. Deoksyhemoglobina za- warta w skrzeplinie powoduje lokalną niejednorodność pola (ang. susceptibility sign ) manifestującą się niskim sygnałem w SWI. Głównej zalety tej techniki upatruje się w detekcji skrzeplin położonych obwodowo, łatwych do przeoczenia w standardowym MRI. Rozpoznanie skrzep- liny w świetle wewnątrzczaszkowego odcinka tętnicy szyjnej wewnętrznej może być natomiast w SWI trud- ne ze względu na występowanie artefaktów podatności magnetycznej wywołanych przez kości podstawy czaszki i zatoki oboczne nosa. Podobnie jak w badaniu CT, czas pojawiania się pierwszych zmian w konwencjonalnym MRI jest zmien- ny. Związany z obrzękiem efekt masy w postaci wygła- dzenia bruzd czy ucisku komory widoczny w obrazach T1-zależnych, bez zmian sygnału w obrazach T2-zależ- nych może być wykrywany już po ok. 3 godz., podwyż- szenie sygnału w obrazach T2-zależnych po ok. 8 godz., a wydłużenie czasu relaksacji T1 ogniska zawałowego po ok. 12 godz. od wystąpienia klinicznych objawów udaru. Nieco wcześniej niż w obrazach T2-zależnych ognisko naczyniopochodne można stwierdzić w sekwencji FLAIR, przy czym sekwencja ta wydaje się szczególnie przydat- na w identyfikacji drobnych zawałów korowych i przy- komorowych trudnych do odróżnienia w obrazach T2- -zależnych na tle sąsiadującego płynu mózgowo-rdzenio- wego (ryc. 7). Jakkolwiek rozległe zawały w obszarach zaopatrzenia głównych pni naczyniowych najczęściej są widoczne od ok. 5. godz. od początku zachorowania, to jednak drobne zawały korowe i podkorowe mogą nie ujawniać się w tym okresie w rutynowym badaniu MRI. Obserwowane po dożylnym podaniu Gd-DTPA w fa- zie ostrej i podostrej zawału wzmocnienie kontrastowe w następstwie przerwania bariery krew–mózg może sta- nowić istotną wskazówkę diagnostyczną w przypadkach zawałów w zakresie drobnych naczyń i zlokalizowanych w obrębie móżdżku i pnia mózgu. Zejściem zawału są: blizna glejowo-mezodermalna i/lub jama poudarowa spotykane w fazie przewlekłej. Blizna glejowa widoczna jest w postaci obszaru hiperin- tensywnego w obrazach T2- i PD-zależnych oraz FLAIR; w tej ostatniej sekwencji, szczególnie dzięki kontrastowi między gliozą a prawidłowymi tkankami mózgu oraz tłu- mieniu sygnału płynu mózgowo-rdzeniowego (ryc. 11). Poza zmianą sygnału blizna glejowa powoduje zmniej- szenie objętości tkanki mózgowej (retrakcja), co stanowi ważną cechę w różnicowaniu charakteru zmiany ogni- skowej. Jama poudarowa ze względu na płynną zawartość ma we wszystkich sekwencjach sygnał zbliżony do płynu mózgowo-rdzeniowego. Klasycznymi już przykładami wartości sekwencji FLAIR jest różnicowanie drobnych blizn naczyniopochod-
Diagnostyka neuroradiologiczna zmian naczyniowych ośrodkowego układu nerwowego^125 zwraca uwagę zmniejszona objętość pnia mózgu towa- rzysząca zmianom w mózgowiu (ryc. 8). Symptomatologia MRI zwyrodnienia Wallera to:
- hipointensywne pasma widoczne w obrazach T2-- -zależnych, hiperintensywne w sekwencji FLAIR (drugi okres wg Kuhana);
- hiperintensywne pasma w obrazach T2-, PD-zależ- nych (trzeci okres wg Kuhana);
- zmniejszenie objętości pnia towarzyszące zmianom naczyniopochodnym (czwarty okres wg Kuhana). Istotnym elementem diagnostyki zmian niedokrwien- nych w MRI jest ocena zawałów lakunarnych, będących następstwem zamknięcia światła tętnic przeszywających, końcowych gałęzi głównych tętnic mózgowych. Zawały tego typu, często mnogie, występują głównie w obrębie jąder podstawy, we wzgórzach, torebkach wewnętrznych oraz w moście. W okresie nadostrym i ostrym w klasycz- nych sekwencjach obrazowania MRI najczęściej zawał la- kunarny nie jest widoczny, dopiero od ok. 3. doby może być rejestrowany w postaci drobnego, owalnego ogniska hiperintensywnego w obrazach T2-zależnych (wtórnie do obrzęku), którego zejściem w fazie przewlekłej jest jamka. W fazie ostrej i podostrej na skutek przełamania bariery krew–mózg ognisko lakunarne ulega wzmocnie- niu kontrastowemu. Ryc. 8. Zwyrodnienie Wallera – czwarty okres wg Kuhana u pacjenta po przebytych zawałach tętnicy środkowej prawej oraz tętnicy tylnej mózgu lewej. Atrofia prawego konara mózgu ze strefą obniżonego sygnału w jego obrębie w obrazie T1-zależnym (a), podwyż- szonego w T2-zależnym (b) i FLAIR (c). Blizny pozawałowe w adekwatnych obszarach unaczynienia MRI i CT powinny być traktowane w grupie chorób naczyniowych OUN jako techniki komplementarne. Prze- wagą MRI jest niewątpliwie wysoka swoistość tkankowa, wysoka rozdzielczość kontrastowa i liniowa oraz niein- wazyjność. Zaletą CT są natomiast krótsze czasy zbiera-
a
b c
(^126) Jerzy Walecki, Tomasz Bulski nia danych (mniejsze artefakty ruchowe). W poszczegól- nych przypadkach w dalszych etapach organizacji ogni- ska zawałowego CT i MRI są metodami o porównywalnej wartości diagnostycznej (czułość i swoistość wynoszą ok. 90%). Przewaga MRI zaznacza się w rozpoznawaniu wczesnej fazy udaru niedokrwiennego, w przypadku małych ognisk naczyniopochodnych, szczególnie zaś za- wałów lakunarnych oraz w ocenie rozległości i topografii zmian w istocie białej będących rezultatem uszkodzenia mieliny i rozwoju gliozy. W przebiegu niedokrwienia może dojść do ukrwo- tocznienia strefy zawału. Ogniska krwotoczne często umiejscawiają się w obrębie struktur istoty szarej (kora, jądra podstawy). Zawał ukrwotoczniony, a także inne typy krwawienia śródczaszkowego, widoczne są w MRI jako ogniska o różnej intensywności w zależności od fazy rozpadu hemoglobiny (zob. podrozdział „Zawał krwo- toczny”).
Dyfuzyjna technika echoplanarna MRI
(DWI EPI)
Technika obrazowania dyfuzyjnego, której podstawy te- oretyczne i możliwości zastosowania klinicznego opisał po raz pierwszy Le Bihan w połowie lat osiemdziesiątych ubiegłego wieku, jest metodą obrazującą ruch proto- nów w badanych tkankach. Początkowo składała się ona z sekwencji echa spinowego, w których para dyfuzyjnych impulsów gradientowych 180° znakuje spiny protonów ulegających ruchowi i protonów stacjonarnych. Zasto- sowanie sekwencji echa spinowego ze względu na ich długi czas i zwiększoną czułość na artefakty ruchowe sprawiało, że badania dyfuzyjne mogły być prowadzone w celu oceny obecności wczesnego udaru oraz reakcji na stosowane leczenie tylko w warunkach laboratoryjnych na modelach zwierzęcych. Wraz z rozwojem techniki MRI i wprowadzeniem szybkich sekwencji pojedynczej warstwy (ang. faster single slice sequences ) możliwe stało się zastosowanie obrazowania dyfuzyjnego u pacjentów. Krokiem milowym natomiast było wprowadzenie ultra- szybkich sekwencji obrazowania echoplanarnego (ang. echo-planar imaging ), co pozwoliło na wyeliminowanie artefaktów ruchowych oraz szersze stosowanie techniki obrazowania dyfuzyjnego w praktyce klinicznej. Jed- nymi z pionierów tych badań byli S. Warach i D. Chien (1992), którzy jako pierwsi opisali kliniczne przypadki, w których użyto dyfuzji do wczesnej detekcji zawału. Technika obrazowania dyfuzyjnego wykorzystuje zjawisko wielokierunkowej dyfuzji protonów cząsteczek wody w obrębie tkanek. Zjawisko to może być rejestro- wane w czasie badania MRI dzięki towarzyszącemu dy- fuzji procesowi rozfazowania spinów protonów wody, podlegających przemieszczeniu w stosunku do refazo- wanych spinów tkanek stacjonarnych. Takie przesunię- cie fazowe w obrazach dyfuzyjnych przedstawia się jako obszar o odmiennym sygnale MRI i zależy od szybkości dyfuzji w tkance określonej przez współczynnik dyfuzji (ADC, ang. Apparent Diffusion Coefficient ) oraz parame- trów impulsu gradientowego. Wspomniane zależności przedstawia poniższy wzór.
A = exp[–(γGδ)²(∆–1/3δ)D]
gdzie: A – osłabienie sygnału; γ – współczynnik żyromagnetyczny; δ – czas trwania impulsu gradientowego; Δ – odstęp czasowy pomiędzy impulsami gradiento- wymi; G – amplituda gradientu dyfuzyjnego; D – współczynnik dyfuzyjny ADC. Parametry impulsu gradientowego, a więc amplitudę, częstotliwość oraz czas trwania określa tzw. współczynnik b, dlatego w uproszczeniu powyższy wzór charakteryzu- jący sygnał w obrazach dyfuzyjnych przyjmuje postać: A = exp(–bD) Współczynnik dyfuzji ADC jest obliczany na podsta- wie dwóch identycznych obrazów przy zastosowaniu różnych współczynników gradientowych b (b = 0 odpo- wiadającemu obrazowi T2-zależnemu oraz najczęściej
b∈<800;2000> odpowiadającemu obrazowi dyfuzyj-
nemu) i może być wyrażony w liczbach bezwzględnych w [μm²/s] lub w [10-3mm²/s]. Rozwijający się w następstwie ischemii obrzęk cyto- toksyczny komórki, wskutek zaburzeń działania pompy jonowej kontrolowanej przez ATP oraz podwyższenia koncentracji glutaminianów, prowadzi do zmniejszenia przestrzeni zewnątrzkomórkowej i ograniczenia dyfuzji protonów cząsteczek wody. W obrazach dyfuzyjnych zja- wisko to obserwowane jest w postaci ogniska o podwyż- szonym sygnale. Na mapach ADC graficznie odzwiercied- lających wartości współczynnika dyfuzji obszary upośle- dzonej dyfuzji, korespondujące z wczesnym zawałem, związane z obrzękiem cytotoksycznym reprezentowane są przez ogniska o obniżonym sygnale (obniżenie ADC we wczesnej fazie niedokrwienia), a w obrazach T2- -zależnych i FLAIR mogą być niewidoczne (ryc. 9 i 10). W badaniach prowadzonych na zwierzętach doświad- czalnych zmiany tego typu pojawiały się już ok. 2 min od zamknięcia tętnicy zaopatrującej. Obrzęk cytotoksyczny w strefie niedokrwienia stop- niowo zastępowany jest przez obrzęk naczyniopochodny rozwijający się od ok. 4.–6. godz. zawału. Dochodzi do zaniku neuronów i rozplemu tkanki glejowo-mezoder- malnej, czego konsekwencją jest zwiększenie przestrze-
(^128) Jerzy Walecki, Tomasz Bulski
a b
c d
e f
Ryc. 10. W okolicy lewego pogranicza czołowo-skroniowego niewielki zawał w fazie nadostrej, o podwyższonym sygnale DWI (d), ob- niżonym ADC (e), niewidoczny w obrazach T1 (a), T2 (b) i FLAIR (c). W MRA 3D TOF w rekonstrukcji MIP (f) niedrożność lewej tętnicy szyjnej wewnętrznej, tętnice przednia i środkowa mózgu lewa drożne, wypełnione poprzez tętnice łączące
Diagnostyka neuroradiologiczna zmian naczyniowych ośrodkowego układu nerwowego^129 ni zewnątrzkomórkowej, zwiększenie szybkości dyfuzji i wzrost ADC obserwowany w fazie przewlekłej zawału, widoczny jako obszar hipointensywny w obrazach dyfu- zyjnych oraz hiperintensywny na mapach ADC i w obra- zach T2-zależnych (ryc. 11). Charakterystykę sygnału w obszarze zawału w tech- nice dyfuzyjnej przedstawia tabela 1. Według Lina i wsp. (2003), w obszarze niedokrwie- nia gwałtowny spadek ADC następował średnio po prze- kroczeniu progu upośledzenia przepływu poniżej 21 ml/ 100 g/min. W badaniach prowadzonych na modelach eksperymentalnych głęboka redukcja wartości współ- czynnika ADC była notowana już w pierwszych minutach (2. min) zawału i osiągała swoje maksimum ok. 3–6 godz. Niestety, nie ma obecnie dobrze udokumentowanych wy- ników prac klinicznych oceniających ewolucję warto- ści ADC, zwłaszcza we wczesnych stadiach zawału, co związane jest z trudnością przeprowadzenia licznych, kolejnych badań u pacjentów w pierwszych 24 godz. od zachorowania. W jedynej prospektywnej analizie autorzy
a b
c d
Ryc. 11. Blizna pozawałowa w okolicy lewego pogranicza potyliczno-skroniowego z towarzyszącą retrakcją rogu tylnego komory bocz- nej lewej w obrazie T1 (a), T2 (b), FLAIR (c). Wzrost ADC spowodowany poszerzeniem przestrzeni zewnątrzkomórkowej w obrębie blizny manifestuje się obniżeniem sygnału DWI (d)
Diagnostyka neuroradiologiczna zmian naczyniowych ośrodkowego układu nerwowego^131 DWI może być tylko pośrednim wskaźnikiem nieodwra- calnego uszkodzenia (ewolucji udaru). Obrazy dyfuzyjne umożliwiają łatwe i dokładne róż- nicowanie zmian niedokrwiennych o charakterze nado- strym i ostrym z bliznami naczyniopochodnymi, a więc stanów, w których różne wartości współczynnika ADC determinują odmienny sygnał w DWI – wysoki w fazach nadostrej, ostrej oraz początkowych okresach podostrej, niski w przypadkach zmian przewlekłych (ryc. 12). Od- mienne wartości ADC i różnice w sygnale DWI pomiędzy ogniskami leukoarajozy a ogniskami udarowymi stano- wią także istotną właściwość obrazowania dyfuzyjnego (zob. podrozdział „Zmiany naczyniopochodne w istocie białej [ leukoaraiosis ]”). Wspomniane cechy obrazowania dyfuzyjnego są szcze- gólnie istotne u pacjentów z patologią drobnych tętnic przeszywających i gałęzi obwodowych, u których spotyka- my często leukoarajozę, zmiany mnogie oraz współistnie- nie ognisk w różnych stadiach zawału, a także u pacjen- tów z kolejnymi zawałami zlokalizowanymi w dorzeczu tego samego naczynia. Z klinicznego punktu widzenia wysoka skuteczność diagnostyczna DWI u pacjentów z kolejnym udarem jest szczególnie ważna ze względu na często niejednoznaczny wynik badania neurologicznego i jednoczesny brak dostatecznych danych o stanie pacjen- ta poprzedzającym kolejne zachorowanie.
Obrazowanie tensora dyfuzji (DTI)
Obrazowanie tensora dyfuzji (DTI, ang. Diffusion Tensor Imaging ) jest odmianą obrazowania dyfuzyjnego, rzadko stosowaną jak dotychczas, w rutynowym postępowaniu diagnostycznym u pacjentów z udarem niedokrwiennym. W DTI dyfuzja charakteryzowana jest nie przez poje- dynczy współczynnik dyfuzyjny (jak w DWI), ale przez szereg dziewięciu współczynników opisujących prze- strzenne zmiany dyfuzji zależnie od jej kierunku wzdłuż osi Dxx, Dxy, Dxz, Dyx, Dyy, Dyz, Dzx, Dzy, Dzz. Dlatego też uzyskanie koniecznych do wyznaczenia tensora dyfuzji informacji wymaga zastosowania znakujących impulsów gradientowych w macierzy 3 x 3 przynajmniej w 6 nie- współliniowych kierunkach. Dyfuzja protonów cząsteczek wody w mózgowiu ma charakter anizotropowy, ograniczony przez różne barie- ry, takie jak np. osłonki mielinowe, błony komórkowe. I tak wzdłuż przebiegu włókien nerwowych ruch dyfuzyj- ny jest znacznie łatwiejszy niż w osi poprzecznej, gdzie mikrofilamenty aksonów oraz osłonki mieliny stanowią przeszkodę dla swobodnej dyfuzji. W obrębie istoty sza- rej wartości dyfuzji w różnych kierunkach są zbliżone. Obrazowanie tensora dyfuzji umożliwia generowanie parametrycznych map średniej dyfuzyjności MD (ang. Mean Diffusivity ), frakcjonowanej anizotropii FA (ang. Fractional Anisotropy ) i 3D traktografii (ang. tracto- graphy ) odzwierciedlających wspomniane anizotropowe właściwości istoty białej oraz anatomię i przebieg włó- kien nerwowych. MD w DTI prezentuje komponent dyfuzji niezależny od kierunku i stanowi odpowiednik uśrednionych warto- ści ADC ( ADC trace ) w obrazowaniu dyfuzyjnym (DWI). FA mierzy natomiast zmienności dyfuzji zależnie od jej kierunku w przestrzeni. Mapy anizotropii dostarczają informacji niedostępnych na podstawie analizy wartości ADC, np. za ich pomocą możliwe jest dokładne zróżnico- wanie istoty białej i kory. Anizotropowa istota biała wy- kazuje wysoki sygnał w obrazach FA. Dzięki DTI możliwa stała się jakościowa i ilościowa ocena in vivo takich zmian mikrostrukturalnych mózgo- wia, jak ubytki aksonalne, demielinizacja i glioza, również w stadiach niepowodujących zmian sygnału w konwen- cjonalnych sekwencjach MRI. W diagnostyce chorób naczyniowych OUN obrazowa- nie tensora dyfuzji wykorzystywane jest głównie w oce- nie zawałów lakunarnych, leukoarajozy oraz pozawało- wych uszkodzeń neuronu ruchowego. W przebiegu ostrego i podostrego udaru mózgu notu- je się różne zmiany w FA. Sorensen (1999) w grupie 50 pacjentów z zawałem rejestrował w ostrych ogniskach spadek FA (ryc. XX kolor). W materiale Yanga i wsp. (1999) obejmującym 26 pacjentów w okresie ostrym i podostrym zawału stwierdzano zarówno podwyższenie, jak i spadek wartości FA, przy czym różnice w anizotropii występowały pomiędzy pacjentami w zakresie pojedyn- czego ogniska oraz w poszczególnych fazach zawału. Autorzy ci sugerują, iż zmiany w anizotropii stwierdzane we wczesnych fazach zawału wtórne do obrzęku, dezin- tegracji błon i lizy komórek pośrednio świadczą o cięż- kości uszkodzenia, stanowiąc potencjalny wskaźnik pro- gnostyczny zejścia zawału. W przewlekłym ognisku zawałowym w obrazowaniu tensora dyfuzji stwierdza się redukcję FA oraz podwyż- szenie MD. Podłożem patofizjologicznym tych zjawisk są liza komórkowa, zanik aksonów, glioza oraz zniszczenie prawidłowej architektury tkanki nerwowej, prowadzące do poszerzenia przestrzeni zewnątrzkomórkowej i wzro- stu swobodnej dyfuzji. W zwyrodnieniu Wallera wtórny do dezintegracji strukturalnej mikrofilamentów akso- nów i osłonek mielinowych spadek FA wzdłuż szlaków piramidowych poniżej miejsca pierwotnego uszkodzenia notuje się w DTI już w okresie 2–16 dni po udarze. Re- dukcji FA, inaczej niż w przypadku ogniska zawałowego, nie towarzyszy wzrost MD, co autorzy tłumaczą hamo- waniem swobodnej dyfuzji cząsteczek wody, związanym z proliferacją gleju oraz obecnością resztek ulegających przerwaniu aksonów. Różnica we właściwościach dyfu- zyjnych pomiędzy pierwotnym ogniskiem zawałowym
(^132) Jerzy Walecki, Tomasz Bulski
a
c d
Ryc. 12. 74-letni chory z przebytym przed kilkoma laty udarem niedokrwiennym z niedowładem połowiczym lewostronnym, chodzą- cy przy pomocy, obecnie przyjęty z powodu nasilenia od 4 dni niedowładu połowiczego lewostronnego. W obrazach T1 (a), T2 (b), FLAIR (c) stwierdza się w prawej półkuli bliznę glejową oraz zanik kory po poprzednim zawale, natomiast w obrazie dyfuzyjnym (d) obok zmian przewlekłych o obniżonym sygnale obecna strefa o sygnale charakterystycznym dla „świeżego”, kolejnego zawału w tym samym dorzeczu
b
(^134) Jerzy Walecki, Tomasz Bulski szerzej stosowana w praktyce klinicznej jest metoda śle- dzenia pierwszego przejścia paramagnetycznego środka kontrastowego przez łożysko kapilarne (DSC, ang. Dyna- mic Susceptibility Contrast Imaging ). W metodzie tej przy zachowanej barierze krew–mózg cząsteczki paramagne- tycznego środka kontrastowego prowadzą do wytworze- nia lokalnych gradientów pola pomiędzy siecią naczyń kapilarnych a otaczającymi tkankami, manifestujących się w MR wyraźnym obniżeniem sygnału w obrazach T lub T2*. W obszarze niedokrwienia efekt ten jest znacznie słabszy, wobec czego strefa ta wykazuje relatywnie wyższy sygnał w porównaniu z tkankami o prawidłowej perfuzji. Obrazowanie perfuzyjne DSC wymaga stosowania ultra- szybkich technik obrazowania, takich jak np. technika echa planarnego (EPI), przy czym stosowane mogą być za- równo sekwencje echa spinowego (SE), jak i gradientowe- go (GRE). Zmiany sygnału notowane w sekwencjach gra- dientowych wskutek przepływu środka kontrastowego są wyższe od obserwowanych w sekwencjach SE, co pozwala na zastosowanie krótszych czasów echa, zmniejszenie ilo- ści środka kontrastowego oraz objęcie zakresem badania całego mózgowia (do 24 warstw) w czasie ok. 1 min. Jako środek kontrastowy stosuje się chelaty gadoliny. Drugą z perfuzyjnych technik MRI jest metoda ASL (ang. Arterial Spin Labeling lub metoda Edelmana), wy- korzystująca właściwości magnetyczne przepływającej krwi. Endogenna woda w niej zawarta „znakowana” jest energią o częstotliwości radiowej pulsacyjnie (w czasie kilku milisekund) lub w sposób ciągły (kilku sekund). Perfuzja mózgowa oceniana jest na podstawie różnic w magnetyzacji tkankowej przed inwersją spinową i po niej. Wymaga to wykonania serii akwizycji „znakujących” i kontrolnych, a następnie subtrakcji obrazów. Notowa- ne różnice w sygnale osiągają wartości zaledwie ok. 1%, dlatego dla zapewnienia odpowiednio wysokiego stosun- ku sygnał/szum konieczne jest wydłużenie czasu badania (5–10 min), co jednocześnie zwiększa jego czułość na artefakty ruchowe i w konsekwencji sprawia, iż metoda ta rzadziej stosowana jest w diagnostyce ostrego udaru mózgowego. Niewątpliwą jednak zaletą ASL jest jej nie- inwazyjność oraz możliwość bezpiecznego powtarzania pomiarów, np. przed zastosowaniem środków rozszerza- jących naczynia oraz po (np. acetazolamid) czy procedur neurointerwencyjnych (np. endarterektomia). Zarówno techniki obrazowania perfuzyjnego CT, jak i MRI pozwalają na bardzo dokładną ocenę zabu- rzeń perfuzji mózgowej i są badaniami równorzędnymi. Główna przewaga badania PWI polega głównie na moż- liwości objęcia badaniem większego obszaru mózgowia, natomiast na korzyść perfuzji CT przemawia większa dostępność sprzętu i niższy koszt badania oraz możliwo- ści oceny ilościowej. Obie te techniki powinny być coraz szerzej wprowadzane do praktyki klinicznej i stosowane bezpośrednio u pacjentów z wczesnym udarem, szcze- gólnie w ośrodkach stosujących leczenie trombolityczne. Ocena badania perfuzyjnego opiera się na analizie krzywych perfuzji opisanych funkcją gamma ( gamma-fit ) z wybranych regionów zaopatrzenia oraz parametrycz- nych map perfuzji kodowanych kolorem lub stopniem szarości (wykres 2). Wykres 2. Krzywa perfuzji CT wyznaczana jest z wybranych regionów i opisana funkcją gamma
Diagnostyka neuroradiologiczna zmian naczyniowych ośrodkowego układu nerwowego^135 Na podstawie krzywej możliwe jest wyliczenie wielu ważnych z fizjologicznego punktu widzenia parametrów:
- rCBF (ang. Cerebral Blood Flow – mózgowy prze- pływ krwi) – odpowiada ilości krwi (ml) na 100 g tka- nek mózgowia w czasie jednej minuty (min). Norma dla zdrowego mózgowia wynosi średnio 50–60 ml/100 g/ min , przy czym CBF dla istoty szarej wynosi ok. 70– ml/100 g/min, a dla istoty białej 20 ml/100 g/min;
- rCBV (ang. Cerebral Blood Volume – objętość prze- pływającej krwi) – odpowiada objętości krwi (ml) zgro- madzonej w łożysku naczyniowym na 100 g tkanki. Norma CBV dla istoty szarej wynosi 5–6 ml/100 g, a dla istoty białej 2–3 ml/100 g ;
- MTT (ang. Mean Transition Time – średni czas przejścia), czyli średni czas przepływu zakontrastowa- nej krwi przez łożysko naczyniowe w obszarze pomiaru, wyrażony przez iloraz CBV/CBF, w warunkach prawidło- wych wynosi 3–5 s ;
- TTP (ang. Time to Peak – czas osiągnięcia szczytu krzywej [amplitudy]) – czas, w którym dochodzi do mak- symalnego przepływu zakontrastowanej krwi w danej tętnicy. Wymienione parametry perfuzji odzwierciedlają stan mikrokrążenia i sytuację hemodynamiczną w badanym obszarze zainteresowania (ROI, ang. Region of Interest ) w sposób jakościowy (wizualizacja) lub półilościowy, dzięki kalkulacji wskaźnika ( ratio ) odpowiadającego stosunkowi perfuzji notowanej w strefie patologii i ade- kwatnym obszarze półkuli zdrowej. Ilościowe oszacowa- nie CBF wymaga kalibracji stężenia środka kontrastowego w naczyniu zaopatrującym dany obszar oraz w drenują- cych go żyłach w technice AIF (ang. Arterial Input Fraction ) oraz wykorzystania przekształceń matematycznych z uży- ciem operacji dekonwolucji. Kalibracja AIF w przypadku perfuzji MRI (DSC) nie jest stosowana w rutynowej prak- tyce klinicznej, ze względu na stopień skomplikowania metody (odrębna kalibracja dla każdego dużego naczynia oraz obszaru zaopatrzenia często generująca błędy meto- dologiczne) oraz konieczność stosowania specjalnych sek- wencji (dla symultanicznego uzyskania danych z dwóch warstw: jednej z obszaru zainteresowania, natomiast dru- giej na poziomie dużych naczyń zaopatrujących). Wartość wspomnianych wyżej parametrów jest wy- kładnikiem złożonych mechanizmów patofizjologicznych obecnych w strefie udaru i wokół niej. MTT i TTP są bardzo czułymi wskaźnikami zaburzeń hemodynamicznych, ich zmiana pojawia się praktycznie jednocześnie z wystąpieniem niedokrwienia. Nie są to jednak parametry, którym przypisuje się wartości progno- styczne. Wydłużenie MTT w obszarze upośledzonej perfu- zji wynika głównie z obrzęku. Wraz ze spadkiem ciśnienia perfuzyjnego w strefie martwicy wartości MTT stają się nieoznaczalne. Zwiększona wartość TTP (wydłużenie cza- su) spotyka się w krytycznym zwężeniu tętnicy po stronie udaru przy jednoczesnym zwężeniu bądź niedrożności tętnicy domózgowej po stronie przeciwnej. Część auto- rów podkreśla również, iż TTP jest swoistym markerem uruchomienia krążenia obocznego; w dobrze rozwiniętym krążeniu obocznym długo pozostaje w granicach normy. CBV i CBF mają wartość prognostyczną w ocenie ewolucji niedokrwienia. Obniżona wartość CBF, przy prawidłowej lub nawet podwyższonej wartości CBV, przemawia za sprawnością mechanizmów autoregulacji w obszarze niedokrwiennym i pozwala oczekiwać, że nie ulegnie martwicy nawet w przypadku niewystąpienia reperfuzji. W następstwie obniżenia wartości obu para- metrów – CBF i CBV – powstaje strefa objęta ryzykiem niedokrwienia, a jeżeli wartości parametrów CBV i CBF są bardzo niskie lub niemierzalne, to rozpoznać należy nieodwracalne zmiany martwicze (ryc. XXI kolor). W przypadku perfuzji CT większość autorów zaleca łączne rozpatrywanie wartości parametrów MTT i CBV. Wówczas wydłużenie MTT z jednoczesnym wzrostem CBV (wynikającym z rozszerzenia naczyń i uruchomienia krążenia obocznego) odpowiada obszarowi zagrożenia zawałem, o zachowanej autoregulacji. W centralnej części strefy objętej niedokrwieniem (ang. core ), gdzie doszło do martwicy komórek, drastycznemu zmniejszeniu ulega pa- rametr CBV, a wydłuża się MTT. W badaniu perfuzyjnym można także określić rezerwę naczyniową mózgu, czyli możliwość kompensacyjnego rozszerzenia naczyń w odpowiedzi na obniżenie ciśnie- nia perfuzyjnego. W teście znalazł zastosowanie bloker anhydrazy wodorowęglanowej (acetazolamid – Dia- mox), wiadomo bowiem, że najsilniejsze działanie na- czyniorozszerzające w obrębie mózgowia ma dwutlenek węgla, powodujący zwiększenie średnicy naczyń móz- gowia i wzrost ciśnienia perfuzyjnego. Słaba odpowiedź naczyniowa na acetazolamid w obszarze unaczynienia położonym dystalnie względem zwężenia i prawidłowe rozszerzenie się naczyń w obszarze kontrolnym wskazują na upośledzenie autoregulacji. Jeżeli po podaniu bloke- ra anhydrazy wodorowęglanowej wartości parametrów rCBV i rCBF nie wzrastają i utrzymuje się podwyższony MTT, to znaczy, że rezerwa naczyniowa została wyczer- pana i nie ma możliwości utrzymania ukrwienia danego obszaru na drodze autoregulacji. Ma to istotne znacze- nie rokownicze w przypadku pacjentów ze zwężeniem tętnicy szyjnej wewnętrznej > 70% i pojawiającymi się od dłuższego czasu objawami klinicznymi przemawia- jącymi za upośledzeniem perfuzji mózgowej, u których planowany jest chirurgiczny lub przezskórny zabieg udrażniania zwężonego naczynia. W tej grupie chorych istnieje bowiem zwiększone ryzyko wystąpienia zespołu reperfuzyjnego polegającego na podwyższeniu przepły- wu mózgowego o ponad 100% w porównaniu ze stanem przed zabiegiem. Stanowi to poważne ryzyko wystąpie- nia krwotoku domózgowego.
Diagnostyka neuroradiologiczna zmian naczyniowych ośrodkowego układu nerwowego^137
a b
c
d
e f
(^138) Jerzy Walecki, Tomasz Bulski
Zmiany naczyniopochodne w istocie
białej ( leukoaraiosis )
W badaniach obrazowych pacjentów z objawami niedo- stateczności krążenia mózgowego często występują nie- specyficzne i niemogące być zakwalifikowane do określo- nych zespołów chorobowych zmiany określane terminem leukoaraiosis , wprowadzonym do literatury w 1987 r. przez Hachinskiego. Leukoarajoza odpowiada obszarom istoty białej, w których pod wpływem różnych czynni- ków, takich jak przewlekła hipoperfuzja, nadciśnienie, zaburzenia przepływu płynu mózgowo-rdzeniowego czy wiek, dochodzi do demielinizacji, zaniku aksonów i zastępowania ich komórkami gleju. W obrazach CT leukoarajoza manifestuje się jako rozlane lub ogniskowe, słabo ograniczone obszary o obniżonym współczynniku pochłaniania (ryc. 14). Leukoarajoza w badaniu CT widoczna jest zdecydo- wanie mniej wyraźnie niż w MRI, gdzie charakteryzuje się podwyższonym sygnałem w sekwencji T2 i FLAIR. W piśmiennictwie anglosaskim te niespecyficzne zmiany, określane jako White Matter Changes (WMC) lub White Matter Lesions (WML), mogą maskować zarówno w to- mografii, jak i w klasycznych sekwencjach MRI obecność ognisk udarowych. Techniką pozwalającą na różnicowanie ognisk udaro- wych ze zmianami typu leukoarajozy jest echoplanarne obrazowanie dyfuzyjne. W badaniu DWI obszary leuko- arajozy wykazują odmienne wartości ADC w stosunku do prawidłowej istoty białej, jak i ognisk zawałowych znajdujących się w różnych stadiach. Na mapach ADC leukoarajoza przedstawia się w postaci ognisk o pod- wyższonym sygnale (wzrost ADC), co związane jest z zanikiem aksonów, które w warunkach prawidłowych stanowią przeszkodę w swobodnej dyfuzji, i wzrostem zawartości wody w tym obszarze. W obrazach dyfuzyj- nych leukoarajoza nie powoduje, jak można by było się spodziewać, obniżenia sygnału, ale jego niewielkie pod- wyższenie (tzw. efekt świecenia T2), nigdy jednak tak wysokie, jak w przypadkach ognisk zawałowych w fazie nadostrej i ostrej (ryc. 15). Powyższe cechy pozwalają na precyzyjne różnicowanie w sekwencji DWI ognisk udaro- wych z leukoarajozą. Leukoarajoza wymaga różnicowania ze zmianami hiperintensywnymi w obrazach T2-zależnych, wystę- pującymi u zdrowej populacji i niemającymi znaczenia klinicznego, do których należy zaliczyć strefy opóźnio- nej mielinizacji w sąsiedztwie trójkątów komorowych, zmniejszoną mielinizację odnóg tylnych torebek we- wnętrznych oraz hiperintensywne ogniska położone wo- kół rogów czołowych komór bocznych związane z lokal- nym przerwaniem wyściółki komór. Zmiany w istocie białej u dorosłych obserwuje się także w wielu jednostkach chorobowych, takich jak: ostra encefalopatia nadciśnieniowa (PRES), choroba Binswangera, czy niemiażdżycowe, wrodzone angiopatie (CADASIL, CAA). U chorych z nieleczonym (lub leczonym nieskutecz- nie) nadciśnieniem tętniczym wystąpić może ostra lub przewlekła encefalopatia nadciśnieniowa. Ostra encefa- lopatia nadciśnieniowa (PRES, ang. Posterior Reversible Encephalopathy Syndrome ) jest to zespół odwracalnych zaburzeń krążenia w obrębie tylnych struktur mózgowia (tylne części płatów ciemieniowych, płaty potyliczne, móżdżek), powstających w następstwie nieprawidłowo- ści w mechanizmie autoregulacji naczyniowej po nagłym wzroście ciśnienia tętniczego. W obrazie radiologicznym CT i MRI stwierdza się korowo-podkorowe zmiany we wspomnianej powyżej lokalizacji, z wyraźną predylek- cją do regionów z pogranicza unaczynienia ( watershed zone ). Ogniska te, hipointensywne w obrazach T1-, hi- perintensywne w obrazach T2-zależnych i FLAIR, często z nieregularnym wzmocnieniem kontrastowym typowym dla uszkodzonej bariery krew–mózg, mogą sprawiać trud- ności w różnicowaniu z udarem niedokrwiennym w fazie ostrej. Brak podwyższenia sygnału w DWI oraz zwiększo- na dyfuzyjność w DTI w encefalopatii nadciśnieniowej są w tych przypadkach cechami różnicującymi. Badanie przepływu regionalnego (zarówno p-CT, jak i p-MR ) wy- Ryc. 14. Leukoarajoza w badaniu CT. Rozlane obszary o obniżo- kazują w PRES podwyższone wartości CBF i CBV. nej gęstości w okołokomorowej istocie białej
