Pobierz Дослідження насосної функції серця. Фонокардіографія. Дослідження регуляції серцевої діяль i więcej Publikacje w PDF z Produkcja półprzewodników tylko na Docsity!
Дослідження насосної функції серця. Фонокардіографія. Дослідження регуляції серцевої діяльності. 1.Походження і компоненти І і ІІ тонів серця, їх звукова характеристика. Зазвичай лікар вухом може вислухати два звуки (тони). Більш чутливий прилад дає змогу визначити чотири тони. Вислухати їх можна над відповідним клапаном або кровотоком (звук добре передається рідиною) там, де судина близько прилягає до грудної стінки. 1 тон (систолічний) збігається з початком систоли шлуночків. В утворенні його беруть участь три компоненти: клапанний, м'язовий і судинний. Вони складаються з:
- клацання передсердно-шлуночкових клапанів;
- вібрації їх і сухожилкових ниток, що містять ці клапани;
- турбулентного руху крові, що вдаряється об клапани, які захлопуються;
- вібрації стінки шлуночків під час ізометричного скорочення;
- коливань початкових відділів аорти й легеневого стовбура при розтягненні їх кров'ю у період вигнання. Основним компонентом є клапанний компонент. Він обумовлений коливанням стулок атріо-вентрикулярних клапанів та сухожильних ниток у фазу ізометричного скорочення. Другий компонент – м'язовий – виникає внаслідок коливання, пов'язаного з напружен ям міокарда шлуночків під час ізометричного скорочення. Третій компонент – судинний – коливання початкових відділів аорти і легеневої артерії, відкриттям півмісяцевих клапанів у фазу швидкого вигнання. Четвертий компонент – передсердний – виникає внаслідок коливання, пов'язаного з скороченням передсердь. При аускультації перший тон починається з цього компоненту, оскільки коливання, викликані систолою передсердь зливаються з звуковими коливаннями, обумовленими систолою шлуночків і аускультативно сприймаються як один тон. Перший тон співпадає з моментом закриття атріовентрикулярних клапанів і пов’язаний з коливанням стінок серця та клапанів. Перший тон добре прослуховується безпосередньо над шлуночками (у п'ятому лівому міжребер'ї по середньоключичній лінії аускультують лівий атріовентрикулярний клапан, а по правому краю грудини - правий).
при підвищенні інтенсивності скорочення шлуночків, унаслідок підвищеного зростання тиску, а також швидкого й потужного клацання клапанів тон стає більш звучним. З іншого боку, якщо до початку систоли стулки клапанів відкриті ширше (за більшого кровонаповнення), звук також посилюється. І тон триває близько 0,14 с.мала частота коливання -25 -40 Гц У фізіологічних умовах може спостерігатися посилення або ослаблення гучності першого тону. Посилення гучності тону може спостерігатися у людей з тонкою грудною стінкою, при фізичному навантаженні, нервовому збудженні, нахиленні тулуба вперед. Ослаблення гучності першого тону пов'язано зпотовщенням грудної стінки внаслідок відкладання значної кількості жирової клітковини, вираженим розвитком грудних м'язів. Крім зміни гучності псршого тону може спостерігатися його фізіологічне роздвоєння (замість одного тону серця вислуховується два послідовних коротких тони). Це обумовлено асинхронною діяльністю шлуночків, а саме запізненням закінчення систоли правого шлуночка. II тон (діастолічний) збігається з початком діастоли шлуночків. Другий тон обумовлюється закриттям і напругою півмісяцевих клапанів аорти та легеневої артерії. Він триває 0,12 с з частотою 50 Гц, різкий і голосний внаслідок швидкого захлопування аортальних клапанів. вислуховується в другому міжребер'ї зліва (над легеневою артерією) і справа (над аортою) від грудини під час діастоли Він складається з:
- удару стулок півмісяцевих клапанів один об одний під час закриття;
- вібрації півмісяцевих клапанів;
- турбулентного руху крові, що вдаряється об клапани, що захлопуються;
- вібрації великих артерій (аорти й легеневої). Тривалість II тону – близько 0,11 с. частота – 50 гц І тон ІІ тон
- Місценайкращого вислуховування Верхівка сердця Основа сердця
- Відношення до фаз діяльності серця Вислуховується після тривалої паузи Вислуховується після короткої паузи
- Тривалість 0,12 – 0,14 с. 0,05 – 0,08 с.
вислухати всю ділянку серця. Це основні точки аускультації серця. Проекція клапанів серця на передню грудну стінку. Мітральний клапан - зліва над грудиною в ділянці прикріплення ІІІ ребра; Тристулковий клапан – на грудині, посередині між місцями прикріплення до грудини хрящо ІІІ ребра зліва та хрящо V ребра справа. Клапан легеневого стовбура -в ІІ міжребір’ї зліва від грудини; Клапан аорти – посередині грудини на рівні ІІІ реберних хрящів. Сприйняття звуків, що виникають в серці залежить від близькості проекції клапанів, де проявляються звукові коливання, від проведення цих коливань по течії крові, прилягання до грудної клітки того відділу серця, в якому ці коливання утворюються .Це дає можливість знайти певні ділянки на грудній клітці, де найкраще вислуховуються звукові явища, пов’язані з діяльністю кожного клапана. Під час діяльності серця виникають звукові явища, які називаються серцевими тонами. Послідовність аускультації серця: І точка – верхівка серця (мітральний клапан); ІІ точка – ІІ міжребір’я справа від грудини (аортальний клапан). ІІІ точка - ІІ міжребір’я зліва від грудини (клапан легеневої артерії); IV точка – біля основи мечеподібного відростка грудини (тристулковий клапан); V точка – ІІІ міжребіря зліва від грудини (додаткова точка аускультації аортального клапана). 4.Фонокардіографія (ФКГ). Аналіз ФКГ. Перший тон співпадає з моментом закриття атріовентрикулярних клапанів і пов’язаний з коливанням стінок серця та клапанів. Перший тон добре прослуховується безпосередньо над шлуночками (у п'ятому лівому міжребер'ї по середньоключичній лінії аускультують лівий атріовентрикулярний клапан, а по правому краю грудини - правий). Другий тон коротший, пов'язаний з ударом одна об одну стулок півмісяцевих клапанів. Коливання цих стулок добре реєструються по ходу кровоносних судин (аортальний клапан аускультують у другому міжребер'ї справа, а легеневий у другому міжребер'ї зліва).
Фонокардіографія - полягає у графічній реєстрації звукових явищ (тонів і шумів), що виникають при серцевій діяльності. Метод застосовується як додаток до аускультації (вислуховуванню), дозволяє об'єктивно оцінити інтенсивність і тривалість тонів і шумів, їхній характер і походження, записати нечутні при аускультації 3-й й 4-й тони. Розрізняють кілька видів фонокардіографії: фонокардіографія безконтактна — ФКГ, проведена шляхом реєстрації змін електричної ємності між поверхнею грудної клітки й пластиною зонда-електрода, розташованої в безпосередній близькості, але не контактуючої з нею, що дозволяє знизити рівень шуму. фонокардіографія інтегральна — ФКГ, при якій зміни амплітуди звукових коливань у широкому діапазоні частот записуються однією кривою. фонокардіографія калібрована — ФКГ, заснована на порівнянні амплітуди звукових коливань, що виникають при роботі серця, з амплітудою коливань штучного звукового сигналу певної сили. фонокардіографія спектральна — ФКГ, при якій синхронно реєструються зміни амплітуди звукових коливань у декількох відносно вузьких діапазонах частот. Графічна реєстрація звукових коливань, що виникають у результаті діяльності серця, здійснюється за допомогою спеціального апарату - фонокардіографа , який складається із мікрофона, підсилювача електричних коливань, системи частотних фільтрів і реєструючого пристрою. Мікрофон прикладають до різних точок грудної клітки над областю серця. Після підсилення та фільтрації електричні коливання надходять на різні канали реєстрації, що дозволяє вибірково фіксувати низькі, середні й високі частоти. Запис ФКГ роблять у звукоізольованому приміщенні при затримці подиху, після відпочинку піддослідного протягом 5 хв. На ФКГ пряма (ізоакустична) лінія відбиває систолічні й діастолічні паузи. Нормальний 1-й тон складається з 3 груп осциляції(коливання): початкової (низькочастотної), зумовленої скороченням м'язів шлуночків; центральної (більшої амплітуди), зумовленої закриттям мітрального й трикуспідального клапанів; кінцевої (малої амплітуди), пов'язаної з відкриттям клапанів аорти й легеневої артерії та коливаннями стінок великих посудин. 2-й тон складається з двох груп осциляцій: перша (більша за амплітудою) зумовлена закриттям аортальних клапанів, друга пов'язана із закриттям клапанів легеневої артерії. Нормальні тони 3-й (пов'язаний із м'язовими коливаннями при швидкому наповненні шлуночків) і 4-й (зустрічається рідше, обумовлений скороченням передсердь) визначаються переважно в дітей і спортсменів.
становить 40 мл кисню. Якщо поділити 200 мл/хв на 40 мл/хв, то отримаємо 5 л, що відображає величину ХОК: ХОК (л/хв) = O2, поглинутий легенями (мл/хв) / артеріо-венозну різницю O (мл/л крові). Метод простий в розрахунку, проте технічно його виконати в загальноклінічній установі складно, бо він вимагає катетеризації легеневої артерії чи правого передсердя, артеріального забору крові. Термін Визначення Серцевий цикл, с Це зміна станів скорочення (систоли) і розслаблення (діастоли) відділів серця, яка повторюється циклічно ХОК – хвилинний об'єм крові, або серцевий викид, л/хв Це кількість крові, яку викидає кожен шлуночок серця у кровоносні судини за 1 хв Серцевий індекс, мл/м Це ХОК, розрахований на 1 квадратний метр площі тіла Систолічний об'єм (СО), або ударний об'єм (УО), мл Кількість крові, яку викидає кожен шлуночок серця у кровоносні судини за 1 систолу Кінцево-діастолічний об'єм (КДО), мл Це об'єм крові у кожному із шлуночків наприкінці їх діастоли Кінцево-систолічний об'єм (КСО), мл Це об'єм крові, що залишається у кожному із шлуночків після їх систоли Більш простим і безкровним є реографічний метод , що базується на реєстрації електричного опору тканини чи органа, через які пропускається слабкий високочастотний електричний струм. За формулою Кубічека розраховують ударний (систолічний) об'єм крові :
де: р – питомий опір крові (135 Ом-см); І – відстань між відвідними електродами (см); Zo – повний опір тканини між електродами;
- амплітуда першої похідної реограми; Т – тривалість періоду вигнання (с). Широке застосування отримав метод розведення. У плечову вену вводять певну кількість барвника або радіоактивного ізотопу, після чого визначають середню концентрацію речовини в артеріальній крові. Розраховують ХОК за формулою: де: J – кількість введеної речовини; С– середня концентрація речовини, вирахувана за кривою розведення; Т – тривалість першої хвилі циркуляції; 60 – 1 хв. Метод термодилюції (введення охолодженого ізотонічного розчину хлориду натрію) дозволяє багаторазово визначати ХОК у однієї і тієї ж людини протягом короткого часу. 7.Об'єми крові, що знаходяться в шлуночках серця, в різні періоди серцевого циклу. Насосну функцію серця під час одного серцевого циклу досліджують за допомогою катетеризації порожнин серця, яка набула широкого застосування. в основі методу лежить визначення систолічного та діастолічного тиску в шлуночках. На основі одержаних даних будують діаграму яка відображає чотири періоди роботи серця. У першому періоді діастоли – періоді наповнення (від точки а до точки b) в лівому шлуночку знаходиться близько 50 мл крові, що залишилася від попередньої систоли і називається кінцево-систолічним об'ємом (КСО). Діастолічний тиск становить 0 мм рт. ст. Шляхом притоку крові із передсердя об'єм шлуночка збільшується на 70 мл і в загальному досягає 120 мл. Ця кількість крові називається кінцево-діастолічним об'ємом (КДО). У цей момент діастолічний тиск в аорті становить 5 мм рт. ст.
8.Зміна СО і ХОК в різних умовах життєдіяльності організму у різних людей залежно від їх тренованості. (ХОК) — об'єм крові, яка викидається серцем в аорту за одну хвилину. У спокої ХОК становить 3—6 л/хв. При м'язовій роботі ХОК зростає прямо пропорційно важкості виконуваної роботи. Максимальне значення ХОК становить 30—40 л/хв. Збільшення ХОК можливе за рахунок як ударного об'єму серця, так і частоти серцевих скорочень, частіше, особливо при великому та інтенсивному навантаженні, за рахунок першого і другого. У нетренованих людей ХОК збільшується за рахунок частоти серцевих скорочень, у тренованих — за рахунок ударного об'єму. Систолічний, або ударний, об'єм серця (УОС), який у спокої становить 60 —80 мл, при роботі може збільшуватись у 2—3 рази, досягаючи у тренованих людей 200 мл. Частота серцевих скорочень у спокої становить 60— 80 мл за 1 хв, при важкому фізичному навантаженні — 200—250 за 1 хв. ХОК під час важкої фізичної роботи збільшується за рахунок інтенсивнішого припливу крові до серця. При цьому крові може притікати більше, ніж виштовхується в аорту. Частина крові залишається у порожнині шлуночка, що веде до розширення його, а за тривалої роботи це може стати причиною розвитку робочої гіпертрофії лівого шлуночка. Під час роботи серця за рахунок збільшення частоти серцевих скорочень, а також зменшення тривалості діастоли зменшується час серцевого циклу. Так, за частоти пульсу 75 за 1 хв серцевий цикл становить 0,1 + 0,3 + 0,4 = 0,8 с. Тривалість систоли передсердь та шлуночків зменшується на кілька сотих секунди, тоді як тривалість діастоли може зменшитись у 1,5—2 рази. Ось чому фізіологічно несприятливою є зміна ХОК тільки за рахунок серцевих скорочень. Таким чином, за умов фізичної роботи між інтенсивністю роботи та частотою серцевих скорочень існує майже лінійна залежність. Позитивною ознакою пристосування ССС до трудової діяльності потрібно вважати усталену на тривалий час на певному рівні частоту серцевих скорочень. Різкі коливання її протягом робочої зміни мають бути нормалізовані. ХОК, УОС, а також частота серцевих скорочень є показниками функціонального стану ССС під час роботи. Стан ССС слід вважати сприятливим, якщо ХОК під час роботи збільшується переважно за рахунок ударного об'єму серця, а частота пульсу протягом робочої зміни утримується на постійних величинах.
Під час роботи підвищується рівень артеріального тиску (АТ). Особливо збільшується систолічний (максимальний), менше — діастолічний (мінімальний), а, отже, зростає пульсовий артеріальний тиск. Максимальний тиск за більшого фізичного напруження може досягати 33,3 кПа, мінімальний — 10—13,3, пульсовий — 19,95— 21,28 кПа. Найбільш сприятливою реакцією ССС на м'язову роботу є помірне підвищення (на 1, —2,66 кПа) максимального АТ та помірне зниження мінімального (на 1, кПа). У спокої в судинах циркулює не вся кров, що є в організмі. Деяка частина ( —1,5 л) її міститься у кров'яних депо — печінці, селезінці, шкірі. Під час роботи під впливом нервових та гуморальних факторів додаткова кількість крові з депо надходить у кровоносне русло. Деяка частина капілярів під час роботи розширюється (у спокої — чергові капіляри), і кровопостачання органів, які працюють, збільшується. Кількість розкритих капілярів під час роботи може збільшуватись у ЗО разів. 9.Міогені механізми регуляції діяльності серця: Регуляція діяльності серця здійснюється місцевими та центральними механізмами. До місцевих належать : міогенні, нервові та гуморальні, що безпосередньо присутні в серці. Міогенна авторегуляція – це вид місцевої внутрішньоклітинної регуляції сили скорочення міокарда завдяки властивостям скоротливих структур самого серця. Міогенна регуляція залежить від :
- наповнення камер серця і ступеня розтягування міокардіальних волокон кров'ю перед їх скороченням (переднавантаження, або навантаження притоком);
- опору крові в аорті або в легеневій артерії (післянавантаження, або навантаження відтоком), який потрібно подолати клітинам міокарда шлуночків при викиданні крові в судини;
- частоти скорочень серця. Сила скорочення змінюється залежно від кількості поперечних актино- міозинових містків, які утворюються в клітинах міокарда під час скорочення та кроків втягнення актинових ниток в міозинову вилку. Основним чинником, від якого залежить сила скорочення клітин міокарда, є концентрація внутрішньоклітинного кальцію. а) закон Франка-Старлінга і ефект Анрепа;
міокарда знижуються, а при збільшенні, навпаки, посилюються. Різке збільшення змісту К* у крові, підвищує ПС. У відповідь на це калієва проникність мембрани збільшується. У результаті ЧСС знижується, а передсердно- шлуночкова затримка подовжується. І за дворазового підвищення рівня калію в крові серце може зупинитися. Цей ефект застосовують у клінічній практиці під час проведення хірургічних операцій на серці. Зниження концентрації К' нижче рівня 4 ммоль1л приводить до підвищення пейсмекерної активності й почастішання серцевих скорочень. Збільшення концентрації Na+ у позаклітинному середовищі (у крові) діє на серце подібно до калію, депресуючи його роботу. Але у відповідь на зниження вмісту Na+ у крові знижується ЧСС, що може навіть призвести до зупинки серця. Ці впливи грунтуються на порушенні трансмембранного № Са2+-транспортування, а також співвідношення збудливості й скоротливості серця б) дія гормонів; Гуморальна регуляція діяльності серця здійснюється під впливом гормону адреналіну , концентрація якого збільшується при дії стресових факторів та фізичного навантаження. Адреналін викликає ті ж самі зміни, що й симпатичні нерви, завдяки β-адренергічній стимуляції кардіоміоцитів. Гормони щитоподібної залози тироксин і трийодтиронін збільшують силу і частоту скорочення серця, завдяки підвищенню в кардіоміоцитах синтезу нових білків β-адренорецепторів мембран, збільшенню їх кількості. Глюкокортикоїди кори наднирників та глюкагон також викликають позитивний інотропний ефект. Таким чином, нервові та гормональні механізми регуляції здійснюють пристосування діяльності серця до змін функціонального стану організму, забезпечуючи йому адекватний ХОК. Більшість гормонів й інших біологічно активних сполук, лікарських препаратів впливає на функцію серця опосередковано, через іонну проникність мембран. Такі сполуки, як НА, ангіотензин, гістамін сприяють збільшенню кількості активних повільних каналів. У результаті підвищується кальцієва проникність і спостерігаються позитивні іно- і хронотропний ефекти. Взаємодія НА з Р-адренорецепторами активує повільні Са2+-канали. Збільшення вхідного кальцієвого потоку пролонгує фазу "плато", а отже, - посилює скорочення кардіоміоцитів. Крім того, зростає і швидкість спонтанної деполяризації водіїв ритму, що прискорює серцеві скорочення
в) дія метаболітів. У серці синтезуються біологічно активні сполуки (натрійуретичний гормон, катехоламіни, продукти арахідонової кислоти, ренін-ангіотензинові компоненти,NO), що причетні до регуляції скоротливої активності міокарда. Наприклад, натрійуретичний гормон через вимивання іонів Na+ з організму веде до зниження деполяризації клітин, в результаті чого зменшується сила скорочення серця, збільшується діурез, розширюються судини, падає артеріальний тиск. Катехоламіни, навпаки, – збільшують серцеву діяльність. Ренінангіотензинова система, через специфічні рецептори, впливає на механізми розвитку гіпертрофії серця. 11.Внутрішньо-серцеві рефлекси як прояв інтракардіальної регуляції; будова рефлекторних дуг. На початку ХХ століття Догель уперше описав внутрішньосерцеві ганглії, які складаються із трьох типів клітин:
- клітини з великою кількістю відростків, що закінчуються на волокнах міокарда;
- великі клітини з 1-8 відростками, що далеко тягнуться і утворюють чутливі рецептори на серцевих м'язових волокнах та нейронах інших гангліїв;
- вставні нейрони з короткими відростками, що контактують із сусідними нейронами. Описаний внутрішньосерцевий процес зберігається і після денервації (перерізки) екстракардіальної нервової системи: парасимпатичної - представленої блукаючим нервом; симпатичної - постгангліонарними волокнами, що йдуть від зірчастого ганглія. Таким чином, цілісність нерво-клітинних елементів у зденервованому або пересадженому серці свідчить про наявність рефлекторних дуг на рівні самого серця за типом периферичних рефлексів. На сьогодні доведено наявність у внутрішньосерцевих гангліях дуг парасимпатичних (холінергічних) та симпатичних (адренергічних) рефлексів. Внутрішньосерцеві рефлекси являють собою групу безумовних рефлексів, рефлекторна дуга яких замикається на рівні вегетативних нервових вузлів, розташованих у самому серці.
комплексу ОРЗ електрокардіограми. Ресинтез і відновлення рівня цих речовин встигає цілком здійснитися під час діастоли. Кардіоміоцити здатні вибірково адсорбувати із крові, що циркулює, і накопичувати в цитоплазмі речовини, що підтримують їхню біоенергетику, і з'єднання, що підвищують потребу клітин у кисні. Наприклад, адсорбція з крові катехоламінів (адреналіну, норадреналіну), що виникає завдяки внутрішньоклітинним механізмам, забезпечує посилення серцевого кровообігу. Вставні диски - нексуси забезпечують з'єднання міофибрил, перехід збудження з клітини на клітину. Також за рахунок нексусів здійснюється взаємодія кардіоміоцитів із клітинами сполучної тканини, що складають строму міокарда і є джерелами високомолекулярних органічних сполук, необхідних для виконання функції і підтримки структури клітини. Наявність нексусів дозволяє міокарду реагувати на збудження як функціональний синцитій. У серці формуються периферичні рефлекси, дуга яких замикається в інтрамуральних гангліях міокарда. Після пересадки серця і дегенерації нервових елементів екстракардіального походження в серці зберігається і функціонує саме внутрішньоорганна нервова система, організована за рефлекторним принципом. Вона має рецепторний аппарат на волокнах міокарда і коронарних судинах (рецептори, які сприймають активну напругу і пасивний розтяг стінок), аферентні нейрони, інтернейрони і еферентні нейрони, аксони яких інервують міокард і гладкі мязи коронарних судин. Внутрішньосерцеві рефлекси забезпечують зміну скоротливої активності різних відділів серця. Наприклад, збільшення розтягу міокарда правого передсердя (при збільшенні припливу крові до серця), зумовлює посилення скоротливої активності міокарда лівого шлуночка. Тобто, підсилюється скорочення не тільки того відділу серця, який розтягується кровю, але й інших відділів з метою "звільнення місця" для крові та прискорення її викиду в артеріальну систему. Ці реакції відбуваються за допомогою внутрішньосерцевих периферичних рефлексів (Г.І.Косицький). Така відповідь спостерігається на фоні низького вихідного наповнення серця та підносно невеликого тиску в аорті та коронарних судинах. Інтракардіальна нервова система не є цілком автономною, вона входить в складну ієрархію нервових механізмів, які регулюють діяльність серця. В умовах цілісного організму периферичні інтракардіальні рефлекси тісно взаємодіють з рефлексами, що замикаються на рівні інших ділянок вегетативної нервової системи
12.Екстракардіальна регуляція серцевої діяльності. Переважна більшість регуляторних впливів змінює функціональний стан серця, впливаючи на мембрани робочих кардіоміоцитів і провідної системи. Стан мембранних каналів, переносників і насосів, що застосовують енергію АТФ, впливає на прояв усіх фізіологічних властивостей міокарда. Насамперед це зумовлює зміну проникності сарколеми для іонів натрію, калію, кальцію. Крім того, суттєве значення в трансмембранному обміні іонами має концентраційний градієнт, що передусім визначається вмістом їх у крові, а отже, і в міжклітинній рідині. Збільшення позаклітинної концентрації іонів спричинює посилення пасивного їх надходження в кардіоміоцити, зниження - "вимивання". Не виключено, що кардіогенний ефект зазначених іонів став однією з причин формування в процесі еволюції складних систем регуляції, що забезпечують гомеостаз їх у крові. Екстракардіальні нейрогенні механізми регуляції пов'язані з ВНС. Серце інервується одночасно двома її відділами: симпатичним і парасимпатичних Парасимпатична іннервація серця здійснюється волокнами, що йдуть в складі блукаючого нерва з довгастого мозку. У серці ці волокна утворюють синапси на нейронах внутрішньосерцевих гангліїв. Медіатором гангліонарних нейронів є АХ, який через М-холінорецептори пригнічує роботу серця. Під впливом АХ збільшується проникність мембран клітин міокарда для іонів К+^ і знижується - для іонів Са2+. Це погіршує як збудливість, так і скоротність волокон серцевого м'яза. Ядра блукаючого нерва, що регулюють роботу серця, постійно активні (парасимпатичний тонус). Ця активність підтримується сигналами, що приходять по чутливих волокнах від рецепторів серцево-судинної системи та інших органів. Імпульсація, що йде від ядер блукаючого нерва, зростає при збільшенні в крові концентрації іонів Са 2+ і адреналіну. За допомогою такого механізму організм захищає серце від надмірного збільшення частоти скорочень. Волокна правого блукаючого нерва іннервують головним чином синоатріальний вузол, знижуючи частоту серцевих скорочень , а лівого блукаючого нерва - атріовентрикулярний вузол, знижуючи швидкість проведення збудження до шлуночків. В серці ссавців безпосередньо на шлуночки парасимпатичні впливи не поширюються
фосфорилюють білки повільних кальцієвих каналів (L-типу). Наслідком цього стає вхід іонів Са2+ в міокардіальні клітини та збільшення сили скорочення. Проте β-адренергічна стимуляція кардіоміоцитів сприяє також їх розслабленню, завдяки фосфорилюванню білка фосфоламбану (ФЛ), розташованого в мембрані саркоплазматичного ретикулуму (СПР), який зменшує концентрацію Са2+ в міоплазмі під час розвитку діастоли. Парасимпатичні нерви - блукаючий нерв через виділення медіатору ацетилхоліну збуджує М-холінорецептори. Це зумовлює підвищення проникності мембрани для іонів калію, виникнення гіперполяризації клітин передсердь і шлуночків, СА-вузла і всієї провідної системи серця, що призводить до: ■ негативної інотропної дії на міокард передсердь і частково шлуночків, зменшуючи силу їх скорочення: ■ негативної хронотропної дії - знижуючи частоту генерації ПД клітинами СА-вузла внаслідок подовження фази повільної діастолічної деполяризації; ■ негативної дромотропноі дії - зменшення швидкості проведення збудження провідною системою серця завдяки розвитку гіперполяризації і підвищення порогу деполяризації; ■ негативної батмотропної дії завдяки збільшенню порогу деполяризації клітин провідної системи серця. Зменшення сили скорочення кардіоміоцитів є наслідком зниження концентрації внутрішньоклітинного кальцію під час розвитку фази плато ПД, яке розвивається в результаті зростання проникності мембрани для іонів К+, прискорення розвитку реполяризації і тим самим – зменшення тривалості ПД. При сильному подразненні блукаючого нерва можлива навіть зупинка серця під час діастоли. Однак при тривалій його стимуляції пригнічення функції серця поступово спадає. Це явище дістало назву вислизання серця з-під дії блукаючого нерва. Механізм цього ефекту і донині залишається дискусійним. Висловлюється думка, що припинення впливу блукаючого нерва пов'язано з тимчасовим пригніченням синтезу його медіатору – ацетилхоліну, або з паралельним виділенням якоїсь стимулюючої речовини чи посилення дії симпатичної нервової системи. Екстракардіальна нервова система впливає не тільки на наведені показники діяльності серця, а й через них і на його роботу як насоса, що забезпечує повноцінний ХОК, адекватний потребам організму. Тонус нервів серця. Виключення впливу блукаючих нервів за допомогою ваготомії чи введення холіноблокатора атропіну призводить до значного
збільшення частоти скорочень серця. Наприклад, у собак – на 90- скорочень/хв, у людини – на 30-40. Цей факт свідчить, що діяльність серця у стані спокою пригальмовується блукаючими нервами, або перебуває під впливом парасимпатичного нервового тонусу, який надходить із вищих нервових центрів. Перерізка симпатичних нервів серця в більшості досліджень призводить до нетривалого зменшення серцевих скорочень з наступним підвищенням, яке попереджується введенням бета-адреноблокаторів. Отже, можна робити висновок про наявність не тільки парасимпатичного, а й симпатичного тонусу серця. 14.Рефлекторна регуляція діяльності серця з різних рефлексогенних зон: а) рефлекс з порожнистих вен (рефлекс Бейнбріджа); Передсердні рефлекси, що впливають на серцевий ритм (рефлекси Бейнбріджа). Збільшення передсердного тиску призводить до збільшення частоти серцевих скорочень, причому більш ніж на 75%. Частина цього ефекту обумовлена прямим розтягуванням області синусного вузла. Інші 40-60% прискорення ритму пов'язані з розвитком рефлекторної відповіді - так званого рефлексу Бейнбріджа. Рецептори розтягування передсердь посилають сигнали по чутливим волокнам блукаючого нерва в довгастий мозок. З головного мозку еферентні сигнали передаються по блукаючих і симпатичних нервах до серця, в результаті збільшуються частота та сила серцевих скорочень. Цей рефлекс перешкоджає накопиченню та застою крові у венах, передсердях та малому колі кровообігу.
Рефлекторні впливу на серце здатна надавати як активація рецепторів самого серця, так і активація рецепторів численних рефлексогенних зон. Безпосередньо в міокарді розташовуються рецепгори типу А і типу В. А- рецептори лежать в передсердях і реагують на зростання тиску або збільшення напруги міокарда. Б-рецептори лежать як в передсердях, гак і в шлуночках, і збуджуються при розтягуванні міокарда. Імпульси від рецепторів можуть активувати дуги внугрісердсчних рефлексів, а також по чутливих волокнах, що проходить в складі блукаючого і симпатичних нервів, надходити в судиноруховий центр і викликати екстракардіальні рефлекторний відповідь. Прикладом такого регулювання є рефлекс Бейнбріджа.
