Espanolis Revmatoid 12, Prezentacje z Historia muzyki

Pobierz Espanolis Revmatoid 12 i więcej Prezentacje w PDF z Historia muzyki tylko na Docsity!

Ревматизм у детейРевматизм у детей

(ОРЛ) (ОРЛ)

Лектор: Нуруева З.А. кмн. Лектор: Нуруева З.А. кмн.

Доцент Доцент каф. Педиатрия 1каф. Педиатрия 1

Мотивация: ревматическая лихорадка- одна из актуальных проблем клинической медицины вообще и педиатрии в частности, в которой переплетаются интересы кардиологов, иммунологов, хирургов и.т.д. Начавшись в детстве, ревматизм увеличивает число нетрудоспособных среди взрослого населения. 70% случаев первичной заболеваемости приходится на возраст 7-15 лет.

Острая ревматическая лихорадка (ОРЛ) – постинфекционное осложнение тонзиллита (ангины) или фарингита, вызванных b – гемолитическим стрептококком группы А (БГСА), в виде системного воспалительного заболевания соединительной ткани с преимущественной локализацией процесса в сердечно сосудистой системе (кардит), суставах (мигрирующий артрит), в мозге (хорея) и коже (кольцевидная эритема, ревматические узелки)

Ревматизм – болезнь Сокольского – Буйо, - инфекционно-аллергическое заболевание с преимущественным поражением сердца и сосудов. Ревматизм является наиболее частой причиной приобретенных пороков сердца у детей.

• Общепризнанным этиологическим фактором Р. считается b гемолитический стрептококк группы А, наиболее ревматогенными являются его штаммы М5, М19, М24.

Они имеют сферическую форму и располагаются цепочками.-streptos – цепочка, kokkos – зерно Свое название стрептококки получили от греческих слов «цепочка» и «бусинка», потому что под микроскопом они выглядят как шарики или овоиды и напоминают бусинки, нанизанные на нитку. Стрептококк относится к условно- патогенным микроорганизмам, является грамположительной бактерией и присутствует в организме человека. Выделяют альфа-, бета- и гамма- стрептококки.

Весьма показательны данные об иммунологической связи антигенных компонентов стрептококка группы А и миокарда человека, они рассматриваются как перекрестно реагирующие антигены. Антигенная общность стрептококка и тканей сердца создает предпосылки для перекрестной реакции между стрептококковыми антителами и миофибриллами миокарда.

• (^) Выдвинуто предположение о патогенетическом значении фиксированных на тканях иммунных комплексов.
• (^) Дезорганизация соединительной ткани, составляющей патогенетическую основу ревматизма как иммунопатологического процесса, связана с нарушениями микроциркуляции в виде повышенной сосудистой проницаемости, гемодинамических расстройств, васкулитов.
• (^) Среди клеточных факторов иммунитета в патогенезе Р основную роль отводят иммунокомпонентным клеткам. Высвобождающиеся при этом медиаторы клеточного иммунитета, возможно, усиливают проницаемость клеточных мембран и усугубляет ранимость тканей.

Классификация ревматическойКлассификация ревматической

лихорадки (АРР, 2003) лихорадки (АРР, 2003)

**Клинические варианты Клинические проявления исход стадии НК основные дополнительн ые КСВ

NYHA*

Острая ревматическая лихорадка. Повторная ревматическая лихорадка

• • по классификации Н,Д Стражеско и В,Х Василенко. Кардит Артрит Хорея Кольцевидна я эритема Ревматическ ие узелки - функционал ьный класс по NYHA Лихорадка Артралгии Абдоминальн ый синдром Cерозиты - возможно наличие поствоспалит ельного краевого фиброза клапанов без регургитации (ЭХО_КГ) Выздоровление хроническая ревматическая болезнь сердца : -без порока сердца -с пороком сердца**** ****- впервые выявленный порок сердца необходимо исключить другие причины его формирования (инф. Эндокардит, кальциноз клапанов дегенеративного O I II A II Б III 0 I II III IV

• Клиническая картина острой ревматической лихорадки (ОРЛ).
• (^) Обычно через 2-3 недели после перенесенной носоглоточной инфекции (ОРВИ, фарингит, тонзиллит) развиваются первые признаки ревматической лихорадки
  • вялость, недомогание, головные боли, повышенная утомляемость, плохая усвояемость, носовые кровотечения, субфебрилитет. Далее отмечается внезапный подъем температуры до фебрильных цифр, нарастание

Расширение границ сердечной тупости (больше влево), приглушенность тонов сердца, брадикардия 50-60 в минуту (или тахикардия), систолический мягкий негрубый шум с максимумом на пятой точке и на верхушке (шум дисфункции, гипотонии папиллярных мышц) или систолический «шум выброса» на основании сердца( интенсивность шумов уменьшается при переходе в вертикальное положение или при физической нагрузке), признаки НК (одышка, тахикардия, гепатомегалия).

• (^) На ЭКГ определяется нарушение ритма (тахи и брадикардия, миграция водителя, атриовентрикулярная диссоциация) и проводимости ( удлинение интервала P_R), рентгенологически- увеличение полости левого желудочка и снижение амплитуды его пульсации при ярко или умеренно выраженном кардите.
• (^) При преимущественном вовлечении клапанного эндокарда (эндокардите или вальвулите) самочувствие больного страдает мало и основное диагностическое значение имеют данные аускультации и инструментальных исследований.

• (^) При вальвулите аортального клапана выслушивается льющийся протодиастолический шум вдоль левого края грудины, максимально в III-IV межреберье слева. Рентгенологически может определяться аортальная конфигурация сердца (увеличение левого желудочка с подчеркнутой сердечной талией). На ЭХОКГ ограниченное краевое уплотнение аортальных клапанов, аортальная регургитация.

• (^) Симптомы вальвулита нередко полностью исчезают под влиянием лечения, если же по истечении 4-6 месяцев после ликвидации клинико лабораторных проявлений ревматической атаки интенсивность шума нарастает (в связи со склерозированием створок) и остается постоянной, можно говорить о формировании порока (частота формирования клапанных пороков после первичного ревмокардита 14-18%).
• (^) Реже в воспалительный процесс при ОРЛ вовлекается перикард (свидетельство панкардита), как правило с вовлечением плевры (плевроперикардит). Клинически жалобы на боли в области сердца, сухой и навязчивый кашель, вынужденное сидячее положение с наклоном вперед.