Pobierz Fitopatologia: choroby roślin, metody identyfikacji i źródła infekcji: m.in wirusy i wiroidy i więcej Notatki w PDF z Biologia tylko na Docsity!
Wykład 1 CHOROBA - długotrwały proces patologiczny, spowodowany przez czynniki biotyczne (wirusy, bakterie, grzyby) powodujący zakłócenie funkcji fizjologicznych (transpiracji, oddychania, fotosyntezy). Ujawnia się ona zmianami w wyglądzie roślin i uniemożliwia ich normalny rozwój. STRES- krótkotrwałe zaburzenia metabolizmu roślin czynniki abiotyczne - brak wody, powietrza w glebie, zbyt silne nawożenie, zanieczyszczone powietrze, błędy w uprawie czynniki biotyczne - wirusy (wiroidy), bakterie (700gat), grzyby (80 tyś gatunków)
Najważniejsze działy fitopatologii:
- symptomatologia
- etiologia - nauka zajmująca się ustalaniem przyczyn chorób infekcyjnych (wirusy, mikoplazmy, bakterie, grzyby, pasożytnicze rośliny nasienne)i nieinfekcyjnych (niekorzystne warunki środowiska)
- patogeneza – wyjaśnia mechanizm rozwoju choroby od momentu zakażenia rośliny
- epidemiologia – zajmuje się rozwojem chorób i ich szkodliwością w populacji roślin (źródła infekcji, wpływ czynników zewnętrznych na rozwój chorób i rozprzestrzeniania się patogenów)
- ochrona roślin przed chorobami
Metody diagnostyczne :
- TEST ELISA (test immunoenzymatyczny)- Do próbówki bierzemy sok rośliny i dodajemy przeciwciała. Roztwór mętnieje. Do przeciwciała doczepiamy enzym metodą chemiczną; jeśli połączy się przeciwciało z białkiem, to wówczas enzym jest aktywny. Zmienia się barwa roztworu na skutek tej reakcji.
Wykład 2 WIRUSY i WIROIDY - wirus zbudowany jest z kwasu nukleinowego najczęściej RNA i otoczki białkowej. Wirusy przenoszone są przez nicienie. WIRONY (bez otoczki białkowej) Namnażanie:
- wnikanie wirusa i oddzielanie się RNA od otoczki białkowej
- RNA indukuje syntezę enzymów replikacyjnych
- transkrypcja i namnażanie się RNA wirusa (głównie w jądrze)
- translacja - odczytanie kodu genomu wirusa przez rybosomy i tworzenie polipeptydów
- tworzenie kapsydu (całość ok. 10 godzin) Źródła infekcji:
- organy wegetatywne (podstawowe źródło infekcji)
- nasiona
- rośliny wieloletnie
- pasożyty, w tym rośliny nasienne
- owady
- nicienie
- gleba (resztki zakażonych roślin) Metody identyfikacji:
- metoda roślin wskaźnikowych
- metody serologiczne:
- test precypitacji i aglutynacji (reakcja precypitacji i aglomeracji)
- test podwójnej dyfuzji w żelu agarowym
- test Elisa
- metody oparte na analizie budowy kwasów nukleinowych :
- PCR- służy do powielania elementów decydujących (kw. nukleinowego)
- Finger printing (odcisk palca)- enzym tnie nić tylko między adeniną i guaniną. Ważna jest częstotliwość cięcia. Kwas nukleinowy składa się z 2 nici, które pod wpływem podwyższonej temperatury rozplatają się a pod wpływem niskiej temperatury zacieśniają się. Powielanie kwasu nukleinowego polega na tym, że podwyższając temperaturę nici się rozplatają. Nowe nici się nabudowują, obniżamy temperaturę i nici się zacieśniają. Czynność tę powtarzamy kilkakrotnie i z małej ilości kwasu otrzymamy większą ilość. Proces ten wykonuje się w tzw. termocyklerze. Zapobieganie chorobom wirusowym:
- termoterapia (dla roślin w ogrodach botanicznych, cenne rośliny)
- PLRV- bulwy, temp. 37,5oC przez 25 dni moczymy
- AMV- zdrewniałe zrazy jabłoni, temp.50oC przez 10-15 minut
- Wiroidy, bulwy, temp. 5-6oC przez kilka miesięcy
- chemioterapia- azotan kobaltu, jodek cynku, dwuchromian potasu, chitozan, mleko chitozan- pochodna chityny; pokrywając roślinę chitozomem wymuszamy odporność rośliny, ogranicza zakażanie roślin.
Zapobieganie przez:
- uprawę odmian odpornych
- rozmnażanie roślin zdrowych (hodowla in vitro)
- niszczenie źródeł infekcji (selekcja negatywna)
- zwalczanie wektorów
- zachowanie zasad higieny przy pracach pielęgnacyjnych
- rejonizacja
- szklarnie, odkażanie podłoża
BAKTERIE (nie trzeba znać budowy) Wewnątrz bakterii znajdują się m.in. plazmidy- mają zapisane cechy bakterii, dzięki którym mogą zakażać Rozmnażanie:
- podział komórki co 20 minut- 1 komórka- 24 godz = 17 * 10^6
- pączkowanie Zmienność bakterii:
- koniugacja, dzięki której przekazują cechy
- transformacja (jeżeli część bakterii umrze, to druga część przyjmie jej DNA)
- transdukcja - przenoszenie kw. nukleinowego za pomocą wirusa (bakteriofaga)
- mutacje
F+ dobra zdolność przenoszenia Hfr ogromna zdolność F nie ma zdolności
Źródła infekcji:
- organy wegetatywne
- rośliny wieloletnie, oziminy Wnikanie:
- zranienia
- naturalne otwory
- organy nie pokryte kutykulą Objawy:
- plamistości bakteryjne
- mokre i suche zgnilizny
- narośla (na forsycjach)
- kolonie bakteryjne na owocach Ochrona rośliny przed bakteriami a) niszczenie źródeł choroby
- kontrola zdrowotności roślin matecznych
- selekcja nasion
- zaprawianie nasion (formalina 0,25%, siarczan streptomycyny 0,2%, kwas solny)
- niszczenie resztek pożniwnych b) ograniczenie infekcji:
- zmianowanie
- selekcja negatywna w sezonie wegetacyjnym
- zabiegi pielęgnacyjne (np. nie po deszczu)
- dezynfekcja narzędzi
- kwarantanna
- hodowla odmian odpornych
- ochrona chemiczna (antybiotyki, preparaty zawierające związki miedzi)
- metody biologiczne (Agrobacterium tumefaciens)
- rośliny transgeniczne
- proces przekazywania- koniugacja
* plecha pozbawiona ściany komórkowej
* przemieszczają się za pomocą pływek (środowisko wodne)
- rozmnażają się przez izogamię- łączą się ze sobą; może pojawić się lęgnia i plemia- błąd
Grzyby właściwe (ściana komórkowa z chityny, są haploidalne)
- skoczkowe (są formą pośrednią)
- sprzężniaki (Zygomycota)
- workowce (zarodnią jest worek)
- podstawczaki (zarodnią jest podstawka)
- grzyby mitosporowe
Wykład 4 Lęgniowe OOMYCETES (Lęgniowe)
(Rząd) PERENOSPORALES
(Rodzina) PYTHIACEAE PERONOSPORACEAE ALBUNGINACEAE
- pythium (rozwijają się w * peronospora wytwarzają pływki; kuliste pęcherze ogrodnictwie, niszczą korzenie, * plasnopara (na chrzanie, rzepaku, cebule) * bramia rośl. krzyżowych)
- phytophthora (więdnięcie sektorami rododendrona, patogen wewnętrzny, ziemniaki, pomidory, zarodniki konidialne, zimuje w bulwach, resztkach pożniwnych)
Peronosporales: mączniaki rzekome
- patogenny wewnętrzne, silnie niszczą tkankę
- trzonki konidialne- wyrastają z aparatów szparkowych
- przenosi się wewnątrz cebul i w postaci żywej plechy
- grzybnia, posiada ściany poprzeczne
- wzrost grzybni – strzępki rozgałęziają się
- budowa i ultrastruktura komórki grzyba
- lomasony- struktury wydzielnicze; wydzielają enzymy na zewnątrz błony
Budowa ściany komórkowej grzyba:
- warstwa bezpostaciowego glukanu
- glukoproteina w formie grubej siatki wypełnionej glukanem stopniowo zastępowanym przez białko (białko z cukrem)
- białko
- białko z mikrofibrylami chityny
Odżywianie grzybów : SAPROFITY (organizmy cudzożywne):
- obligatoryjne - rozwijają się tylko na martwym podłożu
- fakultatywne - organizmy żyjące zazwyczaj jako pasożyty; mogą również rozwijać się na martwej powierzchni PASOŻYTY: *obligatoryjne (bezwzględne)- mogą rozwijać się tylko na organizmach żywych
- fakultatywne - żyją głównie jako saprofity mogące rozwijać się na organach żywych SYMBIONTY- współżyją z roślinami (korzenie sosny, wrzosa)
Pobieranie pokarmu :
- kontakt z żywicielem wewnątrzkomórkowo (intercelularnie) i międzykomórkowo (interceklarnie)
- osmotyczne pobieranie prostych związków
- rozkład enzymatyczny komórek (enzymy obligatoryjne)
EUKARIOTY
MYCOTA (grzyby) ↓ CHYTRIDIOMYCOTA:
- zygomycota
- ascomycota
- basidiomycota
- denteromycota
Rak ziemniaka (cykl rozwojowy) Sprzężniaki - zygomycota- (cykl rozwojowy) - grzyby właściwe, zarodnia to zygospora Workowce – ascomycota- drożdże (zarodnią jest worek po 8 zarodników; są haploidalne, powodują silna defoliację; blastospory- dzieli się na pół; askospory) Taphrinales- zewnętrzniaki workowe- poraża brzoskwinie, powodują silną deformację tkanek, blastospory- kiełkujące zarodniki, które powstały w wyniku podziału. Cykl rozwojowy workowców:
- kiełkujące zarodniki przechodzą podział mejotyczny i powstaje BLASTOSPORA, która dzieli się na pół - haploidalne blastospory, które łączą się ze sobą; następuje dikariofaza; grzybnia się rozrasta; kariogamia; następnie zachodzi mitoza i tworzy się 8 zarodników.
Wykład 5 Ascomycota- WORKOWCE zarodniki workowe = ascospory worek = ascus Tworzenie worków:
- na szczycie zarodni tworzy się para jąder
- wygina się w formę haczyka, pojawia się ściana
- zamyka ściana
Owocniki workowców:
- worki rozpychają sobie miejsce same, tzw. askolokularne ułożenie worków, np. myviotecjum, pseudotecjum, hysteriotecjum
- mają już wytworzone tzw. askohymenialne, np. perytecja, apotecja, owocniki tuflowców
klejstotecja (owocniki)- mają ujście, gotową przestrzeń
Mączniaki prawdziwe :
- pasożyty zewnętrzne, bezwzględne, występują na powierzchni tkanki
- obfity biały nalot na powierzchni liści
- zarodniki workowe powstają w sposób płciowy
- pasożytują wpuszczając ssawki do wnętrza tkanki
- zarodniki konidialne powstają przez podział
- zimują klejstotecja
- powstają w sposób bezpłciowy
- zarodniki workowe powstają w sposób płciowy
apotecjum- otwarty; miseczka z workami peryecjum- ma ujscie sklerotecja- mocno, zbita grzybnia przetrwalnikowa
Podstawczaki - grupa grzybów wytwarzają zarodnię tzw. podstawka wytwarza ją na komórce zarodników Choroby powodowane przez Ascomycota:
- Vetrelina selerctium
- Claviceps purpurea
WYKŁAD 6 21.11. PODSTAWCZAKI:
- są to organizmy dikariotyczne (czyli posiadają 2 jądra)
- inhibitory zewnętrzne- etylen w glebie, kwas katechinowy w cebuli
- substancje stymulujące kiełkowanie (wydzieliny korzeni i liści, kw. tłuszczowe, estry, aldehydy)
- autotropizm- zjawisko wywierania wpływu jednych zarodników na inne w zagęszczonej populacji
Wnikanie infekcji :
- czynne - grzyby; patogeny wnikające czynnie mogą wytwarzać aparat infekcyjny
- bierne – wirusy, bakterie, fitoplazmy Wnikanie przez:
- zranienia- wirusy, bakterie, grzyby, np. Fusarium oxysporum, Monilia laxa, Botrytis cinerea, Chandrostereum purpureum, Nectria galligena
- blizny po liściach
- naturalne otwory- bakterie, ecjospory, uredinoispory rdzawnikowe, pływki
Organizmy nie pokryte kutikulą- bakterie Botyllis cinerea
WYKŁAD 8 05.12. Wnikanie patogena:
- przez nieuszkodzoną kutikulę- mączniaki prawdziwe, basidiospory rdzawników, pływki Phytophthora infestans, Botritis cinerea
- mechanicznie lub enzymatycznie. Po pokonaniu kutyny (kutynazy) enzymatycznie rozkładane są ściany komórek przez:
- pektynazy (rozkład pektynu): metyloesteraza pektynowa, poligalaktouronaza, polimetylaktouronaza
- celulozy (rozkład celulozy): endo i egzoglukanazy
- enzymy lignolityczne- tylko u grzybów niszczących drzewo
- enzymy proklityczne (rozkład białek): proteinazy, peptydazy
- lipazy (rozkład tłuszczów)
- fosfolipidazy (rozkład fosfolipidów)
- oksydazy i dehydrogenazy- utlenianie metabolitów
KONTAKT PASOŻYTNICZY
- odżywiają się całą powierzchnią strzępek
- rozwijają się międzykomórkowo, intercelularnie; najczęściej są to pasożyty lub saprofity okolicznościowe
- rozwijają się śródkomórkowo, intercelularnie; większość Plasmodiosphorales
- odżywiają się za pomocą specjalnych struktur pasożytniczych tzw. ssawek (haustoria)
- są to gatunki z rzędu Erysiphales, Peronosporales, Uredmales
- pasożyty zewnętrzne odżywiają się wyłącznie za pomocą ssawek
- pasożyty wewnętrzne odżywiają się za pomocą ssawek i całą powierzchnią grzybni
Inkubacja i choroba właściwa
1. Reakcja roślin porażonych przez patogeny
- zmiany w strukturze komórek
- degeneracja jądra komórek
- dezorganizacja chloroplastów
- powstawanie brodawki
- w przypadku nadwrażliwości nagła koagulacja protoplastu
- skupienie się mitochondriów w okolicach ssawki, a następnie zanikanie kryst. w ich wnętrzu 2. Zmiany morfologiczne:
- progresywne- narośla czarcie mioty (Agrobacterium tumefaciens, Plasmodiophora brassicae, Albugo candida), regulatory wzrostu, auksyny (kwas indoilotrójoctowy, Agrobacterium tumefaciens), cytokininy (Agrobacterium tumefaciens)
- regresywne- prowadzące do zdrobnienia rośliny (Venturia inegualis) lub do degeneracji i zamierania komórek (Phytophthora infestans, Ervinia spp.)
- etylen- wzrost zawartości w tkankach opanowanych przez Blumeriella jaapi, Pseudomonas sp. Erwinia sp
- toksyny- wtórne produkty metabolizmu (metabolity wtórne) wykazujące szkodliwe działanie dla roślin, ludzi i zwierząt
MYKTOKSYNY
Ochratoksyna- Asperiqillus ochraceus. A. sulphureus Zaralenon- Fusarium Trichotecyny- Fusarium Paulina- Penicillium urticae, P. expansum, A. giganteus
Zmiany w fizjologii :
- zmiany patofizjologiczne (w fazie inkubacji)
- zmiany w oddychaniu (początkowo wzrost, potem stopniowy spadek intensywności oddychania)
- zaburzenia fotosyntezy
- zmiany w zawartości cukrów prostych
Odporność roślin :
- jest to reakcja roślin na kontakt z patogenem
- niezakażalność (immunia) - patogen nie nawiązuje kontaktu pasożytniczego
- tolerancja - patogen nawiązuje kontakt pasożytniczy, lecz nie wywołuje silnych zakłóceń w procesach fizjologicznych
- odporność właściwa - odporność związana z właściwościami anatomicznymi i biochemicznymi rośliny; może być wrodzona, indukowana
- unikanie choroby Odporność bierna - związana jest z budową anatomiczną; liczba szparek, ich wielkość, grubość ściany komórkowej (kutikuli), wysycenie substancjami woskowymi (zw. chemiczne- fenole, fitoncydy) Odporność czynna - związana ze zmianami strukturalnymi lub biochemicznymi w roślinie (koagulacja cytoplazmy, powiększanie się jądra, powstawanie brodawki, zwiększanie ilości zw. fenolowych,); polifenole (oksydaza polifenolowa) w reakcji utleniania powstaje oksydaza polifenolowa do okrydazy Wykład 9 12.12. Związki chemiczne przedinfekcyjne:
- prohibityny- metabolity ograniczające lub całkowicie hamujące rozwój mikroorganizmów in vitro (pochodne zw. fenolowych, terenów, flawonoidów)
- inhibityny- metabolity, których zawartość po infekcji musi wzrosnąć aby zadziałać toksycznie (pochodne kumarynn, kw. hydroksycynamonowego)
Związki chemiczne poinfekcyjne :
- postinhibitory - metabolity powstające z istniejących nieaktywnych związków przez ich hydrolizy lub utlenianie
- fitoaleksyny - metabolity syntetyzowane de novo po inwazji przez derepresję genu lub aktywację systemu enzymatycznego
Rozkład inhibityny Glikoproteiny (Colletotrichum graminicola)
dezaktywacja Fenole zakażenie
Choroba rośliny
FITOALEKSYNY:
- są to związki, które hamuje rozwój patogenna; w tkankach powstaje lub jest aktywowany tylko wtedy, gdy roślina wejdzie w kontakt, z patogenem lub jest uszkodzona przez czynnik abiotyczny
- reakcje obronne zachodzą tylko w żywych komórkach
- są związkami niespecyficznymi
- różnice między gospodarzem wrażliwym i odpornym na szybkości formowania fitoaksynu, a nie sposobie ich działania
- reakcja obronna ogranicza się do tkanek zaatakowanych i ich najbliższego otoczenia
- odporność nie jest dziedziczna
- pizotyna (izoflawony) wytwarzana w strąkach Pisum sativum po infekcji Botrytis cinerea
- są związkami typowymi dla gatunków roślin z rodziny Convonvulaceae, Orchidaceae
- najprostsza chemicznie to kwas benzoesowy (Nectria galligena, jabłoń)
- krzyżowanie wsteczne
- odmiany wielodyniowe
- metody biotechnologiczne:
- kultury tkankowe
- mutacje
- przekształcanie form haploidalnych w diploidalne lub poliploidalne
- fuzja protoplastów
- transformacje genetyczne (rośliny transgeniczne)
Epidemiologia - nauka zajmująca się zmianami w populacji patogenów na dużej przestrzeni i czasie Epidemia - masowe występowanie choroby na dużym obszarze Pandemia - masowe występowanie choroby na obszarze kraju, kontynentu
Rozwój epidemii zależy od:
- rośliny - obecności gatunków lub odmian roślin podatnych na zachorowanie
- jednolita genetycznie, poziom odporności
- rodzaj uprawy- jednoroczne, wieloletnie
- wiek i faza rozwojowa rośliny
- obszar uprawy
- wirulencja
- potencjał:
- sposób rozmnażania (głownie pylące, pasiastość liści jęczmienia)
- sposób rozprzestrzeniania - łańcuchy zarodowe ciągłe i nieciągłe
- źródła infekcji - pierwotne i wtórne
Epidemiologia:
- pasożytnicze formy rozwojowe patogenów
- saprotroficze formy rozwojowe patogenów (parch jabłoni)
- stadia przetrwalnikowe (oospory, zygospory, owocniki, piknidia, acerwulusy, chlamydospory, sklerocja, pseudosklerocja, mumie)
- patogenny zimujące w wektorach (wirusy przenoszone przez mszyce)
Środowisko:
- wilgotność ma największe znaczenie
- temperatura
- wiatr
Człowiek:
- działalność bezpośrednia (przenoszenie patogena)
- działalność pośrednia (faworyzowanie patogenna przez masowość nasadzeń, szkółki, nagromadzanie w jednym miejscu nasion sadzonek)
- zmiana warunków środowiska: nawożenie, melioracje, deszczowanie, monokultury, uszkadzanie roślin, uprawa pod osłonami
- introdukcja patogenna wraz z aklimatyzacją nowych gatunków roślin uprawnych
Rozprzestrzenianie czynników chorobowych:
- bezpośrednie (nasiona, organy wegetatywne); patogen znajduje się w tkance
- pośrednie (patogen przenoszony przez wiatr, człowieka, zwierzę, wodę)
- hydrochoria, anemochoria, zoochoria, antropochoria,
Wykład 11 09.I. Indeks porażenia ∑ (P x W) x 100/ N x K
∑ (P x W)- suma iloczynów liczby roślin porażonych w określonym stopniu P przez odpowiadającą im wartość stopnia porażenia W N- liczba ocenianych roślin K- najwyższy stopień skali
Wskaźnik zasięgu epidemii - suma obszarów, na których zaobserwowano rośliny z objawami chorobowymi; całkowita badana powierzchnia x 100 Metody ochrony roślin przed chorobami:
- hodowlana
- biologiczna
- agrotechniczna (mechaniczna)
- fizyczna
- kwarantannowa
- chemiczna
Ochrona biologiczna: zależności między organizmami SYMBIOZA - stałe lub czasowe współżycie z różnymi gatunkami; korzystne często nieodzowne dla jednego lub obu partnerów; ścisłą więzią ekologiczną, łączącą organizmy jest głównie pokarm, schron, obrona KOMENSALIZM- współzawodnictwo; forma współżycia organizmów dwóch gatunków. Komensal korzysta z pokarmu udostępnionego przez gospodarza, bez jego szkody MIKORYZA EKTOTROFICZNA- strzępki grzyba otulają korzeń rośliny i wnikają do warstwy zewnętrznych komórek gospodarza (obligatoryjna u buka, dębu, grabu; fakultatywna u wierzby, brzozy, jałowca). Symbiontem są wytwarzające owocniki MIKORYZA ENDOTROFICZNA- strzępki grzyba wnikają do wewnętrznych tkanek roślin (symbioza storczyków i Rhizoctonia intercekularna oraz interacekularna, pęcherzykowo-arbuskularna, Endogonaceae z kukurydzą, tytoniem, bawełną) ANTAGONIZM- zależność między gatunkami organizmów danej biocenozy, przy której fizjologiczna aktywność jednego gatunku jest szkodliwa dla innego gatunku lub gatunków WSPÓŁZAWODNICTWO (konkurencja)- biologiczne współubieganie się organizmów o identycznych lub zbliżonych niszach ekologicznych o niezbędne do życia czynniki (pokarm, światło, przestrzeń) dostępne w ograniczonej ilości AMENSALIZM (antybioza)- odmiana antagonizmu, polegająca na hamowaniu wzrostu jednego gatunku przez antybiotyki lub inne substancje wytwarzane przez inny gatunek PASOŻYTNICTWO- forma współżycia, w której jeden z gatunków (pasożyt) pobiera pokarm z drugiego organizmu (nadpasożytnictwo) Ochrona biologiczna - polega na ograniczaniu populacji czy aktywności pasożyta. Celem jest stabilizacja choroby na niskim poziomie.
Poziom zachorowań można ograniczyć przez:
- wprowadzenie do środowiska organizmu, który ma go zwalczać
- sprzyjanie rozwojowi przez manipulowanie środowiskiem (zmianowanie, zmiana pH gleby, stosowanie uprawy modyfikującej strukturę gleby, melioracje, dobór odmian, nawożenie)
- faworyzowanie rozwoju antagonistów
Atrybuty skutecznego patogena to odpowiednia liczba cząsteczek. roślina odporność krzyżowa
środowisko czynnik ochrony biologicznej antagonizm
patogen
ODPORNOŚĆ KRZYŻOWA - hypowirulencja- niektóre szczepy Endothia parasitica są mało wirulentne (hypowirulentne). O niskiej wirulencji decydują cząstki ds RNA obecne w cytoplazmie; mogą być one przekazywane przez anastomozy innym silnie wirulentnym szczepom.
ODPORNOŚĆ INDUKOWANA – występujący wirus nekrozy tytoniu indukuje u ogórka odporność na Colletotrichum orbiculare (antraknoza ogórka). Zakażenie mało wirulentnymi szczepami wirusów chroni przed szczepami wirulentnymi (utworzenie otoczki białkowej).
Produkcja inhibitorów ograniczających dostęp mikroorganizmu do żywiciela lub innego rodzaju współzawodnictwo w dostępie do rośliny (Agrobacterium tumefaciens i antybiotyk agrocyna 84)
zapobiegawcze interwencyjne infekcja inkubacja choroba właściwa powierzchniowe (na powierzchni, nie wnikają do środka) wgłębne (wnika do epidermy i do miękiszu palisadowego) systemiczne
- systemiczne - oprysk całej rośliny albo od dołu; cały wnika do wnętrza i rozchodzi się po roślinie przez wiązki przewodzące; stosowane w początkowych okresach rozwoju rośliny, gdy intensywnie rośnie- stosujemy wczesną wiosną, wtedy działanie tego środka jest bardzo skuteczne. Częstość stosowania zależy od tempa wzrostu blaszki liściowej, tkanki, początkowo bardzo szybko rośnie, później coraz wolniej.
- powierzchniowe, wgłębne, kontaktowe- możemy stosować przez cały sezon
co 7-14 dni powtarzać zabieg; zależy to od tempa wzrostu tkanki, np. jeśli pierwszego dnia zastosujemy środek, to po kilku następnych dniach np. liść urośnie i nie będzie cały pokryty preparatem, dlatego też należy zastosować kolejną dawkę. Fungicydy działające przed infekcją :
- blokuja procesy energetyczne w zarodnikach (zw. miedzi, nieorganiczne zw. siarki, tiokarboniniany, zw. ftalimidowe, proste zw. aromatyczne)
- mają małą selektywność działania zarówno na grzyby i roślinę
- mała aktywność grzybobójcza In vitro
- niska presja selekcyjna- małe prawdopodobieństwo uodpornienia się na grzyba
Fungicydy działające przed infekcją i w początkowych fazach infekcji: (np. przeciwko Centuria inegualis)
- f. powierzchniowe- zw. miedzi, siarki
- f. wgłębne- ich aktywność jest najczęściej określona liczbą godzin od początku zwilżenia liści, umożliwiającego kiełkowanie zarodników do momentu, w którym użycie fungicydu jest jeszcze dostatecznie skuteczna; trzeba je zastosować w warunkach kiedy są dobre warunki dla rozwoju patogenna i od tej pory liczymy liczbę godzin; większość patogenów rozwija się w warunkach wilgotnościowych; stosuje się w pewnym przedziale czasowym, w odpowiednim stadium rozwoju patogenna.
Wykład 13 23.I. Fungicydy działające w późniejszych fazach choroby, po infekcji :
- mogą działać w czasie inkubacji i w początkowych etapach choroby właściwej; są zazwyczaj skuteczne do 96 godz od momentu rozpoczęcia infekcji (zw. triazolowe, imidiazolowe, benzymidazolowe, pirydynowe, pirimidynowe). Niektóre z nich np. fenarimol działają dopiero po rozwinięciu się grzybni.
- hamują biosyntezę białek, steroli, kw. nukleinowych, podział jądra
- mają dużą selektywność działania (powodują szybkie uodpornianie się grzybów)
- są przeważnie silnie fungistatyczne in vitro
- są bezpieczne dla roślin, niebezpieczne dla ludzi
Mechanizm działania fungicydów:
- działanie grzybobójcze- fungicydalne
- działanie hamujące rozwój- fungistatyczne
- zakłócenia procesów energetycznych:
- zakłócenie glikolizy glukozy do pirogronianu
- fosforyzacji oksydacyjnej ADP do ATP (zw. miedzi, cyny, rtęci, zw. ftalimidowe, morfilinowe)
- zahamowanie biosyntezy składników komórki
- synteza białek zw. fosforu (pirazofos)
- kw. nukleinowych - metalaksyl
- zw. sterolowych - IBE fenarimol (zahamowanie przemian ergosterolu)
- zakłócenia w funkcjonowaniu błony komórkowej
- DODYNA - niszczy błonę cytoplazmatyczną
- TRIDEMORF - działa na białka membranowe
- blokada mitotycznego podziału jądra
- zakłócenie tworzenia mikrotubul (benzimidazol, karbendazym)
- stymulowanie reakcji obronnych organizmu (Bion, Regalis)
- zmiany w metabolizmie zw. fenolowych
- likwidacja tkanek
- indukowanie tworzenia fitoaleksyn, białek odpornościowych
- zmiany w strukturze ścian komórkowych (Alliette- fosetyl glinu)
Odporność na fungicydy:
- trwała- zmiany genetyczne zachodzą w komórkach, które przeżyły i przekazuje cechy dalej
- nietrwała- zmiany w metabolizmie; nie przekazuje dalej
O toksyczności fungicydów decyduje :
- dawka śmiertelna (LD50)- miara toksyczności doustnej. Dawka, która powoduje śmierć 50% populacji zwierząt testowych (w mg/kg masy ciała)
- są 4 klasy toksyczności (I-najbardziej, II, III, IV-najmniej toksyczna)
KARENCJA- okres, jaki musi upłynąć od zabiegu chemicznego do zbioru rośliny TOLERANCJA - największa dopuszczalna pozostałość środka chemicznego w produkcji roślin PREWENCJA DLA LUDZI- okres, w ciągu którego ludzie nie powinni się stykać z roślinami, na których wykonano zabieg chemiczny PREWENCJA DLA PSZCZÓŁ I RYB - okres, w którym możliwe jest zatrucie tych organizmów preparatem chemicznym
Inne oddziaływania fungicydów:
- fitotoksyczność- nekrozy na liściach i owocach (f. miedziowe, siarkowe)
- przedłużenie wegetacji wzrost transpiracji kutykularnej (f. miedziowe)
- wzmożona fotosynteza, wzrost pędów, dobre wybarwienie jabłek (kaptan)
- metylotiofanat (topsin) - stymuluje wzrost truskawek i malin
- benomyl - powoduje spadek liczebności dżdżownic w glebie oraz zmiany w składzie mikroorganizmów
- zaprawy nasienne mogą zmniejszyć zdolność kiełkowania nasion
Preparaty chemiczne:
- etykieta preparatu (nazwa, na co, jak stosować itp.)
- formy użytkowe a) ciekłe:
- koncentrat do sporządzania emulsji wodnej (EC)
- koncentrat rozpuszczalny tylko w wodzie (SL)
- koncentrat w postaci stężonej zawiesiny (S.C.)
- ciecz ultra nisko objętościowa (UL)
- dyspenser aerozolowy (AE)
Stosowanie fungicydów:
- zaprawianie nasion, bulw, cebul, korzeni
- opryskiwanie
- opylanie
- odkażanie pomieszczeń- fumigacja, sulfuracja (spalanie siarki)
- stosowanie fungicydów do zwalczania patogenów żyjących w glebie (granulaty)
- leczenie ran drzew (pasty i farby z fungicydami)
Metody integrowane: Opierają się na wykorzystaniu wszystkich dostępnych metod (np. parch jabłoni)
- odmiany odporne lub tolerancyjne
- staranne kształtowanie korony drzewa
- opryskiwanie liści jesienią 5% mocznikiem w celu likwidacji źródeł infekcji pierwotnych
- stosowanie sygnalizacji opartej na znajomości biologii patogena (tabela Millsa)
Objawy chorobowe w postaci zarodnikowania pojawiają się po:
- 9 dniach w temperaturze 17-24oC (opryskiwanie- Miedzian, Kaptan, Dithane)
- 14 dniach w temperaturze 12-13oC (opryskiwanie- Miedzian, Kaptan, Dithane)
- 16 dniach w temperaturze 10oC
Diagnostyka:
- rodzaj objawów chorobowych
- zasięg objawów (lokalne, systemiczne)
