KIŁA OŚRODKOWEGO UKŁADU NERWOWEGO, Notatki z Epidemiologia

Pobierz KIŁA OŚRODKOWEGO UKŁADU NERWOWEGO i więcej Notatki w PDF z Epidemiologia tylko na Docsity!

Kliknij, aby dodać tekst

KIŁA OŚRODKOWEGO UKŁADU NERWOWEGO

dr Plutowski Dawid

Oddział Neurologii z pododdziałem Udarowym

Wojewódzki Szpital Specjalistyczny nr 2

w Jastrzębiu – Zdroju

kierownik specjalizacji: lek.spec.neurologii Anna Smołka

Kiła - wprowadzenie

Kiła rozprzestrzeniła się w Europie w XV wieku.

Powszechnie przyjmuje się, że została sprowadzona przez marynarzy Krzysztofa

Kolumba.

Występowała pod wieloma różnymi nazwami. Lokalne nazwy tej przenoszonej drogą

płciową choroby: choroba francuska, angielska, hiszpańska, polska itd.) wskazują

na okoliczności rozprzestrzeniania się - związane z wojnami.

Masowe badania przesiewowe, skuteczne działanie antybiotyków oraz działania

wielu programów zdrowotnych spowodowały, że kiłę rozpoznaje się obecnie

sporadycznie, głównie we wczesnych jej fazach i wśród osób z określonych grup

ryzyka.

Kiła - epidemiologia

Kiła układu nerwowego jest rozpoznawana od ponad 100 lat i w czasach przed stosowaniem antybiotyków była powszechną chorobą, dotykającą nawet 25-35% chorych z kiłą. Obecnie występuje bardzo rzadko, częściej jako kiła wczesna ośrodkowego układu nerwowego oraz u chorych zakażonych jednocześnie HIV. Postacie późne, takie jak wiąd rdzenia czy porażenie postępujące są rzadko spotykane ze względu na skuteczne leczenie we wczesnych fazach choroby oraz częste stosowanie antybiotyków, również z innych niezwiązanych z kiłą przyczyn.

Kiła - epidemiologia

Szacuje się, że na kiłę zapada rocznie ok. 12 mln ludzi. Wprowadzenie w 1945 r. penicyliny do leczenia kiły znacznie zmniejszyło liczbę zachorowań w krajach o wysokim statusie socjoekonomicznym.

Źródłem zakażenia jest osoba zakażona , u której występują zmiany chorobowe na skórze lub błonach śluzowych. Do zakażenia dochodzi najczęściej drogą kontaktów płciowych przez drobne uszkodzenia błony śluzowej lub naskórka. Okres wylęgania wynosi ok. 2 - 4 tygodnie.

Kiła – drogi przenoszenia

W węzłach chłonnych chorego drobnoustroje pojawiają się już w ciągu pierwszych 24 godzin, a w płynie mózgowo-rdzeniowym już w 3 tygodnie od zakażenia. Chory jest najbardziej zakaźny w kile wczesnej objawowej, tzn. w pierwszym i drugim okresie kiły, w czasie których na skórze i błonach śluzowych znajdują się wykwity obfitujące w krętki blade. Ryzyko zakażenia podczas jednorazowego stosunku płciowego z chorym na kiłę wczesną w okresie objawowym wynosi ok. 30-50%.

Kiła – drogi przenoszenia

Kiła OUN – postacie kliniczne

Postać BEZ objawów neurologicznych W okresie kiły I - rzędowej w 30% przypadków można stwierdzić w PMR zmiany zapalne związane z zakażeniem (bezobjawowe zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych). W większości przypadków zmiany te cofają się samoistnie, u niektórych (ok. 10-15%) pozostają w stanie utajenia i są punktem wyjścia późnych zmian w układzie nerwowym. W II okresie kiły wczesnej (do 2. roku choroby) oraz w kile późnej (powyżej 2. roku) również mogą występować zmiany zapalne w PMR bez objawów klinicznych, jako postać utajona.

Kiła OUN – postacie kliniczne

Kiła oponowa W kile II rzędowej u ok. 30% chorych występuje bezobjawowe zapalenie opon mózgowo- rdzeniowych, natomiast objawy kliniczne zajęcia opon stwierdzane są w ok. 1-2%. Ostre kiłowe zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych to rzadka postać choroby, występująca wcześniej (zwykle w ciągu roku od zakażenia) niż inne objawy zajęcia OUN

• gorączka, bóle głowy, fotofobię, złe samopoczucie i objawy oponowe.

Kiła OUN – postacie kliniczne

Kilaki OUN Mogą lokalizować się w różnych miejscach mózgu lub rdzenia kręgowego i dawać objawy guza - napady padaczkowe lub ubytkowe. Ziarniniaki (kilaki) przylegające do opony są uznawane za zlokalizowaną postać kiły oponowej.

Kiła OUN – postacie kliniczne

Porażenie postępujące występuje po 10- 20 lat od zakażenia następstwo rozsianego uszkodzenia mózgu występuje wcześniej niż wiąd rdzenia Objawy:

• postępujące otępienie,
• później: złudzenia, omamy, urojenia (charakterystyczne są wielkościowe) oraz objawy psychotyczne
• obecność wygórowanych odruchów ścięgnistych, dyzartryczne zaburzenia mowy, mioklonie, drżenie zamiarowe lub niekiedy zaburzenia źreniczne z objawem Argyll-Robertsona.

Kiła OUN – diagnostyka

Diagnostyka laboratoryjna kiły opiera się na dwóch rodzajach odczynów serologicznych:

• klasycznych (nieswoistych) , w których głównym antygenem jest fosfolipid kardiolipina stosowane są jako testy przesiewowe ( odczyn Wassermana, VDRL, USR )
• krętkowych (swoistych) , opartych na antygenach krętkowych (odczyn Nelsona-Mayera, FTA, FTA-ABS , odczyn hemaglutynacji TPHA .

Kiła OUN – diagnostyka

Badanie PMR w kierunku zmian zapalnych oraz odczynów kiłowych: ⚫ płyn wodojasny, klarowny ⚫ ciśnienie PMR jest podwyższone > 20 cm H2O ⚫ pleocytoza – najczęściej kilkadziesiąt komórek/l w rozmazie dominują komórki jednojądrowe (> 80%) ⚫ stężenie białka jest nieznacznie podwyższone, około 1 g/l ⚫ stężenie glukozy jest najczęściej obniżone

Badania neuroobrazowe (TK i MR) mają znaczenie uzupełniające , zależne od

obrazu klinicznego – wzmocnienie opon mózgowych w zapaleniu,

lokalizacja i wielkość kilaków czy wykazanie ognisk zawałowych w kile

naczyniowej lub oponowo-naczyniowej.

Kiła OUN – leczenie

Penicylina jest lekiem z wyboru we wszystkich postaciach i okresach kiły nabytej. Penicylina krystaliczna stosowana jest w dawce 18 - 24 mln j./d w 6 dawkach podzielonych lub we wlewie ciągłym. Alternatywnie penicylina prokainowa w dawce 2,4 mln j./d + probenecyd w dawce 500 mg p.o. 4 razy dziennie. Okres antybiotykoterapii w kile wczesnej min. 2 tygodnie W kile wtórnej nawrotowej i późnej min. 3 - 4 tygodnie Antybiotykoterapia powinna być prowadzona w warunkach szpitalnych!

Kiła OUN – leczenie

Alternatywa : ceftriakson - brak kontrolowanych badań oceniających skuteczność cefalosporyn w leczeniu kiły UWAGA: w trakcie leczenia - reakcja Jarischa-Herxheimera, nie trwa zazwyczaj dłużej niż 24 godziny i jest na ogół niegroźna. Kilaki - penicylina, ewentualnie + kortykosteroidy, ew chirurgiczne usunięcie zmiany. Monitorowanie skuteczności leczenia: Odczyny nieswoiste zanikają po kilku miesiącach, Odczyny swoiste – po 2- 3 latach od zakończenia leczenia.