Pobierz Механізми регуляції судинного тонусу. Дослідження стану механізмів регуляції системного кр i więcej Notatki w PDF z Fizjologia tylko na Docsity!
Механізми регуляції судинного тонусу. Дослідження стану механізмів регуляції системного кровообігу, вікові особливості 1.Поняття про тонус судин: базальний і регульований тонус. У судинах кровотік залежить від взаємодії трьох факторів: продуктивності серця, просвіту судин і стану крові. Активна (регульована) зміна просвіту судин визначається непосмугованими м'язами, їхньою кількістю і функціональним станом. Стан непосмугованих м'язів судинної стінки залежить від багатьох факторів: а) дійсного об'єму крові й змінювання його в часі; б) метаболізму особисто непосмугованих м'язових клітин і прилеглих тканин; в) впливу нервів; г) гуморальних впливів. Судинний тонус. Тонус - це стан довгочасного підтримування збудження непосмугованих м'язів судин, що виявляється відповідною інтенсивністю їхньої скорочувальної активності й не супроводжується розвитком стомлення. У кожному відділі судинної системи вираженість тонічного скорочення неоднакова. Приміром, тонус судин шкіри менший, ніж скелетних м'язів. Підґрунтя тонічного напруження - фізіологічні властивості власне непосмугованих м'язових клітин і реакція їх на зовнішні впливи. Чутливість до зовнішніх впливів у різних м'язових клітинах судин неоднакова. За вираженістю реакції можна виділити два типи м'язових клітин:
- фазні;
- тонічні. До зовнішніх подразників більш чутливі фазні м'язові клітини. Тонічного типу непосмуговані м'язові клітини мають пейсмекерну активність. Найвираженіша вона в артеріальних судинах, особливо в їх резистивному відділі. Спонтанна деполяризація цих клітин, поширюючись на прилеглі клітини, створює так званий базальний тонус. Базальний тонус судин в умовах цілісного організму додатково підтримується такими механізмами:
реакцією непосмугованих м'язів на розтягнення тиском крові; вазоактивними метаболітами, що постійно утворюються у тканинах; гуморальними факторами, що циркулюють у крові; тонічними імпульсами, що надходять нервами (у стані фізіологічного спокою судиноруховими нервами до судин надходять імпульси з частотою 1-3 за 1 с). Загалом тонус судин зумовлено інтеграцією базального тонусу і фазних скорочень. Механічні стимули. Непосмуговані м'язові клітини судинної стінки реагують на механічні стимули, у тому числі на тиск крові, що створюється мінливим об'ємом. Причому реакція їх залежить від швидкості зміни об'єму кровотоку. У разі повільного розтягнення збільшеним об'ємом крові властивість пластичності непосмугованих м'язів забезпечує поступове розширення судини, тобто тиск у ній може й не збільшуватися. Навпаки, різке розширення призводить до скорочення м'язів унаслідок підвищення проникності мембрани непосмугованих м'язових клітин до Са2* і збільшення концентрації його в саркоплазмі. Ймовірний і прямий вплив розтягнення на актиноміозинову систему. Найчіткішу реакцію на розтягнення виражено у фазних м'язах. 2.Вплив об'єму крові на тонус судин. Відновлення кровотоку при підвищенні тиску в судинному руслі Підвищення тиску в артеріальних судинах подразнює барорецептори рефлексогенних зон аорти й каротидного синуса. Аферентні імпульси через бульбарний відділ судинорухового центру гальмують пресорний його відділ і збуджують депресорний. У такому разі тонічний вплив на резистивні судини(судини опору- в постінойному тонусі) знижується, і вони розширюються. Розширення судин венозного відділу зумовлює підвищення їхньої ємності й зниження об'єму крові, що повертається до серця. Одночасно зменшується і сила ЧСС. Унаслідок комплексу зазначених змін АТ знижується. Якщо подразнення барорецепторів триває довгий час, до зазначених еферентів (серця, судин) приєднується вплив на ОЦК. Так, при розширенні резистивних судин у капілярах підвищується ефективний фільтраційний тиск, А це призводить до того, що вихід рідини із крові в тканини починає
Відновлення кровотоку при зміні об'єму крові. Подразнення рецепторів, розміщених у порожніх венах і передсердях, передається у два відділи ЦНС: циркуляторний центр довгастого мозку й центр осморегуляції гіпоталамуса. Унаслідок збудження депресорного відділу, з одного боку, судини розширюються, а з іншого, - гальмується серцева діяльність. Через гіпоталамус стимулюється вихід з гіпофіза гормону вазопресину, що звужує судини й посилює реабсорбцію води в нирках, виявляючи свій антидіуретичний вплив. Кількість виділеного вазопресину прямо залежить від імпульсації з рецепторів передсердь. У разі тривалого надходження великих об'ємів крові в передсердя через саморегулювальний центр гіпоталамуса гальмується виділення вазопресину. Цей рефлекторний ефект визначається через 10-20 хв і може тривати, поступово посилюючись, упродовж кількох днів. Унаслідок виділення води нирками зростає. Крім того, у разі тривалого подразнення барорецепторів з передсердь виділяється ПНУГ(Передсердний натрійуретичний гормон). Він надходить до нирок, де знижує реабсорбцію Na. Затримка Na у сечі сприяє виділенню води й зменшенню ОЦК. Навпаки, при зменшенні венозного повернення, зниженні ОЦК вироблення вазопресину збільшується. Гормонально зумовлена затримка в організмі рідини або її виведення дає змогу іншим механізмам підтримувати гемодинаміку при раптових порушеннях співвідношення об'єму крові та ємнісного русла
3.Модулююча функція судинної стінки. Судинна стінка не є пасивним об'єктом впливу регуляторів, її власний метаболізм істотно відбивається на характері реакції при дії різних регуляторних факторів. Модулювальною функцією молодіють як гладком'язові клітини, так і ендотелій стінки судини. Реакція стінки судини на регуляторний стимул залежить від рівня Ро2(Парціальний тиск кисню) у крові. При дефіциті кисню в стінці артерії зменшується реакція на норадреналін і ацетилхолін. Обмеження збудливості м'язових клітин при цьому внаслідок зниженням активності іонних насосів їх мембран. При гіпоксії реакція стінки судин на механічне й нейрогенне подразнення також виражена меншою мірою. 3 другого боку, при підвищеному рівні Ро2 також змінюється стан стінки судин. Під час дихання чистим киснем або перебування в барокамері при кисневому тиску понад 1 атм підвищення рівня Рао2 стимулює утворення в тканинах пероксиду водню і продуктів перекисного окислення ліпідів (ПОЛ ) мембран. Унаслідок цього в стінці судини можуть значною мірою порушуватися обмінні процеси (аж до руйнування гіалуронової кислоти і колагену). Комплекс метаболічних порушень, що розвиваються, призводить до спазму судин. Навіть помірне підвищення рівня ПОЛ зумовлює збільшення проникності мембран для Са 2+ та порушення виведення його з клітини. Це супроводжується тривалим скороченням гладком'язових клітин. Ефект гідропероксидів може бути як прямим, так і непрямим, наприклад, через підвищення утворення простагландинів. Тому тривале дихання киснем може спричинити спазм судин, підвищену проникність їх мембран і набряк тканин (особливо небезпечний набряк мозку).
Кількість рецепторів на мембрані, як і їхнє співвідношення, мінлива й упродовж життя може змінюватися. Так, у вінцевих судинах з розвитком вікових склеротичних змін підвищується чутливість а-адренорецепторів. Одночасно з цим знижується рівень нейрогенних структур, що зумовлює компенсаторне зростання як щільності а-адренорецепторів, так і їхньої чутливості до гормону, що циркулює в крові. Тому в людей похилого віку в емоціональному або інших станах, що призводять до підвищення в крові рівня А, легко виникає спазм вінцевих судин. АХ через М-холінорецептори знижує вміст вільного Са2+, що призводить до розслаблення м'язів і розширення судин. Потужним судинозвужувальним фактором, що стимулює надходження Са2* усередину клітини, є ангіотензин II (його утворення регулюється нирковим реніном). Він впливає переважно на дрібні артерії й артеріоли шкіри, органів черевної порожнини. На відміну від цього на вени й судини малого кола кровообігу ангіотензин II впливає незначно (позначаються адаптаційні механізми, тому що основним місцем утворення ангіотензину II є легені). У тканинах постійно утворюються метаболіти, що впливають на стан прилеглих судин. До вазоактивних метаболітів, що розширюють судини , належать молочна й піровиноградна кислоти, аденозин, СО2, такі біологічно активні сполуки, як хініни. До судинозвужуючих (вазоконстриктори) відносяться наступні речовини :
- адреналін, норадреналін (гормони мозкової речовини наднирників; при активації α-адренорецепторів кровоносні судини звужуються, β- адренорецепторів – розширюються); у фізіологічній концентрації адреналін взаємодіє з чутливішими до нього β-рецепторами й судини розширюються; при високій концентрації адреналін взаємодіє з α-рецепторами й звужує судини; норадреналін здебільшого впливає на α-рецептори й у малій концентрації звужує судини;
- вазопресин (гормон задньої частки гіпофізу);
- ренін-ангіотензиноген-альдостеронова система (ренін синтезується юкстагломерулярним апаратом нирок при зниженні тиску крові, діє у комплексі з ангіотензинперетворювальним ензимом, утворюючи ангіотензин
II; перетворення відбувається переважно під час проходження крові через легені);
- серотонін (біологічно активна речовина тромбоцитів). До судинорозширюючих (вазодилятатори) речовин відносяться гістамін, ацетилхолін, тканинні гормони – кініни, простогландини, метаболіти.
- Гістамін – утворюється в базофілах, у стінці шлунка, кишечника. Гістамін є активним вазодилататором. Він розширює найменші судини – артеріоли.
- Ацетилхолін через М-холінорецептори діє місцево, розширює дрібні артерії.
- Головним представником кінінів є брадикінін. Він розширює дрібні артеріальні судини й прекапілярні сфінктери. Це сприяє збільшенню кровотоку в органах.
- Простагландини знаходяться в усіх органах і тканинах людини. Деякі з простагландинів мають виражений судинорозширюючий ефект, який проявляється місцево. 5.Нервова регуляція тонусу судин (медіатори, рецептори). До всіх кровоносних судин, стінка яких містить непосмуговані м'язові клітини, підходять симпатичні нерви. Причому до прекапілярних судин деяких органів (наприклад скелетних м'язів) серед звичайних симпатичних волокон ідуть і такі, медіатор яких не НА, а АХ. Імпульси цих нервів розширюють судини. До судин органів малого таза, артерій мозку, серця, крім симпатичних, підходять також і парасимпатичні волокна. Так, їхній вплив, забезпечуючи розширення судин, сприяє припливу крові до органів малого таза. В судинах нервові закінчення не утворюють типових синапсів, вони виділяють медіатор відносно далеко від клітин (понад 80 нм). У цей досить широкий простір надходять тканинні метаболіти, вазоактивні речовини крові й медіатори інших нервів, що іннервують судину. Реакція клітин на медіатор НА, так само як і на гормон А, що циркулює в крові, залежить від наявності в мембрані а- або р-адренорецепторів. У більшості судинних зон імпульсація симпатичних нервів приводить до звуження судин. Цей ефект зумовлено взаємодією НА за-адренорецепторами, оскільки спорідненість його до них ближча, ніж до (В-адренорецепторів. Нагадаємо, що тонус судин підтримується надходженням симпатичними
У довгастий мозок надходять імпульси й від хеморецепторів, розміщених у каротидному синусі (сонній пазусі) й дузі аорти. Тут вони перемикаються на симпатичні судинозвужувальні відділи, що приводить до підвищення АТ, унаслідок чого кровотік прискорюється, доставляння кисню до тканин поліпшується і зникають умови для появи недоокиснених продуктів - подразників хеморецепторів
. Задишка, що виникає разом з цим, сприяє виведенню основного подразника таких рецепторів-СО2. Хеморецептори каротидного синуса збуджуються ще й під впливом підвищення рівня нікотину, ціанідів і низки інших сполук, що надходять до них із кров'ю. 6.Механізми короткочасної і проміжної (за часом) дії, які регулюють АТ. Регуляція системного кровообігу забезпечує пристосування хвилинного об'єму крові (ХОК) до метаболічних потреб організму, насамперед транспортування до клітин кисню і поживних речовин. Регульованим параметром у контурі регуляції кровообігу є величина системного артеріального тисну крові (Ра) , про зміни якого сигналізують барорецептори (БР), розташовані переважно в основних рефлексогенних зонах – каротидному синусі й аорті. Виконавчими структурами , від яких залежить безпосередньо хвилинний об'єм крові, є серце як насос, системні судини (їх просвіт і об'єм) та кількість циркулюючої крові, які забезпечують венозне повернення крові до серця і, відповідно, серцевий викид. Регуляція системного артеріального тиску здійснюється за контуром зворотного негативного зв'язку. Найважливішими механізмами регуляції є нервові й гуморальні, які розвиваються у часі поетапно і за тривалістю діляться на такі: 1 Швидка (негайна) регуляція - це нервова регуляція, яка здійснюється рефлекторно, переважно за участю барорецепторів і хеморецепторів кровоносних судин, і призводить до зміни артеріального тиску завдяки пресорним або депресорним рефлексам. Тривалість її 20-30 с. Наприклад, при фізичному навантаженні, стресі, ішемії мозку різко підвищується артеріальний тиск. Першими сприймають відхилення тиску від нормальних величин барорецептори синокаротидноі й аортальної зон і дуже швидко (секунди) на них реагують. Інформація про підвищення тиску по нерву Герінга надходить у довгастий мозок і стимулює депресорний центр та гальмує пресорний. У результаті цього виникає розширення периферичних судин (вен і артеріол), зменшується частота і сила серцевих скорочень, що призводить до падіння серцевого викиду і загального периферичного опору судин, внаслідок чого розвивається зниження артеріального тиску. І,
навпаки, при зниженні артеріального тиску виникає протилежна реакція, направлена на його підвищення. За спроможність барорецепторної системи протистояти як підвищенню, так і падінню артеріального тиску вона отримала назву буферної системи. 2 Проміжна регуляція - це нейрогуморальна регуляція, яка здійснюється за участю нервових центрів та гормональних факторів, триває хвилини. Прикладом її може бути відновлення артеріального тиску при кровотечі. Крововтрата призводить до зменшення об'єму циркулюючої крові (ОЦК) і падіння тиску крові. Барорецептори синокаротидноі й аортальної зон, що сприйняли інформацію про зниження тиску крові, відправляють її не тільки до пресорного центру довгастого мозку, а й до гіпоталамуса. а саме в супраоптичні і паравентрикулярні ядра, які продукують вазопресин. Уже через 3-8 хв секреція вазопресину, при втраті 20 % крові, зростає в 40-50 разів. Вазопресин викликає: а) спазм судин, що призводить до підвищення артеріального тиску крові; б) суттєво збільшує реабсорбцію води у нефронах нирки; в) підвищує перехід води з міжклітинного простору в капіляри. У результаті зростає ОЦК, підвищується артеріальний тиск. 3 Повільна ( відсунута ) регуляція - це гуморальна регуляція за участю ренін- ангіотензинової системи, яка призводить до утворення ангіотензину II, що звужує судини й стимулює виділення корою наднирників альдостерону, завдяки якому збільшується реабсорбція іонів натрію у нирках, а слідом за ними - води, наслідком чого стає підвищення ОЦК, повернення артеріального тиску до нормальних показників. Тривалість її - години, дні. Для попередження накопичення великої концентрації іонів натрію в тканинах і потенційного розвитку сольової гіпертензії, продукується передсердний натрійуретичний атріопептид (ПНП), основна дія якого полягає в зменшенні ОЦК і посиленні виділення з сечею Na+ і, відповідно, зниження процесів деполяризації гладких м'язів стінки судин, нормалізації їх тонусу й артеріального тиску. Щоб відповідати на постійні зміни вимог організму, його органів і тканин, система кровообігу повинна безперервно змінювати режим свого функціонування, пристосовувати його до виниклих потреб. Головну роль у цих процесах відіграють нервова і гуморальна системи. 7.Механізми тривалої дії, які регулюють АТ. 8.Механізми регуляції мікроциркуляції та локального кровотоку.
Оксид азоту (NO), або ендотелійрозширювальний фактор, виділяється клітинами ендотелію під впливом багатьох факторів, у тому числі гідродинамічних (лінійна швидкість руху крові), ацетилхоліну, брадикініну, речовини Р. Оксид азоту діє паракринно: дифундує у гладком'язові клітини судини, де активує розчинну гуанілатциклазу, наслідком чого є утворення цГМФ і розслаблення гладких м'язів. Простациклін продукується ендотеліальними клітинами і є вазодилататором. Його попередником є простагландин – ПГН2, який утворюється з арахідонової кислоти під впливом циклооксигенази. Слід згадати, що у тромбоцитах при їх адгезії й агрегації при пошкодженні ендотелію з того самого попередника ПГН2 формується тромбоксан А 2, який викликає місцеву вазоконстрикцію. Саме завдяки простацикліну – вазодилататору, звужувальна дія тромбоксану А 2 обмежується тільки зоною пошкодження. Ендотелій 1 є місцевим паракринним судинозвужуючим фактором. До стимуляторів його виділення відноситься багато чинників, серед яких: ангіотензин II, катехоламіни, інсулін, тромбін, гіпоксія, зменшена лінійна швидкість руху крові, інші. Інгібіторами секреції ендотеліну є вазодилататори – NO, ПНП, ПГЕ2 та простациклін. ■ Регуляція за участю тканинних гормонів: до них належать гістамін і кініни. Гістамін – виділяється будь-якими клітинами при їх ушкодженні, а також базофілами. Він розслаблює прекапілярні сфінктери та збільшує проникність стінки капілярів для води, що призводить до місцевого виникнення набряку. Кініни – це пептиди брадикінін і лізилбрадикінін (калідин), які утворюються зі своїх попередників під впливом калікреїніе, еони є еазодилататорами. Калікреїн плазми знаходиться в неактивній формі (прекалікреїн), його активація здійснюється під впливом XIІ активного фактора коагуляційного гемостазу (ХІІа). Калікреїн плазми перетворює кініноген на брадикінін. Тканинний калікреїн міститься на апікальній поверхні мембрани клітин у багатьох тканинах (слинні залози, підшлункова залоза, кишки, нирки, передміхурова залоза), під його впливом утворюється з кініногену вазодилататор лізилбрадикінін. Кініни викликають вазодилатацію опосередковано через N0. 9.Особливості коронарного кровотоку і його регуляція. Обидві коронарні артерії відходять від синусів позаду двох стулок аортального клапана в корені аорти. У 50% людей кровотік більший у правій
коронарній артерії, у 20 % – в лівій, у 30 % – однаковий в обох судинах. Права коронарна артерія забезпечує кров'ю правий шлуночок і задню стінку лівого шлуночка, ліва – переважно передню і бокову стінки лівого шлуночка. Проходячи зовні під епікардом, артерії віддають численні гілки вглиб серцевого м'яза, які проникають до ендокарда. Під ендокардом розміщені субендокардіальні артеріальні сплетення, які частково забезпечують міокард кров'ю під час систоли. Між дрібними коронарними артеріями діаметром 20- 250 мкм знаходиться велика кількість колатеральних анастомозів. Венозна кров відтікає до камер серця через венозний синус, тебезієві вени, артеріосинусоїдні та артеріолюмінальні судини. Об'єм крові, що протікає через коронарні судини, становить близько 5 % серцевого викиду (250мл/хв) або 50-80 мл крові/100 г тканини серця за 1 хв. Специфіка метаболізму міокарда, високе напруження в ньому окиснювальних процесів, широка амплітуда зміни його функцій висувають особливі вимоги до коронарного кровообігу. Використання 02 серцем уже в нормальних умовах вище, ніж в інших органах. Так, якщо серце засвоює 10, мл/100 г • хв, то мозок – 3,3; нирки – 4,2; печінка – 4,4 мл/100 г•хв. Водночас кровозабезпечення міокарда значно менше, ніж вищеназваних тканин. Так, якщо кровотік міокарда становить 50 мл/100 г•хв, то мозку – 65; нирок – 420; печінки – 150 мл/100 г•хв. У цих умовах кисневий запит серця забезпечується вищою екстракцією O2 із крові – 140 мл/л крові (в порівнянні – мозок лише 25 мл/л). Відомо, що робота серця може збільшуватись у 5-8 разів і це вимагає високого кисневого забезпечення, яке досягається шляхом посилення коронарного кровотоку та його регуляторних механізмів. Основним енергетичним субстратом для серця є вільні жирні кислоти , глюкоза і молочна кислота. Серце може включати у свій енергетичний обмін недоокиснені продукти обміну з інших органів, в тім числі із скелетних м'язів. Тому головною небезпекою для серця при порушенні його кровозабезпечення є не недостатність енергетичних субстратів, а дефіцит кисню. Коронарний кровотік під час серцевого циклу У зв'язку зі специфікою роботи серця (систола – діастола) коронарний кровотік зазнає суттєвих коливань. Під час систоли коронарні судини стискаються і кровотік різко зменшується або припиняється. У діастолі, під час ізометричного розслаблення міокарда, коли аортальний тиск ще високий, він досягає максимального рівня.,
брадикардії і системної гіпотензії. При обмеженні коронарного кровотоку або перетисненні коронарної судини розвиваються зміни ЕКГ і значна больова реакція, що пов'язана з різким збудженням симпатичної нервової системи та її аферентних волокон. Перетинання їх значно послаблює чи усуває больовий синдром. Гуморальна регуляція. Медіатор парасимпатичної нервової системи – ацетилхолін призводить до виразної дилатації коронарних судин, збільшення коронарного кровотоку. Його ефект гальмується блокатором М- холінорецепторів – атропіном. Медіатор симпатичної нервової системи – норадреналін – викликає також розширення коронарних судин, підвищення коронарного кровообігу, і цей вплив пов'язаний з β-рецепторами коронарних судин. Блокада їх β- адреноблокатором – індералом – попереджує дилататорний ефект та збільшення кровотоку. Відомо, що в коронарних судинах знаходяться α- і β-адренорецептори, тобто дві точки прикладання катехоламінів. На початку коронарних судин розміщені α-адренорецептори, їх кількість невелика. β-адренорецептори знаходяться в дистальному відділі судин малого діаметра у великій кількості, тому результуючою реакцією є дилатація. Констрикція (звуження) коронарних судин під впливом катехоламінів спостерігається на фоні блокади β-адренорецепторів, коли вони лише взаємодіють з а- адренорецепторами. Блокада їх α-адреноблокатором – регітином попереджує констрикторний ефект. Подібний ефект – звуження коронарних судин під впливом симпато- адреналової системи – спостерігається досить часто у старих тварин, у яких виявлено зменшення кількості β-адренорецепторів у судинах серця. Викликають розширення коронарних судин гормони інсулін, тироксин; звуження – адреналін, вазопресин, ангіотензин та інші. Метаболічна регуляція. Важка фізична робота супроводжується різким зростанням серцевого викиду (в 5-8 разів) і коронарного кровотоку (в 4, рази), що призводить до різкого підвищення метаболізму в серці – поглинання кисню збільшується в три рази (від 30 до 90 мл/хв). Недостатність O2 викликає "деградацію" АТФ на АДФ, потім на АМФ і аденозин (блокує Са2+- канали), який проникає через мембрани кардіоміоцитів у міжклітинний простір і підвищує місцевий коронарний кровотік. Такий же ефект, окрім аденозину, викликають СO2, іони Н+ і К+, оксид азоту, брадикінін і простагландини, гістамін і молочна кислота.
Основними чинниками, що впливають на величину коронарного кровотоку, є фізичні – величина тиску крові в аорті та частота скорочень шлуночків, метаболічні – вазодилатація виникає завдяки метаболіту – аденозину. Нервова регуляція тонусу коронарних судин має менше значення. 10.Кровообіг при зміні об'єму крові в організмі. Відновлення кровотоку при зміні об'єму крові. Подразнення рецепторів, розміщених у порожніх венах і передсердях, передається у два відділи ЦНС: циркуляторний центр довгастого мозку й центр осморегуляції гіпоталамуса. Унаслідок збудження депресорного відділу, з одного боку, судини розширюються, а з іншого, - гальмується серцева діяльність. Через гіпоталамус стимулюється вихід з гіпофіза гормону вазопресину, що звужує судини й посилює реабсорбцію води в нирках, виявляючи свій антидіуретичний вплив. Кількість виділеного вазопресину прямо залежить від імпульсації з рецепторів передсердь. У разі тривалого надходження великих об'ємів крові в передсердя через саморегулювальний центр гіпоталамуса гальмується виділення вазопресину. Цей рефлекторний ефект визначається через 10-20 хв і може тривати, поступово посилюючись, упродовж кількох днів. Унаслідок виділення води нирками зростає. Крім того, у разі тривалого подразнення барорецепторів з передсердь виділяється ПНУГ(Передсердний натрійуретичний гормон). Він надходить до нирок, де знижує реабсорбцію Na. Затримка Na у сечі сприяє виділенню води й зменшенню ОЦК. Навпаки, при зменшенні венозного повернення, зниженні ОЦК вироблення вазопресину збільшується. Гормонально зумовлена затримка в організмі рідини або її виведення дає змогу іншим механізмам підтримувати гемодинаміку при раптових порушеннях співвідношення об'єму крові та ємнісного русла 11.Зміна кровообігу при зміні положення тіла. Зміна положення тіла з горизонтального на вертикальне (активне або пасивне) унаслідок перерозподілу крові призводить до зміни умов гемодинаміки. У нижній частині тулуба стовп крові, що міститься в легкорозтягувальних венах середнього й великого калібру, під впливом сили маси зумовлює зростання гідростатичного тиску на їхню стінку: вени розширюються і можуть затримати додатково до 500 мл крові. У результаті венозне повернення крові до серця зменшується, унаслідок чого У О й САТ
дві вертебральні артерії; вони разом під гіпоталамусом формують коло Віллізія, яке дає початок бічним гілкам, що розносять кров до всіх відділів головного мозку. Внутрішні сонні артерії є найважливішими у кровозабезпеченні головного мозку у людини. Короткочасне перетискання їх призводить до втрати свідомості. Венозний відтік здійснюється у внутрішню яремну вену через глибокі вени та порожнини синусів твердої мозкової оболонки. Капіляри мозку значно менш проникні для білків, пептидів, іонів, тобто виконують функцію гематоенцефалічного бар'єра. Ця властивість капілярів дозволяє підтримувати склад позаклітинної рідини (ПКР) відносно сталим, що важливо для функції нейронів. Нормальний церебральний кровотік при масі головного мозку 1500 г становить 750 мл/хв, або 13 % від величини ХОК. У сірій речовині мозковий кровотік становить 69 мл/100 г/хв, у білій – 28 мл/100 г/хв. Найбільше кровозабезпечення спостерігається у лобовій і премоторній ділянках. Права половина мозку постачається кров'ю більше, ніж ліва. При розумовій роботі кровообіг мозку може збільшуватись на 100– 150 мл/хв, при відпочинку – зменшується. Різке підвищення кровообігу (на 50 % і більше) спостерігається при психічному збудженні і судомах. На величину мозкового кровообігу впливає спинномозкова рідина (СМР), що в об'ємі 150 мл заповнює порожнини шлуночків та субарахноїдальний простір. Щодня утворюється близько 500 мл СМР, із них 350 мл адсорбується арахноїдальними ворсинками у вени венозних синусів. При підвищенні внутрішньочерепного тиску більше ніж на 33 мм рт. ст. (норма 0 мм рт. ст.) мозковий кровотік значно послаблюється. Будь-які зміни венозного тиску позначаються на тиску СМР. У зв'язку з тим, що тканина мозку і спинномозкова рідина не можуть стискатися, об'єм крові і СМР повинні бути незмінними. Ці взаємодії допомагають компенсувати зміни артеріального тиску на рівні голови. Прикладом може бути Якщо тіло рухається догори, то кров – до ніг, і артеріальний тиск на рівні голови знижується. Паралельно знижується венозний і внут-
РИС. 10.54. Чинники, що впливають на мозковий кровообіг рішньочерепний тиск, і мозковий кровотік залишається в межах норми. І навпаки, при русі тіла донизу артеріальний тиск у голові підвищується. Разом із ним підвищується внутрішньочерепний тиск, що попереджає пошкодження судин. Незважаючи на суттєві зміни мозкового кровообігу від нервової та фізичної активності організму, загальний кровотік залишається постійним. Іннервація мозкових судин здійснюється постгангліонарними симпатичними нейронами (медіатори – норадреналін, нейропептид Y) і постгангліонарними холінергічними нейронами (медіатори – ацетилхолін, ВІП, інші пептиди). Аферентні нерви, що передають інформацію до судин, входять до складу трійчастого нерва. Натягування мозкових судин або дотик до них супроводжується болем. Регуляція церебрального кровообігу Міогенна саморегуляція. Здійснюється власними гладкими м'язами артеріальних судин і ефективна при коливанні артеріального тиску в межах 80-180 мм рт. ст. При збільшенні тиску крові у віллізієвих і піальних судинах
- вони звужуються, при зменшенні – розширюються. Ці ефекти не зникають після перерізування симпатичних і парасимпатичних нервів, що йдуть до мозкових судин і не блокуються адрено- і холіноблокаторами. Нейрогенні впливи. Вони простежуються у судинах діаметром 25-30 мкм. їх ефект проявляється у разі зміни кровопостачання мозку, вихідного тонусу судин та напруги O2 і СO2 в крові. Гуморальна регуляція забезпечується прямою дією на гладкі м'язи мозкових судин вазоактивних речовин. До вазоконстрикторів належать – катехоламіни, ангіотензин II, серотонін, простагландин F, брадикінін (тільки у людини); вазодилататорів – ацетилхолін, гістамін, оксид азоту, аденозин, ГАМК, що діють через специфічні рецептори. Метаболічна регуляція. Суттєвим метаболічним регулятором є підвищення напруги СO2 в артеріальній крові і зростання концентрації іонів Н+ у
