Pobierz Powik³ania oczne w reumatoidalnym zapaleniu stawów i więcej Prezentacje w PDF z Okulistyka tylko na Docsity! Reumatologia 2005; 43/4 Powik³ania oczne w reumatoidalnym zapaleniu stawów Ocular manifestations in rheumatoid arthritis Mariusz Nowak1, Bogdan Marek1, Joanna G³ogowska-Szel¹g1, Beata Kos-Kud³a2, Dariusz Kajdaniuk1, Lucyna Siemiñska1, Katarzyna Nowak3 1Zak³ad Patofizjologii Katedry Patofizjologii i Endokrynologii Œl¹skiej Akademii Medycznej w Katowicach, kierownik Zak³adu dr hab. med. Bogdan Marek 2Klinika Endokrynologii Katedry Patofizjologii i Endokrynologii Œl¹skiej Akademii Medycznej w Katowicach, kierownik Kliniki prof. dr hab. med. Beata Kos-Kud³a 3Szpital Specjalistyczny w Zabrzu, Klinika Chorób Wewnêtrznych i Dermatologii Œl¹skiej Akademii Medycznej w Katowicach, kierownik Kliniki dr hab. med. Jerzy Jarz¹b S³owa kluczowe: reumatoidalne zapalenie stawów, powik³ania oczne, brze¿ne wrzodziej¹ce zapalenie rogówki, suche zapalenie spojówki i rogówki. Key words: rheumatoid arthritis, ocular complications, peripheral ulcerative keratitis, keratoconjunctivitis sicca. S t r e s z c z e n i e Reumatoidalne zapalenie stawów (RZS) wystêpuje u 0,5–3% do- ros³ej populacji, a powik³ania oczne tego schorzenia rozwijaj¹ siê u ok. 30% chorych. Do objawów ocznych RZS nale¿¹ suche zapa- lenie spojówki i rogówki, zapalenie nadtwardówki, zapalenie twardówki, brze¿ne wrzodziej¹ce zapalenie rogówki, zapalenie przedniego oraz tylnego odcinka b³ony naczyniowej, zaburzenia naczyniówkowo-siatkówkowe wtórne do tylnego zapalenia b³o- ny naczyniowej. Do powik³añ ocznych zagra¿aj¹cych widzeniu zaliczamy postêpu- j¹ce martwicze zapalenie twardówki, brze¿ne wrzodziej¹ce zapale- nie rogówki, zapalenie tylnego odcinka twardówki, przy braku ogólnego leczenia immunosupresyjnego mog¹ one prowadziæ do perforacji ga³ki ocznej. Zespó³ suchego oka (ZSO) jest najczêst- szym, ale na szczêœcie nie najciê¿szym z powik³añ ocznych RZS. Choæ ciê¿kie oczne powik³ania wystêpuj¹ w RZS rzadko, to nale¿y o nich pamiêtaæ, gdy¿ jedynie szybkie rozpoznanie i intensywne le- czenie decyduje o sukcesie terapeutycznym i komforcie chorego. S u m m a r y Rheumatoid arthritis is present in 0.5 to 3% of adult population and ocular manifestations occurre in about 30% of patients. The most common ocular association with rheumatoid arthritis is dry eye syndrome. Other conditions include episcleritis, scleritis, marginal thinning of the cornea with keratolysis, stromal corneal opacities with peripheral vascularisation, peripheral ulcerative keratitis, inflammation of the anterior or posterior segment of the uvea. Recognition of ocular problems is important in the management of rheumatoid arthritis. Although the focus of attention is usually on joint problems, patients with these chronic disorders require a comprehensive approach to their total medical care. Early and accurate diagnosis with prompt treatment or referral to an ophthalmologist may prevent systemic and ocular disabilities. Reumatologia 2005; 43, 4: 216–221Artyku³ przegl¹dowy/Review paper Adres do korespondencji: dr med. Mariusz Nowak, Zak³ad Patofizjologii, Katedra Patofizjologii i Endokrynologii, Œl¹ska Akademia Medyczna w Katowicach, pl. Traugutta 2, 41-800 Zabrze, e-mail:
[email protected] Praca wp³ynê³a: 19.01.2005 r. Reumatoidalne zapalenie stawów (RZS) wystêpuje u 0,5–3% doros³ej populacji, a powik³ania oczne tego schorzenia rozwijaj¹ siê u ok. 30% chorych [1, 2]. Do zmian patologicznych stwierdzanych w narz¹dzie wzroku u chorych na RZS nale¿¹: suche zapalenie spo- jówki i rogówki, zapalenie nadtwardówki, zapalenie Reumatologia 2005; 43/4 twardówki, brze¿ne wrzodziej¹ce zapalenie rogówki (pe- ripheral ulcerative keratitis – PUK), zapalenie przedniego oraz tylnego odcinka b³ony naczyniowej (iritis, iridocycli- tis, uveitis), zaburzenia naczyniówkowo-siatkówkowe wtórne do tylnego zapalenia b³ony naczyniowej [3]. Choroby te nie maj¹ zwykle ciê¿kiego przebiegu, jed- nak w czêœci przypadków powik³ania oczne RZS mog¹ mieæ przebieg dramatyczny i potencjalnie groziæ utrat¹ lub znacznym upoœledzeniem widzenia. Do powik³añ ocznych zagra¿aj¹cych widzeniu zaliczamy: postêpuj¹ce martwicze zapalenie twardówki (progressive necrotizing scleritis – NS), brze¿ne wrzodziej¹ce zapalenie rogówki (PUK), zapalenie tylnego odcinka twardówki, które przy braku ogólnego leczenia immunosupresyjnego mo¿e prowadziæ do perforacji ga³ki ocznej [4]. Schorzenia te niemal zawsze spowodowane s¹ uogólnionym zapale- niem naczyñ ma³ego oraz œredniego kalibru (vasculitis). Zapalenie przedniego odcinka b³ony naczyniowej (têczówki i cia³a rzêskowego) w RZS jest najczêœciej za- paleniem ostrym, ma nag³y pocz¹tek i trwa 2–6 tyg. Je- œli wystêpuje wznowa procesu zapalnego, okreœla siê je jako ostre nawracaj¹ce zapalenie przedniego odcinka b³ony naczyniowej. G³ównymi objawami s¹ ból, œwia- t³owstrêt, zaczerwienienie oka oraz ró¿nego stopnia upoœledzenie ostroœci widzenia. Zaczerwienienie ma charakter oko³or¹bkowy, charakteryzuj¹cy siê inten- sywnym, purpurowo zabarwionym pierœcieniem posze- rzonych naczyñ rzêskowych wokó³ rogówki. Pojawiaj¹ siê osady rogówkowe, tj. z³ogi komórkowe na œród- b³onku rogówki oraz przymglenie przeziernoœci p³ynu w komorze przedniej oka, bêd¹ce wynikiem wysiêku bia³ek przez uszkodzone naczynia krwionoœne têczów- ki. Przy braku odpowiedniego leczenia dochodzi do po- wstania zrostów tylnych (têczówkowo-soczewkowych), upoœledzaj¹cych kr¹¿enie p³ynu komorowego i zmie- niaj¹cych kszta³t Ÿrenicy. W przypadku zrostu okrê¿nego (seclusio pupillae) dochodzi do gwa³townego wzrostu ciœnienia we- wn¹trzga³kowego i wszystkich objawów jaskry [5]. Leczenie polega na stosowaniu mydriatyków – le- ków pora¿aj¹cych miêsieñ rzêskowy oraz zwieracz Ÿre- nicy (Tropicamid, atropina, Neo Synephrini), co zapobie- ga powstawaniu zrostów tylnych lub pozwala na ich ro- zerwanie oraz znosi bolesny, zapalny skurcz miêœnia rzêskowego. Drug¹ grupê leków stanowi¹ stosowane ogólnie niesteroidowe leki przeciwzapalne, a trzeci¹ grupê stosowane miejscowo oraz ogólnie preparaty steroidowe. Droga podania, dawka oraz czas stosowa- nia zale¿¹ od ciê¿koœci stanu zapalnego. Zapalenie nadtwardówki (episcleritis) jest schorze- niem o przebiegu ³agodnym, samoograniczaj¹cym siê, czêsto nawracaj¹cym i nigdy nieprzechodz¹cym w prawdziwe zapalenie twardówki. Objawami s¹ uczu- cie dyskomfortu, niewielki ból oka oraz ³zawienie. Stwierdza siê sektorowe zaczerwienienie, ustêpuj¹ce prawie w ca³oœci po zakropieniu do worka spojówko- wego fenylefryny. Zapalenie ustêpuje zwykle sponta- nicznie mniej wiêcej po tygodniu. W przypadku utrzy- mywania siê dolegliwoœci mo¿na zastosowaæ miejsco- wo krople steroidowe oraz ogólnie niesteroidowe leki przeciwzapalne [5]. Zapalenie twardówki dzieli siê na zapalenie przednie oraz tylne (poza równikiem ga³ki ocznej). Wystêpuje ja- ko guzkowe lub rozlane zapalenie przedniego odcinka twardówki (niemartwicze) b¹dŸ jako ciê¿kie, potencjal- nie zagra¿aj¹ce widzeniu martwicze zapalenie twardów- ki (necrotizing scleritis, scleromalacia perforans) [4]. Mar- twicze zapalenie twardówki rozwija siê najczêœciej u chorych z d³ugotrwa³ym RZS i niemal zawsze spowo- dowane jest zapaleniem oraz zwê¿eniem œwiat³a naczyñ twardówkowych. Rozlane zapalenie twardówki charak- teryzuje siê zniesieniem normalnego, promienistego przebiegu naczyñ, intensywnym zaczerwienieniem seg- mentu lub ca³ego przedniego odcinka twardówki, nie- ustêpuj¹cym po wkropieniu fenylefryny oraz narastaj¹- cymi dolegliwoœciami bólowymi. W postaci guzkowej stwierdza siê obecnoœæ ograniczonego, nieprzesuwalne- go wobec pod³o¿a guzka, otoczonego silnym obszarem przekrwienia. Postaæ guzkowa wymaga wnikliwej obser- wacji ze wzglêdu na mo¿liwoœæ przejœcia w postaæ mar- twicz¹ zapalenia. Leczenie postaci niemartwiczej polega na stosowaniu miejscowym kropli steroidowych, doust- nym stosowaniu niesteroidowych leków przeciwzapal- nych, a w postaci guzkowej oraz u chorych s³abo reagu- j¹cych na leki niesteroidowe równie¿ preparatu Encorton w dawce pocz¹tkowej 40–80 mg/dobê [5]. U 49–69% chorych na RZS powik³ane zapaleniem twardówek rozwijaj¹ siê równie¿ powik³ania rogówko- we, obustronne w ok. 44% przypadków [6]. W patoge- nezê powik³añ rogówkowych w RZS zaanga¿owane s¹ 3 procesy: 1) uogólniony odczyn zapalny naczyñ spowo- dowany procesem autoimmunologicznym (vasculitis); 2) zespó³ suchego oka (ZSO); 3) czynniki infekcyjne. Infekcje (zarówno bakteryjne, jak i wirusowe) s¹ zwykle wtórne do zaburzeñ naczyniowych oraz zmian stabilnoœci filmu ³zowego i wymagaj¹ leczenia specy- ficznego dla czynnika etiologicznego. Terminem vasculitis okreœla siê stan zapalny, pro- wadz¹cy pocz¹tkowo do uszkodzenia œródb³onka na- czyniowego z wtórn¹ martwic¹ ca³ej œciany naczynio- wej. Prowadzi on do zwê¿enia œwiat³a naczyniowego oraz miejscowego niedotlenienia obszaru objêtego chorob¹ [4]. Jakkolwiek patogeneza vasculitis nie jest dok³adnie poznana, to dominuj¹c¹ rolê przypisuje siê mechanizmom immunologicznym, o czym œwiadczy obecnoœæ kr¹¿¹cych autoprzeciwcia³ i kompleksów im- Powik³ania oczne w reumatoidalnym zapaleniu stawów 217 Reumatologia 2005; 43/4 220 Mariusz Nowak, Bogdan Marek, Joanna G³ogowska-Szel¹g, Beata Kos-Kud³a, Dariusz Kajdaniuk, Lucyna Siemiñska, Katarzyna Nowak nia preparatów sztucznych ³ez nawet niezawieraj¹cych œrodków konserwuj¹cych. Du¿ym osi¹gniêciem ostatnich lat w leczeniu ZSO jest wczesne rozpoznawanie i zapobieganie wtórnym infekcjom. Najistotniejsze wydaje siê jednak wprowa- dzenie preparatów sztucznych ³ez pozbawionych œrod- ków konserwuj¹cych, produkowanych w jednorazo- wych minidawkach b¹dŸ odpowiednich systemach do- zowania [26, 29]. Preparaty glikokortykosteroidowe do stosowania miejscowego w postaci kropli do oczu oraz doksycykli- na stosowana doustnie s¹ skuteczne w wybranych przypadkach ZSO, wtórnego do zapalenia gruczo³ów ³o- jowych powiek (gruczo³y Meiboma). Wykazano te¿, ¿e stosowanie kropli cyklosporyny A w stê¿eniu 0,05% przez 6 mies. powoduje wzrost licz- by komórek kubkowych, zahamowanie odczynu zapal- nego oraz metaplazji spojówki w ZSO, zarówno powi¹- zanym, jak i niepowi¹zanym z zespo³em Sjögrena [30]. Gonduz i Ozdemir [31] wykazali znamienne wyd³u¿enie czasu przerwania filmu ³zowego (BUT) oraz znamienne obni¿enie indeksu wybarwiania rogówki ró¿em bengal- skim po 2 mies. stosowania 2% kropli cyklosporyny u chorych z wtórnym zespo³em Sjögrena. W wielu przy- padkach – mimo stosowania preparatów sztucznych ³ez, nawet bez konserwantów – chorzy nie odczuwaj¹ zadowolenia z prowadzonego leczenia. Preparatem, który mo¿e zast¹piæ niedobór w³asnych ³ez i zasadniczo poprawiæ stan powierzchni spojówki i rogówki, s¹ krople przygotowane z w³asnej surowicy chorych w rozcieñcze- niu 20%, stosowane 6–10 razy dziennie [17]. Krople w³a- snej surowicy nie tylko nawadniaj¹ powierzchniê oka, ale jednoczeœnie dostarczaj¹ cytokin i witaminy A, nie- zbêdnych do prawid³owego wzrostu oraz dojrzewania komórek nab³onka spojówki i rogówki. Tsifetaki i wsp. [32] przedstawili wyniki badañ cho- rych z ZSO w przebiegu zespo³u Sjögrena, badaj¹c pobu- dzenie wydzielania ³ez po doustnym zastosowaniu pilo- karpiny. Autorzy ci wykazali, ¿e stosowanie pilokarpiny w dawce 10 mg/dobê przez 12 tyg. powoduje znamienne statystycznie obni¿enie dolegliwoœci subiektywnych ZSO, os³abienie testu barwienia ró¿em bengalskim, pozostaj¹c jednak bez wp³ywu na wynik testu Schirmera I [32]. Leczenie chirurgiczne w ZSO obejmuje sta³e (diater- mia, przeszczepy œluzówkowe) lub czasowe (zatyczki si- likonowe lub polimerowe) zamykanie punktów ³zo- wych, aby maksymalnie przed³u¿yæ czas pozostawania ³ez w worku spojówkowym. ZSO jest najczêstszym, ale na szczêœcie nie najciê¿szym z powik³añ ocznych RZS. Choæ ciê¿kie oczne powik³ania wystêpuj¹ w RZS rzad- ko, to nale¿y o nich pamiêtaæ, gdy¿ jedynie szybkie roz- poznanie i intensywne leczenie decyduje o sukcesie te- rapeutycznym i komforcie chorego. Piœmiennictwo 1. Filipowicz-Sosnowska A. Reumatoidalne zapalenie stawów (RZS) – wspó³czesne leczenie. Przew Lek 2002; 10: 32-42. 2. Koffler D. The immunology of rheumatoid arthritis. Clin Symp 1979; 31: 21-5. 3. Messmer EM, Foster CS. Destructive Corneal and scleral disease associated with rheumatoid arthritis. Cornea 1995; 14: 408-17. 4. Messmer EM, Foster CS. Vasculitic peripheral ulcerative kera- titis. Surv Ophthalmol 1999; 43: 379-96. 5. Kañski J. Okulistyka kliniczna. Urban & Partner, Wroc³aw, 1997. 6. Tauber J, Sainz de la Macza M, Hong-Xuan T, et al. An analy- sis of therapeutic decision making regarding immunosuppres- sive chemotherapy for peripheral ulcerative keratitis. Cornea 1990; 9: 66-73. 7. Weyand CM, Schonberger J, Oppitz U, et al. Distinct vascular lesions in giant cell arteritis share identical T cell clonotypes. J Exp Med 1994; 179: 951-60. 8. Bernauer W, Ficker LA, Watson PG, et al. The management of corneal perforations associated with rheumatoid arthritis. Ophthalmology 1995; 102: 1325-37. 9. Palay DA, Doyle Stulting R, Waring III GO, et al. Penetrating ke- ratoplasty in patients with rheumatoid arthritis. Ophthalmo- logy 1992; 99: 622-7. 10. Meyer PA, Watson PG, Franks W, et al. Pulsed immunosup- pressive therapy in the treatment of immunologically induced corneal and scleral disease. Eye 1987; 1: 487-95. 11. Feder RS, Krachmer JH. Conjunctival resection for treatment of the rheumatoid Corneal ulceration. Ophthalmology 1984; 91: 111-5. 12. Fogle JA, Kenyon KR, Foster CS. Tissue adhesive arrests stromal melting in human cornea. Am J Ophthalmol 1980; 89: 759-802. 13. Shaw C, Banik S, Islam MN, et al. Rheumatoid arthritis and ocular involvement. J Indian Med Assoc 2003; 101 (9): 537-8. 14. Matsuo T, Kono R, Matsuo N, et al. Incidence of ocular compli- cations in rheumatoid arthritis and the relation of keratocon- junctivitis sicca with its systemic activity. Scand J Rheumatol 1997; 26 (2): 113-6. 15. Hemady R, Chu W, Foster CS. Keratoconjunctivitis sicca and corneal ulcers. CLAO J 1990; 9: 170-3. 16. Edtorial. Much more than water. Br J Ophthalmol 1999; 83: 384-5. 17. Tsubota K, Goto E, Fujita H, et al. Treatment of dry eye by au- tologous serum application in Sjögren’s syndrome. Br J Oph- thalmol 1999; 83: 390-5. 18. Kitazawa T, Kinoshita S, Fujita K, et al. The mechanizm of ac- celerated Corneal epithelial healing by human epiderma growth factor. Invest Ophthalmol Vis Sci 1990; 31: 1773-8. 19. Tervo T, Vesaluuoma M, Bennett G, et al. Tear hepatocyte gro- eth factor (HGF) availability increases markedly after excimer laser surface ablation. Exp Eye Res 1997; 64: 501-4. 20.Ubels J, Lolek K, Rismondo V. Retinol secretion by the lacrimal gland. Invest Ophthalmol Vis Sci 1986; 27: 1261-9. 21. Yoshino K, Rahul G, Monroy D, et al. Production and secretion of transforming growth factor beta (TGF-β) by the human la- crimal gland. Curr Eye Res 1996; 15: 615-24. 22. Lemp MA. Report of the National Eye Institute/Industry work- shop on Clinical Trials in Dry Eyes. CLAO J 1995; 21: 221-32. 23. Jones DT, Monroy D, Ji Z, et al. Sjögren’s syndrome: cytokine and Ebstein-Barr Viral gene expression within the conjuncti- val epithelium. Invest Ophthalmol Vis Sci 1994; 35: 3493-504. Reumatologia 2005; 43/4 Powik³ania oczne w reumatoidalnym zapaleniu stawów 221 24. Lee AJ, Lee J, Saw SM, et al. Prevalence and pisk factors asso- ciated with dry eye symptoms: a population based study In In- donesia. Br J Ophthalmol 2002; 86: 1347-51. 25. Sendecka M, Baryluk A, Polz-Dacewicz M. Prevalence and risk fac- tors of dry eye syndrome. Przegl Epidemiol 2004; 58 (1): 227-33. 26. Baudouin C, Pisella PJ, Brignole F. Current treatments of xero- phthalmia in Sjögren’s syndrome. Rev Med Interne 2004; 25 (5): 376-82. 27. Whitcher JP. Too dry or not to dry – is that really the question or do eye symptoms lie? Br J Ophthalmol 2003; 87: 665-6. 28. Whitcher JP, Gritz DC, Daniels TE. The dry eye: a diagnostic di- lemma. Int Ophthalmol Clin 1998; 33: 23-37. 29. Whitcher JP. The treatment of dry ayes – to know it is still not to love it. Br J Ophthalmol 2004; 88: 603-4. 30. Kunert KS, Tsdale AS, Gpson K. Goblet cell numbers and epithelial proliferation in the conjunctiva of patents with dry eye syndrome treated with cyclosporine. Arch Ophthalmol 2002; 120: 330-7. 31. Gunduz K, Ozdemir O. Topical cyclosporin treatment of kerato- conjunctivitis sicca in secondary Sjögren’s syndrome. Acta Ophthalmol (Copenh) 1994; 72 (4): 438-42. 32. Tsifetaki N, Kitsos G, Paschides CA, et al. Oral pilocarpine for the treatment of ocular symptoms in patients with Sjögren’s syndrome: a randomized 12 week controlled study. Ann Rheum Dis 2003; 62: 1204-7.