Docsity
Docsity

Przygotuj się do egzaminów
Przygotuj się do egzaminów

Studiuj dzięki licznym zasobom udostępnionym na Docsity


Otrzymaj punkty, aby pobrać
Otrzymaj punkty, aby pobrać

Zdobywaj punkty, pomagając innym studentom lub wykup je w ramach planu Premium


Informacje i wskazówki
Informacje i wskazówki

Praca doktorska - Uniwersytet Jagielloński, Notatki z Anatomia

Pierwiastkiem niezbędnym do syntezy hormonów tarczycy jest jod. O odkryciu ... Ryc.5. Lokalizacja anatomiczna tarczycy u człowieka.

Typologia: Notatki

2022/2023

Załadowany 23.02.2023

igla_90
igla_90 🇵🇱

5

(5)

112 dokumenty

1 / 118

Toggle sidebar

Ta strona nie jest widoczna w podglądzie

Nie przegap ważnych części!

bg1
Uniwersytet Jagielloński
Collegium Medicum
Wydział Lekarski
Jacek Pantofliński
BADANIA PRZESIEWOWE TARCZYCY WŚRÓD DOROSŁYCH
MIESZKAŃCÓW REGIONU KRAKOWSKIEGO
Praca doktorska
Promotor: prof. dr hab. Bohdan Huszno
Pracę wykonano w Katedrze i Klinice Endokrynologii
Collegium Medicum Uniwersytetu Jagiellońskiego
Kierownik jednostki : doc. dr hab. Alicja Hubalewska-Dydejczyk
Kraków 2008
pf3
pf4
pf5
pf8
pf9
pfa
pfd
pfe
pff
pf12
pf13
pf14
pf15
pf16
pf17
pf18
pf19
pf1a
pf1b
pf1c
pf1d
pf1e
pf1f
pf20
pf21
pf22
pf23
pf24
pf25
pf26
pf27
pf28
pf29
pf2a
pf2b
pf2c
pf2d
pf2e
pf2f
pf30
pf31
pf32
pf33
pf34
pf35
pf36
pf37
pf38
pf39
pf3a
pf3b
pf3c
pf3d
pf3e
pf3f
pf40
pf41
pf42
pf43
pf44
pf45
pf46
pf47
pf48
pf49
pf4a
pf4b
pf4c
pf4d
pf4e
pf4f
pf50
pf51
pf52
pf53
pf54
pf55
pf56
pf57
pf58
pf59
pf5a
pf5b
pf5c
pf5d
pf5e
pf5f
pf60
pf61
pf62
pf63
pf64

Podgląd częściowego tekstu

Pobierz Praca doktorska - Uniwersytet Jagielloński i więcej Notatki w PDF z Anatomia tylko na Docsity!

Uniwersytet Jagielloński

Collegium Medicum

Wydział Lekarski

Jacek Pantofliński

BADANIA PRZESIEWOWE TARCZYCY WŚRÓD DOROSŁYCH

MIESZKAŃCÓW REGIONU KRAKOWSKIEGO

Praca doktorska

Promotor: prof. dr hab. Bohdan Huszno

Pracę wykonano w Katedrze i Klinice Endokrynologii

Collegium Medicum Uniwersytetu Jagiellońskiego

Kierownik jednostki : doc. dr hab. Alicja Hubalewska-Dydejczyk

Kraków 2008

Panu Profesorowi Bohdanowi Huszno dziękuję za stworzenie warunków do

wykonania badań oraz pomoc udzieloną w trakcie pisania niniejszej pracy.

WPROWADZENIE.

Rodzaj oraz częstość chorób tarczycy, występujących w badanej populacji na danym obszarze, odzwierciedla wpływ czynników środowiskowych, a szczególnie stopień niedoboru jodu [1]. Zaburzenia z niedoboru jodu są poważnym problemem zdrowia publicznego w 118 krajach [2]. W 1990 roku 1, 572 miliarda ludzi, czyli 28,9 % populacji Ziemi, było narażonych na niedobór jodu [3]. Według szacunków WHO opublikowanych w 1999 roku nadal liczba osób z rozpoznawanym wolem sięga 13% populacji świata (740 milionów, z tego 130 mln w Europie)[4]. W 1986 roku Światowa Konferencja Zdrowia w Genewie wydała rezolucję o zapobieganiu i kontroli zaburzeń z niedoboru jodu (IDD)[5]. Na terenach niedoboru jodu, a zwłaszcza w okresie wprowadzania suplementacji tego pierwiastka, obserwowana jest wyższa częstość nadczynności tarczycy, głównie w wyniku autonomizacji tyreocytów w istniejącym wolu guzkowym, przede wszystkim w starszej wiekowo populacji [6, 7, 8, 9, 10, 11]. Natomiast na obszarach o prawidłowej podaży jodu, nadczynność tarczycy ma podłoże głównie autoimmunizacyjne w postaci choroby Graves-Basedowa [7, 8], jednak częściej rozpoznawana jest niedoczynność tarczycy, zwłaszcza w starszych grupach wiekowych [6, 7, 8, 9, 10]. Populacja ludzi dorosłych nie jest główną grupą ryzyka zaburzeń z niedoboru jodu. Do takiej grupy zalicza się noworodki, dzieci szkolne i kobiety w ciąży [4, 12, 13]. Okresowe badania ludzi dorosłych mają jednak duże znaczenie dla ogólnej oceny zdrowotności populacji i stanowią istotną część oszacowania stanu chorobowości gruczołu tarczowego w obszarze niedoboru jodu, zwłaszcza wobec wzrostu częstości raka tarczycy. Wole guzkowe jest jednym z głównych czynników etiologicznych raka tarczycy, bowiem około 80% chorych z rakiem tarczycy miało rozpoznane wole guzkowe przed ujawnieniem się choroby nowotworowej [14]. Według WHO/ICCIDD najlepszymi miernikami oceny stanu tarczycy i niedoboru jodu w diecie w badaniach populacyjnych jest pomiar objętości tarczycy w badaniu ultrasonograficznym oraz oznaczenie stężenia jodu w porannej próbce moczu [4]. Na stan chorobowości gruczołu tarczowego populacji polskiej w ciągu ostatnich trzydziestu lat wpłynęły trzy niezmiernie ważne wydarzenia. Po pierwsze zaprzestanie

jodowania soli kuchennej od 1980 do 1986 roku, następnie awaria elektrowni atomowej w Czarnobylu w dniu 26.04.1986 oraz powrót do nieobowiązkowego modelu jodowania soli kuchennej w 1986 z następowym wdrożeniem od 1997 roku obligatoryjnego modelu profilaktyki jodowej. Funkcja tarczycy w organizmie człowieka. Hormony tarczycy warunkują prawidłowy rozwój i funkcjonowanie organizmu ludzkiego we wszystkich okresach życia człowieka – szczególną rolę odgrywają w okresie życia płodowego. Od odpowiedniego stężenia hormonów tarczycy zależy wiele ważnych procesów życiowych, takich jak : prawidłowy rozwój płodu, rozwój i czynność mózgu oraz obwodowego układu nerwowego, gospodarka wapniowo- fosforanowa, metabolizm białek, tłuszczów i węglowodanów, bilans wodny, przemiany energetyczne i produkcja ciepła, rozwój i dojrzewanie układu kostnego, a także regulacja siły mięśniowej [15, 16, 17, 18]. Pierwiastkiem niezbędnym do syntezy hormonów tarczycy jest jod. O odkryciu nowego pierwiastka – jodu - doniósł Courtois w 1813 r. W 1824 Angelini, a rok później Cantu wykazali, że woda z szeregu źródeł, słynnych ze swego leczniczego działania przeciwko wolu, zawiera jodki. Od 1820 roku Dumas i Coindet rozpoczęli doświadczenia nad wpływem jodu na wole. W 1831 Boussignault wykazał związek pomiędzy występowaniem wola w różnych miejscowościach w Andach a spożywaniem soli kuchennej, pochodzącej z różnych kopalni, w zależności czy w danej kopalni występowała domieszka jodków, czy nie. Boussignault był pierwszym, który zaproponował wprowadzenie do użytku soli kuchennej tylko z dodatkiem jodków. Jego prace przeszły bez echa i za właściwego pioniera teorii jodowej uważa się Chatina [19]. Naturalnymi źródłami jodu w diecie są ryby morskie, żółtka jaj kurzych, mleko i jego produkty, mięso wołowe, produkty zbożowe, owoce i jarzyny. Podstawowym modelem w profilaktyce jodowej jest jodowanie soli kuchennej. W różnych modelach profilaktyki jodowej, produkty spożywcze mogą zostać wzbogacone jodem w procesie ich produkcji. Podobnie wzbogacona jodem może zostać woda oraz pasza zwierząt hodowlanych [20, 21, 22, 23].

Wychwytywanie jodków przez tarczycę regulowane jest przez:

  • czynniki endogenne
  • TSH ( thyroid stimulating hormone , tyreotropina)
  • NIS ( Natrium Iodide Symporter , symporter sodowo-jodowy)
  • zawartość jodków w samej tarczycy
  • czynniki egzogenne
  • nadchlorany (ClO 4

     ), tiocyjaniany (SCN - ), azotany (NO 3 - ), nadtechnecjany 

(TcO 4

)

  • immunoglobuliny stymulujące tarczycę
  • tyreostatyki i leki (np. węglan litu) hamujące syntezę hormonów tarczycy TSH i małe stężenie jodków w tarczycy pobudza wychwytywanie jodków przez ten gruczoł [25, 31, 32]. Aktywny transport anionu jodkowego do tyreocyta zachodzi za pośrednictwem symportera sodowo-jodowego (NIS-który przenosi 2 jony Na+^ z 1 jonem I

) [26, 31, 33, 34, 35, 36]. Łączenie jonów sodu z symporterem jest aktywowane przez cAMP, natomiast inhibitorem powstawania kompleksu I

(Na

) 2 i jego dysocjacji prowadzącej do uwolnienia w świetle komórki cząsteczki jodu są jony SCN-^ i ClO 4 -^ [26, 33, 34, 36]. Peroksydaza tarczycowa (TPO) jest podstawowym enzymem biosyntezy katalizującym utlenienie jonu jodkowego do jodu elementarnego (ze stopnia utleniania

  • 1 do stopnia utlenienia 0), co jest warunkiem połączenia z aminokwasem tyrozyną tyreoglobuliny (Tg) i utworzenia monojodotyrozyny (MIT), bądź dijodotyrozyny (DIT). W warunkach fizjologicznych około 25% reszt tyrozolowych Tg jest jodowanych do poziomu MIT i DIT [25, 26, 31]. Z połączenia dwóch DIT powstaje tyroksyna (T4 3,5,3 5 - tetrajodotyronina), a z połączenia MIT i DIT powstaje trijodotyronina (T3 3,5, 3 - trójjodotyronina). Sprzęganie jodotyrozyn jest również zależne od TPO. Na jedną cząsteczkę Tg przypada maksymalnie 4 jodotyroniny [26, 31, 37, 38]. Jodotyrozyny i jodotyroniny związane wiązaniami peptydowymi z Tg są magazynowane w koloidzie zawartym w świetle pęcherzyka. Na drodze pinocytozy krople koloidu pobierane są przez wierzchołkową powierzchnię tyreocyta i pod wpływem działania enzymów lizosomalnych dochodzi do proteolizy Tg z

uwolnieniem T4, T3 i jodotyrozyn [25, 26, 32, 36]. Proces ten jest hamowany przez lit oraz nadmiar jodu. Jodotyrozyny są odjodowywane przez dejodynazy tarczycowe, a uwolniony jod ponownie bierze udział w procesie jodowania tyreoglobuliny [39, ryc.2]. Ze względu na to, że dejodynazy należą do selenoprotein, selen odgrywa rolę w lokalnej i układowej gospodarce hormonów tarczycy. Na obszarach ubogich w jod, współistnienie niedoboru selenu nasila niedoczynność tarczycy prowadzącą do obrzęku śluzowatego. Jednocześnie odpowiednia suplementacja selenu chroni gruczoł tarczowy przed uszkodzeniami będącymi wynikiem nadmiernej podaży jodu, co sugeruje, że niedobór selenu powinien zostać uzupełniony wcześniej niż niedobór jodu w sytuacji niewystarczającej ilości obu pierwiastków [38]. Ryc.2.Synteza i jodowanie tyreoglobuliny. Do krwi hormony dostają się na zasadzie dyfuzji prostej, choć udział aktywnego transportu też jest brany pod uwagę. Stosunek wydzielonej do krwi T4 do T3 wynosi około 5:1. Proces ten jest zależny od TSH [25, 26, 27, 33, 36]. Hormony tarczycy po wydzieleniu do krwi, wiążą się w ponad 99% z białkami nośnikowymi:

  • TBG (globuliny wiążące hormony tarczycy)
  • TBPA (prealbuminy wiążące hormony tarczycy)
  • TBA (albuminy wiążące hormony tarczycy).

W organizmie człowieka wykryto aktywność trzech różnych dejodynaz, podzielonych na podstawie:

  • różnego powinowactwa do substratów
  • wrażliwości na propylotiouracyl
  • różnego wpływu, jaki wywiera ich aktywność na stan czynnościowy tarczycy [27]. Najważniejszym układem regulującym czynność tarczycy jest ujemne sprzężenie zwrotne pomiędzy podwzgórzem, przysadką i tarczycą [ryc.4]. Ryc.4.Oś podwzgórze-przysadka-tarczyca. Biosynteza i uwalnianie hormonów tarczycy z tyreocytów wymaga współdziałania szeregu przemian biologicznych i biochemicznych w komórce, czasowo i przestrzennie skoordynowanych i kontrolowanych głównie przez następujące czynniki sygnałowe:
  • hormony (TSH, katecholaminy, acetylocholina)
  • czynniki wzrostowe: insulina, insulinowy czynnik wzrostu-1( insulin-like growth factor, IGF- 1 ), czynnik wzrostowy naskórka ( epidermal growth factor, EGF), czynnik wzrostu śródbłonka naczyniowego ( vascular endothelial growth factor, VEGF), czynnik transformujący wzrost ( transforming growth factor β, TGF β)
  • cytokiny: interleukina 1 (IL- 1 ), interferon (INF), czynnik martwicy guza α i β ( tumor necrosis factor, TNF α β) [ 39, 40 ]. Spośród wymienionych powyżej regulatorów funkcji tyreocyta podstawową rolę odgrywa TSH. Jednocześnie bardzo ważnym regulatorem procesu syntezy i wydzielania hormonów tarczycy jest stężenie jodków w osoczu [27, 36, 39, 40]. W warunkach niedoboru jodu dochodzi do zmian prawie na wszystkich etapach jego organifikacji w tarczycy:
  1. nasileniu ulega aktywny transport jodku do gruczołu (wartość współczynnika T/S może ulec zwiększeniu do 100/1 i więcej)
  2. wzrasta wychwyt 24-godzinny radiojodu nawet do 80% (w warunkach prawidłowego dowozu jodu tarczyca gromadzi około 15-30% podanej aktywności radiojodu).
  3. zwiększa się ilość produkowanych cząstek hormonu tarczycy, przy zużyciu tej samej ilości atomów jodu; w cząsteczce Tg zwiększa się stosunek MIT/DIT i T3/T4 - dochodzi do preferencyjnej produkcji T3.
  4. zwiększa się aktywność 5`-dejodynazy w tyreocytach - powodująca dodatkowy wzrost T
  5. biosynteza hormonów tarczycy jest przyspieszona
  6. zmniejsza się ilość Tg w koloidzie tarczycowym
  7. zwiększa się ponowne zużycie jodu uwolnionego w procesie odjodowania jodotyrozyn
  8. względna nadprodukcja T3 przy jednocześnie zmniejszonej produkcji T prowadzi w efekcie do zmniejszonej ekspresji hormonu tarczycy w komórkach tyreotropowych przysadki, co w konsekwencji doprowadza do zwiększonej biosyntezy i uwalniania do krwiobiegu TSH [26]. Wszystkie wymienione powyżej czynniki stanowią podstawowy mechanizm zabezpieczający organizm przed niedoborem jodu. W warunkach względnego nadmiaru TSH ujawnia się jego efekt proliferacyjny nasilony dodatkowo tym, że tyreocyt zawierający mało jodu wykazuje nadreaktywność na działanie TSH [26, 39]. Jednocześnie w następstwie

Budowa gruczołu tarczowego. Tarczyca jest nieparzystym gruczołem położonym na szyi, składającym się z dwóch płatów bocznych, połączonych wąskim pasmem tkanki tarczycowej, tzw. cieśnią, czyli węziną ( isthmus ). Czasami stwierdza się również obecność płata środkowego, zwanego piramidowym, jako pozostałości przewodu tarczowo-językowego ( ductus thyreoglossus ) występującego w rozwoju embrionalnym. Cieśń gruczołu tarczowego jest umiejscowiona tuż poniżej chrząstki pierścieniowatej, w połowie odległości pomiędzy szczytem chrząstki tarczowatej a wcięciem szyjnym mostka. Każdy płat jest

  • w pewnym przybliżeniu – kształtu gruszki i jego wymiary wynoszą około : 2,5-4, cm długości, 1,5-2,0 cm szerokości i 1,0-1,5 cm grubości. Całkowita masa gruczołu tarczowego u osób dorosłych wynosi w przybliżeniu 10-20 g [27]. Ryc.5. Lokalizacja anatomiczna tarczycy u człowieka.

Brzuszna i grzbietowa powierzchnia tarczycy jest osłonięta przez powięź szyjną i mięśnie szyi, grzbietowo-bocznie tarczyca graniczy z pasmem naczyniowo- nerwowym szyi. Grzbietowo do tarczycy leżą przełyk, kręgosłup i mięśnie przykręgosłupowe [5 1 , ryc.5]. Budowa histologiczna tarczycy charakteryzuje się występowaniem pęcherzyków o ścianach składających się z jednej warstwy komórek nabłonkowych. Są to tzw. komórki pęcherzykowe tarczycy, które w warunkach normalnych przybierają kształt sześcienny. Pęcherzyki są wypełnione substancją białkową, zwaną koloidem. Kształt komórek pęcherzykowych tarczycy ulega zmianom w zależności od stanu funkcjonalnego gruczołu. Badania hodowli tkankowych sugerują, iż każdy pęcherzyk może by zbudowany z indywidualnego klonu komórek. Komórki pęcherzykowe syntetyzują tyreoglobulinę, która jest przekazywana do światła pęcherzyka. Biosynteza T4 i T3 odbywa się w obrębie tyreoglobuliny na pograniczu komórki i koloidu. Z powierzchni pęcherzyka do światła wystają liczne mikrokosmki; są one zaangażowane w endocytozę tyreoglobuliny; następnie, w komórce tyreoglobulina jest hydrolizowana w celu uwolnienia hormonów tarczycy [5 2 ]. Należy przypomnieć, że tarczyca nie składa się z samych komórek pęcherzykowych (70%), lecz także komórek endothelium (ponad 15%), fibroblastów (około 10%) oraz komórek okołopęcherzykowych ( komórek C), wytwarzających kalcytoninę. Gruczoł tarczowy jest bogato unaczyniony. Krew tętnicza doprowadzają tętnice tarczowe górne, odchodzące od tętnic szyjnych zewnętrznych, oraz tętnice tarczowe dolne, odchodzące od pni tarczowo-szyjnych. Drenaż żylny odbywa się za pośrednictwem licznych żył powierzchownych, łączących się w żyły tarczowe górne, boczne i dolne. Przepływ krwi przez gruczoł tarczowy jest ogromny, gdyż około 7 litrów krwi przepływa w ciągu godziny przez tarczycę normalnej wielkości [27]. Badanie palpacyjne gruczołu tarczowego. Według klasycznego poglądu uważa się, że gruczoł tarczowy jest powiększony, jeśli jego płaty boczne są większe od dystalnego paliczka kciuka osoby badanej [53]. Jednak, używając w badaniu fizykalnym powyższego kryterium, musimy mieć świadomość, że w rzeczywistości objętość tarczycy może być co najmniej 4 do 5- krotnie większa [53, 54]. Powiększenie tarczycy nazywamy wolem. Stwierdzenie powiększenia gruczołu u pacjenta nie powinno nastręczać specjalnych trudnośc

powiększenie tarczycy występuje w stopniu Ib i wyższych ( II i III ). Stopień Ia dotyczy tarczycy wyczuwalnej palpacyjnie, ale nie powiększonej, dlatego, nie można w takich przypadkach mówić o obecności jakiegokolwiek wola. W 1994 roku WHO zaproponowało uproszczoną klasyfikację wola, którą przedstawiono w tabeli 2 [5 5 ]. Umożliwiła ona wykonywanie badań przesiewowych, w kierunku obecności wola, przez pracowników niemedycznych takich jak np. nauczyciele, zwłaszcza w regionach świata uznawanych jako obszary ciężkiego niedoboru jodu. Ponadto wprowadzenie tego prostego podziału spowodowało istotne zwiększenie czułości rozpoznawania wola, przy jednoczesnym, nieznacznym spadku swoistości [5 6 , 5 7 ]. Stopień 0 Nie stwierdza się obecności wola Stopień 1 Obecność zgrubienia szyi, odpowiadającego powiększonej tarczycy, które jest wyczuwalne palpacyjnie, natomiast nie jest widoczne, gdy szyja jest ustawiona w pozycji normalnej. Do stopnia 1 zalicza się również wole guzkowe, jeśli powiększenie tarczycy jest niewidoczne Stopień 2 Obrzmienie szyi, które jest widoczne, gdy szyja jest ustawiona w pozycji normalnej, odpowiadające powiększonej tarczycy – stwierdzonej podczas badania palpacyjnego Tab.2.Uproszczona klasyfikacja wola według WHO z 1994 r.

Diagnostyka obrazowa tarczycy Aktualnie dysponujemy kilkoma metodami umożliwiającymi obrazowanie gruczołu tarczowego, między innymi : badania ultrasonograficzne (USG), badania radioizotopowe – scyntygrafia planarna, SPECT ( tomografia emisyjna pojedynczego fotonu), transmisyjna tomografia komputerowa (CT, computed tomography ), magnetyczny rezonans jądrowy (MRI, magnetic resonance imaging ) oraz pozytronowa tomografia emisyjna ( PET , positron emission tomography ). Największe znaczenie, spośród wymienionych powyżej technik obrazowych stosowanych w tyreologii, mają jednak badania ultrasonograficzne oraz badania izotopowe. Badania izotopowe. Diagnostyka izotopowa tarczycy odbywa się przy użyciu radioizotopów czy radiofarmaceutyków. Badanie scyntygraficzne jest metodą służącą do oceny morfologii i pośrednio czynności gruczołu tarczowego. Scyntygrafia umożliwia ocenę lokalizacji tkanki tarczycowej, jej wielkości, kształtu i rozkładu radioizotopu w obrębie miąższu tarczycy. W radioizotopowej diagnostyce tarczycy główną rolę odgrywają dwa radiopierwiastki:.radiojod i radiotechnet. Ten ostatni jako 99m Tc, natomiast jod w postaci trzech izotopów a to 131 I, 123 I, 132 I. Najbardziej przydatnym radioizotopem w diagnostyce tarczycy jest 123 I – radioizotop cyklotronowy emitujący tylko promieniowanie γ. Posiada on niską energię promieniowania (159 keV), a jego fizyczny półokres rozpadu wynosi około 13 godzin. Ograniczeniem w jego stosowaniu jest jednak wysoka cena. Podobne cechy fizyczne ma 132 I otrzymywany z generatorów telurowych. Obecnie najczęściej stosowanym w diagnostyce radiofarmaceutykiem jest technet 99m Tc – radioizotop generatorowy. Ma on korzystne cechy fizyczne : jego okres półrozpadu wynosi około 6 godzin, a energia promieniowania gamma – 140,5 keV. Technet ulega czynnemu wychwytowi przez komórki pęcherzykowe tarczycy, a następnie stopniowo dyfunduje z gruczołu tarczowego do łożyska naczyniowego. Nadtechnecjan nie ulega wbudowaniu w cząsteczkę tyrozyny, biorąc udział jedynie w tak zwanej fazie nieorganicznej przemiany jodu. Nie jest radioznacznikiem swoistym dla tarczycy. 99m Tc gromadzi się również w śliniankach, śluzówkach twarzoczaszki, śluzówce żołądka, splotach naczyniówkowych komór mózgu, a wydalany jest głównie drogą układu moczowego. Radioizotop reaktorowy ( 131 I ) emituje zarówno promieniowanie γ, jak i β. Ma dość

nieprawidłowych zmian ogniskowych bądź rozlanych należy ocenić : lokalizację, echogeniczność w stosunku do prawidłowego miąższu tarczycy (zmiany hipo-, hyper-, normoechogeniczne, o mieszanej echogeniczności), obecność i rodzaj zwapnień (mikro-, makrozwapnienia), granice zmiany, wzorzec unaczynienia (doppler kolorowy, doppler mocy) [64]. Ultrasonografia jest metodą z wyboru w określeniu objętości tarczycy [65]. Przy palpacyjnym badaniu wielkości tarczycy przeciętny błąd wynosi 34%, maksymalny zaś może dochodzić nawet do 100% [66]. Ultrasonograficzne określenie objętości tarczycy jest zalecane przez Międzynarodową Komisję ds. Zaburzeń z Niedoboru Jodu ( ICCIDD ) – grupę roboczą WHO [4, 67]. W krajach, w których rzadko obserwuje się zespoły z niedoboru jodu, ultrasonograficznie i autopsyjnie wykrywa się wielkości tarczycy zgodne z objętościami ustalonymi dla prawidłowego gruczołu [65, 68, 69, 70]. Prostej i wystarczająco dokładnej metody określenia objętości każdego z obu płatów tarczycy dostarcza forma elipsoidalna. Na podstawie długości ( a) , szerokości (b) i grubości (c) każdego płata można obliczyć jego objętość według następujących formuł [65, 71] : 1.V (ml) = 0,479 x a (cm) x b (cm) x c (cm) 2.V (ml) = 0,5 3 x a (cm) x b(cm) x c (cm) 3.V (ml) = π/6 x a (cm) x b (cm) x c (cm) Współczynniki przeliczeń uwzględniane w tych wzorach odpowiadają poprawce na elipsoidalność kształtu płatów tarczycy. Suma objętości obu płatów daje całkowitą objętość gruczołu, przy czym cieśń może w tych wzorach zostać pominięta. Odsetek błędów w tej metodzie wynosi ± 10% i nie ma istotnego znaczenia dla rozpatrywanego problemu klinicznego. W załączniku 1 przedstawiono referencyjne górne granice objętości tarczycy, mierzonych ultrasonograficznie, w grupach wiekowych u dzieci szkolnych oraz u osób dorosłych [21, 72]. Zakłada się, że pomiar w standardowych przekrojach poprzecznych i podłużnych, przy pomocy USG, daje możliwie najbardziej dokładne oznaczenie wielkości i wysoką powtarzalność wyników. Ograniczeniem jest to, że przy dużych wolach guzkowych, o policyklicznej konfiguracji lub części wola położonej zamostkowo, model obrotowej elipsoidy nie może być podstawą obliczeń. W tych przypadkach ultrasonograficzne oznaczenie wielkości jest obarczone większym błędem [51, 73 ].

Ryc.6.Prawidłowy echogram tarczycy w badaniu ultrasonograficznym (przekrój poprzeczny). W warunkach prawidłowych tarczyca wykazuje jednorodny, dość jasny charakter echa i wyraźnie odróżnia się od otaczających tkanek [ryc. 6]. Echogeniczność tarczycy zależy od intensywności sygnału akustycznego odbitego od powierzchni granicznych ośrodków o różnym oporze akustycznym [64]. W praktyce o echogeniczności miąższu tarczycy i obecnych w nim zmian ogniskowych decydują :

  • wielkość pęcherzyków tarczycy ( 75 - 250 μm ) [ryc. 7 ]
  • zawartość płynu tkankowego i koloidu
  • obecność nacieków limfocytarnych
  • podścielisko łącznotkankowe.