Docsity
Docsity

Przygotuj się do egzaminów
Przygotuj się do egzaminów

Studiuj dzięki licznym zasobom udostępnionym na Docsity


Otrzymaj punkty, aby pobrać
Otrzymaj punkty, aby pobrać

Zdobywaj punkty, pomagając innym studentom lub wykup je w ramach planu Premium


Informacje i wskazówki
Informacje i wskazówki

SPOSÓB KONSTRUOWANIA ŚWIATA PRZEZ CHORYCH Z ..., Streszczenia z Psychiatria

Konstruowania świata w okresie depresji przez pacjentów ... (średnia odległość w przestrzeni wielowymiarowej pomiędzy „Ja” a „Inni”), (Test.

Typologia: Streszczenia

2022/2023

Załadowany 23.02.2023

raz_dwa_trzy
raz_dwa_trzy 🇵🇱

4.6

(25)

291 dokumenty

1 / 107

Toggle sidebar

Ta strona nie jest widoczna w podglądzie

Nie przegap ważnych części!

bg1
AKADEMIA MEDYCZNA W GDAŃSKU
SPOSÓB KONSTRUOWANIA ŚWIATA PRZEZ
CHORYCH Z EPIZODEM DEPRESYJNYM A STYLE
RADZENIA SOBIE ZE STRESEM
Joanna Szeliga – Lewińska
Promotor pracy doktorskiej
prof. dr hab. n. med. Jerzy Landowski
Gdańsk, 2008
pf3
pf4
pf5
pf8
pf9
pfa
pfd
pfe
pff
pf12
pf13
pf14
pf15
pf16
pf17
pf18
pf19
pf1a
pf1b
pf1c
pf1d
pf1e
pf1f
pf20
pf21
pf22
pf23
pf24
pf25
pf26
pf27
pf28
pf29
pf2a
pf2b
pf2c
pf2d
pf2e
pf2f
pf30
pf31
pf32
pf33
pf34
pf35
pf36
pf37
pf38
pf39
pf3a
pf3b
pf3c
pf3d
pf3e
pf3f
pf40
pf41
pf42
pf43
pf44
pf45
pf46
pf47
pf48
pf49
pf4a
pf4b
pf4c
pf4d
pf4e
pf4f
pf50
pf51
pf52
pf53
pf54
pf55
pf56
pf57
pf58
pf59
pf5a
pf5b
pf5c
pf5d
pf5e
pf5f
pf60
pf61
pf62
pf63
pf64

Podgląd częściowego tekstu

Pobierz SPOSÓB KONSTRUOWANIA ŚWIATA PRZEZ CHORYCH Z ... i więcej Streszczenia w PDF z Psychiatria tylko na Docsity!

AKADEMIA MEDYCZNA W GDAŃSKU

SPOSÓB KONSTRUOWANIA ŚWIATA PRZEZ

CHORYCH Z EPIZODEM DEPRESYJNYM A STYLE

RADZENIA SOBIE ZE STRESEM

Joanna Szeliga – Lewińska

Promotor pracy doktorskiej prof. dr hab. n. med. Jerzy Landowski

Gdańsk, 2008

1.5.3. Samoocena, czyli postrzeganie własnego „Ja” przez

    1. WPROWADZENIE …………………………………………………
    • 1.1. Epidemiologia zespołów depresyjnych …………………… …
      • 1.1.1. Społeczne i personalne skutki zaburzeń depresyjnych …..
    • 1.2. Obraz psychopatologiczny zespołów depresyjnych ………….
    • 1.3. Klasyfikacja zespołów depresyjnych ………………………….
    • 1.4. Patogeneza zespołów depresyjnych …………………………...
      • 1.4.1. Hipotezy biologiczne …………………………………….
      • 1.4.2. Hipotezy psychologiczne ………………………………...
      • 1.4.3. Model integrujący - hipotez predyspozycja – stres ……… - 1.4.3.1. Rola distresu w patogenezie zespołów depresyjnych - 1.4.3.2. Predyspozycja do wystąpienia depresji ……………... - 1.4.3.2.1. Mechanizmy biologiczne ……………………. - 1.4.3.2.2. Mechanizmy psychologiczne ………………...
    • 1.5. Funkcjonowanie poznawcze pacjentów z depresją …………..
      • 1.5.1. Podstawowe założenia psychologii poznawczej …………
      • 1.5.2. Widzenie świata przez pacjentów w okresie depresji …… - pacjentów w okresie depresji ………………………………. - depresji …………………………………………………….. 1.5.4. Style i strategie radzenia sobie ze stresem w okresie - pacjentów z depresją - neurotyzm i ekstrawersja …………. 1.5.5. Funkcjonowanie poznawcze a cechy osobowości - depresyjnymi w okresie remisji …………………………… 1.5.6. Funkcjonowanie poznawcze pacjentów z zespołami
    • 1.6. Rep Test jako metoda oceny funkcjonowania poznawczego - poznawczego pacjentów z depresją …………………………... 1.7. Zastosowanie Rep Test-u w ocenie funkcjonowania
    1. CEL ………………………………………………………………….
    1. HIPOTEZY …………………………………………………………
    1. MATERIAŁ I METODY ………………………………………….
    • 4.1. Materiał badawczy …………………………………………….
      • 4.1.1. Grupa kliniczna ……………………………………….....
      • 4.1.2. Grupa kontrolna ………………………………………….
    1. PROCEDURA BADAWCZA ……………………………………...
    • 5.1. Narzędzia badawcze ………………………………………….. - - CISS ……………………………………………………. 5.1.1. Kwestionariusz Radzenia Sobie w Sytuacjach Trudnych
      • 5.1.2. Kwestionariusz Osobowości – EPQ –R ………………..
      • 5.1.3. The Role Constructs Repertory Test (Rep Test) ………...
      • 5.1.4. Metody analizy statystycznej ……………………………
    1. WYNIKI I OMÓWIENIE ………………………………………... - z zespołami depresyjnymi nawracającymi …………………... 6.1. Konstruowania świata w okresie depresji przez pacjentów
      • 6.1.1. Porównanie z grupą kontrolną …………………………... - zaburzenia, czynników wyzwalających, płci ……………… 6.1.2. Zależność od obrazu klinicznego, od przebiegu - 6.1.2.1. Obraz kliniczny …………………………………….. - 6.1.2.2. Przebieg zaburzenia ………………………………… - 6.1.2.3. Czynniki wyzwalające ……………………………… - 6.1.2.4. Płeć ………………………………………………….
      • 6.1.3. Style radzenia sobie ze stresem …………………………. - opisującymi konstruowania ………………………….. 6.1.3.1. Powiązanie stylów radzenia sobie z parametrami - - neurotyzm i ekstrawersja …………………………... 6.1.3.2. Style radzenia sobie a cechy temperamentalne - konstruowanie świata …………………………... ekstrawersją a parametrami opisującymi
      • 6.1.4. Zmiana w okresie remisji ……………………………….. - 6.1.4.1. Konstruowanie świata ………………………………
      • 6.1.5. Style radzenia sobie ze stresem ………………………….
      • 6.1.6. Poziom neurotyzmu i ekstrawersji ………………………
        • nawracającymi ………………………………………………… 6.2. Obraz „Ja” u pacjentów z zespołami depresyjnymi
      • 6.2.1. Porównanie z grupą kontrolną …………………………... - 6.2.1.1. Obraz „Ja” – samoocena ……………………………. - 6.2.1.2. Postrzeganie „Innych” ……………………………… - wyzwalających, od przebiegu zaburzenia, płci ……………. 6.2.2. Zależność od obrazu klinicznego, czynników
        • 6.2.2.1. Obraz kliniczny ……………………………………..
        • 6.2.2.2. Czynniki wyzwalające ………………………………
        • 6.2.2.3. Przebieg zaburzenia …………………………………
        • 6.2.2.4. Płeć …………………………………………………. - z parametrami opisującymi obraz „Ja” i obraz „Innych” …. 6.2.3. Powiązanie stylów radzenia sobie ze stresem
          • parametrami opisującymi obraz „Ja” i „Innych” ..………… 6.2.4. Związek pomiędzy neurotyzmem i ekstrawersją a
      • 6.2.5. Zmiana w okresie remisji ………………………………...
        • 6.2.5.1.Obraz „Ja” – samoocena ……………………………..
        • 6.2.5.2.Obraz „Innych” ………………………………………
    1. WNIOSKI …………………………………………………………...
    • 7.1. Wnioski szczegółowe …………………………………………..
    • 7.2. Dyskusja ………………………………………………………..
    • 7.3. Wnioski końcowe ………………………………………………
    1. STRESZCZENIE …………………………………………………..
    1. SUMMARY …………………………………………………………
    1. PIŚMIENNICTWO ………………………………………………...
    1. ZAŁĄCZNIKI ……………………………………………………...
    • 11.1. Załącznik nr 1 …………………………………………...
    • 11.2. Załącznik nr
    • 11.3. Załącznik nr

1. WPROWADZENIE

1.1. Epidemiologia zespołów depresyjnych

„Przeprowadzone w ostatnim dziesięcioleciu badania na dużych, reprezentatywnych populacjach zgodnie wskazują, na szerokie rozpowszechnienie zespołów depresyjnych. Roczna chorobowość w populacji osób dorosłych oscyluje w przedziale 6–12%, wśród osób w wieku podeszłym sięga 15%. Niektórzy autorzy podają jeszcze wyższe wskaźniki. Wyniki dotyczące epidemiologii zaburzeń depresyjnych uzyskane w ramach programu „DEPRES” ( Depression Research in European Society ) pokazują, że rozpowszechnienie „dużej depresji” w 7 krajach europejskich mieści się w przedziale 3,8–9,1%, „małej depresji” od 1,5 do 3,0%, objawów depresyjnych nie spełniających kryteriów zespołu od 5,6 do 11,6%. Przytoczone dane oznaczają, że około 10% wszystkich osób dorosłych w ciągu 1 roku doznaje utrzymujących się zaburzeń nastroju typu depresyjnego, a wśród kobiet, ryzyko to wzrasta do 15%” (Wasilewski, Pużyński, 2001). Zespoły depresyjne często mają przebieg przewlekły czy nawracający. Istotnym predyktorem nawrotu jest sam fakt doświadczenia epizodu choroby. U 27 - 30% pacjentów, bez względu na leczenie, objawy choroby utrzymują się ponad rok (Coryell, 1994). Spośród osób, które doświadczyły depresji ponownie epizod przeżyje 50-85%, a wśród grupy pacjentów, którzy wcześniej przeżyli trzy lub więcej epizodów depresji współczynnik nawrotów w czasie od 11 do 15 tygodni po wyzdrowieniu może osiągać nawet 40 % (Keller i in., 1982).

1.1.1. Społeczne i personalne skutki zaburzeń depresyjnych

Zaburzenia depresyjne są istotnym problemem zarówno personalnym jak i społeczno-ekonomicznym. Skutki depresji są dla człowieka druzgocące – nie tylko w kategoriach indywidualnego cierpienia, ale także niszczącego wpływu na pracę oraz relacje rodzinne i małżeńskie. Umiarkowana czy ciężka depresja osłabia zdolność do podejmowania pracy, wykonywania codziennych obowiązków domowych, utrzymywania właściwych relacji z rodziną. Jeśli rodzic cierpi na depresję znacznie gorzej wypełnia role rodzicielskie, co zwiększa ryzyko

zachowania. Może wystąpić spowolnienie psychoruchowe lub pobudzenie czy niepokój. Objawy somatyczne to między innymi zaburzenia w zakresie popędów: brak lub nadmierny apetyt, trudności ze snem, mniejsze zainteresowanie sprawami seksualnymi (Hammen, 2006, str. 14-17), a także często pojawiające się zaburzenia innych czynności ustrojowych.

1.3. Klasyfikacja zespołów depresyjnych

„Termin choroby afektywne” odnosi się do grup zaburzeń psychicznych o etiologii endogennej, w przebiegu których okresowo, niekiedy regularnie i cyklicznie występują zaburzenia nastroju, emocji i aktywności w postaci zespołów depresyjnych (nazwanych depresją endogenną)” (Pużyński, 1998). „Objawy depresyjne nie są jednorodne, niektóre wydają się bardziej „biologiczne” w swym wyrazie, a inne – bardziej „psychologiczne”. W przeszłości badania koncentrowały się na podziałach na postaci: neurotyczne - psychotyczne, reaktywne – endogenne, endogenne - nieendogenne. Zakłada się, że istnieją „biologiczne” (endogenne) depresje, które pojawiają się mimo nieobecności „wyzwalaczy” stresowych, oraz depresje „psychologiczne” (egzogenne), których źródła można odnaleźć w czynnikach osobowościowych lub sytuacyjnych” (Hammen, 2006, str.26). W Międzynarodowej Klasyfikacji Zaburzeń Psychicznych i Zaburzeń Zachowania ICD-10 wyróżniono: Š Pojedynczy epizod depresji (F32) rozpoznawany jest, kiedy objawy depresji trwają minimum dwa tygodnie, a osoba nigdy wcześniej nie doświadczyła epizodu hipomaniaklanego czy maniakalnego. W zależności od nasilenia objawów depresyjnych wyróżnia się epizod depresji łagodny, umiarkowany i ciężki. W przypadku depresji ciężkiej mogą pojawić się także objawy psychotyczne tj. urojenia o treści depresyjnej, obarczenia winą, nihilistycznej itp. (Epizod depresji ciężki, z objawami

psychotycznymi, F32.3). W celu zaznaczenia obecności zespołu somatycznego^1 bądź jego braku można wykorzystać dodatkowy znak. Š Zaburzenia depresyjne nawracające (F33) rozpoznawane jest, kiedy pojawia się kolejny epizod depresji. Š Dystymia (F34.1) – terminem tym określa się utrzymujące się przez okres minimum dwóch lat stale nawracające obniżenie nastroju. Š Organiczne zaburzenia depresyjne (F06.32) rozpoznawane jest, kiedy obiektywnie stwierdzone jest uszkodzenie lub dysfunkcja mózgu, która nie jest spowodowana zażywaniem substancji psychoaktywnych czy innych środków, które powodują uszkodzenie mózgu. Wymagane jest obiektywne stwierdzenie związku pomiędzy uszkodzeniem mózgu a pojawieniem się depresji.

1.4. Patogeneza zespołów depresyjnych

Pierwsze opisy depresji, odpowiadające współczesnym koncepcjom depresji endogennej, zawierają prace Hipokratesa, twórcy terminu „melancholia”. Szczegółowy opis depresji (melancholii) podaje Aretajos z Kapadocji. R. Burton w Anatomii melancholii (1612) wnikliwie opisuje depresję oraz osobowość przedchorobową, która w zarysie odpowiada obecnym charakterystykom osobowości pacjentów z chorobą afektywną jednobiegunową (zaburzenia depresyjne nawracające). Autor pisze też o rodzinnym występowaniu melancholii (Pużyński, 1998). To pokazuje, że już od samego początku przyczyn depresji upatrywano w złożonym mechanizmie patogenetycznym, zarówno w czynnikach psychologicznych (osobowość) jak i biologicznych (uwarunkowanie rodzinne).

(^1) zespół somatyczny wg. ICD-10 składa się z minimum czterech następujących objawów: 1. wyraźna utrata zainteresowań lub zadowolenia w zakresie aktywności zwykle sprawiającej przyjemność, brak reakcji emocjonalnych wobec wydarzeń i aktywności, które zwykle wyzwalają takie reakcje, 2. wcześniejsze niż zwykle (o 2 godziny lub więcej) poranne budzenie się, 3.nastrój silnie obniżony rano, 4. obiektywne wskaźniki wyraźnego zahamowania lub pobudzenia (zauważalne dla innych osób), 5. wyraźny spadek łaknienia, 6. spadek masy ciała (5% lub więcej w ciągu ostatniego miesiąca), wyraźny spadek libido. Zespół somatyczny w innych klasyfikacjach określany jest jako: biologiczny, witalny, melancholiczny, lub endogenomorficzny (Pużyński, Wciórka, 1993).

osobowych^3 ), dotyczących siebie, świata i przyszłości, a także na deficyty w zakresie rozwiązywania problemów. Pierwszy poznawczy model depresji został stworzony przez Beck’a (1967, 1976). Wyróżnia on trzy kluczowe dla niego elementy: tzw. triadę depresyjną, błędne przetwarzanie informacji, negatywne schematy „Ja”. Triada depresyjna odnosi się do charakterystycznego myślenia, w którym dominują negatywne procesy poznawcze dotyczące własnej osoby, świata i przyszłości. Negatywne myśli są automatyczne, tzn. pojawiają się spontanicznie, bez wysiłku ze strony jednostki (Hammen, 2006, str.94). Przetwarzanie informacji jest zniekształcone w tym sensie, że dana osoba wybiórczo koncentruje się na pewnych aspektach rzeczywistości i popełnia błędy logiczne, wyciągając wnioski, zgodne z posiadanym negatywnym schematem. Negatywne schematy „Ja” są umysłowymi schematami istniejących wcześniej przekonań dotyczących samego siebie. Podobnie, jak inne schematy, determinują procesy postrzegania i interpretowania informacji zgodnie z nimi (Hammen, 2006, str. 95). Z kolei w modelu bezradności zawarta jest hipoteza dotycząca indywidualnej percepcji przyczyn niemożliwych do kontrolowania rezultatów. W modelu atrybucji Abramson’a, Seligmann’a i Teasdal’ego (1978) depresja jest wiązana z tendencją do przypisywania przyczyn niepomyślnych wydarzeń własnym cechom, stałym i ogólnym. Gdy zdarzy się coś niepożądanego, osoba skłonna do depresji prawdopodobnie będzie miała przekonanie, że to ona jest odpowiedzialna za jego wystąpienie, że to wynika z jej trwałych cech charakteru i co więcej będzie przekonana, że zawsze tak będzie się działo (Hammen, 2006 , str. 96). Abramson, Alloy, Metalsky (1989) w modelu braku nadziei , rozumieją brak nadziei jako brak wiary osoby, że może jej się przydarzyć coś pozytywnego w przyszłości i że zmiana w tym aspekcie nie jest możliwa. Jest to więc pewnego rodzaju proces poznawczy, który powoduje pojawienie się

(^3) Konstrukt - termin ten pochodzi z Teorii Konstruktów Osobowych Kelly’ego (Kelly, 1955, 2005). W literaturze często stosowany zamiennie z terminem schemat poznawczy. Jest to sposób, w jaki pewne rzeczy są interpretowane jako będące podobne i jednocześnie różne od innych rzeczy. Najprostszy konstrukt składa się z trzech elementów, dwa z nich są do siebie podobne, a trzeci jest od nich różny. Każdy konstrukt jest dwubiegunowy, jeden biegun opisuje podobieństwo, drugi różnice (Oleś, 2005, str.188). Każdy osoba ma hierarchiczny system wewnętrznie powiązanych konstruktów ( Bannister, Mair, 1968, str.53).

depresji. Brak nadziei jest spowodowany negatywnymi wydarzeniami życiowymi, interpretowanymi odwołując się do atrybucji stałych, ogólnych, wewnętrznych (Hammen, 2006 , str. 97). Nezu i współpracownicy (Nezu i in., 1987) proponują model deficytów w rozwiązywaniu problemów. Kiedy dochodzi do stresujących wydarzeń, to niewystarczające umiejętności rozwiązywania problemów są czynnikiem, który wywołuje chorobę i ją utrwala. Model ten podkreśla elementy poznawcze, które odgrywają rolę w procesie rozwiązywania problemów. Jeden z nich to taka orientacja na problemy i takie ich określenie, które powoduje, że potencjalna trudność jest definiowana lub interpretowana w sposób dysfunkcyjny. Drugi element poznawczy to trudność w tworzeniu i dokonywaniu wyboru alternatywnych rozwiązań. Osoba może nie być w stanie wyobrazić sobie skutecznych rozwiązań czy dokonać właściwych wyborów spośród różnych możliwości. Takie deficyty mogą się wywodzić zarówno z braku umiejętności, jak i z negatywnych przekonań dotyczących własnej osoby i sytuacji życiowej (Hammen, 2006 , str 97). Hipotezy dotyczące cech osobowościowych i temepramentalnych zakładają, że cechy osobowości, między innymi zależność oraz cechy temperamentalne takie jak wyższy poziom neurotyzmu i niższy poziom ekstrawersji czy wyższy introwersji (wymiar ekstrawersja – introwersja) są czynnikami zwiększającymi ryzyko zachorowania na depresję. Badania pokazały, że ludzie dotknięci depresją są stosunkowo bardziej zależni, nawet wtedy, gdy nie odczuwają objawów choroby. Nasilenie się poczucia zależności w trakcie trwania epizodów może zapowiadać mniejsze prawdopodobieństwo wyzdrowienia lub przedłużające się powracanie do równowagi (Hammen, 2006, str.133).

1.4.3. Model integrujący – hipoteza predyspozycja – stres.

W literaturze przedmiotu z uwagi na liczne doniesienia wskazujące na mnogość czynników warunkujących depresję, zaczęto dostrzegać potrzebę stworzenia bardziej złożonego modelu depresji, który uwzględniłby udział, a nawet współudział wszystkich omówionych powyżej czynników. Taki holistyczny model, podkreślający jedność psychofizyczną natury ludzkiej, wydaje

1.4.3.2. Predyspozycja do wystąpienia depresji

1.4.3.2.1. Mechanizmy biologiczne

Zaburzenia depresyjne występują rodzinnie istotnie częściej u osób blisko spokrewnionych (Pużyński, 1998), a osoby z genetycznym ryzykiem wykazują szczególną podatność na tę chorobę w sytuacji zadziałania stresora (Kendler i in., 1995). W kontekście tych danych, depresja rozpatrywana jest, jako następstwo patofizjologicznych mechanizmów, uaktywnionych pod wpływem konfrontacji osoby z silnym, a przede wszystkim przewlekłym stresorem i prowadzi do zaburzenia czynności osi stresu i ośrodkowych układów monoaminergicznych (Landowski, 2001a). Przeżycia depresyjne i funkcjonowanie chorego prowadzą do dalszego utrzymywania się distresu, podobnie jak istniejące w depresji zaburzenia biologiczne. W zespołach depresyjnych stwierdza się podobne zmiany biologiczne jak w stresie przewlekłym: długotrwała aktywacja osi PPN (podwzgórzowo-przysadkowo-nadnerczowej), osłabienie hamowania zwrotnego w obrębie tej osi, nadaktywność układu noradrenergicznego (u części chorych). Występują one szczególnie wyraźnie w depresjach z zespołem somatycznym (tzw. depresjach endogennych), w których obecność czynnika biologicznego jest znaczna (Landowski, 2001b).

1.4.3.2.2. Mechanizmy psychologiczne

Poszukując czynników kognitywnych odgrywających rolę w patogenezie zaburzeń depresyjnych, autorzy przede wszystkim koncentrują się na dezadaptacyjnych schematach i zniekształconych procesach poznawczych, zarówno tych jawnych (zwerbalizowanych) jak i ukrytych (np. Ellis, 1987, Abramson i in., 1989, Sheppard, Teasdale, 2004, Solomon, Haaga, 2005, Segal i in, 2006). Negatywne wydarzenia wchodzą w interakcję z dysfunkcjonalnymi postawami, w tym negatywnym widzeniem siebie, powodując wzrost częstości nieadaptacyjnych automatycznych myśli, a w konsekwencji - depresję.

Jedną z teorii poznawczej podatności na depresję jest teoria dotycząca dwóch procesów (systemów) poznawczych (jawnego i ukrytego) (Haeffel i in., 2007). Procesy te odgrywają znaczącą rolę w reakcji osoby na sytuację stresową. Proces ukryty odpowiada za emocjonalną reakcję. Jest zdeterminowany przez automatyczne schematy (konstrukty osobowe) zawarte w pamięci, pojawiające się bez wysiłku i intencji (zamiaru). Nie wymaga on dodatkowych nakładów poznawczych. Ten mechanizm dzieje się nieświadomie. Z kolei jawny system określa wysiłek, jaki wkłada osoba, aby przejąć poznawczą kontrolę. On odpowiada za to, co osoba myśli w danej sytuacji. Rodzaj interpretacji, który osoby generują, determinuje ryzyko wystąpienia depresji ( Haeffel i in., 2007). Poziom nasilenia negatywnych procesów poznawczych podczas depresji wydłuża okres jej trwania (Dent, Teasdale, 1988). Różni się on w zależności od poziomu nasilenia objawów depresyjnych, (Young i in., 1996; Coyne, Gotlib, 1983). Podobnie do koncepcji dwóch procesów poznawczych (jawnego i ukrytego) poznawczą podatność na depresję wyjaśnia model poznawczej podatności na depresję „cecha – stan”. Według niego dysfunkcjonalne przekonania (postawy) składają się z dwóch kategorii: pierwszej określanej jako stan, w którym negatywne przekonania ulegają zmianie wraz z nastrojem i drugiej jako cecha, charakteryzującej się pewnymi negatywnymi przekonaniami, które są trwałe, nie zmieniają się wraz z upływem czasu i są niezależne od nastroju (Zuroff i in., 1999). W poznawczej teorii depresji Becka zawarte jest twierdzenie, że negatywne przekonania dotyczące własnej niekompetencji czy poczucia straty (np. „Jestem sam na świecie”) w połączeniu z przecenianiem pewnych zjawisk (np. „Życie nie ma sensu, jeśli mam być zupełnie sam”) są czynnikami podatności wystąpienia i utrzymania się depresji. Nabywanie dysfunkcjonalnych przekonań (kluczowych założeń, kluczowych schematów poznawczych) następuje najczęściej w wyniku negatywnych doświadczeń wieku dziecięcego, jak na przykład zaniedbanie czy przemoc. Beck dzieli przekonania na dwie kategorie: odzwierciedlające przekonanie o własnej bezradności (kluczowe przekonanie to np. jestem niekompetentny) i o byciu niekochanym („Jestem inny”, „Na pewno zostanę porzucony”). W okresach niewielkiego nasilenia stresorów w życiu

1.5. Funkcjonowanie poznawcze pacjentów z depresją

1.5.1. Podstawowe założenia psychologii poznawczej

Początek psychologii poznawczej można datować na koniec lat pięćdziesiątych. Wtedy to pojawia się pierwsza teoria, uważana za poznawczą - Teoria Konstruktów Osobowych Georga Kelly’ego w 1955. Ta pionierska praca stworzyła i tworzy bazę do rozwoju dalszych koncepcji poznawczych (Strelau, 2000, str.79). Jej główne założenia przedstawione zostaną poniżej. Człowiek jest aktywny, czynnie poszukuje informacji, gromadzi doświadczenia i wbudowuje je w system poznawczy. Jest on badaczem, który formułuje hipotezy, gromadzi informacje, potwierdza lub odrzuca swoje oczekiwania (Strealu, 2000, str.81). Gromadzone informacje o świecie zapisuje w strukturach poznawczych w postaci schematów (konstruktów) poznawczych. Konstrukty wiążą się z zachowaniem (Strelau, 2000, str.80). Doświadczenie nie stanowi zbioru izolowanych danych, ale podlega ciągłemu procesowi integrowania, uogólniania (Nosal, 1990 za: Strelau, 2000, str.81). Stanowi narzędzie poznawczej kontroli nad otoczeniem i nad samym sobą, służy przewidywaniu, konstruowaniu oczekiwań, planów działania, formułowaniu aspiracji, przyczynowemu wyjaśnianiu zdarzeń, rozumieniu własnych i cudzych zachowań (Bandura, 1969, DeCharms, 1968 za: Strelau, 2000, str.81). System doświadczeń nie jest strukturą logiczną. jest konstruowany na wiele sposobów (Łukaszewski, 1974, Reykowski, Kochańska, 1980 za: Strelau, 2000, str.81). W systemie poznawczym istnieje immanentny mechanizm afektywno - motywacyjny uruchamiający zachowanie. (Abelson, 1968 za: Strelau, 2000, str.81). Stanem normalnym u każdego człowieka jest dążenie do stałego wzbogacania struktury doświadczenia, ale też dążenie do eliminowania zbędnej (nadmiernej) różnorodności (Łukaszewski, 1984 za: Strelau, 2000, str.81). Dążenie do równowagi między zmniejszeniem różnorodności i powiększaniem zasobów informacyjnych jest podstawowym wyznacznikiem struktury ludzkiego doświadczenia (Strelau, 2000, str.81). Zdolności przystosowawcze zależą od właściwości ukształtowanego systemu – jego zawartości, struktury. Rozwijanie systemu konstruktów w procesie konstruowania poznawczego (procesu poznawczego) jest jedną z reakcji

służących adaptacji, poprzez zwiększanie możliwości przewidywania sytuacji, a tym samy jej kontrolowania. Potrzeba kontroli i przewidywania zdarzeń jest naturalną potrzebą, wpisaną w egzystencję ludzką. Złożoność poznawcza sprzyja lepszemu przewidywaniu i przystosowaniu (Adams –Webber, 2003). Kelly stwierdza, że sposób konstruowania świata przez osobę jest decydującą determinantom jego zdrowia (MacLeod, Williams, 1991).

1.5.2. Widzenie świata przez pacjentów w okresie depresji

Według Becka w trakcie trwania depresji zostaje wzbudzone dysfunkcjonalne przekonania kluczowe, które wywiera głęboki wpływ na funkcjonowanie poznawcze, behawioralne i emocjonalne. Jednocześnie zahamowuje dostępne wcześniej pozytywne treści poznawcze i ułatwia przywołanie negatywnych treści. Aktywizacja dysfunkcjonalnego przekonania powoduje systematyczne zaburzenia oceny codziennych doświadczeń (np. postrzegania, interpretacji i pamięci doświadczeń), tak, by były zbieżne z negatywnymi przekonaniami. Myślenie ulega procesowi systematycznych zniekształceń poznawczych, co nadaje spójny charakter doznawanym przez jednostki doświadczeniom i ukrytym negatywnym przekonaniom (Solomon, Haaga, 2005). Wyniki badań potwierdzają, że ludzie w depresji myślą bardziej negatywnie niż osoby zdrowe (Haaga i in., 1991; Segal, Ingram, 1994). Częściej wracają do przykrych wspomnień niż osoby nie cierpiące na to zaburzenie (Clark, Teasdale, 1982), krytyczniej myślą o sobie samych i nie mają nadziei na przyszłość (Blackburn, Jones, Lewin, 1986). Przykładem zniekształceń poznawczych są: nadmierna generalizacja (niepoprawne założenie, że pojedyncze negatywne doświadczenia stanowią zdecydowaną zapowiedź trwałych doświadczeń negatywnych), myślenie dychotomiczne (interpretacja doświadczeń w kategoriach albo całkowicie pozytywnych, albo całkowicie negatywnych), wyolbrzymianie (przecenianie i zwracanie uwagi na negatywne aspekty własnych doświadczeń) oraz personalizacja (bezpodstawne odnoszenie do siebie negatywnych wydarzeń). Osoba w depresji posługuje się negatywnymi zniekształceniami poznawczymi, co prowadzi do wyciągnięcia bezpodstawnych negatywnych wniosków na temat własnego doświadczenia. Określane jest to mianem „negatywnego filtra”, a same

zapisana w pamięci i jak ewentualnie zostanie użyta (Aronson, 1997, str.129). Procesy poznawcze osób chorych na depresję są zdeterminowane negatywnymi schematami i negatywną wiedzą zawartą w strukturach poznawczych (Wang i in. 2006). Depresja i związany z nią styl poznawczy wzajemnie na siebie wpływają i intensyfikują, tym samym podtrzymują trwanie depresji i zwiększają prawdopodobieństwo utrzymywania się przewlekłego stresu.

1.5.3. Samoocena, czyli postrzeganie własnego „Ja” przez pacjentów w okresie depresji

„Ja” osoby składa się z wielu konstruktów, które kształtują się w wyniku porównania z innymi oraz poprzez interpretację tego, jak ta osoba jest widziana przez innych (Walker, Winter, 2007). Schematy „Ja” są poznawczymi uogólnieniami na temat własnej osoby, wywiedzionymi z przeszłych doświadczeń. One organizują i ukierunkowują przetwarzanie informacji dotyczących „osoby”. Są wysoce dostępne i szczególnie oporne na informacje niezgodne z nimi (Markus, 1977). Schematy „Ja” są w pewnym sensie specyficzne, bowiem wszystkie napływające bodźce są oceniane wedle ich znaczenia dla „Ja” i człowiek ma skłonność do preferowania informacji potwierdzających własne schematy „Ja” (Oleś, 2005 za: Pervin, 2002, str. 236). Badacze sugerują, że negatywne poznanie podczas depresji przeważa i odzwierciedla się w niskiej samoocenie (Hagga i in., 1991). Ludzie podatni na tę chorobę często uważają się za wybrakowanych, uznają, że okoliczności życia pokonują ich i czegoś pozbawiają. Myślą, że możliwości zmiany na lepsze są niewielkie (Solomon, Haaga, 2005). Pacjenci depresyjni mają skłonność do oskarżania siebie przez przypisywanie sobie niekorzystnych wydarzeń, oraz że skutek tych przykrych zdarzeń tkwi w ich brakach (Lawrence, Rue, 1980). Mają oni przekonania, że wydarzenia niefortunne są pewne, a te, o których marzą z pewnością się nie pojawią (Andersen, 1990). Mają pesymistyczną postawą i brak nadziei na sukces w przyszłości (Andersen i in, 1992 Butler, Mathews, 1983). Wydaje się, że ludzie cierpiący na depresję prawie w każdym obszarze negatywnego myślenia o sobie kładą nacisk na to, co negatywne – a ten proces prawdopodobnie przyczynia się do utrwalenia i pogłębiania ich

depresyjnego nastroju. Aktywowane negatywne schematy dotyczące „Ja” stają się podstawą dezadaptacyjnych procesów poznawczych i mają tendencję do generowania negatywnych, automatycznych myśli (Gotlib, Krasnoperova, 1998). Postrzeganie samego siebie i zaufanie do własnych możliwości w znacznym stopniu determinuje sposób, w jaki osoba radzi sobie z codziennymi trudnościami. Przegląd badań wskazuje, że postrzeganie siebie (samoocena) zależy od nasilenia zaburzeń depresyjnych. Ciężkość depresji może warunkować złożoność poznawczą (Neimeyer, 1985 za: MacLeod, Williams, 1991), a obraz „Ja” nie jest jednoznacznie negatywny, a złożony (Bieri i in. 1966, Lawrence, Rue, 1980, MacLeod, Williams, 1991, Gara i in., 1993, Woolfolk i in, 1995). Gara i in. (1993) wykazali, że pacjenci z nasilonym epizodem depresji mają więcej negatywnych reprezentacji „Ja” niż zdrowe osoby, a pod względem liczby pozytywnych reprezentacji niczym się nie różnią (Gara, 1993). Negatywny aspekt „Ja” związana jest z nasileniem epizodu depresji, w przeciwieństwie do pozytywnego, gdzie nie odkryto takiej zależności (Woolfolk i in., 1999). Osoby nie doświadczające depresji widzą siebie pozytywnie, a osoby z ciężką depresją jednoznacznie negatywnie (Chambers i in., 1986). Autorzy wyniki te poszerzają na twierdzenie, że duża liczba negatywnych schematów opisujących „Ja” jest potencjalnym utrudnieniem zdrowienia z klinicznej depresji (Woolfolk i in., 2004). Część autorów sugeruje, że pozytywne i negatywne aspekty struktury „Ja” są częściowo niezależne i mogą reprezentować różne wymiary samooceny (Woolfolk i in, 1999), inni, że są wewnętrznie powiązane (Lawrence, Rue, 1980). Autorzy sugerują, że w związku z tym, że negatywna część struktury „Ja” wiąże się z symptomami depresji, powinna być porównana z innymi cechami uważanymi za czynniki sprzyjające podatności na depresję (Woolfolk i in., 1995).

1.5.4. Style i strategie radzenia sobie ze stresem w okresie depresji

Styl radzenia sobie to specyficzna dyspozycja człowieka, mieści się w szerszej grupie indywidualnych uwarunkowań radzenia sobie, zajmując wśród nich miejsce szczególne. W odróżnieniu bowiem od innych czynników osobowych, mających ogólny zakres oddziaływania, styl radzenia sobie odnoszony jest bezpośrednio do zachowania się w sytuacji stresowej. Uzasadnia to oczekiwanie, że jego wpływ na zachowanie będzie silniejszy, bardziej