Stomatologia dziecięcia, Schematy z Stomatologia

Pobierz Stomatologia dziecięcia i więcej Schematy w PDF z Stomatologia tylko na Docsity!

STOMATOSTOMATOLOGIA

DZIECIĘCA

Maja Lipiec

OGIA

Spis treści:

1.Próchnica

2. Zaburzenia rozwojowe

3. Miazga

4. Urazy zęby mleczne

5. Urazy zęby stałe

6. Powikłania urazy

7. Chirurgia u dzieci

8. Metody behawioralne kształtowania postawy stomatologicznej dziecka,

uspokojenie farmakologiczne, sedacja płytka, znieczulenie miejscowe i ogólne

9. Alergie w stomatologii

• Ocena równowagi choroby próchnicowej u pacjenta w danym czasie, zebrane informacje pozwalają na podjęcie decyzji odnośnie procesu leczenia. Leczenie ma na celu przywrócenie równowagi u pacjenta.
• Obejmuje test na ilość śliny stymulowanej i poziom bakterii w ślinie. Jest powtarzany aby monitorować przebieg leczenia i w celu motywacji pacjenta. ICCMS International Caries Classification and Management System – diagnoza ryzyko I prawdopodobieństwo powstania nowych ubytków CAT (Caries Risk Assessment Tool) Na podstawie badania klinicznego i badania podmiotowego (czynniki środowiskowe; stan ogólny pacjenta) określa się ryzyko próchnicy – niskie, umiarkowane, wysokie CAMBRA (Caries Management By Risk Assessment) Na podstawie czynników biologicznych, czynników ocenianych w badaniu klinicznym i czynników zapobiegawczych określa się ryzyko próchnicy – niskie, umiarkowane i wysokie CRA (Caries Risk Assessment) Ocena równowagi choroby próchnicowej u pacjenta w danym czasie. Obejmuje test na ilość śliny stymulowanej i poziom bakterii w ślinie. Jest powtarzany aby monitorować przebieg leczenia i w celu motywacji pacjenta. CARIOGRAM Ocena ryzyka w oparciu o: intensywność próchnicy; choroby ogólnoustrojowe; dieta
• skład; dieta – częstość posiłków; płytka nazębna; bakterie S. mutans; profilaktyka fluorkowa; wydzielanie śliny; pojemność buforowa ICCMS (International Caries Classification and Management System) Jest to ustandaryzowana metoda pomagająca w zebraniu wywiadu, badaniu klinicznym, ocenie ryzyka i ustaleniu indywidualnego planu leczenia dla każdego

pacjenta. Ocena ryzyka składa się z etapów: badanie podmiotowe, ocena kliniczna, diagnoza, indywidualny dobór metody leczenia

4. Leczenie -plan postępowania profilaktyczno-leczniczego: I. eliminacja bólu (jeśli występuje) II. zatrzymanie progresji choroby próchnicowej, obniżenie ryzyka próchnicy -profilaktyka próchnicy -eliminacja aktywnych ognisk próchnicy (remineralizacja, impregnacja, infiltracja, czasowe wypełnienie ubytków – ITR) III. ostateczne usuwanie skutków choroby próchnicowej -leczenie endodontyczne -wypełnienie ubytków próchnicowych -ekstrakcje zębów IV. utrzymanie efektów postępowania i zapobieganie rozwojowi nowych zmian próchnicowych -wizyty kontrolne -profilaktyka próchnicy
5. Profilaktyka choroby próchnicowej – Kiedy powinno się rozpocząć profilaktykę choroby próchnicowej? -PRZED URODZENIEM: zwiększanie świadomości już u kobiet w ciąży, objęcie ich opieką stomatologiczną od początku, ograniczenie ilości bakterii kariogennych przenoszonych na dziecko – edukacja, ksylitol

• PO URODZENIU - konieczność zabiegów higienicznych j. u. dziecka już od pierwszych dni życia, nauka poprawnego mycia zębów i używanie odpowiedniej pasty: stosowanie dodatkowych środków ograniczających liczbę bakterii kariogennych PRZYKŁADY CHX, ksylitol, powidonek jodyny, ozon, uszczelnianie bruzd:
• wysokie ryzyko głównie, ale w niskie i umiarkowane nie jest p/wsk
• wąskie, głębokie bruzdy
• najlepiej do 6 mies. Od wyrżnięcia zęba
• wiek taki, aby możliwe było utrzymanie suchości

-powierzchniowa warstwa plamy próchnicowej jest wysoko zmineralizowana, dlatego aplikuje się na 2 minuty 15% HCl w żelu (Icon Etch) -po dokładnym spłukaniu kwasu odtłuszczamy powierzchnię zęba 99% etanolem przez 30 sekund i osuszamy powietrzem (Icon Dry)

• dokładna aplikacja żywicy w II etapach : I – na 3 minuty, naświetlamy 40 sek., II – na 1 minutę i ponownie naświetlamy przez 40 sek. (Icon Infiltrant)

7. Leczenie próchnicy ubytkowej w zębach mlecznych -wybór metody leczenia zależy od m.in.: wysokości ryzyka próchnicy, wielkości i lokazlizacji ubytku, aktywności zmiany, czasu do wymiany fizjologicznej zęba, współpracy dziecka i opiekunów -stripping to zeszlifowanie pow. stycznych zębów siecznych z ubytkami i zabezpieczenie ich lakierem fluorowym aby ułatwić oczyszczanie tych powierzchni i zwiększyć dostęp dla jonów wspomagających remineralizację -impregnacja to przesycanie próchnicowo zmienionych tk. Zęba środkami o właściwościach bakteriobójczych i mineralizujących Wskazanie to ubytki szkliwa i powierzchownej w-wy zębiny na pow. przeds., podn./jęz./ i stycznych (po strippingu) gdy ich opracowanie i wypełnienie nie jest możliwe bo dziecko jest niewspółpracujące, po przygotowaniu ubytku traktujemy to jako rozwiązanie czasowe Środki do impregnacji: 10-40 % azotan srebra – strącalniki: płyn Lugola, 20 % glukoza, eugenol, 4 % hydrochinon, 6 % kwas pirogalusowy, nalewka jodowa 30-50 % chlorek cynku – strącalnik: 10 % żelazocyjanek potasu Diaminofluorek srebra 38% - Fluorek cynawy, kwas taninowy, Jodek potasu Zabieg trzykrotnie podczas jednej wizyty, na 3 wizytach w odstępach 7-10 dni i co 3 miesiące powtarzamy -opracowanie i wypełnienie ubytku zęba mlecznego ITR (Interim Therapeutic Restoration) – to czasowe wypełnienie lecznicze ubytku przed jego ostateczną odbudową, głównie stosuje się cementy glassjonomerowe (kiedyś najczęściej był to tlenek cynku z eugenolem); wskazania do tej metody to: ubytki 1 lub 2 powierzchniowe, brak współpracy pacjenta, obecność licznych ubytków aby zmniejszyć ryzyko choroby próchnicowej -małe ubytki wypełniane są zazwyczaj cementem glassjonomerowym – jednoczesne uszczelnienie bruzd tym materiałem -nie poszerzamy zapobiegawczo ubytków, zasady minimalnie inwazyjnej stomatologii,

-pow. styczne – ubytek powinien mieć kształt typu „box” –kształt jednostronnie odwróconego, ściętego stożka, nie pozostawiamy zdemineralizowanego szkliwa -ubytek wielopowierzchniowy – zaczep na pow. żującej -siekacze i kły – kształtki, korony -korony stalowe: wskazania: ubytki >2 pow., wysokie ryzyko próchnicy, po lecz. Endod., po urazach, ochrona wad rozwojowych szkliwa i zębiny, filar utrzymywacza przestrzeni lub protezy ortodontycznej, nowość – Hall technique w której nie usuwa się tkanek zmienionych próchnicowo tylko bezpośrednio cementuje się koronę stalową ograniczając dostęp bakterii – w trakcie dalszych badań

8. Leczenie próchnicy ubytkowej w zębach stałych niedojrzałych -metody leczenia takie jak u dorosłych -postępowanie terapeutyczne zależy od wieku dziecka i stopnia dojrzałości zęba, zaawansowania choroby próchnicowej, wysokości ryzyka choroby próchnicowej, jakości współpracy z pacjentem -<16 r.ż. tkanki zęba są szczególnie podatne na próchnicę -szeroka komora miazgi, bardziej przepuszczalna zębina wymaga stosowania podkładów (wodorotlenek wapnia, cement glassjonomerowy, półpłynne kompomery) -pow. Żujące: PRR I – wczesna zmiana próchnicowa ograniczona do szkliwa, wypełnienie ubytku lakiem szczelinowym PRR II – małe ubytki w szkliwie i zębinie, wypełnienie w zębinie kompozytem lub cementem glassjonomerowym, a w szkliwie – lakiem szczelinowym -w obu typach dostęp do podejrzanej bruzdy osiągamy cienkim wiertłem płomykowym albo specjalnym wiertłem do otwierania bruzd – fissurotomem, ubytki w zębinie opracowuje się wiertłem na mikrosilnik z pozostawieniem niepodpartego szkliwa -pow. Styczne: -preparacja typu „box” w zębach niedojrzałych, nie zostawiamy zdemineralizowanego szkliwa w otoczeniu ubytku, pokrywamy bruzdy na pow. Żującej lakiem szczelinowym po wypełnieniu ubytku -w zębach przednich otwieramy od pow. Jęz./podn.
9. Inne techniki opracowywania ubytków -ART (Atraumatic Restorative Treatment) polega na opracowaniu ubytku narzędziami ręcznymi (wydrążacze, dłutka), jest bezbolesne, ubytek tak opracowany jest wypełniany cementem

2. ZABURZENIA ROZWOJOWE ZĘBÓW

Można podzielić na dotyczące: -czasu wyrzynania -miejsca wyrzynania -liczby zębów -budowy anatomicznej zębów -budowy mikroskopowej zębów

1. Zaburzenia w czasie wyrzynania się zębów a) wczesne – mleczne przed 5 m.ż., stałe przed 5 r.ż. -przedwczesne – zęby wrodzone obecne w j.u. przy urodzeniu, zęby noworodkowe wyrzynają się krótko po urodzeniu. Do 30 dnia życia -najczęściej to przedwcześnie wyrżnięte zęby mleczne, dlatego staramy się je pozostawiać w j.u., jeśli ząb b. mocno rozchwiany – dopiero wtedy usuwamy lub trudność z trzymaniem higieny lub niekomfortowe dla matki; a jeśli usuwamy do 3 r.ż. to kierujemy do ortodonty aby zachować miejsce dla zęba stałego; występują w rzadkich zespołach chorobowych; b)opóźnione od 9 msc późne po 12 msc stałe po 8 rż -mleczne – przyczyny: mała masa urodzeniowa, wcześniactwo, pochodzenie z ciąży mnogiej, ciężkie i długie choroby w dzieciństwie -mlecznych i stałych: zespoły chorobowe: niedoczynność przysadki, niedoczynność tarczycy, niedobór A i D, krzywica wit.-D-oporna, glikogenozy, ch. Albersa-Schonberga, zesp. Fanconiego, Zesp. Goldscheida, amelogenesis imperfecta, dysplazja obojczykowo-czaszkowa Czynniki miejscowe: brak miejsca na wyrostku zębodołowym, przemieszczenie zębów, urazy, pozostałe korzenie zz. mlecznych, przedwczesna utrata zęba mlecznego, torbiele, zęby nadliczbowe, zęby dwoiste 2)Zaburzenia miejsca wyrzynania się zębów a)obrót zęba – siekacze stałe szczęki, przyczyny miejscowe (nieprawidłowe ułożenie zawiązków, zęby nadliczbowe, stłoczenia, urazy, parafunkcje) b)przechylenie zęba – protruzja, retruzja, mezjoinklinacja, distoinklinacja

c)przemieszczenie zęba w łuku zębowym – mezjopozycja, dystopozycja, transpozycja – zaburzenie kolejności ustawienia zębów-najczęściej stałe kły; translacja d) przemieszczenie zęba poza łuk zębowy na zewnątrz lub do wewnątrz – z powodu braku miejsca, głównie kły w szczęce i drugie przedtrzonowce w żuchwie, w rozszczepach – siekacze mogą wyrzynać się na podniebieniu, często w szczelinie rozszczepu przemieszczenie się zęba poza łuk zębowy – ektopia – przemieszczenie się zęba poza jamę ustną – heterotopia e)zęby zatrzymane – całkowicie lub częściowo, rzadko w mlecznych, głównie stałe kły w szczęce i trzecie trzonowe i drugie przedtrzonowe w żuchwie, mogą powodować resorpcję zębów sąsiednich i być przyczyną torbieli zawiązkowych f)skrócenie lub wydłużenie korony klinicznej – suprapozycja, infrapozycja, ząb zagłębiony reinkluzja(usuwa się takie zęby mleczne) -leczenie zębów przemieszczonych, obróconych, przechylonych: ortodontyczne, rzadziej chirurgiczne -zęby zatrzymane bez objawów – obserwacja

3. Zaburzenia liczby zębów a)zwiększona liczba zębów – hiperdoncja -nadczynność listewki zębowej -zęby nadliczbowe o nieprawidłowej budowie, zęby dodatkowe o prawidłowej budowie -częściej zęby stałe, częściej u chłopców, głównie są to mezjodensy w szczęce (ząb pośrodkowy) mezjodens – częściej u chłopców, często symetryczny, usuwamy jak się pojawi w j.u. Mesiodens 25% mesiodensow wyrzyna się (badania) 75% spontanicznie wykrywana na RTG Jeśli się wyrznie – usuwamy Jeśli zatrzymany ekstrakcja gdy uformowane jest 2/3 korzeni zębow sąsiednich 6-12 msc można potem czekac na samoistna erupcje zebow, jeśli nie to ekstruzja ortodontyczna Mleczny – można rozwazyc ekstrakcje ale nie trzeba (uszk zawiazkow, mozlwie ze sa się zresorbuja jak się będą wyrzynac) Distomolarne – za zębami trzonowymi

4)Zaburzenia budowy anatomicznej zębów -częściej w stałych zębach a)zwiększenie wymiarów zęba – makrodoncja -najczęściej w wyniku zlania dwóch zawiązków zębów, siekacz przyśrodkowy w szczęce – makrodens/megadens -zęby dwoiste – mogą być uwarunkowane genetycznie, częściej w mlecznych -zęby zrośnięte – zęby zrośnięte cementem i połączone szkliwem, dwie oddzielne komory -zęby zlane – zęby połączone w obrębie szkliwa i zębiny, komory oddzielne lub częściowo/całkowicie połączone l. zębów w łuku zmniejszona o 1

• zęby bliźniacze – rozszczepienie zawiązka, szeroka korona, jedna komora l. zębów w łuku prawidłowa -rhizomegalia – wydłużenie korzeni b)zmniejszenie wymiarów zęba – mikrodoncja najczęściej siekacze boczne, dziewczynki -rzadkie zjawisko, może występować w dysplazji ektodermalnej, zesp. Downa, dziedzicznej niewydolności przysadki, karłowatości dziedzicznej, najczęściej dotyczy siekaczy bocznych w szczęce -rhizomicria – korzenie krótsze niż wysokość korony, może być związana z osteopetrozą, dysplazją zębiny i niecałkowitym rozwojem zębiny, być związana z urazem, mieć podłoże genetyczne c)zaburzenia kształtu zębów -guzek szponowaty – nadmiernie rozwinięty guzek podniebienny siekaczy -ząb wgłobiony ząb w zębie – wtłoczenie twardych tkanek zęba do komory, zabezpieczamy taki ząb -zęby pieńkowe lub stożkowe – zęby nadliczbowe, dodatkowe, jeśli wszystkie zęby tak wyglądają – uzębienie krokodylowe -zęby rybie – pozbawione szkliwa na pow. wargowej -taurodontyzm – genetyczna, zęby trzonowe szczęki – wydłużenie korpusu korony, przesunięcie rozwidlenia korzeni w kierunku ich wierzchołków, brak przewężenia szyjkowego -cynodoncja – wysokie rozwidlenie się korzeni zębów, przy przejściu w koronę zęba’

-zmiana liczby korzeni, ich wygięcia, zakrzywienia, szerokie rozstawienie 5)Zaburzenia twardych tkanek zębów a) niedorozwój szkliwa – hipoplazja -zaburzenie -jeśli zmiany w szkliwie dotyczą pojedynczych zębów i są niesymetryczne to przyczyną był czynnik miejscowy, np. proces zapalny toczący się w pobliżu wierzchołka korzenia zęba mlecznego, jego uraz, ankyloza, rozszczep podniebienia, ekstrakcja zęba mlecznego, złamanie żuchwy, napromienianie, ostre zap. kości -zmiany symetryczne i/lub całych grup zębów sugerują działanie czynnika ogólnoustrojowego lub genetycznego -pojedynczy ząb z niedorozwojem szkliwa, najcz. dwuguzkowy – ząb Turnera po nieleczonych ropnych stanach zapalnych trzonowców mlecznych -hipoplazja szkliwa – częściej w stałych bo mleczne mineralizują się w okresie życia płodowego – organizm matki wyrównuje niedobory, -czynniki systemowe powodujące zmiany hipoplastyczne dzielimy na prenatalne (przed porodem), perinatalne (okołoporodowe) i postnatalne (poporodowe) -zęby Hutchinsona – hipoplazja szkliwa i zębiny - jeden z objawów kiły wrodzonej (głuchota i śródmiąższowe zmętnienie rogówki) -3 główne grupy hipoplazji szkliwa: dołki, bruzdy, częściowy lub całkowity brak szkliwa

• leczenie – zmiany zlokalizowane – odbudowa kompozytowa; zęby trzonowe – korony stalowe aby utrzymać wysokość zwarcia; czasowe zabezpieczanie GIC – przed próchnicą i wpływem czynników zewnętrznych, w wieku dorosłym licówki, korony, mosty i inne uzupełnienia stałe b) amelogenesis imperfecta -wrodzony niedorozwój szkliwa, choroba genetyczna, postać związana z chromosomem X, dziedziczona autosomalnie dominująco i recesywnie -może występować samodzielnie lub jako składowa zaburzeń wszystkich tkanek pochodzenia ektodermalnego: skóra, włosy, paznokcie; może dotyczyć zarówno zębów mlecznych jak i stałych
• 14 postaci ale 3 głowne typy postaci: z niedorozwojem (hipoplazja), z niedojrzałością (hipomineralizacja) i z niedowapnieniem szkliwa; różna grubość (hipoplazja – szkliwo cienkie, szpary między zębami lub dołki, bruzdy) i barwa/przezierność (hipomineralizacja; im ciemniejszy kolor tym większa hipomineralizacja) szkliwa

-zmiany na RTG: obliteracja komór i kanałów, rozrzedzenie struktury kostnej - zmiany okołowierzchołkowe Często dochodzi do utraty uzębienia – w wyniku martwicy miazgi i powstawania zmian okw – leczenie endo bardzo utrudnione ze względu na obliterację Typ II koronowy: -przebarwienia zębów mlecznych niebieskoszare lub bursztynowe – podobne do osteogenesis, szybko ulegają starciu, zęby stałe nieprzebarwione, korzenie – prawidłowe, kształt koron też prawidłowy ale się scierają, komora miazgi w kształcie ostu, liczne zębiniaki kamienie mizagowe f) odontodysplazja regionalna -zęby mleczne i stałe, brak objawów ogólnych, częściej w szczęce, obejmuje 1 kwadrant -opóźnione wyrzynanie, zęby zatrzymane, opóźniony rozwój zawiązków po stronie chorej, zab. Mineralizacji szkliwa i zębiny, korzenie krótkie, szerokie, otwarte wierzchołki, -objawy na RTG: zatarta granica szkliwa i zębiny – „zęby duchy”, szerokie komory, mało tkanek twarddych zębiniaki w miazdze g)MIH – Molar Incisor Hypomineralization -defekt jakościowy zębów stałych trzonowych pierwszych I siekaczy -różna etiologia: czynniki ogólnoustrojowe, choroby wieku dziecięcego, antybiotyki, niedobory pokarmowe -kremowożółte lub żółtobrązowe zmętnienia, nadwrażliwość na zimno, dyskomfort przy szczotkowaniu, trudności w znieczuleniu miejscowym g)hipofosfatazja -rzadka choroba genetyczna, związana z niedoborem ilości i aktywności fosfatazy zasadowej, która prowadzi do upośledzenia mineralizacji organicznej matrycy kości i zębów -niedostateczna mineralizacja z cienką tkanką szkliwa i zębiny, aplazja lub hipoplazja cementu korzeniowego -objawy na RTG: poszerzone jamy zębowe i kanały, obniżony poziom kości h)krzywica witamino-D-oporna -choroba genetyczna, zaburzona przemiana wit. D

-objawy: zaburzenia rozwoju szczęki, opóźnione i niekolejne ząbkowanie, cienka i słabo zmineralizowana warstwa twardych tkanek zębów, poszerzenie jam zębowych, starcie zębów, liczne ropnie wokół zębów bez próchnicy

6. Przebarwienia zębów a)zewnętrzne: barwniki na pow. zęba po jego wyrżnięciu -płytka nazębna, suplementy żelaza, chlorheksydyna, olejki eteryczne, amoksycylina b)wewnętrzne – defekt spowodowany jest zmianą w zębinie lub rozwojowym defektem szkliwa -czynniki miejscowe: korozja amalgamatu (szary/czarny), martwica miazgi (szarobrązowy), resorpcja wewnętrzna (różowy), uraz (szarobrązowy) (, pasta rezorcynowo-formalinowa, Ledermix -czynniki ogólnoustrojowe: alkaptonuria, porfiria wrodzona (czerwony->brunatny, hiperbilirubinemia (zielononiebieski), tetracykliny (zółty-brązowy), minocyklina; c)fluoroza zębów od kredowobiałego do brunatnego

• dawka progowa 0,1 mg/kgmc/dzień i 0,05-0,07 mg/kgmc/dzień (najczęściej podawane)
• częściej w zębach stałych niż mlecznych; szóstki i siekacze stałe żuchwy są rzadko objęte zmianami; najczęściej obejmuje – przedtrzonowce, drugie trzonowce, górne siekacze, kły -ryzyko – pierwsze 6-8 lat życia dziecka -różne manifestacje – chropowate, kredowobiałe zmętnienia, hipoplazja, przebarwienia zewnątrzpochodne, szkliwo porowate, z hipomineralizacją -symetryczne zmiany na zębach jednoimiennych d) choroba hemolityczna noworodków -zespół chorobowy płodu i noworodka wywołany konfliktem serologicznym między matką a płodem -zęby mleczne i stałe przebarwione na kolor niebieskawy, żółtozielony, zielonobrązowy, czarny wskutek nacieczenia powierzchownej w-wy zębiny utlenowanym barwnikiem krwi – biliwerdyną -zęby sieczne lub wszystkie, szkliwo – niedorozwój e) tetracykliny -ogólnoustrojowa przyczyna którą jest stosowanie tetracyklin przez:

3. MIAZGA

1. Leczenie chorób miazgi w zębach stałych z niezakończonym rozwojem korzenia.

• Budowa miazgi -bogato unaczyniona, unerwiona, niedojrzała tk. Łączna -funkcje: tworzenie zębiny, odżywianie tk. Zmineralizowanych zęba, przewodzenie bodźców czuciowych, obrona przed czynnikami szkodliwymi -skład miazgi: substancja między-kowa, odontoblasty, fibroblasty, niezróżnicowane k-ki mezenchymy, k-ki obronne (histiocyty,limfocyty,k-ki tuczne, k-ki plazmatyczne) -3 w-wy: odontoblastów, pododontoblastyczna (ubogo-kowa), bogatok-kowa -kontakt miazgi z ozębną przez otwór wierzchołkowy, naczynia tętnicze, naczynia limfatyczne, żylne, nerwy, w zębach wielokorzowych – unaczynienie miazgi z różnych źródeł -unerwienie: włókna mielinowe – czuciowe na granicy w-wy Wila i bogatok-kowej (splot Raszkowa), od splotu Raszkowa odchodzą włókna bezmielinowe w kierunku odontoblastów (splot pododontoblastyczny)

2. Specyfika budowy miazgi zębów stałych niedojrzałych -duża objętość miazgi w stosunku do grubości tkanek zmineralizowanych (niewytworzona w-wa zębiny wtórnej) -wydatne rogi miazgi -bogate unaczynienie (szeroki otwór wierzchołkowy) -niewielka ilość elementów włóknistych -większa liczba elementów k-kowych -wysoka aktywność walcowatych odontoblastów ułożonych w 1 w-wę -rzadko występuje w-wa Weila -mniejsza reaktywność miazgi na bodźce (niedojrzałość tk. Nerwowej) -obecność tk. Związkowej w okolicy formowanego korzenia
3. Choroby miazgi

• najpierw zapalenie, przekrwienie, obrzmienie, zmiany wytwórcze i wsteczne, zwyrodnienia, zaniki, martwica -przyczyny:

-infekcyjne: bakterie i ich toksyny z ogniska próchnicowego, kieszonki trzyzębnej, w szczelinie wypełnienia, uraz, naczynia krwionośne (choroby ogólne – posocznica, dur brzuszny, szkarlatyna) -chemiczne: leki i materiały stomatologiczne (eugenol, H2O2, fenole, wytrawiacz, Bond, wypełnienie) -mechaniczne: urazy ostre, urazy przewlekłe (bruksizm, parafunkcje, za wysokie wypełnienia) -termiczne: zbyt gorące lub zimne pokarmy (odsłonięta zębina, amalgamat bez podkładu), ciepło podczas opracowywania ubytku (tępe wiertła, za wysokie obroty bez chłodzenia) -prądy galwaniczne: obecność metali w j.u. o różnych potencjale elektrycznym

4. Symptomatologia chorób miazgi -bad. Podmiotowe: sposób powstania bólu (samoistny/sprowokowany), natężenie bólu, czas trwania dolegliwości, charakter bólu (ostry/tępy/pulsujący/promieniujący), przebieg, nawrotowość, pora występowania -cechy bólu wskazujące na zap. Nieodwracalne: sprowokowany ciepłem, łagodzony przez zimno, sprowokowany, utrzymujący się mimo ustania działania bodźca, samoistny, umiarkowany lub silny, ciągły, pulsujący, promienujący, nocny -bad. Przedmiotowe:

• oglądanie (zmiana barwy, obecność próchnicy, wypełnienie, uszkodzenie urazowe) -badanie ubytku próchnicowego: rozległość, głębokość, charakter ostry/przewlekły, obnażenie próchnicowe, reakcja odsłoniętej miazgi na zgłębnikowanie i jej wygląd: krwawienie, barwa krwi, nasilenie i czas krwawienia), obecność wysięku, mas martwiczych, ziarninowych -reakcja na bodźce termiczne, elektryczne, mechaniczne: u dzieci najbardziej miarodajne jest Bad. Na zimno, Bad. Prądem mało przydatne bo szeroki wierzchołek, nawiercanie zębiny (ostateczność bo ból) -bad. Wyrostka zębodołowego: barwa, obecność przetok, wygórowania, bolesność dotykowa, konsystencja, chełbotanie, trzeszczenie -bad. Ruchomości zęba: I, II, III st. Ruchomości, u dzieci może być zwiększona fizjologicznie ruchomość zębów stałych niedojrzałych bo niezakończony rozwój wierzchołka korzenia -opukiwanie: obecność nieodwracalnego zap. Miazgi, obecność zapalenia w tk. Okk, ujemna w przewlekłych zap. Tk. Okk